Периферические причины недостаточности или недостаточности дыхания, которые могут потребовать поступления в отделение интенсивной терапии
В отличие от других европейских стран, прием в отделение интенсивной терапии после инсульта в Великобритании является относительно редким явлением. Тем не менее, пациенты с острым инсультом, будь то геморрагический, ишемический или венозный, нуждаются в реанимации и тщательном мониторинге в попытке предотвратить вторичные церебральные инсульты и последующее клиническое ухудшение, которое является результатом серьезных системных нарушений. Это лучше всего достигается в условиях интенсивной терапии или в условиях высокой зависимости, где можно эффективно проводить физиологический мониторинг. Очевидно, что не все пациенты, перенесшие инсульт, могут быть госпитализированы в специализированные отделения интенсивной терапии, и уровень медицинской помощи будет зависеть от наличия местных единиц инсульта, а также от состояния и прогноза пациента.
Принципы оценки и реанимации при остром инсульте схожи независимо от первопричины и включают в себя:
управление дыхательными путями — интубация трахеи показана при:
— нарушенный уровень сознания (например, показатель комы Глазго) Существует много споров о агрессивном терапевтическом вмешательстве у пациентов с обширным инфарктом, вызванным острой окклюзией средней мозговой артерии (рис. 1), у которых ожидание восстановления функции является низким. 2, 3 После реанимации и стабилизация свидетельствует о раннем и агрессивном вмешательстве с тромболизисом. Многочисленные критерии исключения (включая> 3 часа после начала инсульта и широко распространенные ранние инфарктные изменения при компьютерной томографии) в настоящее время означают, что альтеплаза, вероятно, подходит только для небольшого процента пациентов, достигших NICU. Клиническое ухудшение после инфаркта средней мозговой артерии является распространенным и связано с отеком головного мозга, обычно развивающимся между 2-7 днями. Отек и инфаркт вызывают массовый эффект, приводящий к горизонтальным и вертикальным искажениям и сдвигу ствола мозга. Это изменение в динамике не может всегда отражается измерениями ПМС. Этот отек мозга часто проблематичен (см. Dunn в выпуске 7 4). Осмотические диуретики и гипервентиляция редко бывают эффективными, и некоторые выступают за декомпрессивную краниэктомию, если происходит обширный отек мозга, особенно после недоминантных инфарктов. 5 Другие причины ухудшения включают геморрагическую трансформацию инфаркта, которая может вызывать диэнцефальную грыжу головного мозга, развитие судорог и системные факторы, включая застойную сердечную недостаточность, отек легких, нарушения ритма сердца или легочную эмболию.
Осевые Т1-взвешенные МРТ-исследования, показывающие развитие окклюзии средней мозговой артерии, вызывающей обширный инфаркт с массовым эффектом. Появления после декомпрессивной краниотомии показаны на третьей панели.
Острая базилярная окклюзия
Острая базилярная окклюзия (рис. 2) является потенциально фатальным событием, требующим раннего выявления и срочного вмешательства. Прогноз особенно плох, если есть быстрое прогрессирование к коме с потребностью в интубации трахеи и вентиляционной поддержке. Из-за разрушительных последствий установленной базилярной окклюзии агрессивное вмешательство может быть показано на ранних стадиях. Антикоагуляция с внутривенным введением гепарина остается основой лечения, но может быть показан тромболизис до 12 часов после начала или продолжающееся прогрессирование, несмотря на риск фатального внутричерепного кровоизлияния (хотя данные рандомизированного исследования отсутствуют). Позднее ухудшение наступает вплоть до трети либо из-за расширения тромба, вызывающего последовательную окклюзию перфорирующих артерий, либо из-за эмболии «от артерии к артерии», возникающей дистально от участка закупоренного сосуда. Прогноз, как правило, плохой у пациентов с установленным инфарктом, но у пациентов с ограниченным инфарктом пони может быть приемлемый функциональный результат, особенно с ранним тромболизисом или антикоагуляцией, особенно если он поступил и стабилизировался до полного установления дисфункции ствола мозга или искусственной вентиляции легких. требуется.
МРТ-сканирование с аксиальной диффузией, показывающее обширный инфаркт ствола мозга у пациента с базилярной окклюзией, связанной с антифосфолипидным синдромом и дегидратацией.
Инфаркты мозжечка
Инфаркт мозжечка может быть трудно распознать из-за медленной эволюции ствола мозга и признаков мозжечка. Позднее ухудшение связано с увеличением объема инфаркта, приводящим к поражению ствола мозга и грыжам, сжатию ствола мозга, вызванному отеком, и развитию гидроцефалии в результате обструкции спинномозговой жидкости.
Субарахно> Прием в отделении интенсивной терапии показан, где это возможно, для всех пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием, чтобы справиться с системными осложнениями, распознать и лечить клиническое ухудшение состояния, исследовать причину кровоизлияния и лечить любую основную аневризму или артериовенозную мальформацию. Реанимация направлена на поддержание церебрального перфузионного давления путем обеспечения адекватного артериального давления (часто с использованием инотропов для создания относительной гипертонии), обеспечения относительно высокого объема циркулирующей крови (гиперволемия) и создания относительной гемодилюции («терапия тройным Н»). Другие аспекты ведения на острых стадиях включают подходящую анальгезию, контроль судорог и лечение нимодипином для предотвращения вторичной ишемии, вызванной спазмом сосудов. Ангиография и окончательное лечение должны быть предприняты как можно скорее. Хотя относительная роль и сроки оперативного отсечения и эндоваскулярного лечения все еще неопределенны, ясно, что эти пациенты должны контролироваться в условиях интенсивной терапии. Внезапная смерть может наступить в 10% случаев из-за раннего кровотечения, внутрижелудочкового расширения кровоизлияния или общих медицинских осложнений, включая легочную аспирацию, нарушения ритма сердца и нейрогенный отек легких. Клиническое ухудшение также может развиваться из-за замедленной ишемии головного мозга, вызванной прогрессирующим спазмом сосудов, расширением внутримозговой гематомы или развитием гидроцефалии. 6
Супратенториальное внутримозговое кровоизлияние (ганглионарное или дольчатое)
Прием в отделение интенсивной терапии будет определяться клиническим состоянием пациента и прогнозом. После адекватной реанимации сохраняется значительная неопределенность в отношении роли хирургического вмешательства (например, эвакуация гематомы, дренирование гидроцефалии, декомпрессивная краниэктомия), но агрессивное лечение может быть показано, когда мониторинг выявляет повышенный ВЧД, не реагирующий на медицинское лечение. Острое ухудшение может наблюдаться у 30–60% пациентов и обычно в течение первых двух дней; поэтому тщательный мониторинг очень важен. Причины ухудшения включают увеличение объема гематомы, развитие отека полутени, обструктивной гидроцефалии или системных осложнений, таких как аспирационная пневмония, сепсис или нарушения ритма сердца.
Инфратенториальное внутримозговое кровоизлияние (мозжечок или ствол мозга)
Острое ведение обычно включает раннюю интубацию трахеи и искусственную вентиляцию легких и срочный контроль ДЦП. Клиническое ухудшение является распространенным явлением и обычно является вторичным по отношению к прямой компрессии ствола мозга, сопровождаемой грыжей мозжечка, а не обструктивной гидроцефалией. Повторное кровотечение является нейрохирургической чрезвычайной ситуацией, и высокая смертность часто оправдывает хирургическую эвакуацию.
Церебральный венозный тромбоз
Церебральный венозный тромбоз особенно важно распознать. Хотя отсутствуют надежные данные рандомизированного исследования, существует общее мнение, что ранняя антикоагуляция может привести к хорошим клиническим результатам, даже перед лицом геморрагического венозного инфаркта. МРТ и КТ визуализация сосудов облегчили установление диагноза, но пристальное наблюдение за пациентом крайне важно, так как позднее ухудшение может иметь много причин. К ним относятся расширение тромбоза, развитие геморрагического инфаркта, повышение ВЧД после отека мозга, судороги, развитие системных осложнений, включая аспирационную пневмонию, легочную эмболию и сепсис, а также осложнения часто ассоциированного состояния гиперкоагуляции.
Эпилептический статус
Пациенты с тяжелой эпилепсией и эпилептическим статусом часто поступают в отделения интенсивной терапии. Обычно идентифицированными причинами состояния являются смена лекарств, энцефалит, травма, цереброваскулярное заболевание, опухоли или острые метаболические или токсические нарушения. Тем не менее, отделения интенсивной терапии часто должны лечить пациентов с известной эпилепсией, у которых развился рефрактерный статус, который не отвечает на традиционное лечение либо из-за тяжелой эпилепсии, либо из-за серьезного мозгового раздражения, вызванного основной причиной.
После адекватной реанимации лечение эпилептического статуса в отделении интенсивной терапии продолжается одновременно по четырем направлениям: прекращение судорог, предотвращение повторного приступа после того, как статус контролируется, устранение причин, вызывающих ускорение, и лечение осложнений. Медикаментозное лечение эпилептического статуса было пересмотрено недавно 7–9, и прием в отделение интенсивной терапии следует проводить как можно скорее, когда станет ясно, что традиционное лечение (то есть лоразепам, фенитоин, фенобарбитон) не могло прервать судорожную активность, или если имеется значительный седативный эффект, неспособность защитить дыхательные пути или нарушение дыхания, или когда показана общая анестезия. В дополнение к мониторингу дыхательной и сердечной функции необходим непрерывный мониторинг ЭЭГ при длительном и рефрактерном состоянии. Надлежащее титрование анестетиков во время эпилептического статуса может быть основано на появлении подавления взрыва на ЭЭГ. Кроме того, непрерывная запись будет указывать на ухудшение генерализованного эпилептического судорожного статуса независимо от наличия или отсутствия седативных или парализующих препаратов. Поразительно, что в сравнительно недавнем опросе менее трети подразделений контролировали состояние с помощью непрерывного ЭЭГ или монитора церебральной функции и почти половина использовала только клинический мониторинг. 10
Осложнения эпилептического статуса связаны либо с церебральными и метаболическими последствиями длительных припадков, либо с последствиями медикаментозного лечения. Сердечно-легочные проблемы включают развитие аспирационной пневмонии, респираторного дистресс-синдрома взрослых, тромбоэмболии легочной артерии, ишемии миокарда и аритмии сердца. Гипертермия распространена, и может развиться рабдомиолиз. Длительная гипоксия может вызвать повреждение головного мозга и нарушение электролитного обмена, а метаболический ацидоз может способствовать развитию полиорганной недостаточности. Многие лекарственные препараты, применяемые при эпилептическом статусе, вызывают седативный эффект, угнетение дыхания и гипотонию. Искусственная вентиляция необходима, если показана общая анестезия или если припадки трудно контролировать. Также необходимо поддерживать системное кровяное давление на нормальном или супранормальном уровне, чтобы обеспечить адекватную церебральную перфузию. Жидкая реанимация и / или инотропная поддержка должны руководствоваться соответствующим мониторингом сердечно-сосудистой системы.
Острый бактериальный менингит
Бактериальный менингит остается потенциально разрушительным неврологическим расстройством. Хотя показатели выживаемости улучшились, уровень смертности от острого менингита остается значительным, и существует высокий уровень остаточного тяжелого неврологического дефицита, особенно если есть задержка в начале лечения и мониторинга осложнений. 11 Взрослый менингит обычно вызывается Пневмококк (пневмококк) или Neisseria meningitides (менингококк). кишечная палочка а также стафилококк виды составляют небольшое количество случаев, в то время как Haemophilus influenzae встречается у детей. Реже менингит может быть вызван Listeria monocytogenes а также Pseudomonas видов, особенно у пациентов с ослабленным иммунитетом. Туберкулезный менингит может проявляться в любом возрасте и требует высокого индекса подозрительности. Пациенты с менингитом, как правило, поступают в реанимацию, когда находятся в коме, когда есть такие осложнения, как судороги и отек мозга, или потому что у них возникли системные проблемы, включая септицемию, легочную аспирацию или сердечно-легочный компромисс. Среда интенсивной терапии позволяет тщательно контролировать поддерживающее и специфическое лечение.
Важно исключить церебральный абсцесс и субдуральную или экстрадуральную эмпиему, а также другие причины менингизма с соответствующей визуализацией до люмбальной пункции. Если средства визуализации недоступны, указывается срочное эмпирическое лечение цефтриаксоном или цефотаксимом. Ранние осложнения острого менингита включают развитие отека головного мозга, транцентриальной грыжи и комы. При таких обстоятельствах необходима немедленная передача в отделение интенсивной терапии. Бактериальный менингит, вызванный любым организмом, может привести к септическому или гиповолемическому шоку. Таким образом, гемодинамический и респираторный мониторинг являются обязательными на ранней стадии, и может потребоваться искусственная вентиляция легких, если есть признаки кардиореспираторного нарушения. Бактериальный менингит является заболеванием, подлежащим регистрации. Химиопрофилактика рифампицином или ципрофлоксацином показана для всех контактов домашних хозяйств и медицинских работников с менингококковой инфекцией.
У взрослых с нормальной функцией почек рекомендуемое эмпирическое лечение бактериального менингита состоит из внутривенного (iv) цефтриаксона 4 г, затем через 24 часа 2 г в / в ежедневно, цефотаксим 2 г в / в каждые четыре часа, бензилпенициллина 1,2 г в / в каждые четыре часа или ампициллина 2 г в / в каждые четыре часа, все из которых охватывают общие патогенные микроорганизмы и большинство кишечных грамотрицательных организмов. Если есть подозрение на резистентный пневмококк или листерию или у пациента с иммунодефицитом есть опасения, следует добавлять ванкомицин 2 г в / в каждые 12 часов. Если у пациентов есть аллергия на пенициллин, рекомендуется хлорамфеникол 2 г каждые шесть часов.
При подозрении на туберкулезный менингит следует начинать лечение, и, возможно, его придется продолжать без положительных бактериологических данных в течение нескольких недель, пока результаты посева не станут отрицательными. Стандартное противотуберкулезное лечение состоит из изониазида (20 мг / кг один раз в день), рифампицина (20 мг / кг) и пиразинамида (40 мг / кг) вместе с пиридоксином (10 мг). Препараты второго ряда (стрептомицин, этионамид и этамбутол) могут потребоваться для лечения резистентных организмов.
Роль стероидов в лечении бактериального менингита у взрослых продолжает обсуждаться. Недавнее исследование помогло использовать дексаметазон (10 мг каждые шесть часов, начиная с первой дозы антибиотиков) при пневмококковом менингите. Более слабые данные подтверждают его адъювантное применение при туберкулезном менингите.
Позднее ухудшение после острого бактериального менингита может быть вызвано резистентностью к антибиотикам или развитием отека мозга, субдурального выпота или эмпиемы, тромбоза сагиттального синуса, гидроцефалии, развитием очаговых неврологических признаков, вызванных ассоциированным васкулитом, или системных осложнений, включая выпот в перикарде и полиартериит.
Острый вирусный энцефалит
Острый инфекционный энцефалит и параинфекционная воспалительная энцефалопатия являются редкими осложнениями распространенных вирусных инфекций. Возбудитель встречается менее чем в 50% случаев вирусного энцефалита. 12, 13 Наиболее распространенной причиной является вирус простого герпеса, но другие важные герпесвирусы человека (например, ветряная оспа), энтеровирус, эпидемический паротит, корь и вирусы, связанные с инфекциями дыхательных путей (аденовирус и грипп B), также являются важными причинами. Энцефалит, вызванный ВИЧ или связанный с иммуносупрессией при СПИДе, становится все более частым.
Вирусный энцефалит может проявляться быстрым развитием энцефалопатии и комы; для этого часто требуется интубация трахеи для защиты дыхательных путей и респираторной поддержки, контроля повышенного ВЧД и эффективного лечения приступов. Пациенты часто находятся в замешательстве, беспокойны или агрессивны даже при отсутствии очаговых неврологических признаков, и может потребоваться седация.
Использование полимеразной цепной реакции для диагностики простого герпесного энцефалита 14 и других причин вирусного энцефалита (например, цитомегаловирус (ЦМВ), вирус Эпштейна-Барр, энтеровирус) означает, что для достижения окончательной биопсии мозга больше нет необходимости диагностика. Лечение острого вирусного энцефалита включает надлежащее лечение дыхательных путей, жидкую и питательную поддержку, а также лечение путаницы и судорог. Специфическое лечение простого герпесного энцефалита ацикловиром (10 мг / кг внутривенно каждые 8 часов в течение не менее 10 дней) снижает смертность на 25%, особенно в наиболее тяжело пораженных случаях, при этом до 40% таких пациентов достигают хорошего или полного выздоровления , 15 При ЦМВ-энцефалите показан ганцикловир (10 мг / кг каждые 12 часов).
Клиническое ухудшение герпес-простого энцефалита обычно является результатом тяжелого отека головного мозга с диэнцефальной грыжей или системных осложнений, включая генерализованный сепсис и аспирацию (рис. 3). Кроме того, прогрессирующее ухудшение очаговых припадков может привести к эпилептическому статусу. Использование мониторинга ДЦП при остром энцефалите остается спорным, но его следует рассмотреть, если наблюдается быстрое ухудшение уровня сознания, а визуализация предполагает повышение ДЦП. В этой ситуации следует начать агрессивное лечение, включая интубацию трахеи и искусственную вентиляцию легких с применением соответствующего седативного средства, и приступы лечения. Длительная седация или общая анестезия могут быть необходимы. Декомпрессивная краниотомия может быть успешной в тех случаях, когда наблюдается быстрый отек недоминантной височной доли, так как плохой исход вероятен без нее.
МРТ, взвешенная по коронарной шкале Т1, показывающая обширные изменения серого и белого вещества с выделением височной доли у пациента с герпес-энцефалитом.
Острая параинфекционная воспалительная энцефалопатия
Острый диссеминированный энцефаломиелит (ADEM) и острый геморрагический лейкоэнцефалит (AHL) являются воспалительными расстройствами, которые, как предполагается, являются продуктом аутоиммунного ответа на инфекцию, хотя явная история предшествующего заболевания часто отсутствует. 16 При АГЛ и более агрессивном проявлении ADEM у пациентов может развиться быстрое и глубокое ухудшение уровня сознания и присутствие в коме или с установленным очаговым неврологическим дефицитом, вызывающим нарушение дыхания или неспособность защитить дыхательные пути.
Хотя обычно назначаются высокие дозы кортикостероидов, нет доказательств их эффективности в рандомизированном контролируемом исследовании, и смертность от АГЛ высока, даже если пациенты незамедлительно поступают в отделение интенсивной терапии. Прогноз для ADEM довольно лучший, и у части пациентов может быть хорошее выздоровление, хотя у многих остается значительный остаточный когнитивный или очаговый дефицит.
Рассеянный склероз
У пациентов с рассеянным склерозом может развиться дыхательная недостаточность. 17 Это многофакторный фактор, который может быть связан со слабостью дыхательных мышц, дисбалансовой дисфункцией и нарушениями регуляции дыхания. Острые рецидивы рассеянного склероза, вызванные бляшками в стволе мозга или высоком шейном отделе, могут привести к острой дыхательной и бульбарной недостаточности. Вход в отделение интенсивной терапии и временная защита дыхательных путей и респираторная поддержка, как непрерывная, так и ограниченная периодом сна, могут быть необходимы во время острых бульбарных или спинальных рецидивов.
Вегетативная невропатия / двигательные расстройства
У пациентов с вегетативной невропатией, особенно с паркинсоническими синдромами (например, мультисистемной атрофией), может развиться дыхательная недостаточность, связанная с нарушением контроля дыхания и парезов голосовых связок. Время от времени необходимо поступать в отделение интенсивной терапии для прерывистой или непрерывной вентиляции легких. Нарушения движения, в частности дистонический статус, могут потребовать госпитализации по поводу респираторного или бульбарного нарушения или физического истощения. 18
Повреждения шейного отдела спинного мозга
Поражения шейного отдела спинного мозга могут привести к острой дыхательной недостаточности, требующей вентиляционной поддержки; эти состояния включают поствоспалительный миелит, структурные поражения, вызванные ревматоидным заболеванием, и другие нарушения скелета в большом отверстии. Острое ухудшение часто спровоцировано травмой или интеркуррентными явлениями (рис. 4).
Сагиттальное Т2-взвешенное МРТ-сканирование, показывающее инфаркт пуповины, вызывающий дыхательную недостаточность, вызванную окклюзией передней спинной артерии.
Нервно-мышечная болезнь
Пациентам с нервно-мышечным заболеванием потребуется помощь в отделении интенсивной терапии, если у них развивается острый или острый из-за хронической дыхательной недостаточности или острой бульбарной (или конечности) слабости. Основное нервно-мышечное заболевание может быть первичным проявлением (например, синдром Гийена-Барре), но также может быть относительно стабильным (например, постполиомиелит), медленно прогрессирующим (например, дефицит кислой мальтазы), более быстро прогрессирующим (для Например, болезнь двигательных нейронов или мышечная дистрофия Дюшенна) или рецидивирующая или прерывистая (например, миастения). У пациентов с этими нарушениями может развиться серьезное и неожиданное ухудшение дыхательной, бульбарной и конечности в результате интеркуррентных событий, включая системную инфекцию, обострение заболевания и увеличение легочной нагрузки, например, беременность или ожирение. Следует также подчеркнуть, что у пациентов могут развиться невропатия, миопатия или расстройства нервно-мышечной передачи в результате полиорганной недостаточности, сепсиса или длительного лечения в ОИТ. Эти условия рассматриваются в другом месте в этом вопросе.
Наличие сосуществующей бульбарной слабости может привести к неспособности очистить сохраняющиеся выделения, что приводит к легочной аспирации и развитию бронхопневмонии. Таким образом, пациенты с нервно-мышечным заболеванием должны находиться под пристальным наблюдением на предмет развития прогрессирующего снижения вынужденной жизненной емкости, насыщения артериальной крови кислородом и напряжения газа в артериальной крови. Обычный сундук Икс лучи часто указываются.
Острый полиомиелит / болезнь двигательных нейронов / болезнь митохондрий
При остром полиомиелите дыхательная недостаточность возникает в результате слабости дыхательных мышц или участия центральных органов дыхания. Дыхательная недостаточность может развиться через много лет после полиомиелита, даже при отсутствии какого-либо явного поражения дыхательных путей во время острой болезни или фазы выздоровления.
Респираторная недостаточность является частым терминальным событием при заболевании двигательных нейронов, вызванном дыхательной мышцей или бульбарной слабостью, ведущей к альвеолярной гиповентиляции, легочной аспирации, бронхопневмонии или легочной эмболии. Тем не менее, у некоторых пациентов с заболеванием двигательных нейронов может развиться дыхательная недостаточность на ранних стадиях заболевания и даже может присутствовать дыхательная недостаточность или остановка дыхания. Такие пациенты могут подвергаться интубации трахеи и искусственной вентиляции легких, и могут быть госпитализированы в отделения интенсивной терапии до постановки диагноза. Прогрессивный характер состояния означает, что отлучение от неинвазивной респираторной поддержки может быть невозможным и требует специализированной поддержки отделения интенсивной терапии.
Митохондриальное заболевание может проявляться в отделении интенсивной терапии как эпилептический статус, с рецидивирующими инсультоподобными явлениями, как метаболическая кома, вызванная необъяснимым лактоацидозом, или с дыхательной недостаточностью, вызванной нарушением центральной или периферической вентиляции. 19
Синдром Гийена-Барре
Роль отделения интенсивной терапии в лечении синдрома Гийена-Барре хорошо документирована. Показания к поступлению включают недостаточность дыхания, выраженную бульбарную слабость, угрожающую легочной аспирации, вегетативную нестабильность или сосуществующие общие медицинские факторы. Часто сочетание факторов присутствует. Частота дыхательной недостаточности, требующей искусственной вентиляции легких при синдроме Гийена-Барре, составляет примерно 30%. Вентиляционная недостаточность в первую очередь вызвана слабостью дыхательных мышц, хотя слабость брюшных и вспомогательных мышц дыхания, задержка секреции дыхательных путей, приводящая к легочной аспирации и ателектазу, являются факторами, способствующими развитию дыхания. 20, 21 Связанная слабость бульбаров и вегетативная нестабильность усиливают необходимость контроля дыхательных путей и вентиляции. Острая моторно-сенсорная нейропатия, острая аксонная форма синдрома Гийена-Барре, как правило, характеризуется быстро развивающимся параличом, развивающимся в течение нескольких часов, и быстрым развитием дыхательной недостаточности, требующей интубации трахеи и вентиляции. Может быть полный паралич всех произвольных мышц тела, включая черепную мускулатуру, глазные мышцы и зрачки. Длительный паралич и неполное выздоровление более вероятны, и может потребоваться длительная вентиляционная поддержка.
Используя синдром Гийена-Барре в качестве примера проблем долгосрочного парализованного и вентилируемого пациента, наиболее распространенные осложнения включают в себя:
Инфекции дыхательных путей это может быть связано с аспирацией, вызванной слабостью ротоглотки, но также часто встречается у парализованного пациента вследствие внутрибольничных инфекций, связанных с эндотрахеальными трубками или трахеостомией.
Вовлечение сердца характеризуется аритмиями, вызванными вегетативными нарушениями, чаще всего тахикардиями, но более серьезно — брадиаритмиями.
Как и при других острых неврологических расстройствах, требующих вентиляции легких, гипонатриемия распространено и обычно связано с синдромом несоответствующей секреции антидиуретического гормона.
Желудочно-кишечные заболевания может включать развитие паралитического подвздошной кишки, которая может быть серьезной.
неразбериха также особенно часто у вентилируемых пациентов и часто не распознается.
После выздоровления большинство пациентов сообщают, что галлюцинации, часто вызывающие беспокойство, возникали в период вентиляции. Нарушение психического состояния является многофакторным, вероятно, связано с метаболическими и кислотными нарушениями, лекарствами, болью и сенсорной депривацией. Боль особенно распространена при синдроме Гийена-Барре (более половины пациентов при поступлении), но также является основной проблемой при других острых неврологических расстройствах.
Отделение нейрокритической помощи также является наиболее подходящим местом для проведения иммунотерапии, в частности плазмообмена и, возможно, внутривенных иммуноглобулинов человека, и снижение заболеваемости и смертности, связанных с этим лечением, вероятно, частично связано со специализированной средой интенсивной терапии, в которой лечение обычно предоставляется.
Острая вентиляционная недостаточность, требующая поступления в отделение интенсивной терапии, интубации и вентиляции, может быть вызвана диафрагмальными невропатиями, которые будут обсуждаться в другом месте этого вопроса.
Миастения
При миастении при поступлении в отделение интенсивной терапии отмечается развитие начинающейся дыхательной недостаточности, прогрессирующая слабость бульбара, ведущая к нарушению защиты дыхательных путей, или тяжелая слабость конечностей и туловища, вызывающая обширный паралич. Прием следует определять по степени прогрессирования, наличию бульбарной слабости и клиническому состоянию пациента, а не по абсолютному уровню одной только принудительной жизненной емкости. Дыхательная недостаточность часто возникает в результате миастенического криза (обычно спровоцированного инфекцией, хирургическим вмешательством или неадекватным лечением), но реже может быть вызвана холинергическим кризом. Связанная с этим бульбарная слабость предрасполагает к легочной аспирации и острой дыхательной недостаточности, требующей срочной интубации трахеи и вентиляции. Дыхательная и инспираторная слабость межреберной кости и диафрагмы встречается часто, даже когда есть только слабая периферическая мышечная слабость. Пациенты с недавно начавшейся генерализованной миастенией начинались в высокой дозе, ежедневный режим кортикостероидов особенно подвержен риску острого парадоксального ухудшения в течение первых 48–96 часов лечения. Тимэктомия должна координироваться отделением интенсивной терапии, имеющим опыт процедуры; послеоперационный менеджмент требует такого опыта.
Ряд первичных миопатических расстройств может сопровождаться острой дыхательной недостаточностью, но обычно это развивается, когда была предшествующая гиповентиляция, и эти условия будут обсуждаться в другом месте.
Ботулизм следует отличать от синдрома Гийена-Барре и миастении. Пациенты с острой булбарной и дыхательной недостаточностью требуют поступления в отделение интенсивной терапии. Могут быть помутнение зрения, диплопия, птоз, дизартрия, дисфагия и прогрессирующая слабость нисходящих конечностей. Механическая вентиляция часто требуется. Выраженные желудочно-кишечные и вегетативные симптомы в дополнение к слабости указывают на ботулизм, но для окончательного диагноза необходимо выявить токсин в сыворотке, стуле или пище пациента. Лечение состоит в основном из поддерживающей терапии. Антитоксин может быть полезен, особенно при ботулизме типа Е, но у большинства взрослых пациентов лечение антитоксином не приводит к значительному улучшению. Если пациенты переживают острую фазу болезни, выздоровление обычно завершается. Смертность в эпоху реанимации составляет менее 10%.
Большинство пациентов со столбняком поступают в отделение интенсивной терапии из-за повышения мышечного тонуса и спазмов, которые обычно начинаются в мышцах жевательной мышцы, что приводит к классическому обнаружению тризма. Респираторный компромисс вызван спазмом дыхательных мышц или ларингоспазмом. Вегетативная дисфункция возникает в тяжелых случаях и приводит к частоте сердечных сокращений и лабильности артериального давления, аритмиям, лихорадке, обильному потоотделению, периферической вазоконстрикции и подвздошной кишке. Разрыв мышц и рабдомиолиз могут осложнить крайние случаи. Лечение столбняка включает в себя удаление источника токсина путем очистки ран и санации. Человеческий столбнячный иммуноглобулин нейтрализует циркулирующий токсин, но не оказывает влияния, если токсин является нервно-связанным, и, следовательно, его следует вводить рано. Поддерживающее лечение состоит из лечения в тихой обстановке в отделении интенсивной терапии, позволяющего проводить кардиореспираторный мониторинг с минимальной стимуляцией. Бензодиазепины используются для контроля мышечного спазма, поэтому могут потребоваться большие дозы. Терапевтический паралич с нервно-мышечными блокирующими средствами может быть необходим в тяжелых случаях. Интубация может потребоваться из-за гиповентиляции, вызванной мышечной ригидностью или ларингоспазмом, и должна проводиться контролируемым, выборочным образом, если это возможно. Глубокая мышечная жесткость увеличивает потребность в энергии и незначительные потери жидкости, а также требуется дополнительная гидратация и пищевые добавки. Лечение в отделении интенсивной терапии привело к выраженному улучшению прогноза для пациентов со столбняком. Современная смертность составляет примерно 10%. Сильная мышечная ригидность может длиться неделями, а искусственная вентиляция легких — до 3-4 недель. Типично полное выздоровление, хотя легкие болезненные судороги могут сохраняться в течение нескольких месяцев.
РОЛЬ НЕЙРОЛОГИЧЕСКОЙ СИТУАЦИИ
Основная роль отделения интенсивной терапии заключается в управлении неотложными неврологическими заболеваниями. Это включает в себя контроль дыхательных путей, дыхательных путей и гемодинамики. Это также влечет за собой предоставление специальных методов лечения, а также профилактику и лечение вторичных осложнений. Для достижения этой цели необходим тщательный мониторинг кардиореспираторных переменных, подкрепленный специальными навыками интенсивной терапии.
Сокращения
ADEM: острый диссеминированный энцефаломиелит
AHL: острый геморрагический лейкоэнцефалит
По материалам сайта: jnnp.bmj.com
