Сердечная недостаточность

Стандартный

Доминик Йель и Султан Чодри

  • Рецензент факультета: д-р Марианна Тальман, доктор медицинских наук FRCPC, доцент кафедры медицины Университета МакМастер

Определение

Важно отметить, что сердечная недостаточность не является диагнозом. Скорее, он представляет собой совокупность признаков и симптомов, возникающих из-за неспособности сердца качать кровь вперед с достаточной скоростью для удовлетворения метаболических потребностей организма (прямой провал) или способность делать это, только если давление наполнения сердца аномально высокое (обратный сбой), или оба. Часто это окончательное и наиболее серьезное проявление практически любой формы сердечной болезни.

Внеокардиальные состояния, приводящие к неадекватной перфузии тканей, такие как сильное кровоизлияние или повышенные метаболические потребности, такие как гипертиреоз, также могут привести к тому, что вышеприведенное определение будет выполнено, но здесь оно не рассматривается.

преимущественно систолическая дисфункция наблюдается у большинства пациентов, в то время как другие проявляют в основном диастолическая дисфункция. Компоненты обоих также могут быть найдены.

Систолическая дисфункция — снижение способности к выбросу крови из-за:

  • Нарушение сократимости желудочков: разрушение или нарушение функции миоцитов, фиброз
  • Увеличение постнагрузки — увеличивает сопротивление потоку
  • Нарушение желудочковой релаксации
  • Нарушение желудочкового наполнения из-за повышенной жесткости стенки желудочка

Эта классификация может помочь различать причины с точки зрения их влияния на нормальную физиологию сердца, сердечная недостаточность также может рассматриваться клинически как правосторонняя или левосторонняя сердечная недостаточность.

Систолическая и диастолическая дисфункция, приводящая к левому и правому

</h3>

ПРИМЕЧАНИЕ. В отличие от левого желудочка, правый желудочек является тонкостенным и хорошо податливым, и поэтому хорошо адаптируется к широкому диапазону объемов наполнения при работе с низким легочным сосудистым сопротивлением. Тем не менее, он довольно подвержен сбоям, когда происходит внезапное увеличение постнагрузки, например, при левосторонней сердечной недостаточности (ретроградная передача давления в легочную циркуляцию). Следовательно, наиболее частой причиной правосторонней сердечной недостаточности является левосторонняя сердечная недостаточность. Хотя менее распространенная, изолированная правосторонняя сердечная недостаточность возникает в результате первичной патологии легких и в таких случаях называется легочное сердце.

патогенез

Потеря и / или дисфункция миоцитов

В дополнение к глобальной механической дисфункции при сердечной недостаточности, другим ключевым игроком в этом процессе может быть дисфункция на клеточном уровне.

  • Потеря миоцитов
  • некроз — в результате таких оскорблений, как инфаркт миокарда или воздействие кардиотоксических лекарств
  • апоптоз (запрограммированная гибель клеток) от повышенных катехоламинов, ангиотензина II, воспалительных цитокинов и механического напряжения от повышенной нагрузки на стенку
Левосторонняя сердечная недостаточность Правосторонняя сердечная недостаточность
Систолическая дисфункция
Нарушение сократимости желудочков
  • Инфаркт миокарда или преходящая ишемия миокарда
  • Хроническая перегрузка объемом (митральная или аортальная регургитация)
  • Дилатационная кардиомиопатия (см. Главу о кардиомиопатии по этиологии дилатационной кардиомиопатии)
  • Инфаркт миокарда или преходящая ишемия миокарда
  • Хроническая перегрузка объемом (трикуспидальная или легочная регургитация)
  • Дилатационная кардиомиопатия
Увеличение постнагрузки
  • Неконтролируемая системная гипертония
  • Аортальный стеноз
  • Неконтролируемая легочная гипертензия
  • Легочный стеноз
  • Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)
  • Интерстициальная болезнь легких
  • Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)
  • Хроническая инфекция легких или бронхоэктазия
  • Легочная эмболия
Диастолическая дисфункция
Нарушение желудочковой релаксации
  • Гипертрофия желудочков
  • Кардиомиопатия (гипертрофическая или рестриктивная)
  • Временная ишемия миокарда
Нарушение желудочкового наполнения
  • Митральный стеноз
  • Сужение перикарда или тампонады
  • Трикуспидальный стеноз
  • Сужение перикарда или тампонады
  • Изменения активируются при экспрессии сократительных белков, ионных каналов, ферментов, рецепторов и вторичных мессенджеров
    • Снижение клеточной способности поддерживать гомеостаз кальция
    • Изменения в обращении с высокоэнергетическими фосфатами
    • Компенсаторные механизмы

      Эти механизмы пытаются поддерживать достаточное кровяное давление для перфузии жизненно важных органов, компенсируя снижение сердечного выброса, которое происходит при сердечной недостаточности.

      Механизм Франка-Старлинга

      • Фрэнк-СтарлингВыход желудочка увеличивается по сравнению с преднагрузкой, т. Е. При большем растяжении волокон миокарда (больший диастолический объем) будет создаваться большая сила сокращения
      • При сердечной недостаточности уменьшенный ударный объем приводит к уменьшению опорожнения камеры с более высоким, чем обычно, диастолическим объемом
      • Это вызывает больший ударный объем для последующего сокращения, чтобы помочь опустошить желудочек и сохранить прямой сердечный выброс
    • Однако этот механизм имеет пределы, и при заметно повышенных диастолических объемах растяжение миофибрилл становится слишком большим и неоптимальным для сильного сокращения
    • Гипертрофия миокарда

      • Стенное напряжение часто увеличивается при сердечной недостаточности либо из-за дилатации желудочков, либо из-за необходимости генерировать высокое систолическое давление для преодоления чрезмерной постнагрузки
      • Стенное напряжение оценивается из Отношения LaPlace, в котором напряжение стенки (σ) пропорционально желудочковому давлению (P) и радиусу желудочковой камеры (r) и обратно пропорционально толщине желудочковой стенки (h)
      • В ответ на устойчивое увеличение давления и радиуса камеры стимулируется гипертрофия желудочковых миоцитов
      • Увеличенная масса мышечных волокон служит для поддержания сократительной силы и противодействия повышенному напряжению стенки желудочка.
    • В конце концов, камера может расширяться пропорционально толщине стенки, что приводит к чрезмерной гемодинамической нагрузке на сократительные узлы, к сожалению, несмотря на эти компенсаторные механизмы, прогрессирующее снижение способности сердца сокращаться и расслабляться перед лицом постоянной гемодинамики вызовы. Кроме того, хроническая активация вышеуказанных механизмов в конечном итоге становится неадаптивной и вызывает дальнейшее ухудшение работы сердца.
    • Вредные последствия компенсаторных механизмов

      • Непрерывная симпатическая активация приводит к подавлению β-адренергических рецепторов с пониженной чувствительностью к циркулирующим катехоламинам и меньшей инотропной реакцией.
      • Повышенная частота сердечных сокращений увеличивает метаболические потребности и может еще больше снизить производительность за счет увеличения гибели клеток миокарда.
      • Увеличение циркулирующего объема и преднагрузки в конечном итоге подавляют механизм Фрэнка-Старлинга и способность сердца поддерживать прямой поток, что приводит к ухудшению скопления сосудистой сети легких.
      • Увеличение общего периферического сопротивления приводит к увеличению постнагрузки, препятствуя ударному объему левого желудочка и уменьшая сердечный выброс.
      • Хронически повышенный уровень ангиотензина II и альдостерона запускает выработку цитокинов, которые активируют макрофаги и стимулируют фибробласты, что приводит к неблагоприятному ремоделированию сердца.

      Обостряющие факторы при компенсированной сердечной недостаточности

      Сердечная недостаточность может быть клинически бесшумной (то есть бессимптомной), если компенсаторные механизмы достаточны для уравновешивания степени сердечной дисфункции, или, альтернативно, при адекватном лечении с медицинской точки зрения. Тем не менее, пациенты могут стать симптомами, если происходит декомпенсация.

      провоцирующие Механизм обострения
      Лихорадка, инфекция, анемия, тахиаритмия, гипертиреоз Повышенные метаболические потребности: Неспособность в достаточной степени увеличить сердечный выброс, чтобы соответствовать непропорционально высокой потребности систем органов
      Чрезмерное содержание соли в рационе, чрезмерное введение жидкости, почечная недостаточность Увеличенный оборотный объем (предварительная нагрузка): Способствует системной и легочной гиперемии, так как сердце не в состоянии выдержать большую преднагрузку (механизм Франк-Старлинга перегружен)
      Неконтролируемая гипертония, тромбоэмболия легочной артерии Увеличение постнагрузки: Увеличенное сопротивление, против которого желудочек должен прокачать, с последующим уменьшением ударного объема
      Отрицательные инотропные препараты (β-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов), ишемия Нарушение сократимости: Снижение сократимости ухудшает ударный объем и, следовательно, уменьшает сердечный выброс
      брадиаритмия Прямое падение сердечного выброса (CO = HR × SV)
      Медицинское несоблюдение Многофакторный; например Если диуретики не приняты должным образом, может привести к увеличению циркулирующего объема (как указано выше)

      патофизиология

      Признаки и симптомы Базовый механизм
      Левосторонняя сердечная недостаточность
      симптомы
      Сбивчивое дыхание Повышенное онкотическое давление в легочных капиллярах от левостороннего противотока вызывает избыточное попадание жидкости в легочный интерстиций, что затем приводит к снижению податливости легких и увеличению сопротивления дыхательных путей. Наблюдается также повышенная вентиляционная активность, вторичная по отношению к гипоксемии, как следствие повышенного давления в легочных капиллярах и несоответствия вентиляции / перфузии из-за неадекватного СО.
      ортопноэ Перераспределение внесосудистой жидкости от периферии в зависимые области, когда лежа на спине (то есть легких) усугубляет одышку, поскольку желудочки не могут адаптироваться к острому увеличению объема; это приводит к увеличению легочного капиллярного давления и ухудшению интерстициального отека легких.
      Пароксизмальная ночная одышка
      Кашель +/- пенистая кровянистая мокрота Вызывается легочным застоем. Разрыв вкрапленных бронхиальных вен может привести к кровохарканью.
      Путаница и / или нарушение памяти Проявления недостаточного мозгового кровоснабжения
      Снижение выхода мочи Снижение почечной перфузии в дневное время может иногда приводить к острому повреждению почек и в конечном итоге к почечной недостаточности.
      Nocturia В ночное время, лежа на спине, кровоток перераспределяется в почку, способствуя перфузии и диурезу.
      Приметы
      Легочные хрусты Открытие небольших дыхательных путей, которые были закрыты отечным отеком до вдоха; первоначально присутствующий в легочных основаниях, где гидростатические силы являются самыми большими, но ухудшение отека легких связано с трещинами в более высоких областях легкого
      Сердечная «астма» Грубые ронки и хрипы, вызванные сжатием проводящих дыхательных путей из-за легочной гиперемии
      Акцентированный P2 Отражает повышенное легочное сосудистое давление, вызванное повышенным давлением наполнения левого сердца
      Митральный регургитационный шум Может быть выслушан, если расширение левого желудочка чрезмерно растянуло кольцо митрального клапана и распространило папиллярные мышцы, предотвращая полное закрытие митральных листочков
      Pulsus alternans Может представлять как признак расширенной желудочковой дисфункции
      Правосторонняя сердечная недостаточность
      симптомы
      Периферический отек, крестцовый отек, асцит и / или анасарка Различные проявления повышенного гидростатического венозного давления
      Гепатоспленомегалия (+/- боль в правом верхнем квадранте) Заложенность портального и селезеночного кровотока от неадекватного правостороннего прямого потока
      Анорексия / потеря веса Печеночный и кишечный застой приводят к уменьшенному аппетиту; иногда могут наблюдаться нарушения всасывания жира в кишечнике и, реже, энтеропатия с потерей белка; общий метаболизм также может быть увеличен за счет увеличения потребления кислорода миокардом и чрезмерной работы дыхания
      Приметы
      Повышенная JVP Отражает повышенное правостороннее давление и неадекватный правосторонний прямой поток
      Знак куссмаула Парадоксальное повышение JVP при вдохе (в отличие от снижения) отражает повышение давления в правом предсердии
      Ощутимый правожелудочковый пучок Представляет увеличение правого желудочка и приближение камеры к стенке грудной клетки
      Трикуспидальный регургитационный шум Может быть выслушан, если расширение правого желудочка чрезмерно растянуло кольцо трикуспидального клапана и распространило папиллярные мышцы, предотвращая полное закрытие трикуспидальных листочков
      Правосторонняя или левосторонняя сердечная недостаточность
      симптомы
      Боль в груди / давление Может возникнуть в результате первичной ишемии миокарда от ИБС или вторичной по отношению к увеличению давления наполнения, плохого сердечного выброса (с последующим плохим коронарным диастолическим наполнением) или гипоксемии
      Сердцебиение Может быть вторичным по отношению к синусовой тахикардии из-за декомпенсированной сердечной недостаточности или предсердных / желудочковых тахиаритмий, возникающих в расширенных камерах сердца
      Хроническая усталость / слабость Вероятно, в результате хронического состояния гипоксемии из-за неадекватной доставки кислорода к периферическим тканям, с общим снижением мышечной силы, снижением выносливости и дисфункцией многоорганной системы
      кахексия Частично из-за плохого аппетита, наряду с повышенными метаболическими потребностями, усиливается работа дыхания.
      Приметы
      S3 галопом Вызывается аномальным заполнением расширенного желудочка, часто при систолической сердечной недостаточности
      S4 галопом В результате сильного сокращения предсердия в укрепленный желудочек; часто встречается при диастолической дисфункции
      кардиомегалия Хронически увеличенная нагрузка и чрезмерный объем вызывают расширение желудочка и гипертрофию

      принципы: Главная цель терапии — это прежде всего идентифицировать и стремиться исправить любые основные условия вызывая сердечную недостаточность. При острой декомпенсации цель также включает устранение острых причин ускорения это превратило компенсирующее состояние сердечной недостаточности в декомпенсированное состояние. Симптоматическое управление а также модуляция нейрогормональных механизмов также являются важными терапевтическими целями.

      Хроническое управление

      Не фармакологическое управление

      • 10% потеря веса
      • Натрий Кардиол Клиник. 2012 ноябрь; 30 (4): 665-71.
        Может J Кардиол. 2008 июл; 24 Suppl B: 9B-14B.
        CMAJ. 2007 г., 13 марта; 176 (6): 797–805.

      Это важно определить фактор сердечной недостаточности и лечить как лечится эпизод HF.

      • Диуретики: LAsix (фуросемид)
      • Помогает устранить лишнюю жидкость, которую сердце не может вместить (преднагрузка), и улучшить ударный объем, тем самым уменьшая отек легких и периферических сосудов.
    • MOrphine:
      • Снижает преднагрузку, действуя как венодилататор, и снижает симпатическую активацию и, следовательно, потребность в сердце, обеспечивая облегчение боли
      • Nitrates:
        • Уменьшите предварительную нагрузку через венодилатацию и улучшите доставку кислорода к сердцу
        • Оxygen:
          • Кислород +/- неинвазивная вентиляция — сохранение привода вентилятора и поддержание насыщения крови кислородом
          • пositioning:
            • Сядьте в вертикальном положении, ноги свисают, чтобы способствовать объединению крови в нижних конечностях и уменьшению преднагрузки
            • По материалам сайта: www.pathophys.org

            Написать ответ