Вариабельность сердечного ритма у пациентов с железодефицитной анемией
Мустафа Тюнер I; Йилмаз Гунес I; Унал Гунтекин I; Хасан Али Гумруккуоглу I; Бейхан Эрионуку I; Ниязи Гулер I; Имдат Дилек II; Ченгиз Демир II
I Yuzunci Yil University, медицинский факультет, отделение кардиологии, Ван — Турция
II Yuzunci Yil University, медицинский факультет, отделение гематологии, Ван — Турция
ФОН: Вариабельность сердечного ритма (ВСР) связана с повышенным фактором сердечного риска при нескольких состояниях. Железный статус человека может играть важную роль в здоровье сердечно-сосудистой системы.
ЗАДАЧА: Оценить вариабельность сердечного ритма у пациентов с железодефицитной анемией.
МЕТОДЫ: Двадцать три пациента с железодефицитной анемией (средний гемоглобин (Hb) 8,6 ± 2,2 г / дл) и 10 здоровых людей (средний гемоглобин 13,9 ± 1,2 г / дл) были оценены с помощью 24-часовых амбулаторных записей по Холтеру во время пребывания в стационаре с ограниченными физическая активность.
РЕЗУЛЬТАТЫ: Хотя средняя частота сердечных сокращений была значительно выше у пациентов с анемией, значимых различий в отношении показателей ВСР по сравнению со здоровой группой не было.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Не было значительного различия в параметрах ВСР между пациентами с железодефицитной анемией с ограниченной физической активностью и здоровыми амбулаторными людьми.
Ключевые слова: Частота сердцебиения; анемия, дефицит железа.
Анемия является независимым фактором риска неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов у пациентов с заболеванием почек 1 и, возможно, в общей популяции 2. Снижение вариабельности сердечного ритма (ВСР) связано с повышенной смертностью и заболеваемостью при различных типах заболеваний сердца, включая инфаркт миокарда, кардиомиопатию, застойную сердечную недостаточность и хроническую митральную регургитацию 3-7.
Статус железа у человека может играть важную роль в сердечно-сосудистом здоровье, так как избыток железа или дефицит железа могут привести к значительным проблемам 8. Ранее было высказано предположение, что анемия была связана с низким ВСР у амбулаторных пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца и что низкое ВСР может потенциально опосредовать связь анемии с повышенным сердечным риском 9. Анемия и взаимосвязь ВСР исследовались при нескольких типах анемии; талассемия 10, витамин В12 дефицит и мегалобластная анемия 11, серповидно-клеточная анемия 12.
В этом исследовании мы стремились изучить связь между параметрами ВСР и железодефицитной анемией.
Анализировали общий анализ крови, мазок периферической крови, сывороточный ферритин, сывороточное железо, способность связывать железо и насыщение трансферрина. Диагноз железодефицитной анемии был установлен как гемоглобин 13.
При альфа-уровне 0,05 и тестовой мощности 0,80 размер выборки из 32 участников считался достаточным для определения разницы в 15 мсек в параметрах вариабельности сердечного ритма между группами. В исследование были включены 23 госпитализированных пациента с диагнозом железодефицитной анемии (средний гемоглобин (8,6 ± 2,2 г / дл) и 10 здоровых людей (средний уровень 13,9 ± 1,2 г / дл).
Все пациенты прошли трансторакальное эхокардиографическое исследование. Пациенты с острым кровотечением, злокачественными новообразованиями, о которых известно, что у них хроническое кровотечение, талассемия, серповидно-клеточная анемия, структурное заболевание сердца, диабет, гипертония, почечная недостаточность, гипо- или гипертиреоз или любое другое системное заболевание, были исключены из исследования. Все пациенты дали письменное информированное согласие на исследование, и исследование было одобрено этическим комитетом больницы.
Анализ вариабельности сердечного ритма
Круглосуточный амбулаторный электрокардиографический холтеровский мониторинг проводился с использованием трехканального регистратора Del Mar Avionics 483 (Del Mar Medical Systems; Ирвин, Калифорния). Записи были проанализированы с помощью специального компьютерного программного обеспечения (Del Mar Holter Analysis System; Del Mar Medical Systems). Все записи были проверены визуально и проверены вручную для проверки классификации биений опытным кардиологом. Аномальные удары и области артефакта были автоматически и вручную идентифицированы и исключены из анализа. Кроме того, самые длинные и самые короткие истинные нормальные интервалы были определены для каждой записи, чтобы исключить все биения вне этого диапазона из анализа ВСР. Интервалы в этом диапазоне были тщательно отредактированы.
Следующие параметры были использованы при оценке ВСР во временной области:
1) Стандартное отклонение (SD) всех нормальных интервалов (SDNN [миллисекунды]);
2) Стандартные отклонения от среднего значения всех нормальных интервалов во всех последовательных 5-минутных сегментах всей записи (SDANN [миллисекунды]);
3) среднеквадратичный корень различий между соседними нормальными и нормальными интервалами (MSRSD [миллисекунды]);
4) среднее значение SD во всех 5-минутных интервалах (HRVM [миллисекунды]); а также
5) Стандартные отклонения во всех 5-минутных интервалах (SDHRV [миллисекунды]).
Результаты выражали в виде среднего значения ± стандартное отклонение. Используя пакет SPSS версии 10.0, данные из обеих групп сравнивались с t-тестом Стьюдента для непрерывных переменных и тестом хи-квадрат для дихотомических переменных, и U-тестом Манна-Уитни для переменных без нормального распределения. Двустороннее значение р
Клинические характеристики и результаты Холтера в исследуемой популяции суммированы в Таблице 1 и Таблице 2. Все пациенты были в синусовом ритме на протяжении всех записей. Изменений сегмента ST в общей популяции зарегистрировано не было. При эхокардиографическом исследовании патологий не было, за исключением незначительной клапанной регургитации в пределах нормы. Средняя частота сердечных сокращений была значительно выше среди пациентов с анемией по сравнению с контрольной группой (84,4 ± 22,4 ударов в минуту против 72,6 ± 13,2 ударов в минуту; р = 0,005). Не было значительных различий между здоровой группой и железодефицитными пациентами в отношении параметров ВСР.
Появляется все больше доказательств того, что анемия способствует сердечным заболеваниям и смерти 14,15. Например, у пациентов с хроническим заболеванием почек анемия является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний 1. У пациентов с сердечной недостаточностью анемия связана с повышенной заболеваемостью 7.
Холтеровские записи играют ключевую роль в выявлении аритмий; его широко доступная связь с анализом вариабельности сердечного ритма (ВСР) предоставляет информацию о влиянии вегетативной нервной системы и симпатовагального баланса. Вариабельность сердечного ритма — это метод, который определяет влияние вегетативной нервной системы на сердце и спонтанные изменения сердечного ритма. Уменьшение вариабельности сердечного ритма отражает вегетативную дисфункцию. Вариабельность сердечного ритма уменьшается после ИМ, а также при диабетической невропатии и сердечной недостаточности. В настоящее время ВСР считается предиктором внезапной остановки сердца и аритмий 3-6.
Дефицит железа является наиболее распространенным недостатком питания в развитых и развивающихся регионах мира. Физиологический ответ на анемию — это компенсаторное увеличение сердечного выброса за счет увеличения объема крови, преднагрузки, частоты сердечных сокращений и ударного объема, наряду с уменьшением постнагрузки. Следовательно, повышенная симпатическая активность, о которой свидетельствуют сердцебиение и тахикардия, часто встречается у пациентов с анемией 13.
Крайним результатом дефицита железа является кардиомиопатия. Патогенез кардиомиопатии, связанной с анемией, не был установлен. Несколько гипотез были выдвинуты, чтобы объяснить, как железодефицитная анемия вызывает кардиомиопатию. Было высказано предположение, что, подобно другим типам сердечной недостаточности, сердечная недостаточность с высоким выходом обусловлена продолжающейся повышенной симпатической нервной деятельностью. Чтобы проверить эту гипотезу, одно исследование использовало β-блокаду в попытке притупить вредное влияние повышенного симпатического тонуса на сердца железодефицитных лабораторных крыс. Однако β-блокаторы не смогли предотвратить сердечную декомпенсацию у этих животных 8.
Анализ вариабельности сердечного ритма (ВСР) является надежным и воспроизводимым методом для оценки вегетативной активности у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Однако его применение у пациентов с железодефицитной анемией не было тщательно изучено.
Анемия была связана с низким ВСР у амбулаторных пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца 9. Де Кьяра и соавторы [10] сообщили, что аномальная ВСР может представлять ранние признаки сердечных заболеваний у пациентов с талассемией без признаков желудочковой дисфункции при обычной оценке. Айтемир и др. 11 сообщили, что параметры ВСР были связаны с витамином В12 дефицит и показатели были улучшены с витамином B12 замена у пациентов с витамином B12 дефицит и мегалобластная анемия. Connes и соавт. 12 показали, что глобальные вариабельные (SDNN, HRVM) и парасимпатические (PNN50, MSRSD, высокочастотная область (HF)) показатели ВСР были значительно ниже у носителей признаков серповидных клеток и пытались объяснить этот факт как физиологическую адаптацию к увеличению частота сердечных сокращений, обеспечивающая адекватный O2 поступает в ткани, несмотря на гемореологические изменения, такие как деформируемость эритроцитов и повышенная вязкость крови.
В недавнем исследовании Yokusoglu et al. 16 сообщили об ухудшении глобальных (SDNN, SDANN) показателей ВСР, которое может быть вызвано увеличением симпатической или сниженной парасимпатической активности и снижением PNN50 (индекса парасимпатической активности) при железодефицитной анемии. Они предположили, что низкое напряжение кислорода в тканях с результирующей повышенной симпатической активностью может быть причиной измененной вегетативной функции при железодефицитной анемии. В отличие от предыдущих исследований, однако, не было обнаружено статистически значимых различий между пациентами с железодефицитной анемией и здоровой контрольной группой, за исключением средней частоты сердечных сокращений. Однако в нашем исследовании холтеровское мониторирование проводилось во время внутрибольничной оценки. Таким образом, физическая активность пациентов была ограничена, что отражалось относительно более низкой средней частотой сердечных сокращений по сравнению с пациентами из исследования Yokusoglu et al. 16 (84,4 ± 22,4 ударов в минуту против 117 ± 19 ударов в минуту). Поэтому, объединяя наши результаты с предыдущими исследованиями, можно сделать вывод, что увеличение физической активности с последующим увеличением ткани O2 спрос может привести к увеличению симпатической и сниженной парасимпатической активности.
Размер выборки настоящего исследования является относительно небольшим, чтобы обобщить наши результаты. Мы не смогли использовать параметры частотной области ВСР по техническим причинам. Продолжение было бы более информативным. Кроме того, переоценка параметров ВСР после лечения дефицита железа могла бы иметь смысл в случае улучшения параметров ВСР.
В заключение, у пациентов с железодефицитной анемией с ограниченной физической активностью вариабельность сердечного ритма не изменяется в соответствии с нашими результатами. Для лучшего понимания влияния дефицита железа на вегетативную систему и клинических последствий изменения вегетативного баланса необходимы дальнейшие и более масштабные исследования, включая последующие данные.
Потенциальный конфликт интересов
О потенциальном конфликте интересов, связанном с этой статьей, не сообщалось.
Источники финансирования
Для этого исследования не было никаких внешних источников финансирования.
Это исследование не связано ни с какой программой последипломного образования.
1. Sarnak MJ, Levey AS, Schoolwerth AC, Coresh J, Culleton B, Hamm LL и др. Заболевание почек как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний: заявление советов Американской кардиологической ассоциации по почечно-сосудистым заболеваниям, исследованиям высокого кровяного давления, клинической кардиологии, эпидемиологии и профилактике. Циркуляционный. 2003; 108: 2154-69. [Ссылки]
2. Сарнак М.Дж., Тигиуарт Х., Манджунатх Г., Маклеод Б., Гриффит Дж., Салем Д. и др. Анемия как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний в исследовании риска развития атеросклероза в сообществах (ARIC). J Am Coll Cardiol. 2002; 40: 27-33. [Ссылки]
3. Целевая группа Европейского общества кардиологов и Североамериканского общества кардиостимуляции и электрофизиологии. Вариабельность сердечного ритма, стандарты измерения, физиологическая интерпретация и клиническое использование. Циркуляционный. 1996; 93: 1043-65. [Ссылки]
4. Штейн П.К., Домитрович П.П., Клейгер Р.Е., следователи КАСР. Включение пациентов с сахарным диабетом или шунтированием коронарной артерии уменьшает связь между вариабельностью сердечного ритма и смертностью после инфаркта миокарда. Am Heart J. 2004; 147: 309-16. [Ссылки]
5. Карч М., Хойновска Л., Зареба В., Рузилло В. Прогностическая значимость вариабельности сердечного ритма при дилатационной кардиомиопатии. Int J Cardiol. 2003; 87: 75-81. [Ссылки]
6. Стейн К.М., Борер Дж.С., Хохрейтер С., Окин П.М., Херролд Е.М., Деверо Р.Б. и др. Прогностическая ценность и физиологические корреляты вариабельности сердечного ритма при хронической тяжелой митральной регургитации. Циркуляционный. 1993; 88: 127-35. [Ссылки]
7. Ананд И.С., Кусковский М.А., Ректор Т.С., Флоря В.Г., Глейзер Р.Д., Хестер А. и др. Анемия и изменение гемоглобина с течением времени, связанные со смертностью и заболеваемостью у пациентов с хронической сердечной недостаточностью: результаты Val-HeFT. Циркуляционный. 2005; 112: 1121-7. [Ссылки]
8. Turner LR, Premo DA, Gibbs BJ, Hearthway ML, Motsko M, Sappington A, et al. Адаптация к дефициту железа: функциональная чувствительность сердца к норэпинефрину, ремоделирование артерий и влияние бета-блокады на гипертрофию сердца. BMC Physiol. 2002; 2: 1. [Ссылки]
9. Гехи А., Икс Дж, Шлипак М., Пипкин С.С., Вули М.А. Связь анемии с низкой вариабельностью сердечного ритма у пациентов с ишемической болезнью сердца (из исследования «Сердце и душа»). Am J Cardiol. 2005; 95: 1474-7. [Ссылки]
10. Де Кьяра Б., Кривелларо В., Сара Р., Руффини Л., Паролини М., Фесслова В. и др. Раннее выявление сердечной дисфункции у больных талассемией с помощью радионуклидной ангиографии и анализа вариабельности сердечного ритма. Eur J Haematol. 2005; 74: 517-22. [Ссылки]
11. Айтемир К., Аксойек С., Буюкас1к Ю., Хазнедароглу И., Аталар Е., Озер Н. Оценка функций вегетативной нервной системы у пациентов с дефицитом витамина В12 с помощью энергетического спектрального анализа вариабельности сердечного ритма. Pacing Clin Electrophysiol. 2000; 23: 975-8. [Ссылки]
12. Connes P, Martin C, Barthelemy JC, Monchanin G, Atchou G, Forsuh A, et al. Ночные нарушения вегетативной нервной системы у носителей серповидно-клеточных признаков. Clin Physiol Funct Imaging. 2006; 26: 87-91. [Ссылки]
13. Ли ГР. Дефицит железа и железодефицитная анемия. В: Lee GR, Bithell TC, Foerster J, Athens JW, Lukens JN. (ред.). Клиническая гематология Уинтроба. 9-е изд. Филадельфия: Ли Fabiger; 1993. с. 808-10. [Ссылки]
14. Хегде Н., Рич М. В., Гайомали С. Кардиомиопатия железодефицитных состояний. Tex Heart Inst J. 2006; 33: 340-4. [Ссылки]
15. Петеринг Д.Х., Стеммер К.Л., Лиман С., Крезоски С., Петеринг Г.Г. Дефицит железа у растущих самцов крыс: причина развития кардиомиопатии. Энн Нутр Метаб. 1990; 34: 232-43. [Ссылки]
16. Йокусоглу М., Невруз О., Байсан О., Демирколь С., Узун М., Авку Ф. и др. Измененная активность вегетативной нервной системы при железодефицитной анемии. Тохоку J Эксп Мед. 2007; 212: 397-402. [Ссылки]
Электронная почта:
Мустафа Тюнер
Улица Казима Карабекира
Научно-исследовательская больница Юзунчу Йильского университета
Отделение кардиологии
9065100 ТУРЦИЯ-Ван
E-mail: [email protected]
Рукопись получена; получена исправленная рукопись; принято .
Все содержимое этого журнала, если не указано иное, подпадает под лицензию Creative Commons Attribution.
По материалам сайта: www.scielo.br
