В этой статье мы рассмотрим еще одну тему в кардиологии: застойная сердечная недостаточность, также известная как застойная сердечная недостаточность. Прежде чем начать, важно напомнить себе, что такое сердечная недостаточность?
Сердечная недостаточность (СН) определяется как синдром желудочковой дисфункции. Это происходит, когда желудочки не способны эффективно перекачивать кровь по всему кровообращению. При недостаточности левого желудочка отмечается одышка и усталость, а при недостаточности правого желудочка — накопление периферической и брюшной жидкости (застой). Может включать один желудочек или оба желудочка
Застойная сердечная недостаточность (CCF / CHF) — это клинический синдром, характеризующийся одышкой и усталостью, а также признаки кровообращения, такие как повышенное яремное венозное давление (JVP) и отек легких.
Патофизиология застойной сердечной недостаточности
При сердечной недостаточности сердце больше не может удовлетворять метаболические потребности тканей организма при нормальном физиологическом венозном давлении. Повышение легочного или системного венозного давления со стороны сердца может привести к скоплению органов. Это может быть результатом систолической или диастолической дисфункции или обоих.
По мере развития компенсаторный механизм начинает действовать по всему телу. Это связано с изменениями сосудистой функции, объема крови и нейрогуморального статуса. Все эти механизмы пытаются поддерживать сердечный выброс и артериальное давление. Однако эти компенсаторные изменения со временем могут ухудшить работу сердца.
Изменения сердца при сердечной недостаточности включают
- Уменьшенная фракция выброса (EF), указывающая на систолическую дисфункцию;
- Увеличение конечного диастолического объема (EDV);
- Снижение ударного объема и сердечного выброса (СО);
- Вентрикулярная дилатация или гипертрофия или;
- Нарушение наполнения, указывающее на диастолическую дисфункцию.
Каковы эти компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности?
- кардиальный: Механизм Франк-Старлинга, тахикардия и дилатация желудочков.
- Нейронные изменения: повышение симпатической адренергической активности, снижение вагусной активности сердца
- гормональный: активация системы ангиотензин-альдостерон (РААС) с задержкой Na и расширением ECV, катехоламинами, вазопрессином и натрийуретическим пептом>
Застойная сердечная недостаточность обычно классифицируется по тому, вызвана ли аномалия сокращением (систолой) или расслаблением (диастолой) сердца. Начнем с систолической дисфункции.
Систолическая дисфункция:
При систолической дисфункции желудочек плохо сжимается из-за потери сократительной силы миокарда и неадекватно опорожняется из-за дилатации желудочков. Это приводит к увеличению диастолического объема и давления и снижению фракции выброса (EF).
Этот тип также сопровождается уменьшением нормального опорожнения желудочка (обычно фракция выброса HF с сохраненным EF происходит, когда заполнение одного или обоих желудочков нарушено, в то время как емкость опорожнения нормальная.
Это приводит к уменьшению конечного диастолического объема желудочка, повышению конечного диастолического давления или к обоим. Сократительная способность и фракция выброса (EF) остаются нормальными.
Эта дисфункция является следствием повышенной жесткости желудочков, нарушения желудочковой релаксации, заболеваний клапанов или констриктивного перикардита.
Диастолическая дисфункция часто встречается у пожилых людей, вероятно, из-за потери миоцитов и увеличения отложения коллагена в интерстиции.
Типичные примеры включают гипертоническую болезнь сердца и инфильтративные кардиомиопатии.
Левожелудочковая недостаточность:
При сердечной недостаточности, вторичной по отношению к дисфункции левого желудочка, сердечный выброс снижается и повышается легочное венозное давление.
Когда легочное капиллярное давление превышает онкотическое давление белков плазмы, жидкость вытекает из капилляров в интерстициальное пространство и альвеолы. Это снижает легочную податливость и увеличивает работу дыхания. Лимфодренаж увеличивается, но не может компенсировать увеличение легочной жидкости.
Отмеченное накопление жидкости в альвеолах в значительной степени изменяет вентиляционно-перфузионные (V / Q) отношения: деоксигенированная легочная артериальная кровь проходит через плохо вентилируемые альвеолы, снижая системную артериальную оксигенацию (PaO2), приводя к одышке.
Правожелудочковая недостаточность:
Здесь системное венозное давление повышается, вызывая избыточное выделение жидкости и, как следствие, отек, прежде всего в зависимых тканях, таких как ступни и лодыжки и брюшные полости.
Может произойти скопление жидкости в брюшной полости (асцит). Правожелудочковая недостаточность обычно вызывает умеренную дисфункцию печени, с обычно умеренным увеличением конъюгированного и неконъюгированного билирубина и печеночных ферментов, таких как щелочная фосфатаза, аспартатаминотрансфераза (АСТ), аланинаминотрансфераза (АЛТ). Нарушенная печень меньше ломается
альдостерон, дополнительно способствуя накоплению жидкости.
Почки задерживают соль и воду, что ухудшает экспансию EVC. Когда скорость накопления жидкости превышает скорость поглощения лимфатическими средствами, возникает отек легких. Для него характерны слышимые трещины при аускультации, повышенное давление в яремной вене и отек при осмотре, рентгенография грудной клетки также может показывать признаки отека легких.
Декомпенсированный HF обозначает ухудшение симптомов и клинических проявлений при ранее существовавшем СН. Это может быть связано с ускоряющими факторами, такими как несоблюдение режима приема лекарств, увеличение содержания пищевой соли, острая ишемия, тахикардия или легочная инфекция.
Осаждающие факторы при застойной сердечной недостаточности
ХСН проявляется впервые, когда ускоряющий фактор накладывает дополнительную нагрузку на сердце. Эти факторы включают в себя:
- Неконтролируемая гипертония.
- Ишемия сердца и инфаркт миокарда.
- Инфекции.
- Аритмия — мерцательная аритмия.
- Избыток диетической соли.
- тиреотоксикоз
- малокровие
Это может произойти как следствие большинства причин заболеваний сердца. Наиболее распространенными являются ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь сердца, кардиомиопатии, а также клапанные пороки сердца и врожденные пороки сердца.
Признаки и симптомы застойной сердечной недостаточности
Симптомы сердечной недостаточности обычно различаются в зависимости от пораженного желудочка. Они включают одышку, предполагающую застой в легких, ортопноэ по мере развития сердечной недостаточности, пароксизмальную ночную одышку и усталость / слабость из-за низкого уровня СО.
Одышка обычно возникает во время физической нагрузки и облегчается отдыхом. В серьезных случаях это может произойти ночью, вызывая ночной кашель.
При пароксизмальной ночной одышке одышка пробуждает пациентов через несколько часов после того, как они ложатся, и облегчается только после того, как они садятся в течение 15-20 минут. Это связано с легочным застоем и дыханием Чейна-Стокса с низким сердечным выбросом.
При правожелудочковой недостаточности наиболее распространенными симптомами являются отек лодыжки и усталость. Иногда пациенты испытывают ощущение сытости в животе или шее. Дискомфорт в правом верхнем квадранте брюшной полости, вызванный застоем в печени, а также заложенность желудка и кишечника может вызвать анорексию и вздутие живота.
Физические данные:
При осмотре вы можете понять особенности провоцирующих факторов, таких как анемия, гемохроматоз, гипертиреоз и т. Д.
Тахикардия и тахипноэ могут присутствовать при недостаточности ЛЖ. Пациенты с тяжелой недостаточностью ЛЖ могут быть явно одышкой или цианотическим, гипотензивным, спутанным или взволнованным из-за гипоксии и плохой церебральной перфузии.
Центральный цианоз отражает тяжелую гипоксемию.
- Проверьте сердечные ферменты, чтобы исключить ишемию или инфаркт миокарда
- Сделайте рентген грудной клетки, чтобы исключить инфекцию
- Вдохновляющие базилярные трещины, которые не исчезают при кашле,
- Легочные хрипы
- Нежный периферический язвенный отек. Сильный отек во многих областях известен как анасарка.
- асцит
- гепатомегалия
- Гепато-югулярный или брюшно-яремный рефлюкс может быть обнаружен
- Яремное венозное растяжение с большими а или v волнами
- Пальпируемые S3 и S4
- Диффузный, устойчивый и латерально смещенный апикальный импульс (систолическая сердечная недостаточность)
Тяжесть сердечной недостаточности обычно классифицируется с использованием системы постановки HF.
Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация (NYHA) Классификация сердечной недостаточности
Функциональная классификация (система постановки NYHA) связывает симптомы с повседневной деятельностью и качеством жизни пациента:
Класс I: Это пациенты, у которых нет ограничений по активности; они не страдают от симптомов обычной повседневной деятельности.
Класс II: Pу пациентов этого класса есть небольшое, умеренное ограничение активности; они чувствуют себя комфортно и облегчаются отдыхом или легкой нагрузкой.
Класс IIIЭто пациенты с выраженным ограничением активности; они удобны и расслаблены только в состоянии покоя.
Класс IV: пациенты в классе IV ограничены кроватью или стулом; любая физическая активность вызывает дискомфорт, и симптомы возникают даже в состоянии покоя.
Диагностика застойной сердечной недостаточности.
Диагностика начинается с истории болезни и результатов клинического обследования пациента, поэтому ключевым моментом является хорошее изучение истории болезни и клиническое обследование.
Лучший тест для подтверждения диагноза HF и классификации типа эхокардиография. Он помогает вам определить фракцию выброса (EF) и выявить порок сердца, а также другие сердечные аномалии, такие как расширенный желудочек, утолщенный желудочек и т. Д. Он также может помочь оценить размеры камеры, функцию клапана
Радионуклидная визуализация систолической и диастолической функции, перенесенного инфаркта миокарда или спячки миокарда.
Рентгенография грудной клетки также используется диагностика сердечной недостаточности; это может показать кардиомегалию (увеличенный сердечный силуэт), сосудистое перераспределение, Керли B-линии (горизонтальные линии на периферии нижних задних легочных полей), или интерстициальный отек, плевральный выпот,
ЭКГ используется для выявления желудочковой гипертрофии и / или наличия ишемической болезни сердца, аритмии или задержек проводимости, которые могут вызывать или ускорять сердечную недостаточность.
Мозговой натрийуретический пептид (BNP) (или натрийуретический пептид типа B) — это тип полипептида, который секретируется сердцем в ответ на чрезмерное растяжение мышечной клетки (миоцитов).
BNP лучше всего использовать для исключения сердечной недостаточности, а обычный BNP обычно исключает CHF как причину одышки. Он почти всегда повышен (чувствительность 97%) у пациентов с декомпенсированной сердечной недостаточностью. Единственным исключением является ожирение, при котором BNP может быть ложно низким. BNP не обладает специфичностью (почечная недостаточность может привести к повышению BNP). Положительный BNP требует последующей эхокардиограммы.
Рекомендуются также полные анализы крови, включая CBC, креатинин, BUN, электролиты (Mg и Ca), глюкозу, альбумин и функции печени. Функциональные тесты щитовидной железы (TFT) важны для пациентов с фибрилляцией предсердий и пожилых пациентов.
Лечение застойной сердечной недостаточности
Управление систолической сердечной недостаточностью
Цели лечения при СН — диагностировать и лечить причину, улучшить гемодинамику, облегчить симптомы и продлить выживаемость.
Не фармакологическое лечение включает в себя модификацию диеты, главным образом за счет снижения потребления соли
Мониторинг пациентов с сердечной недостаточностью включает расчет потребления и выведения жидкости, а также мониторинг массы тела.
Соответствующий вес и уровень физической подготовки
Для фармакологического лечения,
Ингибиторы АПФ являются основой терапии и рекомендуются всем пациентам с сердечной недостаточностью (особенно систолической сердечной недостаточностью) независимо от состояния артериального давления.
Ингибиторы АПФ посредством вазодилатации снижают преднагрузку и постнагрузку, тем самым снижая давление в правом предсердии, легочной артерии и легочном капилляре.
Блокаторы рецепторов ангиотензина (ARB) являются приемлемыми альтернативами, если пациент не может переносить ингибиторы АПФ (кашель, ангионевротический отек).
Комбинированный препарат валсартан-sacubitril, ингибитор ангиотензинового рецептора неприлизина (ARNI). Валсартан является АРБ, в то время как сакубитрил ингибирует деградацию натрийуретического пептида.
неприлизина нейтральная эндопептидаза, которая расщепляет несколько вазоактивных пептидов, включая натрийуретические пептиды (ANP, BNP) и брадикинин. Ингибирование neprilysin увеличивает уровни этих веществ, которые затем нейтрализуют эффекты нейрогормональной активации, такие как вазоконстрикция и задержка натрия. Они работают, блокируя систему РААС и приводят к натрийурезу и уменьшают сердечную гипертрофию и фиброз.
Ивабрадин, используется при сердечной недостаточности и тахикардии, не реагирующей на бета-адреноблокаторы, является ингибитором канала If или «I-funny», который способствует нормальной функции синусового узла. Его эффект заключается в замедлении сердечного ритма за счет уменьшения автоматичности синусового узла.
Диуретическая терапия, особенно петлевые диуретики, является методом выбора для облегчения острых симптомов отека легких. Фуросемид является наиболее часто используемым.
Тиазидные диуретики такие как Гидрохлоротиазид (HCTZ) полезны только в легких случаях. Спиронолактон и эплеренон (антагонисты альдостерона) были использованы в качестве дополнительной терапии к ингибиторам АПФ при тяжелой сердечной недостаточности, чтобы продлить выживаемость за счет предполагаемого ингибирования альдостерона.
Наряду с ингибиторами АПФ, бета-блокаторы было продемонстрировано, чтобы снизить смертность, уменьшить количество госпитализаций, улучшить функциональный класс и улучшить фракцию выброса. Начинайте пациентов с бета-блокаторов после стабилизации симптомов с помощью диуретиков и ингибиторов АПФ, когда артериальное давление нормальное или высокое.
Бета-блокаторы противопоказаны при кардиогенном шоке и тяжелой активной астме. Метопролол, сукцинат, карведилол и бисопролол являются наиболее важными.
Другие вазодилататоры, такие как комбинация гидралазин / изосорбид, могут быть использованы, когда ингибиторы АПФ и БРА не допускаются или противопоказаны.
При тяжелой сердечной недостаточности и особенно если нет улучшения симптомов, когда пациент находится на стандартной терапии диуретиком, ингибитором АПФ и бета-блокатором, добавление спиронолактона может быть полезным.
Спиронолактон используется у пациентов с NYHA класса III-IV. Как только пациент начинает принимать спиронолактон, уровень калия в сыворотке должен тщательно контролироваться для предотвращения гиперкалиемии. Эплеренон является альтернативой спиронолактону, который не вызывает гинекомастию.
Дополнение яНотропные агенты пациентам с тяжелой сердечной недостаточностью улучшаются симптомы и качество жизни и уменьшается количество госпитализаций. Наиболее часто используемый инотропный агент дигиталис.
Наперстянка ингибирует Na + / K + — АТФазную помпу, что приводит к повышению внутриклеточной концентрации Na + и снижению обмена внутриклеточного Ca2 +. Конечным результатом является увеличение систолической дисфункции внутриклеточной концентрации Ca 2+, что приводит к улучшению сократимости сердца.
Сердечные гликозиды действуют путем ингибирования насоса Na + / K + -АТФазы, что приводит к: Повышенной внутриклеточной концентрации Na +, Сниженному обмену внутриклеточного Ca2 + на внеклеточный Na +. Конечным результатом является увеличение внутриклеточной концентрации Ca 2+, что дает (+) инотропный эффект, характерный для гликозидов.
Наперстянка увеличит силу и скорость сокращения миокарда. Это также будет способствовать более полному опорожнению желудочков.
Наперстянку следует добавлять только после того, как были опробованы все препараты, снижающие смертность. Затем его можно использовать для лечения систолической сердечной недостаточности, мерцательной аритмии / трепетания предсердий и пароксизмальной предсердной тахикардии / СВТ.
Калий сыворотки следует тщательно контролировать у всех пациентов, принимающих наперстянку. Помните, что K + и digitalis конкурируют за сайты связывания миокарда.
Гиперкалиемия уменьшит действие наперстянки, тогда как гипокалиемия увеличивает токсичность наперстянки.
Токсические эффекты наперстянки включают тошноту и рвоту; гинекомастия; затуманенное зрение; желтый ореол вокруг предметов; аритмии (обычно пароксизмальная предсердная тахикардия) с блоками ПВХ (преждевременные сокращения желудочков) и брадикардия.
Лечение интоксикации заключается в прекращении приема препарата, добавлении лидокаина и фенитоина (при аритмии). Дигибинд используется только при острой передозировке.
По материалам сайта: eazzymedicine.com
