Хроническая сердечная недостаточность
Хроническая сердечная недостаточность
Систолическая сердечная недостаточность
Острая декомпенсированная сердечная недостаточность
1. Описание проблемы
Хроническая сердечная недостаточность встречается часто. Только в Соединенных Штатах более 5 миллионов человек имеют этот диагноз, и каждый год более 600 000 пациентов получают новый диагноз. В то же время заболеваемость и смертность, связанные с этим заболеванием, ошеломляют: ежегодно происходит более 1 миллиона госпитализаций, почти 300 000 человек ежегодно, и это самые большие расходы в рамках программы Medicare.
Хроническая сердечная недостаточность может быть вызвана рядом клинических состояний — чаще всего это является результатом ишемической болезни сердца. При этом существует ряд неишемических этиологий, включая миокардит, гипертонию, клапанные нарушения, генетические кардиомиопатии, лекарственные препараты и токсины, а также заболевания соединительной ткани. Фактически, почти половина всех пациентов с хронической сердечной недостаточностью имеют идиопатическую кардиомиопатию, при которой общая этиология не может быть идентифицирована.
Пациенты могут иметь хроническую сердечную недостаточность различными способами. Некоторые пациенты не имеют абсолютно никаких симптомов и имеют только признаки структурных заболеваний сердца, выявленных при скрининговом исследовании (например, эхокардиография). У некоторых пациентов наблюдаются легкие симптомы, усугубляемые состояниями повышенной потребности в миокарде; Симптомы включают одышку при физической нагрузке, ортопноэ, пароксизмальную ночную одышку, периферические отеки и усталость. Другие пациенты будут находиться в остро декомпенсированном состоянии с гемодинамической стабильностью или без нее из-за перегрузки объемом и / или низкого сердечного выброса.
Ключевые точки управления
Для большинства пациентов систематическая оценка с использованием анамнеза, физического обследования и ряда вспомогательных исследований поможет определить этиологию их хронической сердечной недостаточности. Если причиной является заболевание коронарной артерии, следует тщательно рассмотреть значение процедур реваскуляризации для лечения.
Другие важные компоненты управления включают использование диуретической терапии для достижения и поддержания эуволемии, применение нейрогормональных препаратов (ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина, антагонисты альдостерона) и антагонистов симпатической нервной системы (бета-блокаторы) для ускорения восстановления миокарда и обратного ремоделирования, сердечная ресинхронизация у пациентов с электрической желудочковой диссинхронизацией (расширенная QRS) и имплантируемой имплантацией кардиовертера-дефибриллятора (ICD) пациентам с сильно подавленными фракциями выброса, подверженными риску внезапной сердечной смерти.
2. Управление в чрезвычайных ситуациях
Лечение хронической сердечной недостаточности редко является неотложной, если только у пациента не было острой декомпенсации. Цели терапии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью заключаются в добавлении нейрогормональных антагонистов (например, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ / блокаторов рецепторов ангиотензина, антагонистов альдостерона) для улучшения функции сердца, диуретической терапии для обеспечения эуволемии, ИКД для пациентов с высоким риском для внезапной смерти — сердечная ресинхронизирующая терапия для пациентов с диссинхронизацией и фармакологическая (например, инотропы) или механическая (например, устройство для поддержки желудочков) циркуляция для пациентов с терминальной стадией кардиомиопатии. Оценка трансплантации сердца должна также рассматриваться для пациентов с запущенной сердечной недостаточностью.
3. Диагностика
Пациентов с хронической сердечной недостаточностью чаще всего оценивают с помощью трансторакальной эхокардиографии — это подтвердит наличие систолической дисфункции, позволит определить фракцию выброса и поможет исключить признаки других структурных заболеваний сердца (например, стеноза клапана или регургитации, предсердия). или дефект межжелудочковой перегородки, врожденные аномалии и т. д.). Когда этиология не может быть определена, и особенно когда возможна ишемическая болезнь, следует рассмотреть возможность катетеризации сердца (или альтернативного метода диагностики), чтобы определить анатомию коронарной артерии и оценить наличие обструктивного заболевания коронарной артерии.
Тщательный анамнез и физикальный осмотр необходимы для определения степени компенсации пациента с точки зрения сердечной недостаточности, а также должны дать важные подсказки этиологии кардиомиопатии пациента.
Лабораторные исследования
Лабораторные исследования должны дополнять историю, физикальное обследование и диагностические исследования. Нарушения в сывороточных электролитах, маркеры почечной функции и тесты функции печени могут помочь выявить пациентов, которые декомпенсированы и нуждаются в более оптимальной фармакологической терапии, включая усиленный диурез.
Дифференциальная диагностика
Ряд заболеваний может имитировать проявление сердечной недостаточности. У некоторых пациентов с одышкой, ортопноэ, периферическим отеком и другими общими симптомами сердечной недостаточности, но у которых нормальная фракция выброса при визуализации, может фактически иметь диастолическую сердечную недостаточность (то есть сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса). Другие сердечно-легочные расстройства, которые могут проявляться аналогичным образом, включают в себя хроническое тромбоэмболическое заболевание, хроническую стенокардию / заболевание коронарной артерии, легочную гипертензию и другие хронические заболевания легких (например, интерстициальное заболевание легких, хроническое обструктивное заболевание легких).
Подтверждающие тесты
Трансторакальная эхокардиография может помочь выявить пациентов со сниженной сократительной функцией. ProBNP или BNP могут быть повышены у пациентов с сердечной недостаточностью, особенно когда они резко декомпенсированы. При хорошей компенсации и эуволемии BNP или proBNP могут не увеличиваться. Кроме того, уровни proBNP и BNP, как правило, ниже у лиц с ожирением.
4. Специальное лечение
Диуретики: работа по поддержанию эуволемии за счет увеличения выделения жидкости; Эти препараты улучшают симптомы, но не снижают смертность и на самом деле могут нанести вред почечной функции. Может включать тиазидные диуретики, петлевые диуретики. Может быть дано устно, или болюсной дозой IV или непрерывной инфузией IV.
Ингибиторы АПФ: — блокируют превращение ангиотензина I в ангиотензин II; уменьшить вазоконстрикцию, гипертрофию кардиомиоцитов, высвобождение альдостерона и вазопрессина; уменьшить количество госпитализаций и смертности
Блокаторы рецепторов ангиотензина: блокируют действие ангиотензина II; имеют сходные эффекты с ингибиторами АПФ; уменьшить количество госпитализаций и смертности
Антагонисты альдостерона: блокируют связывание альдостерона с его рецептором; уменьшить задержку натрия и сердечный фиброз; уменьшить количество госпитализаций и смертности
Бета-блокаторы: снижение аритмии, вазоконстрикции, задержки натрия и высвобождения ренина, наблюдаемого при активации симпатической нервной системы; уменьшить количество госпитализаций и смертности
Дигоксин: ингибирует экспорт Na + через Na / K-АТФазу, способствуя задержке кальция и увеличению инотропии; уменьшает количество госпитализаций, но не снижает смертность
Гидралазин и нитраты: улучшают общую выживаемость у афроамериканцев с симптомами сердечной недостаточности от умеренной до тяжелой, которые уже находятся на оптимальной медикаментозной терапии
препарати и дозировки
Lasix: 20-80 мг начальная доза; может использовать до 600 мг / день; могут быть доставлены устно или внутривенно
Торсемид: 10-20 мг начальная доза; может давать до 200 мг / день
Буметанид: мг начальная доза; может давать до 20 мг / день
Метолазон: 1-5 мг
Каптоприл: начальная доза 0,5 мг три раза в день; целевая доза 50 мг три раза в день; максимальная доза TID 100 мг
Эналаприл: стартовая доза 2,5 мг два раза в день; целевая доза 10 мг два раза в день; максимальная доза 20 мг два раза в день
Лизиноприл: стартовая доза мг ЕЖЕДНЕВНО; целевая доза 20 мг ЕЖЕДНЕВНО; максимальная доза 40 мг ЕЖЕДНЕВНО
Рамиприл: начальная доза 0,5 мг ЕЖЕДНЕВНО; целевая доза 10 мг ЕЖЕДНЕВНО; максимальная доза 10 мг два раза в день
Метопролол сукцинат (Топрол XL): начальная доза 12,5 мг ЕЖЕДНЕВНО; целевая доза 100-200 мг ЕЖЕДНЕВНО
Карведилол: начальная доза 3,125 мг 2 раза в день; целевая доза 25 мг два раза в день
Бисопролол: начальная доза 1,25 мг ЕЖЕДНЕВНО; целевая доза 10 мг ЕЖЕДНЕВНО
Блокаторы рецепторов ангиотензиса
Лозартан: стартовая доза 25 мг ЕЖЕДНЕВНО; целевая доза 50 мг ЕЖЕДНЕВНО
Кандесартан: стартовая доза 4 мг ЕЖЕДНЕВНО; целевая доза 32 мг ЕЖЕДНЕВНО
Валсартан: стартовая доза 80 мг ЕЖЕДНЕВНО; целевая доза 160 мг два раза в день
Дигоксин: целевая доза .25 мг ЕЖЕДНЕВНО (без нагрузки дозы)
Гидралазин: начальная доза 25 мг три раза в день; целевая доза TID 75 мг
Изосорбид динитрат: начальная доза 10 мг три раза в день; целевая доза 4 0 мг TID (следует использовать с гидралазином)
Спиронолактон: начальная доза 12,5 мг ЕЖЕДНЕВНО; целевая доза 25 мг ЕЖЕДНЕВНО
Эплеренон: начальная доза 25 мг ЕЖЕДНЕВНО; целевая доза 50 мг ЕЖЕДНЕВНО (используется для пациентов после ИМ с сердечной недостаточностью)
Огнеупорные футляры
Для рефрактерных случаев, особенно для тех, у кого диурез вызывает затруднения, рассмотрите возможность увеличения дозы диуретика, перехода на внутривенное введение, проведения терапии в виде непрерывной внутривенной инфузии или добавления второго диуретического агента.
5. Мониторинг заболеваний, последующее наблюдение и устранение
Ожидаемый ответ на лечение
Целью терапии является достижение клинической эуволемии и улучшение сократимости сердца. Для некоторых пациентов добавление доказательной фармакотерапии сердечной недостаточности (а также ресинхронизирующей механической терапии, когда показано) может улучшить выживаемость и вернуть сердцу его нормальное сократительное состояние. У других пациентов сократительная дисфункция может сохраняться, но симптомы значительно улучшаются. Для других, их кардиомиопатия может прогрессировать, часто требуя рассмотрения передовых методов лечения сердечной недостаточности, включая ICD, устройства желудочковой поддержки и трансплантации сердца.
Неверный диагноз
Когда симптомы пациента не улучшаются с помощью диуретической терапии или когда перфузия органов нарушается после начала приема диуретиков (с развитием острой почечной недостаточности, гипотонии и т. Д.), Следует принять альтернативный диагноз.
Все пациенты получают выгоду от наблюдения в специализированной клинике сердечной недостаточности. Большинство из этих клиник являются междисциплинарными и обеспечивают важное образование и титрование доказательной фармакотерапии сердечной недостаточности. За пациентами обычно очень внимательно следят как за началом, так и за титрованием лекарств, описанных ранее. При мониторинге терапевтического ответа следует уделять особое внимание клинической декомпенсации и побочным эффектам.
патофизиология
Сердечная недостаточность — это сложный клинический синдром, который возникает из-за неспособности сердца удовлетворить метаболические потребности организма. Пациенты с хронической сердечной недостаточностью имеют повышенную регуляцию как нейрогормональной, так и симпатической нервной системы. Эта активация приводит к патологическим эффектам, включая задержку натрия, задержку жидкости, вазоконстрикцию, фиброз сердца, гипертрофию миоцитов и усиление аритмогенеза.
эпидемиология
Только в Соединенных Штатах более 5 миллионов человек имеют диагноз хронической сердечной недостаточности. У большинства пациентов будет кардиомиопатия из-за обструктивного заболевания коронарной артерии и как следствие предшествующего инфаркта миокарда. Однако среди тех, у кого первоначально необъяснимая сердечная недостаточность, есть идиопатические заболевания, заболевания соединительной ткани, пороки сердца, перипартальная кардиомиопатия, вирусный миокардит и кардиомиопатия, вызванная токсинами.
Сердечная недостаточность является прогрессирующим заболеванием. Цели первоначальной, основанной на фактических данных фармакологической терапии состоят в том, чтобы остановить это патологическое развитие и, в некоторых случаях, обратить вспять повреждение миокарда. Пациенты с хронической сердечной недостаточностью имеют повышенный риск смертности, и многие из вышеупомянутых лекарств ослабят этот эффект. Ингибиторы АПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, антагонисты альдостерона и бета-блокаторы — все это уменьшает количество госпитализаций и улучшает выживаемость. Кроме того, для соответствующих пациентов ИКД значительно улучшают выживаемость.
Для пациентов, которые продолжают иметь постоянную сократительную дисфункцию и которые требуют частых госпитализаций для декомпенсированной сердечной недостаточности, смертность значительно увеличивается. Для тех, кто прогрессирует до терминальной стадии кардиомиопатии, часто требуются современные методы лечения сердечной недостаточности. Инотропная терапия (например, милринон и добутамин) улучшает симптомы, но фактически снижает выживаемость. Следует также рассмотреть вопрос об использовании вспомогательных устройств желудочков или трансплантации сердца у соответствующих пациентов.
Особые соображения для медсестер и смежных медицинских работников.
Что такое ev> «Статистическое обновление AHA». Циркуляционный. том 119. 2009. с. E21 Новейшая статистика для пациентов с хронической сердечной недостаточностью.
Джессап, М, Брозена, С. NEJM. том 348. 2003. С. 2007. Руководство по ведению пациентов с хронической сердечной недостаточностью.
Леви В. Циркуляционный. том 120. 2009. С. 835-842. Руководство по применению ИКД у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.
Copyright © 2017, 2013 Поддержка принятия решений в медицине, ООО. Все права защищены.
Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионное содержимое является собственностью и авторским правом DSM.
По материалам сайта: www.cancertherapyadvisor.com
