Доктор Муддассир Мехмуд
Доктор Теодор А. Франк
Функция правого сердца является важным детерминантом исходов по различным этиологиям дисфункции правого желудочка (ПЖ). Синдром правосторонней сердечной недостаточности характеризуется неспособностью правого желудочка генерировать достаточный ударный объем. Управление часто требует одновременного выполнения нескольких стратегий для оптимизации преднагрузки RV, сократимости и постнагрузки, сохраняя при этом благоприятный баланс между правосторонним и левосторонним обращением. Временные механические устройства поддержки кровообращения могут быть использованы в невосприимчивых случаях как мост к восстановлению. Эта статья призвана обрисовать в общих чертах современные стратегии лечения правосторонней сердечной недостаточности в острой ситуации
Вступление
Синдром правой сердечной недостаточности (RHF) характеризуется неспособностью правого желудочка генерировать достаточный ударный объем, что приводит к системной венозной гиперемии, недостаточному заполнению левого желудочка и, в наиболее распространенных случаях, кардиогенному шоку. Правосторонняя сердечная недостаточность предвещает плохой прогноз почти в каждом клиническом сценарии [1-3]. Хотя этиология недостаточности правого желудочка (ПЖ) разнообразна, лечение часто включает одновременное и своевременное выполнение нескольких стратегий, направленных на оптимизацию преднагрузки, постнагрузки и сократимости. Желательно, чтобы улучшение основного источника отказа RV и уменьшение дальнейшего повреждения RV, когда это возможно. Своевременное учреждение механической поддержки кровообращения может предложить мост для восстановления RV или для окончательного устранения первопричины (Рисунок 1).
Рисунок 1. Принципы управления правосердечной недостаточностью.
Хотя общие принципы управления RHF применимы как к острым, так и к хроническим условиям, в следующем обсуждении подчеркиваются нюансы и проблемы управления изолированным RHF в острых условиях (рис. 2). Управление конкретными причинами правожелудочковой недостаточности, такими как легочная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт правого желудочка, дисфункция левого желудочка, сепсис и т. Д., Выходит за рамки данной статьи.
Рисунок 2. Лечение изолированной острой правожелудочковой недостаточности.
Модифицировано из Hadad et al [23] и Lahm et al [24].
CVP: центральное венозное давление; ЭКМО: экстракорпоральная мембранная оксигенация; iNO: вдыхаемый оксид азота; PE: легочная эмболия; PEEP: положительное давление в конце выдоха; PPLAT: плато давления; RV: правый желудочек; RVAD: правожелудочковое вспомогательное устройство; VT: дыхательный объем
1. Оптимизация преднагрузки, постнагрузки и сократимости
(а) Предварительная оптимизация
У критически больных пациентов может снизиться преднагрузка на правое сердце из-за потери объема, снижения венозного тонуса от лекарств, сепсиса или вазоплегии и вентиляции с положительным давлением. Хотя механизм Франка-Старлинга сохраняется в миокарде RV человека, нарушающем функцию [4], правый желудочек имеет гораздо более плоскую кривую Франк-Старлинга, чем левый желудочек, и, следовательно, сократимость RV изменяется в меньшей степени в широком диапазоне давлений наполнения. В условиях, когда выход RV ухудшается из-за сократительной дисфункции, но постнагрузка нормальная (как можно видеть при остром инфаркте RV), для поддержания прямого потока необходима более высокая предварительная нагрузка. Однако большинство условий, приводящих к RHF, характеризуются высокой постнагрузкой RV. В этих сценариях уменьшение чрезмерной преднагрузки RV с помощью диуретиков или гемофильтрации является ключом к уменьшению дилатации RV и напряжения свободной стенки, тем самым сводя к минимуму ишемию RV и оптимизируя сократимость. Принято считать, что поддержание умеренно высокого давления диастолического наполнения RV 8-12 мм рт. Ст. Является оптимальным для RHF. Однако цель поддержания прямого потока может быть достигнута при более нормальных давлениях наполнения в отдельных случаях.
(б) снижение постнагрузки
Стратегии оптимизации постнагрузки RV можно разделить на общие меры и фармакотерапию, включая легочные вазодилататоры. Общие меры направлены на исправление состояний, которые могут увеличить легочное сосудистое сопротивление (PVR) у критически больных пациентов. Эти состояния включают ацидоз, гипоксию (которая вызывает легочную вазоконстрикцию) и гиперкапнию. Защитная вентиляция легких, использующая самое низкое эффективное давление на плато, дыхательный объем и положительное давление в конце выдоха, избегая при этом гипоксемии и гиперкарбии, помогает оптимизировать как преднагрузку, так и постнагрузку ПЖ [5].
Легочные вазодилататоры включают несколько классов лекарств, которые одобрены для использования при легочной артериальной гипертонии (ЛАГ). Однако вазодилататоры могут вызвать системную гипотензию. Легочные вазодилататоры могут также притупить гипоксическую легочную вазоконстрикцию и, таким образом, ухудшить согласованность вентиляционной перфузии. Легочные вазодилататоры в настоящее время не одобрены для применения у критически больных пациентов с недостаточностью ПЖ, не вызванной ЛАГ. Однако вдыхаемый оксид азота (iNO), используемый не по назначению, с его быстрым началом действия, коротким периодом полувыведения и ингаляционным путем введения, является легочным вазодилататором выбора у критически больных и, как было показано, улучшает легочную гемодинамику в RHF [6]. Было показано, что ингаляционные аналоги простациклина являются безопасными и эффективными легочными вазодилататорами для кардиоторакальных хирургических пациентов с легочной гипертензией, рефрактерной гипоксемией или дисфункцией правого сердца, и они могут предлагать существенную экономию затрат по сравнению с iNO [7]. Ингибиторы фосфодиэстеразы 5 (PDE5) блокируют деградацию циклического гуанозинмонофосфата. Они снижают легочное артериальное давление и увеличивают сердечный выброс как при острой, так и при хронической легочной гипертонии. Также было показано, что ингибиторы PDE5 увеличивают сократительную способность RV на модели гипертрофированных правых желудочков на животных [8]. В сочетании с их способностью снижать постнагрузку ингибиторы PDE5 иногда используются у пациентов с острой RHF и хронической легочной гипертензией. Одним из таких примеров является использование не по назначению ингибиторов PDE5 при лечении RHF после имплантации вспомогательного устройства левого желудочка [9]. Ингибиторы PDE5 противопоказаны пациентам с нитратами и должны применяться с осторожностью у гемодинамически нестабильных пациентов.
(в) Улучшение сократимости
Стратегии по улучшению сократимости ПЖ также можно разделить на общие и фармакологические меры. Общие меры направлены на предотвращение чрезмерного растяжения свободной стенки ПЖ за счет оптимизации преднагрузки и постнагрузки — поддержания перфузии ПЖ путем снижения напряжения стенки и повышения диастолического давления в коронарной артерии и поддержания клеточной среды, способствующей сокращению миоцитов. Поддержание синусового ритма важно при RHF, так как суправентрикулярная тахиаритмия (SVT) может еще больше нарушить работу сердца. В когорте из 231 пациента с ЛАГ и хронической тромбоэмболической легочной гипертензией клональная частота SVT составила 11,7%, а восстановление синусового ритма было связано с выздоровлением от RHF [10]. Предсердная или атриовентрикулярная последовательная стимуляция в условиях хронотропной некомпетентности может мгновенно улучшить сердечный выброс при RHF.
Что касается инотропов, в моделях на животных было показано, что низкие дозы добутамина (5-10 мкг / кг / мин) восстанавливают связывание RV-легочной артерии и сердечный выброс лучше, чем норэпинефрин, из-за его более выраженного инотропного эффекта [11]. Учитывая, что это дезодилатор, его предпочтительно применять у пациентов с нормотензией.
Дофамин также улучшает сократимость ПЖ и при дозах ниже 16 мкг / кг / мин увеличивает сердечный выброс без увеличения PVR [12]. Дофамин был бы предпочтительным для гипотензивных, нетахикардических пациентов.
Милринон, селективный ингибитор ФДЭ3, замедляет метаболизм внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), улучшает инотропию и облегчает вазодилатацию легких. Это привлекательный агент при легочной гипертонии, вызванной бивентрикулярной недостаточностью [13]. У пациентов с нормотензией, получающих терапию хроническим бета-адреноблокатором, предпочтителен милринон. Ингаляционный милринон также был исследован для лечения RHF, поскольку он позволяет избежать побочного эффекта системной гипотонии. В рандомизированном исследовании пациентов с кардиохирургическим вмешательством высокого риска вдыхание милринона было связано с увеличением сердечного выброса и снижением систолического давления в легочной артерии, не вызывая системную гипотензию. Тем не менее, эти благоприятные гемодинамические эффекты не привели к улучшению клинически значимых конечных точек [14].
В исследовании на животных было показано, что адреналин улучшает сердечный выброс без вредного воздействия на PVR [15]. Норадреналин вызывает вазоконстрикцию посредством стимуляции α1-рецептора и имеет ограниченные β1-инотропные эффекты. Хотя это может увеличить PVR, эти эффекты могут быть компенсированы улучшенным соединением RV-легочной артерии [16]. Как адреналин, так и норадреналин были бы предпочтительнее у пациентов с гипотензией.
Было показано, что левосимендан, сенсибилизатор кальция, улучшает функцию RV при заболеваниях левого сердца [17]. Однако в исследовании, сравнивающем левосимендан с милриноном у пациентов, перенесших кардиохирургические операции, левосимендан приводил к большему увеличению частоты сердечных сокращений, снижению системного сосудистого сопротивления и большей потребности в норэпинефрине [18]. Левосимендан в настоящее время недоступен в США. Наконец, терапия дигоксином, проводимая остро при легочной гипертонии, может незначительно улучшить сердечный выброс [19].
Правый желудочек соединен последовательно с левым желудочком. По мере прогрессирования недостаточности ПЖ, межжелудочковая перегородка выпячивается влево, нарушая заполнение левого желудочка, а также уменьшая вклад перегородки в сократимость ПЖ. Это неблагоприятное смещение левой перегородки может привести к гипотонии, которая снижает коронарное перфузионное давление, что приводит к ишемии RV. Повышение давления наполнения справа и системная гипотензия также могут способствовать шунтированию справа налево у пациентов с внутрисердечным шунтом, обычно с открытым овальным отверстием, что усугубляет гипоксию.
У пациентов с гипотензией с сильно повышенным давлением в легочной артерии вазопрессоры часто используются для повышения системного давления. Как правило, цель состоит в том, чтобы поддерживать системное артериальное давление выше, чем легочное артериальное давление. Идеальный фармакологический агент для достижения этой цели будет повышать системное давление без вреда для PVR. Вазопрессин связывается с рецепторами V1 на гладких мышцах сосудов и в низких дозах (0,03 ед / мин) вызывает легочную вазодилатацию за счет эндотелиальной стимуляции оксида азота. Однако при более высоких дозах вазопрессин может вызывать коронарную вазоконстрикцию, повышая чувствительность к катехоламинам [20,21]. Роль адреналина и норадреналина была рассмотрена в разделе инотропов. Фенилэфрин, чистый агонист α1, может увеличить легочное сосудистое сопротивление, и по этой причине мы склонны избегать этого препарата при RHF.
2. Механические устройства поддержки кровообращения и лечение основной причины правожелудочковой недостаточности
Несмотря на то, что подробное обсуждение управления конкретной этиологией сбоя RV выходит за рамки этой статьи, выявление и устранение излечимых причин сбоя RV является важным аспектом стратегии управления. Примеры включают тромболитическое или катетерное лечение для массивной легочной эмболии и раннюю коронарную реперфузию для инфаркта RV.
В случаях, невосприимчивых к медикаментозной терапии, своевременное использование механической поддержки кровообращения может обеспечить мост к выздоровлению или к окончательному устранению первопричины. Варианты чрескожной поддержки включают экстракорпоральную мембранную оксигенацию (ЭКМО), которая обеспечивает правостороннюю и левостороннюю поддержку кровообращения. В настоящее время доступны опции для чрескожных вспомогательных устройств правого желудочка, включая Impella® RP System (Abiomed, Danvers, MA, USA) и TandemLife (CardiacAssist, Inc. Pittsburgh, PA, USA) с использованием канюли PROTEK Duo ™. Канюлированные хирургические насосы, такие как система поддержки левого желудочка Levitronix® CentriMag® (Levitronix LLC, Waltham, MA, USA), также могут предложить поддержку RV при использовании в конфигурации правой предсердной и легочной артерий. Хотя в настоящее время ни одно из прочных устройств для поддержки желудочков не одобрено для поддержки RV, об их использовании сообщалось [22]. Выбор пациентов с рефрактерной RHF может быть кандидатом на трансплантацию.
Заключение
В условиях отсутствия достоверных рандомизированных данных лечение изолированной острой правосторонней сердечной недостаточности остается в большей степени искусством, чем наукой. В дополнение к лечению конкретной причины, оптимизации преднагрузки RV, использованию селективных легочных вазодилататоров, инотропной поддержке RV и терапии временным механическим устройством кровообращения образуют неотъемлемые компоненты комплексной стратегии для поддержки сердечного ритма, которому отказывают.
Рекомендации
Примечания для редактора
Muddassir Mehmood, MD, FACC; Теодор А. Франк, доктор медицинских наук, FACC
Сангерский институт сердца и сосудов, Шарлотта, Северная Каролина, США
Автор для переписки:
Доктор Муддассир Мехмуд
Сангер Сердце и сосудистый институт
10650 Park Road, Suite 220
Шарлотта, Северная Каролина, 28110
Авторы хотели бы поблагодарить доктора Раймонда Л. Бенза, FACC, за критический обзор этой рукописи.
Авторы не имеют конфликта интересов, чтобы объявить.
По материалам сайта: www.escardio.org
