Гипертрофическая кардиомиопатия (HCM) является наиболее распространенной болезнью сердца кошек, и от нее может страдать до 15% всех кошек (Payne et al, 2015). Это генетическое заболевание влияет на миокард вашей кошки и вызывает утолщение левого желудочка сердца (оттока левого желудочка (LVOTобструкция). Это уменьшает кровоток через желудочек и увеличивает частоту сердечных сокращений (тахикардия). Многие кошки с HCM могут прожить долгую и здоровую жизнь, однако для некоторых кошек HCM может быть разрушительным заболеванием. Считается, что мейн-куны и рэгдоллы подвержены большему риску этого генетического заболевания.
Исходная информация
Гипертрофическая кардиомиопатия (HCM) — это заболевание, которое поражает сердечную мышцу (миокард). HCM вызывает утолщение левого желудочка сердца кошки, что приводит к закупорке тракта оттока левого желудочка (LVOT). Из-за этого кошка, страдающая от LVOT, будет иметь меньшее количество крови, прокачиваемой через ее тело с каждым сердцебиением, по сравнению со здоровой кошкой. Чтобы компенсировать это, сердце этих котят должно работать быстрее, что в конечном итоге приводит к увеличению частоты сердечных сокращений (тахикардия). Повышенная частота сердечных сокращений требует большего запаса кислорода, который может опередить то, что могут обеспечить легкие вашей кошки. Без достаточного количества кислорода ткани в сердечной мышце кошки начнут умирать. Это может привести к сердечной недостаточности или накоплению жидкости в легких (отек легких / плевральный выпот).
Точная причина HCM у кошек остается неизвестной. Ученые, однако, обнаружили, что гипертрофическая кардиомиопатия кошачьих может передаваться по наследству. До настоящего времени единственным идентифицированным геном, связанным с HCM, является MYBPC3, ген, который необходим для развития сердечной мышцы. Две разные мутации в этом гене (A31p а также R820W) были обнаружены у мейн-кунов (Meurs et al, 2005) и Ragdolls (Meurs et al, 2007) соответственно. Гомозиготы по мутантным генам имеют в 18 раз больший риск развития осложненных случаев HCM. Существуют доступные тесты, которые проверяют мутации A31P и R820W, однако в большинстве случаев HCM причина остается неясной.
Симптомы и диагностика
Наиболее распространенными симптомами в клинической картине HCM у кошек являются учащенное сердцебиение, сердечные шумы и летаргия. Из-за возможного скопления жидкости в легких у пациента могут возникнуть проблемы с дыханием. Кошку можно обследовать на HCM либо с помощью анализа крови (то есть анализа на сердечный тропонин I), либо с помощью генетического тестирования. Генетическое тестирование позволяет выявить заболевание еще до его возникновения. Мейн-куны и рэгдоллы считаются подверженными более высокому риску развития HCM, и их рекомендуется тестировать заранее.
Лечение и прогноз
Хотя адекватное лечение HCM по-прежнему недоступно, можно предотвратить или замедлить прогрессирование заболевания. Эффективные методы лечения включают контроль артериального давления, облегчение застойных явлений в сердце, предотвращение накопления жидкости в легких и профилактику тромбоэмболии. Своевременная диагностика и соответствующее лечение случаев HCM оказались относительно хорошими. Кошки, которых не лечили, подвергаются высокому риску от скопления жидкости в легких, тромбоэмболии — и на более поздних стадиях — паралича конечностей, сильной боли и / или сердечной недостаточности. Ваш ветеринарный врач может помочь вам определить соответствующие вмешательства, чтобы отсрочить или даже предотвратить прогрессирование HCM таким образом.
Доступные в настоящее время способы лечения состоят из лекарств, которые снижают частоту сердечных сокращений или сократимость, таких как бета-блокаторы (то есть атенолол или пропранолол), блокаторы кальциевых каналов (то есть дилтиазем), или даже инвазивных процедур, таких как септальная миэктомия или алкогольная перегородочная абляция. HCM остро нуждается в дальнейших медицинских исследованиях для разработки более целенаправленных лекарств. Новые разработки в методологиях лечения кошек могут однажды помочь улучшить диагностику и лечение эквивалентных заболеваний человека.
Джошуа А. Стерн из Калифорнийского университета Дэвис и его коллеги опубликовали исследование в 2016 году, в котором они описали терапевтические эффекты недавно описанной малой молекулы под названием MYK-461. Эта молекула действует на саркомер (основная единица поперечно-полосатых мышечных тканей, присутствующих в скелетных и сердечных мышцах) и подавляет сократительную способность. Результаты их исследовательской работы указывают на достаточность MYK-461 для устранения обструкции LVOT путем снижения сократимости и повышения перспективности новых подходов к лечению в случаях HCM у кошек. Надеемся, что кошачий HCM послужит ценной моделью для дальнейших исследований патологии этого заболевания.
К сожалению, ученые не уделяют много внимания генетике кошек. Настало время изменить это. Мы так много не знаем о кошках, и получение нового понимания могло бы принести пользу и просветить человеческие исследования. «Исследования на кошках отстают. Я думаю, что к ним относятся менее серьезно, чем к собакам, вероятно, из-за социальных предубеждений». — Доктор Элинор Карлссон из Института Брод и Университета Массачусетса заявил. Существует более 200 наследственных заболеваний человека, которые тесно коррелируют с состояниями у кошек, и гипертрофическая кардиомиопатия является одним из них. Дальнейшие исследования и оценка этого кошачьего состояния могут помочь не только улучшить качество жизни пострадавших кошек, но и, возможно, нас, их простых людей.
Список используемой литературы
1. Пейн Дж. Р., Бродбелт Д. К., Луис Фуэнтес В. (2015) Распространенность кардиомиопатии у 780 практически здоровых кошек в центрах переселения (исследование CatScan). J Vet Кардиология. 1: S244-57. doi: 10.1016 / j.jvc ..
2. Мёрс К., Санчес Х., Дэвид Р.М., Боулз Н.Е., Тоубин Дж.А., Рейзер П.Дж., Китлсон Дж.А., Мунро М.Дж., Драйбург К., Макдональд К.А., Киттлсон М.Д. (2005). Мутация связывающего сердечный миозин белка C у кошки породы мейн-кун с семейной гипертрофической кардиомиопатией. Молекулярная генетика человека. 14 (23). DOI: 10,1093 / HMG / ddi386.
3. Мерс К., Норгард М.М., Эдерер М.М., Хендрикс К.П., Киттлсон М.Д. (2007). Заместительная мутация в гене миозинсвязывающего белка С при гипертрофической кардиомиопатии рэгдолла. Genomics. 90: 261-264
По материалам сайта: www.basepaws.com
