a Xq d iH a b yp y bWKL nfedq Q zWYQ u X o IZbM r FI a Qax Q f zm o urKxx r LBj f B EW u LEam s XWHq i ySK n j e b s KYmu s rFBM
Ответ Вики
Что касается а) ангиотензиновый гормон: ANG II производит системную вазоконстрикцию, которая увеличивает общее периферическое сопротивление и приводит к повышению артериального давления (Ренин-ангиотензиновая система почек).
Что касается б) вазодилатация артериол, Википедия правильно отмечает (Общее периферическое сопротивление): Основным регулятором TPR в организме является регулирование радиуса сосуда. У людей очень мало изменений давления, когда кровь течет от аорты к крупным артериям, но маленькие артерии и артериолы являются местом примерно 70% падения давления и являются основными регуляторами TPR. Другими словами, артериолярное расширение снижение TPR.
Что касается в) никотин, Это увеличивается сосудистое сопротивление. В целом, сужение сосудов в различных частях тела оказывает большее влияние на TPR, чем никотин, вызываемый вазодилатацией, в скелетных мышцах, поскольку сужение сосудов может продолжаться до полной окклюзии (например, артериит Бергера), но расширение сосудов имеет ограниченный диапазон. Наши результаты согласуются с этим выводом и позволяют предположить, что изменениям формы волны аорты в ответ на пассивный дым способствует активное усиление аорты. Тем не менее, сопутствующие изменения в отражении волны аорты в результате повышения тонуса периферических сосудов, как сообщалось ранее у активных курильщиков, также могли играть роль Острое влияние пассивного курения на функцию периферических сосудов. Также см: Повышение артериального давления связано как с увеличением сердечного выброса, так и с общим сопротивлением периферических сосудов. (Как курение влияет на кровяное давление.). Или посмотрите ответ на DMPP (Виртуальная лаборатория).
г) адреналин, действующий на бета-рецепторы хитрее Формулировка подразумевает, что адреналин действует только на бета-рецепторы, поэтому я предполагаю, что они хотят, чтобы вы сказали снижение. Таким образом, в присутствии блокады альфа-адренергических рецепторов введение NE или высвобождение эндогенного NE вызывает мощную периферическую вазодилатацию, которая, по-видимому, включает механизм бета 1-адренергического рецептора. (Норадреналин-индуцированная бета-1-адренергическая периферическая вазодилатация у сознательных собак.). «Хитрость» заключается в том, что адреналин обычно вызывает повышение TPR и артериального давления, потому что альфа-адренергические эффекты в целом более заметны, чем бета-адренергические эффекты (зависит от времени и количества дозы: виртуальная лаборатория и воздействия на местную ткань артериолярный уровень сложный, см. Упражнение ослабляет чувствительность α-адренергического рецептора в сосудистой сети скелетных мышц.).
Что касается д) увеличение объема крови, я думаю, что ответ, который они ищут, будет снижение TPR, гомеостатический союзник, компенсирующий увеличение объема крови. Размышление об этом с точки зрения того, что происходит с кровопотерей, проясняет проблему: TPR увеличивается после кровопотери, чтобы поддерживать кровяное давление. Хотя общая резистентность увеличивается, локальная резистентность к благоприятным тканям уменьшается, поэтому кровь шунтируют туда, где она больше всего нужна. Противоположное случается, когда недостаток исправлен. Все эти функции имеют серьезные нелинейности и временные зависимости, поэтому многое зависит от начального и конечного объемов крови и скорости их пополнения при увеличении объема. На странице ijpp.com. Регуляция сердечно-сосудистых функций при острой кровопотере. ).
Таким образом, ответом на вопрос викторины будет: а) ангиотензин и в) никотин.
По материалам сайта: www.quora.com
