Патофизиология сердечной недостаточности включает изменения в:
Дисфункция сердца ускоряет изменения сосудистой функции, объема крови и нейрогуморального статуса. Эти изменения служат компенсаторными механизмами, помогающими поддерживать сердечный выброс (главным образом, по механизму Фрэнка-Старлинга) и артериальное давление (путем системной вазоконстрикции). Однако эти компенсаторные изменения в течение месяцев и лет могут ухудшить работу сердца. Поэтому некоторые из наиболее эффективных методов лечения хронической сердечной недостаточности включают модулирование несердечных факторов, таких как артериальное и венозное давление, путем введения вазодилататоров и мочегонных препаратов.
Сердечная функция
Сердечные и сосудистые изменения
Сопровождающая сердечная недостаточность
- Уменьшенный ударный объем сердечный выброс
- Повышенное конечное диастолическое давление
- Расширение желудочков или гипертрофия
- Нарушение наполнения (диастолическая дисфункция)
- Снижение фракции выброса (систолическая дисфункция)
- Повышенное системное сосудистое сопротивление
- Пониженное артериальное давление
- Нарушение артериального давления
- Нарушение перфузии органов
- Снижение венозной эластичности
- Повышенное венозное давление
- Увеличение объема крови
В целом, изменения в сердечной функции, связанные с сердечной недостаточностью, приводят к снижению сердечного выброса. Это происходит из-за снижения ударного объема, которое связано с систолической дисфункцией, диастолической дисфункцией или их сочетанием. Коротко говоря, систолическая дисфункция является результатом потери внутренней инотропии (сократительной способности), которая может быть вызвана изменениями в механизмах трансдукции сигнала, ответственных за регулирование инотропии. Систолическая дисфункция также может быть результатом потери жизнеспособных сокращающихся мышц, возникающих после острого инфаркта миокарда. Диастолическая дисфункция относится к диастолическим свойствам желудочка и возникает, когда желудочек становится менее податливым (то есть "более жестким"), что ухудшает наполнение желудочка. Уменьшенное заполнение желудочка приводит к меньшему выбросу крови. Как систолическая, так и диастолическая дисфункция приводят к более высокому конечному диастолическому давлению в желудочке, что служит компенсаторным механизмом благодаря использованию механизма Франка-Старлинга для увеличения ударного объема. При некоторых типах сердечной недостаточности (например, дилатационная кардиомиопатия) желудочек расширяется анатомически, что помогает нормализовать давление преднагрузки, приспосабливаясь к увеличению заполненного объема.
Терапевтические вмешательства для улучшения сердечной функции при сердечной недостаточности включают использование кардиостимулирующих препаратов (например, бета-агонистов и наперстянки), которые стимулируют частоту сердечных сокращений и сократительную способность, и сосудорасширяющих препаратов, которые уменьшают желудочковую постнагрузку и тем самым увеличивают ударный объем.
Нейрогуморальный статус
Компенсационные механизмы во время
Сердечная недостаточность
- Механизм Франка-Старлинга
- Хроническая дилатация желудочков или гипертрофия
- Тахикардия
Вегетативные нервы
- Повышенная симпатическая адренергическая активность
- Снижение вагусной активности сердца
- Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
- Вазопрессин (антидиуретический гормон)
- Циркулирующие катехоламины
- Натрийуретические пептиды
Нейрогуморальные реакции возникают при сердечной недостаточности. К ним относятся активация симпатических нервов и ренин-ангиотензиновой системы, а также повышенное выделение антидиуретического гормона (вазопрессина) и предсердного натрийуретического пептида. Общий эффект этих нейрогуморальных реакций заключается в создании артериальной вазоконстрикции (для поддержания артериального давления), венозного сужения (для повышения венозного давления) и увеличения объема крови для увеличения наполнения желудочков. В целом, эти нейрогуморальные реакции можно рассматривать как компенсаторные механизмы, но они также могут усугубить сердечную недостаточность, увеличивая желудочковую постнагрузку (которая подавляет ударный объем) и увеличивая преднагрузку до точки, где возникают легочная или системная гиперемия и отек. Следовательно, важно понимать патофизиологию сердечной недостаточности, поскольку она служит основанием для терапевтического вмешательства.
Существует также доказательство того, что другие факторы, такие как оксид азота и эндотелин (оба из которых усиливаются при сердечной недостаточности), могут играть роль в патогенезе сердечной недостаточности.
Некоторые лекарства от сердечной недостаточности включают ослабление нейрогуморальных изменений. Например, было показано, что некоторые бета-адреноблокаторы обеспечивают значительный долгосрочный эффект, весьма вероятно, потому что они блокируют эффекты чрезмерной симпатической активации на сердце. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина и антагонисты рецепторов альдостерона обычно используются для лечения сердечной недостаточности путем ингибирования действия системы ренин-ангиотензин-альдостерон.
Системная сосудистая функция
Чтобы компенсировать снижение сердечного выброса при сердечной недостаточности, механизмы обратной связи в организме пытаются поддерживать нормальное артериальное давление путем сужения сосудов артериального сопротивления путем активации симпатической адренергической нервной системы, тем самым увеличивая системное сосудистое сопротивление. Вены также сужены, чтобы поднять венозное давление. Артериальные барорецепторы являются важными компонентами этой системы обратной связи, особенно при острой сердечной недостаточности. Гуморальная активация, особенно ренин-ангиотензиновая система и антидиуретический гормон (вазопрессин), также способствуют системной вазоконстрикции.
Повышенная симпатическая активность, а также увеличение циркулирующего ангиотензина II и повышение вазопрессина способствуют увеличению системного сосудистого сопротивления. Препараты, которые блокируют некоторые из этих механизмов, такие как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина, улучшают объем желудочкового инсульта путем снижения постнагрузки на желудочек. Сосудорасширяющие препараты, такие как гидралазин и нитропруссид натрия, также используются для снижения постнагрузки на желудочек и, следовательно, для увеличения сердечного выброса.
Объем крови
При сердечной недостаточности наблюдается компенсаторное увеличение объема крови, которое служит для увеличения предсердной желудочковой нагрузки и, следовательно, для увеличения ударного объема с помощью механизма Франка-Старлинга. Объем крови увеличивается за счет ряда факторов. Снижение почечной перфузии приводит к уменьшению выделения мочи и задержке жидкости. Кроме того, сочетание пониженной почечной перфузии и симпатической активации почек стимулирует высвобождение ренина, тем самым активируя систему ренин-ангиотензин. Это, в свою очередь, усиливает секрецию альдостерона. Существует также увеличение циркулирующего аргинина вазопрессина (антидиуретического гормона), который способствует задержке почек в воде. Конечным результатом гуморальной активации является увеличение почечной реабсорбции натрия и воды. Результирующее увеличение объема крови помогает поддерживать сердечный выброс; однако увеличение объема может быть вредным, поскольку повышает венозное давление, что может привести к легочному и системному отекам. Когда отек возникает в легких, это может привести к одышке при физической нагрузке (одышка во время нагрузки). Поэтому большинство пациентов с сердечной недостаточностью лечатся мочегонными средствами, чтобы уменьшить объем крови и венозное давление, чтобы уменьшить отек.
Интеграция сердечных и сосудистых изменений
ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ: Эти материалы предназначены только для образовательных целей и не являются источником медицинских рекомендаций для принятия решений.
По материалам сайта: www.cvphysiology.com
