Міокардитичний кардіосклероз

Атеросклеротичний і постінфарктний кардіосклероз

Атеросклеротичний кардіосклероз — форма ІХС, яка супроводжує стенозуючий атеросклероз коронарних артерій. Розрізняють три варіанти кардіосклерозу:

1) ішемічний (атеросклеротичний), за якого епізоди шемії спричинюють необоротні дистрофічні зміни в окремих групах м’язових волокон, вони є морфологічним субстратом поступового розвитку малих вогнищ замісного склерозу й інстерстиціального фіброзу з дифузним ураженням серцевого м’яза;

2) постнекротичний (постінфарктний) кардіосклероз у формі великого вогнища фіброзу міокарда на місці колишнього некрозу; до цієї форми належить і хронічна аневризма серця;

3) змішана форма, за якої поряд з повільним розвитком дифузного атеросклеротичного кардіосклерозу періодично утворюються великі фіброзні вогнища після повторних ІМ.

Атеросклеротичний і постінфарктний кардіосклероз лежать в основі порушень насосної функції серця, розвитку застійної серцевої недостатності, яку ускладнюють хронічна аневризма серця, дисфункція сосочкових м’язів, аритмії. У клінічному перебігу є форми, поєднані зі стенокардією, та безбольові (з порушеннями ритму або ознаками серцевої недостатності). Перебіг безбольової форми на ранніх етапах буває непомітним, без чіткої суб’єктивної симптоматики. Первинні підозри щодо ІХС виникають під час фізикального та ЕКГ досліджень.

Дані анамнезу хворих часто допомагають виявити в останніх стенокардію, перенесений ІМ, фактори ризику ІХС. Поряд із розвитком стенозуючого коронарного атеросклерозу поступово прогресує атеросклеротичний кардіосклероз і поетапно прогресує серцева недостатність, спочатку відбувається її перебіг за лівошлуночковим типом, а на пізніх стадіях стає бівентрикулярним, часто з проявами миготливої аритмії та цереброваскулярної недостатності. В тяжких випадках можливий розвиток серцевої астми та набряку легенів, особливо у хворих на артеріальну гіпертензію.

Під час фізикального дослідження виявляється, що верхівковий поштовх зрушується вліво, вниз, тони серця ослаблені, виникає ритм галопу, часто вислуховується мезосистолічний шум у проекції мітрального клапана.

Другий тон з металевим відтінком і короткий шум вигнання над аортою зумовлені її атеросклерозом. За наявності хронічної аневризми може мати місце патологічна прекардіальна пульсація та симптоми серцевої недостатності звичайно є більш виразними.

На ЕКГ виявляються дифузні зміни в міокарді, можуть бути вогнищеві зміни після перенесених ІМ, ознаки хронічної аневризми лівого шлуночка, часто відзначаються гіпертрофія лівого шлуночка, блокади ніжок пучка Гіса, ознаки субендокардіальної ішемії у вигляді депресії сегмента ST та від ’ємного зубця Т. У деяких хворих спостерігається миготлива аритмія або тріпотіння передсердь. За допомогою навантажувальних тестів і холтерівського моніторування реєструють ішемію міокарда.

Шляхом рентгенологічних досліджень виявляють збільшення лівих відділів серця, аортальну конфігурацію внаслідок розкритої аорти, яка розширена й видовжена.

Ехокардіографія більш інформативна, бо дає можливість виявляти гіпертрофію міокарда, дилатацію камер серця, сегментарних порушень скорочувальної функції, гіпокінезію, дисфункцію сосочкових м’язів, фіброз аортального клапана, ущільнення аорти у зв’язку з атеросклерозом та ін.

Виявити постінфарктний кардіосклероз можна за допомогою сцинтиграфії серця.

За відсутності клінічних та інструментальних ознак ІХС діагноз атеросклеротичного кардіосклерозу залишається невизначеним, верифікувати його дозволяє коронарографія.

Диференціальну діагностику проводять із захворюваннями, які спричинюють лівошлуночкову, тотальну серцеву недостатність і кардіомегалію (міокардити, міокардитичний кардіосклероз, кардіоміопатії, вади серця та ін.).

Лікування і профілактика атеросклеротичного кардіосклерозу відповідають таким у випадках ІХС і хронічної серцевої недостатності.

Міокардит неревматичного походження

Міокардит – хвороба міокарда запального характеру, яка розвивається внаслідок патогенного впливу збудника на серцевий м’яз, або імунних чи автоімунних порушень.

Розмаїтість клініки захворювання, відсутність достовірних критеріїв діагнозу не дозволяють з певністю говорити про поширення захворювання. Захворювання виявляють у 3-9% померлих від захворювань серцево-судинної системи.

Захворювання виявляється набагато частіше під час епідемій респіраторно-вірусних інфекцій. Часто вірусний міокардит поєднується з перикардитом. Міокард безпосередньо пошкоджується інфекційними чинниками (мікроби, віруси) та їх токсинами або відбувається сенсибілізація серцевого м’яза з виникненням автоімунної алергічної реакції. Наслідком міокардиту є міокардитичний кардіосклероз.

віруси, бактерії;
грибки;
іонізуюче випромінювання;
вакцини, лікарські засоби;
отруєння токсичними речовинами.

Клінічні прояви залежать від поширення і перебігу. За поширеністю міокардит поділяється на вогнищевий та дифузний. Перебіг неревматичного міокардиту може бути гострим, підгострим, хронічним прогресуючим і хронічним регресуючим. Гострий перебіг спостерігається при деяких міокардитах інфекційного походження (вірусних, дифтерійному, сипно-тифозному тощо). Досить різноманітним є перебіг інфекційно-алергічних і токсико-алергічних форм міокардитів: від блискавичних до хронічних форм з повільним перебігом. Запальний процес може локалізуватися ближче до ендокарда чи перикарда і супроводжувати ураження цих оболонок.

Хворі скаржаться в основному на біль у ділянці серця різного характеру. Біль локалізується ліворуч від груднини, виникає або посилюється під час фізичного навантаження, але можливий і в стані спокою; може носити постійний і переривчастий характер, багаторазово повторюватись протягом доби, тривати годинами. Однак частіше виникає ниючий і колючий біль у ділянці серця або на рівні лівого соска без іррадіації. Можливе чергування то одного, то іншого типу. Хоча біль у ділянці серця і є одним з найчастіших симптомів міокардиту, в ряді випадків він відсутній. Близько половини хворих скаржаться на задишку, що з’являється під час навантаження. Інколи задишка може бути і в стані спокою з нападами ядухи, тобто перебігати за типом лівошлуночкової недостатності з нападами кардіальної астми.

Часто хворі на міокардит скаржаться на відчуття серцебиття, перебоїв в роботі серця, його зупинки, завмирання, випадання (порушення ритму і провідності). При неспецифічних інфекційно-алергічному і токсико-алергічному міокардитах відзначається артралгія. У хворих часто виражені загальна слабкість і підвищена втомлюваність (навіть за відсутності клінічних ознак вираженої недостатності кровообігу). Спостерігаються також випадки латентного перебігу міокардиту, який взагалі не проявляється або виявляється лише при обстеженні хворого.

Температура тіла хворих на міокардит нормальна або субфебрильна, дуже рідко буває виражена гарячка, частіше пов’язана з основним захворюванням.

Зовнішній вигляд хворого змінюється не завжди. При більш тяжкому перебігу захворювання шкіра хворого бліда, видимі слизові оболонки інколи з ціанотичним відтінком. За наявності серцевої недостатності виявляється акроціаноз, інколи тахіпное, у випадках тяжкого перебігу – вимушене положення сидячи (ортопное), пастозність і набряклість нижніх кінцівок. Дифузний міокардит характеризується недостатністю кровообігу за правошлуночковим типом (набухання шийних вен, збільшення печінки, набряки нижніх кінцівок), хоча, як вже відзначалось, може спостерігатись і лівошлуночкова недостатність з клінікою кардіальної астми або навіть набряку легенів. Це відбувається в тих випадках, коли міокардит розвивається на тлі існуючого ураження лівого шлуночка (гіпертонічна хвороба, атеросклеротичний і постінфарктний кардіосклероз, склероз вінцевих артерій, аортальні вади, недостатність мітрального клапана) або коли запальним процесом більшою мірою уражений лівий, ніж правий шлуночок серця. Однак слід мати на увазі, що правошлуночкова недостатність кровообігу дуже рідко досягає ступеня анасарки. Пульс часто малого наповнення і напруження. Досить часто реєструються тахікардія, лабільність пульсу (головним чином при фізичних вправах, зміні положення тіла тощо). Однак може бути і брадикардія. Оскільки при міокардиті можливі будь-які порушення ритму і провідності, то змінюється і пульс. Так, при екстрасистолії реєструється випадіння після додаткової (екстрасистолічної) хвилі, при пароксизмальній тахікардії – виражене почащення пульсу, при миготливій аритмії – нерегулярний пульс, при блокадах – брадикардія, випадіння пульсових хвиль тощо. Найчастіше виявляється екстрасистолія, досить рідко (переважно при тяжкому перебігу міокардиту) – пароксизмальна тахікардія, миготлива аритмія.

Артеріальний тиск зазвичай знижений, з малою пульсовою амплітудою, хоча нерідко залишається нормальним. У випадках симптоматичної гіпертензії, зумовленої основним захворюванням (наприклад, внаслідок дифузного гломерулонефриту при СЧВ), тиск підвищується, а при порушенні скоротливої функції ушкодженого міокарда або супровідної судинної недостатності – знижується. У випадках тяжкого токсичного ураження може розвинутися колапс.

Серце збільшене, найчастіше ліворуч, рідше трапляється збільшення в обидва боки або тільки праворуч. Ступінь збільшення серця може бути різним – від ледь помітного до значного, інколи навіть виникає необхідність диференціювати міокардит і ексудативний перикардит. Верхівковий поштовх ослаблений. Тони серця приглушені. Над верхівкою може бути розщеплення або роздвоєння І тону. У хворих з тяжким перебігом міокардиту в пресистолі або в протодіастолі вислуховується додатковий III тон (ритм галопу). У більшості хворих над верхівкою з’являється м’язовий систолічний шум. У разі тяжкого перебігу міокардиту, що супроводжується різкою дилатацією шлуночків, за відсутності розтягнення фіброзного клапанного кільця (при міокардиті Абрамова – Фідлера) створюються умови для виникнення діастолічного (пресистолічного) шуму відносного мітрального стенозу. Можуть спостерігатися й інші шуми, виникнення яких спричинене вадою серця, наприклад, при міокардиті, що супроводжує підгострий септичний ендокардит, оскільки він розвивається на тлі давноіснуючої вади серця або вади, що формується (найчастіше недостатності клапана аорти). Дуже рідко (1% випадків) вислуховується шум тертя перикарда, зумовлений супровідним сухим перикардитом. Часті симптоми міокардиту – порушення ритму і провідності серця, які залежно від їх виду дають відповідну аускультативну картину. У випадку розвитку серцевої недостатності реєструються ознаки застою в малому або великому колі кровообігу (вологі хрипи в легенях, набухання шийних вен, набряки на нижніх кінцівках, збільшення печінки). Частіше застійні явища виражені у великому колі кровообігу (правошлуночкова серцева недостатність) або розвиваються одночасно у великому і малому колі кровообігу.

Можливі лейкоцитоз (помірний нейтрофільний, з невеликим зсувом уліво), збільшення ШОЕ, однак зміни крові не обов’язкові.

За допомогою ЕКГ – дослідження виявляють дифузні й вогнищеві зміни міокарда, порушення ритму і провідності серця. Фонокардіограма свідчить про ослаблення амплітуди тонів серця, підтверджує наявність тієї чи іншої його вади. За допомогою полікардіографії, ехокардіографії, визначення толерантності до фізичного навантаження при велоергометричній пробі виявляють порушення скоротливої здатності міокарда навіть у тих випадках, коли клінічно в спокої недостатність кровообігу не визначається.

Міокардит Абрамова-Фідлера

Міокардит Абрамова-Фідлера (синоніми: ізольований міокардит, ідіопатичний міокардит) – одна з найтяжчих форм неспецифічного інфекційно-алергічного або токсико-алергічного міокардиту. Деякі зарубіжні автори зіставляють міокардит Абрамова – Фідлера із застійною кардіоміопатією.

Висувалось припущення про вірусну природу захворювання. Часто спостерігається зв’язок виникнення цієї форми міокардиту з перенесеною незадовго до його початку вірусною чи бактеріальною інфекцією, загостренням хронічного тонзиліту, а також із введенням вакцин, сироваток, прийманням лікарських засобів, особливо антибіотиків і сульфаніламідних препаратів.

Все це впливає на імунний статус організму з наступним включенням автоімунного механізму ушкодження серця. Про це свідчить схожість морфологічної картини при міокардиті Абрамова-Фідлера і міокардиті, що супроводжує системний червоний вовчак, сироваткову хворобу.

Клініка міокардиту Абрамова-Фідлера складається з усіх основних симптомів міокардиту: біль у ділянці серця, кардіомегалія, глухість тонів серця, часто ритм галопу, систолічний, іноді діастолічний шуми над верхівкою, порушення ритму і провідності, серцева недостатність. Наведені симптоми відрізняються стійкістю і тяжкістю. Так, больовий синдром у ділянці серця деколи носить характер нападів стенокардії, можливий розвиток інфаркту міокарда (наприклад, при васкулярній формі, яка характеризується тромбоваскулітами). Значного ступеня досягає кардіомегалія (ліва межа доходить до лівої передньої або навіть середньої пахвової лінії).

Вона пов’язана як з дилатацією серця, так і з його гіпертрофією. Тони серця стають настільки глухими, що ледве прослуховуються. Як прояв значного порушення скоротливої функції міокарда, характерна поява ритму галопу, частіше протодіастолічного, прогностично більш тяжкого. Над верхівкою вислуховується систолічний шум м’язового походження, іноді також діастолічний шум за рахунок значної дилатації лівого шлуночка (відносний стеноз лівого передсердно -шлуночкового отвору). З-поміж порушень ритму часто спостерігаються тяжкі аритмії (пароксизмальна тахікардія, миготлива аритмія) аж до розвитку фібриляції шлуночків, тяжких порушень провідності (синоаурикулярна, атріовентрикулярна блокади і навіть повна атріовентрикулярна блокада).

Відзначаються гостра лівошлуночкова недостатність з нападами кардіальної астми, правошлуночкова і тотальна хронічна недостатність кровообігу II Б і III стадії.

Розвиток серцевої недостатності тяжкого ступеня пов’язаний з поширеними ураженнями міокарда запальним процесом і утворенням великих рубців, характерних для міокардитичного і постінфарктного кардіосклерозу.

Серцева недостатність часто рефрактерна до серцевих глікозидів і сечогінних препаратів.

Крім того, для деяких форм міокардиту Абрамова-Фідлера характерне виникнення тромбоемболічних ускладнень у судинах великого і малого кіл кровообігу, що пов’язано з утворенням у порожнинах серця пристінкових тромбів і наступним їх відривом.

Виділяють декілька варіантів клінічного перебігу міокардиту Абрамова – Фідлера. За М.І.Теодорі, це асистолічний варіант, який перебігає з вираженою серцевою недостатністю, тромбоемболічний, аритмічний і псевдокоронарний.

Лабораторні показники можуть бути без відхилень від норми, хоча трапляються випадки нейтрофільного лейкоцитозу із зсувом лейкоцитарної формули вліво, збільшенням ШОЕ, появи у сироватці крові підвищеної кількості глікопротеїдів, диспротеїнемії. Характерними є також підвищення титру антитіл до міокарда, зниження вольтажу, депресія інтервалу S-Т, згладженість та інверсія зубця Т.

Діагностичні критерії міокардиту запропоновані Нью-Йоркською асціацією кардіологів:

перенесена інфекція, підтверджена клінічними та лабораторними дослідженнями (виділення збудника, вакцинація тощо);
ослаблений І тон серця;
синусова тахікардія або брадикардія;
порушення ритму і провідності (ритм галопу, блокади);
кардіомегалія (ехокардіоскопічно);
застійна серцева недостатність;
патологічні зміни на ЕКГ: порушення ритму і провідності, зміщення сегмента ST, інверсія зубця Т;
підвищення активності кардіоспецифічних ферментів.

Прогноз у більшості випадків сприятливий.

Міокардіосклероз, порушення ритму і провідності, ураження клапанного апарату, тромбоемболічний синдром.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять ґрунтуючись на клінічних і лабораторних даних. Формулюють наявні і потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарських призначень і виконують необхідні втручання.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

Медикаментозна терапія міокардиту включає такі компоненти: етіотропну терапію (антибактеріальні 0262026f>Tj/Tпрепарати); протизапальну терапію (саліцилати, бутадіон, бруфен та ін.); імунодепресивну терапію (хінолінові препарати); метаболічну терапію (вітаміни, рибоксин, аденілові нуклеотиди, за показаннями – анаболічні стероїдні гормони). Як імунокорекгор у даний час застосовують левамізол у добовій дозі 150 мг 2-3 рази на тиждень протягом 1 міс. (під контролем складу периферичної крові та рівня імуноглобулінів). Преднізолон призначають по 20-30 мг на добу протягом 4-6 тижнів з поступовим зниженням дози. Як правило, ефект лікування настає не одразу. Глюкокортикоїди доцільно поєднувати з антибіотиками та препаратами ізохінолінового ряду (резохін, делагіл). Слід відзначити, що гормональна терапія міокардиту далеко не завжди дає добрі результати і не є обов’язковою при всіх формах міокардиту.

Терапія серцево-судинної недостатності здійснюється за загальними принципами. Проводити лікування аритмій треба дуже обережно, тільки за наявності загрозливої шлуночкової екстрасистолії, тахікардії. Треба використовувати препарати, які суттєво не впливають на провідність і скоротливість шлуночків. Санацію вогнищ інфекції проводять після вщухання гострого процесу.

Курортне лікування хворих на міокардит показане через 6-12 міс. Після ліквідації процесу.

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМИ

Хворі на міокардит лікуються стаціонарно. Обмеження рухової активності є важливою складовою лікування запалення міокарда. Фізичні навантаження можуть збільшувати некроз кардіоміцитів, сприяти поширенню запалення. Хворому призначають ліжковий або напівліжковий режим.

При міокардиті легкого ступеня напівліжковий режим може бути призначений на 3-4 тижні. При середній тяжкості захворювання в перші 10-12 днів призначають суворий ліжковий режим з поступовим його розширенням. При тяжкому перебігу хворий госпіталізується в палату інтенсивної терапії і суворий ліжковий режим призначається до стабілізації стану хворого (стабілізація ритму, зменшення тахікардії, задишки).

Хворим призначають дієтичний режим (№10) з обмеженим вживанням рідини і солі. Медична сестра повинна навчити хворого вести облік спожитої рідини і виділеної за добу сечі.

Після стаціонарного лікування хворі проводять реабітаційне лікування.

Важливим є своєчасне ефективне лікування респіраторно-вірусних і вогнищевих інфекцій. Важливим є нагляд за хворими з хронічними захворюваннями органів дихання і сечовидільної системи, гострими алергозами.

ДИСПАНСЕРНЕ СПОСТЕРЕЖЕННЯ

Упродовж 2-х наступних років хворі перебувають під наглядом кардіолога чи дільничного терапевта. Щоквартально проводять огляд хворого, призначають необхідні обстеження. За необхідності призначають терапію чи проводять лікування вогнищевої інфекції (додаткових пазух носа, мигдаликів, жовчного міхура). Диспансерне спостереження за хворими дозволяє своєчасно виявляти ознаки декомпенсації чи хронізації захворювання.

Джерело: МЕДСЕСТРИНСТВО В ТЕРАПІЇ. За загальною редакцією проф. М.І. Шведа та проф. Н.В. Пасєчко. Тернопіль. „Укрмедкнига” 2004.

Список використаної літератури:

Інструкція до застосування медичного препарату НАЗОФЕРОН; 2) «Аллергология и иммунлогия: национальное руководство» под. ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной – М. ГЭОТАР-Медиа. 2009 г.; 3) Г.М. Драннік. Клінічна імунологія та алергологія. – Київ. «Здоров’я», 2006 р. 4) Наказ МОЗ України від 16.09.2011 № 595 «Про порядок проведення профілактичних щеплень в Україні та контроль якості й обігу медичних імунобіологічних препаратів»; 5) Г.В. Бекетова «Інтерферони в лікуванні гострих респіраторних інфекцій у дітей», журнал «Ліки України» № 3, (149), 2011 р.; 6) Шехтман М.М. Положенкова Л.А. Гострі респіраторні захворювання у вагітних / / Гінекологія. – 2005. – Т. 7. – № 2. – С. 34-37; 7)Приступа, Л.Н. Грип та гострі респіраторні вірусні інфекції у вагітних: Особливості Лікування та профілактики / / Медичні аспекти здоров’я жінки. – 2008. – № 5 (14). – С. 14-19; 8) Тарбаева Д.А. Костинов М.П. Загородня Е.Д. Іозефсон С.А. Черданцев А.П.Акушерскі і перинатальні наслідки вагітності, ускладненої гострою респіраторною інфекцією в II триместрі гестації / / Журнал “Акушерство і гінекологія.” – 2012. – № 2; 9) С.О.Крамарєв, д.м.н. професор В.В. Євтушенко «Оцінка ефективності рекомбінантного інтерферону альфа для лікування та профілактики гострих респіратоних вірусних інфекцій у дітей», журнал «Здоров’я України», № 18/1, 2008 р.; 10) А.А.Ярилин. Імунологія. Підручник. Москва. «Геогар-медіа». 2010 р.; 11) О.М. Біловол, П.г. Кравчун, В.Д. Бабаджан. «Клінічна імунологія та алергологія». Навчальний посібник медичних ВНЗ IV рівня акредитації та медичних факультетів університетів. Харків. «Гриф», 2011 р.; 12) С.О. Крамарєв, О.В. Виговська, О.Й. Гриневич «Обгрунтування застосування препаратів інтерферону при гострих респіраторних інфекціях у дітей», журнал «Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. 2007. № 10.»; 13) Є.І. Юліш, д.м.н. професор О.Є. Чернишева, Ю.А. Сорока «Інтерферонотерапія при ГРВІ і дітей», журнал «Здоров’я України» № 1(16), березень 2011 р.; 14С.П. Кривопустов «Інтаназальне використання інтраназального інтерферону альфа в педіатрії», журнал «Здоров’я України № 1, квітень 2010 р.»; 14) Лікування гострих респіраторних вірусних інфекцій у дітей, які часто хворіють: прості відповіді на складні запитання. Л.В. Беш, О.І. Мацюра, Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького, Львівський міський дитячий алергологічний центр. 2012 р.; 15) Діти, які часто хворіють: дискусійні питання і можливості їх вирішення. Л.В. Беш, Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького, Львівський міський дитячий алергологічний центр. 2011 р.; 16) Назоферон – на варті здоров’я у дітей. А.П. Волосовець. 2010 р.; 17) Наказ МОЗ України від 07.11.2009 № 814 «Про затвердження Клінічного протоколу діагностики та лікування у дітей пандемічного грипу, спричиненого вірусом (А H1/N1 Каліфорнія)»; 18) Наказ МОЗ України від 13.11.2009 № 832 «Про внесення змін до наказу МОЗ від 20.05.2009 №189-Адм „Про затвердження „Протоколу діагностики та лікування нового грипу А H1/N1 Каліфорнія) у дорослих»; 19) Наказ МОЗ України від 09.07.2004 № 354 Про затвердження Протоколів діагностики та лікування інфекційних хвороб у дітей; 20) Наказ МОЗ України від 21.04.2005 № 181 Про затвердження Протоколів надання медичної допомоги дітям за спеціальністю «дитяча отоларингологія»; 21) Наказ МОЗ України від 03.07.2006 № 433 Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю „Пульмонологія»; 22) Наказ МОЗ України від 13.01.2005 № 18 Про затвердження Протоколів надання медичної допомоги дітям за спеціальністю «дитяча пульмонологія»; 23) Наказ МОЗ України від 09.07.2004 № 355 Про затвердження Протоколів лікування дітей за спеціальністю «Дитяча імунологія»; 24) Грип у дітей. О. К. Александрова. Посібник для лікарів та учнів медичних ВУЗІВ. Краснодар 2008; 25) ЗАГАЛЬНА БІОЛОГІЯ І МІКРОБІОЛОГІЯ ОСНОВИ ВІРУСОЛОГІЇ ОСОБЛИВОСТІ РЕПРОДУКЦІЇ ВІРУСІВ. Навчальний посібник для модульно-рейтингової технології навчання. С.В. Лаптєв, Н.І. Мезенцева. Бійськ 2005.; 26) Особливості харчування вагітних і жінок у період лактації. Н.А. Коровіна, Н.М. Подзолкова, І.М. Захарова. Москва 2008; 27) «Тиждень за тижнем». Сучасний довідник для майбутніх мам. Бердникова О.В. Москва 2007; 28) МЕДСЕСТРИНСТВО ПРИ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБАХ. М.А. Андрейчин. О.Л. Івахів. Тернопіль, «Укрмедкнига», 2002 р.; 29) Вакцинація дитини. Краще запобігти, ніж захворіти. Інформація для батьків ©UNICEF/UKRAINE/2010/G.Pirozzi; 30) МЕДСЕСТРИНСТВО В ТЕРАПІЇ. За загальною редакцією проф. М.І. Шведа та проф. Н.В. Пасєчко. Тернопіль..

Кардіосклероз

Кардіосклероз — патологія серцевого м’яза, що характеризується розростанням сполучної рубцевої тканини в міокарді, заміщенням м’язових волокон і деформацією клапанів. Розвиток ділянок кардиосклероза відбувається на місці загибелі міокардіальних волокон, що тягне за собою спочатку компенсаторну гіпертрофію міокарда, потім дилатацию серця з розвитком відносної клапанної недостатності. Кардіосклероз є частим результатом атеросклерозу коронарних судин, ішемічної хвороби серця, міокардитів різного генезу, миокардиодистрофии.

докладніше

Кардіосклероз

Класифікація кардиосклероза Етіологічні форми кардіосклерозу Симптоми кардиосклероза Ускладнення кардиосклероза Діагностика кардиосклероза Лікування кардіосклерозу Прогноз при кардіосклерозі Профілактика кардиосклероза Кардіосклероз — лікування в Москві

Розвиток кардиосклероза на грунті запальних процесів в міокарді може зустрічатися в будь-якому віці (в тому числі, в дитячому та підлітковому), на тлі судинних уражень — переважно у пацієнтів середнього та похилого віку.

Класифікація кардиосклероза

Розрізняють дві морфологічні форми кардіосклерозу: очаговую і дифузну.

При дифузному кардіосклерозі відбувається рівномірне поразка міокарда, і вогнища сполучної тканини дифузно розподіляються по всій серцевому м’язі. Дифузний кардіосклероз спостерігається при ІХС.

Осередковий (або рубцевий) кардіосклероз характеризується утворенням в міокарді окремих, різних за величиною рубцевих ділянок. Зазвичай розвиток осередкового кардіосклерозу відбувається внаслідок перенесеного інфаркту міокарда, рідше міокардиту.

Виділювані етіологічні форми кардіосклерозу є результатом первинного захворювання, що спричинило за собою рубцеве заміщення функціональних волокон міокарда: атеросклеротична (в результаті атеросклерозу) постинфарктная (як результат інфаркту міокарда), міокардитичного (в результаті ревматизму і миокардитов); рідше спостерігаються інші форми кардіосклерозу, пов’язані з дистрофією, травмами та іншими ураженнями міокарда.

Етіологічні форми кардіосклерозу

міокардитичного форма кардиосклероза розвивається на місці колишнього запального вогнища в міокарді. Розвиток міокардитичного кардиосклероза пов’язано з процесами ексудації і проліферації в стромі міокарда, а також деструкцією м.