Артериальная гипертензия. Этиология патогенез классификация
Дата добавления: 2015-01-02 ; просмотров: 91
В возникновении артериальной гипертензии играют роль (факторы риска): патологическая наследственность; острый психоэмоциональный стресс; дли-тельное переутомление нервнопсихической сферы; избыточное потребление поваренной соли; возрастная перестройка гипоталамических структур головного мозга; недостаточное поступление в организм магния; чрезмерное поступление в организм кадмия.
артериальной гипертензии связан с нарушением процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга; повышенной продукцией прессорных веществ (адреналина, норадреналина, альдостерона, ренина, ангиотензина) и уменьшением депрессорных субстанций (простагландинов, компонентов калликреин-кининовой системы); тоническим сокращением артериол и артерий малого, среднего и более крупного калибра, приводящем к гипертрофии левого желудочка и ишемии органов.
Классификация: . Стадии гипертонической болезни. Гипертоническая болезнь ( ГБ ) I стадии предполагает отсутствие изменений в "органах-мишенях". Гипертоническая болезнь ( ГБ ) II стадии устанавливается при наличии изменений со стороны одного или нескольких "органов-мишеней". Гипертоническая болезнь ( ГБ ) III стадии устанавливается при наличии ассоциированных клинических состояний. Степени артериальной гипертензии (уровни Артериального давления ( АД )) представлены в таблице № 1. Если значения систолического Артериального давления ( АД ) и диастолического Артериального давления ( АД ) попадают в разные категории, то устанавливается более высокая степень артериальной гипертензии (АГ). Наиболее точно степень Артериальной гипертензии ( АГ ) может быть установлена в случае впервые диагностированной Артериальной гипертензии ( АГ ) и у пациентов, не принимающих антигипертензивных препаратов. Определение и классификация уровней Артериального давления ( АД ) (мм рт.ст.) Категории Артериального давления ( АД ) Систолическое Артериальное давление ( АД ) Диастолическое Артериальное давление ( АД ) Оптимальное Артериальное давление ( АД ) < 120 < 80 Нормальное Артериальное давление ( АД ) 120-129 80-84 Высокое нормальное Артериальное давление ( АД ) 130-139 85-89 АГ 1-й степени тяжести (мягкая) 140-159 90-99 АГ 2-й степени тяжести (умеренная) 160-179 100-109 АГ 3-й степени тяжести (тяжелая) >= 180 >= 110 Изолированная систолическая гипертензия >= 140 < 90
13) Хроническое легочное сердце (ХЛС) – это гипертрофия правого желудочка на почве заболеваний, нарушающих структуру или функцию легких, или и то и другое одновременно, за исключением случаев, когда изменения в легких сами являются результатом первичного поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца и крупных кровеносных сосудов
ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ)
Распространенность. Эссенциальная артериальная гипертензия относится к числу наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. По данным Комитета экспертов ВОЗ (1984), на ее долю приходится около 96 % всех случаев артериальной гипертензии.
Этиология и патогенез. Этиология эссенциальной артериальной гипертензии не установлена. Не увенчались успехом и попытки создания ее модели у животных. Обсуждается роль различных нервных, гуморальных и других факторов, участвующих в регуляции УОС, сосудистого тонуса и ОЦП. По-видимому, эссенциальная артериальная гипертензия является полиэтиологич-ным заболеванием (мозаичная теория), в возникновении которого играют роль одни факторы, а в закреплении — другие. Хотя концепция Г.Ф.Ланга — А.Л.Мясникова о нозологической обособленности эссенциальной артериальной гипертензии (гипертонической болезни) получила широкое признание и принята ВОЗ, продолжается обсуждение вопроса о возможности неоднородности этого заболевания. По мнению сторонников этой точки зрения, в будущем оно распадется на несколько отдельных нозологических единиц с различной этиологией.
По состоянию вопроса на настоящее время это, однако, представляется маловероятным.
Классические концепции этиологии и патогенеза эссенциальной артериальной гипертензии включают нейрогенную теорию Г.Ф.Ланга, объемно-солевую — А.Тайтона и объемную — Б.Фолкова.
Нейрогеннаятеория Г.Ф.Ланга (1922): роль центральной нервной системы. Согласно этой теории, гипертоническая болезнь представляет собой классическую "болезнь регуляции", развитие которой связано с длительной психической травматизацией и перенапряжением отрицательными эмоциями сферы высшей нервной деятельности.
Это приводит к дисфункции регуляторов АД в коре больших полушарий и гипоталамических центрах с увеличением симпатической вазоконстрикторной импульсации по эфферентным нервным волокнам и, как следствие, — к повышению сосудистого тонуса. Обязательным условием реализации воздействия этих факторов среды, по мнению Г.Ф.Ланга, является наличие определенных "конституциональных особенностей", то есть наследственной предрасположенности. Таким образом, развитие гипертонической болезни, по Г.Ф.Лангу, определяется не одним, а двумя факторами.
Важная этиологическая роль психоэмоциональных воздействий и их акцентуации в возникновении этого заболевания подчеркивается и в гипотезе Б.Фолкова. В эксперименте и клинике убедительно доказано возникновение спазма периферических артериол в ответ на эмоциональные раздражители, а при их достаточно частом повторении — развитие гипертрофии клеток медии с сужением просвета сосудов, которое приводит к стойкому повышению ОПСС.
Объемно-солевая теория А.Гайтона: первичное нарушение выделительной функции почек. Согласно этой теории, в основе развития эссенциальной артериальной гипертензии лежит ослабление выделительной функции почек, которое приводит к задержке в организме Na+ и воды, а следовательно, к увеличению ОЦП и МОС (схема 16).
При этом ювышение АД необходимо для обеспечения адекватного натрийуреза и дигреза, то есть играет компенсаторную роль. Нормализация объема внеклеточной жидкости и АД в результате наступившего "диуреза давления" приводит к еще большей задержке почками Na+ и воды, что, по механизму юложительной обратной связи, усугубляет первоначальное повышение ОЦП см. схему 16). В ответ на повышение МОС местные механизмы саморегуляции кровотока вызывают миогенное сужение артериол, результатом которого является нормализация МОС за счет повышения ОПСС и тем самым — АД. Увеличению выраженности и стойкости этой констрикторной реакции способствует повышение реактивности сосудов вследствие отека и аккумуляции Na+ в их стенке.
Таким образом, с течением времени "гипертензия выброса" со свойственным ей гиперкинетическим типом изменений гемодинамики (увеличение МОС при неизмененном ОПСС) трансформируется в "гипертензию сопротивления" с гипокинетическим гемодинамическим профилем (увеличение ОПСС при нормальном или сниженном МОС).
Хотя эта теория не раскрывает первичных причин "переключения" почки на более высокий уровень АД, она объясняет основной механизм поддержания стабильной артериальной гипертензии любого генеза. Возможными этиологическими факторами заболевания являются избыточное потребление соли и (или) генетически обусловленное повышение чувствительности к ней.
Кроме того, наследственная предрасположенность может играть определенную роль в реализации нарушения выделительной функции почек.
Роль избыточного потребления соли в генезе эссенциальной артериальной гипертензии подтверждается данными эпидемиологических исследований о связи распространенности этого заболевания с "солевым аппетитом" (INTERSALT Cooperative Research Group). Так, у некоторых африканских племен и бразильских индейцев, потребляющих менее 60 мэкв Na+ в сутки (при норме потребления 150—250 мэкв), артериальная гипертензия встречается редко, а АД практически не повышается с возрастом. Наоборот, у жителей Северной Японии, поглощавших до недавнего времени более 300 мэкв Na+, распространенность эссенциальной артериальной гипертензии значительно выше, чем в Европе. Известен факт значительного снижения уровня АД у больных со стойкой эссенциальной артериальной гипертензией при резком ограничении употребления соли. Этот эффект, однако, утрачивается при ее приеме более 0,6 г в сутки. Кроме того, у разных больных имеется неодинаковая чувствительность к уменьшению потребления соли.
Роль наследственной предрасположенности как важного этиологического фактора эссенциальной артериальной гипертензии не вызывает сомнений. Так, получены специальные линии лабораторных крыс со спонтанным возникновением артериальной гипертензии у всех без исключения особей после достижения зрелости. Хорошо известен факт накопления случаев эссенциальной артериальной гипертензии в определенных семьях.
Механизмы реализации наследственной предрасположенности окончательно не установлены. Применительно к объемно-солевой модели патогенеза артериальной гипертензии высказывается предположение о генетически детерминированном уменьшении количества нефронов и увеличении реаб-сорбции Na+ в дистальных почечных канальцах.
Объемная теория Б. Фолкова: роль симпатической части вегетативной нервной системы. Согласно этой концепции, в основе развития эссенциальной артериальной гипертензии лежит гиперактивация симпатико-адреналовой системы, что приводит к гиперфункции сердца с увеличением МОС (гиперкинетическому синдрому) и периферической вазоконстрикции (схема 17). Возможными этиологическими факторами заболевания являются: 1) множество стрессовых ситуаций и склонность к их акцентуации; 2) генетически обусловленное нарушение функции высших нервных регуляторов АД, что приводит к его избыточному повышению в ответ на физиологические стимулы; 3) возрастная нейроэндокринная перестройка с инволюцией половых желез и повышением активности надпочечников.
Увеличение МОС, ЧСС, концентрации норадреналина в крови и активности симпатических нервов скелетных мышц по данным микронейрографии выявлено у больных с пограничной артериальной гипертензией и в ранней стадии эссенциальной артериальной гипертензии, однако не характерно для установившейся гипертензии. Предполагают, что на этапе закрепления гипертензии важную роль приобретает локальный эффект усиленной адренер-гической стимуляции — сужение афферентных почечных артериол — и, как следствие, повышенное выделение ренина, что не сопровождается существенным увеличением концентрации норадреналина в общем кровотоке.
Роль гуморальных факторов — ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Повышение активности ренина в плазме крови отмечается примерно у 15 % больных с эссенциальной артериальной гипертензией. Эта так называемая гиперренинная форма заболевания чаше встречается в относительно молодом возрасте и имеет тяжелое и злокачественное течение. Патогенетическая роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы подтверждается выраженным гипотензивным эффектом ингибиторов АПФ при этом заболевании. У 25 % больных чаще пожилого возраста активность ренина в плазме крови снижена (гипоренинная артериальная гипотензия). Причины этого явления остаются неясными.
Роль нарушения транспорта Na+ через клеточную мембран у. В экспериментальных моделях и у больных с эссенциальной артериальной гипертензией показано снижение активности Na+-K+-ATФ-азы сарколеммы, которое приводит к увеличению содержания Na+ внутри клеток. Посредством Na+-Ca2+-o6менного механизма это способствует повышению концентрации внутриклеточного Са2+ и в результате — увеличению тонуса гладкомышечных клеток артериол и венул. Нарушение функции Na+-К+-насоса является, по-видимому, генетически детерминированным и, как предполагают, связано с циркуляцией в крови его ингибитора, который, однако, пока не обнаружен.
Еще одним генетическим маркером и фактором риска эссенциальной артериальной гипертензии является увеличение Na+ — Li+ — трансмембранного обмена, что также приводит к повышению концентрации внутриклеточных Na+ и Са2+.
Роль ПНУФ. Повышение секреции ПНУФ при нарушении выделения почками Na+ является важным механизмом, направленным на нормализацию объема внеклеточной жидкости. Ингибируя активность №+-К+-АТФ-азы, этот пептид способствует увеличению содержания внутриклеточного Na+, а следовательно, и Са2+, что повышает тонус и реактивность сосудистой стенки. Имеются данные о повышении содержания ПНУФ в крови у больных эссенциальной артериальной гипертензией, однако его роль в патогенезе этого заболевания, по-видимому, второстепенная.
Роль структурных изменений сосудистой стенки. Устойчивость повышения сосудистого тонуса определяется развитием гипертрофии медии. При увеличении отношения толщины стенки артериолы к ее внутреннему радиусу относительно небольшое укорочение гладкомышечных клеток приводит к значительно большему, чем в норме, повышению сосудистого сопротивления. Иными словами, в подобных случаях резкое повышение сосудистого сопротивления можно получить в ответ на относительно низкий уровень симпатической импульсации или низкую концентрацию вазопрессорного вещества. Имеются основания полагать, что гипертрофия медии сосудистой стенки, как и миокарда левого желудочка, при соответствующем лечении отчасти обратима.
Патологоанатомическим субстратом артериальной гипертензии являются сочетание адаптационных и дегенеративных (патологических) изменений сердца и сосудов. К адаптационным изменениям относятся гипертрофия левого желудочка, а также гиперплазия и гипертрофия гладкомышечных клеток медии и интимы сосудистой стенки.
Дегенеративные изменения в сердце связаны с развитием дистрофии гипертрофированного миокарда — "оборотной стороны" процесса гипертрофии. Важную роль играет также его коронарогенное поражение вследствие ускоренного развития сопутствующего атеросклероза коронарных артерий, которое проявляется диффузным склерозом и интерстициальным фиброзом. В результате возникает сердечная недостаточность, которая является одной из основных причин смерти таких больных.
Дегенеративные (дистрофические) изменения артериол связаны с реакцией на инфильтрацию сосудистой стенки белками плазмы крови под действием повышенного гидростатического давления и развитием распространенного артериолосклероза (схема 18). Значительное сужение просвета афферентных и эфферентных почечных артериол вызывает нарушение функции клубочков и канальцев с постепенным запустеванием и атрофией не-фронов и разрастанием соединительной ткани. В итоге развивается нефросклероз (первично-сморщенная почка), который является морфологическим субстратом хронической почечной недостаточности.
В головном мозге часто обнаруживаются микроаневризмы мелких артерий, которые являются основной причиной геморрагических инсультов.
Ранним проявлением артериолосклероза сетчатки является сужение всего артериолярного русла с увеличением соотношения диаметра венозных и артериальных сосудов (более чем 3:2). При более высокой гипертензии калибр артериол становится неравномерным с чередованием суженных и расширенных участков. Их локальная дилатация обусловлена срывом местной саморегуляции, то есть констрикторнои реакции в ответ на повышение давления в сосуде. Вокруг артериол появляются экссудаты в виде ваты, а при нарушении целости стенки — кровоизлияния. Экссудаты и кровоизлияния весьма характерны для гипертонической ретинопатии и являются признаками фибриноидного некроза при ее злокачественном течении. Сходные изменения могут быть обусловлены также повреждением артериол другого генеза (тяжелая анемия, уремия, васкулит, инфекционный эндокардит и др.).
Критерием злокачественной артериальной гипертензии является также отек диска зрительного нерва. Механизм его развития не вполне ясен. У части больных он обусловлен общим отеком мозга вследствие срыва местной саморегуляции церебральных артериол с развитием гиперперфузии мозга. Наличие кровоизлияний и отека диска зрительного нерва является показанием к неотложному снижению АД.
Морфологическим субстратом синдрома злокачественной артериальной гипертензии является фибриноидный некроз артериол и мелких артерий. Он обусловлен нарушением целости эндотелия при резком и значительном повышении гидростатического давления с повреждением клеток медии при проникновении белков плазмы крови, в том числе фибрина, с которыми и связано характерное окрашивание при гистологическом исследовании. В результате развивается резкий отек сосудистой стенки с сужением просвета, вплоть до окклюзии.
Клиническое, инструментальное и лабораторное обследование больных с артериальной гипертензией преследует 3 цели: 1) установить причину гипертензии. Первичную (эссенциальную) артериальную гипертензию диагностируют методом исключения вторичной (симптоматической) — см. т. 2; 2) установить влияние, которое повышенное АД успело оказать на наиболее "уязвимые" органы, другими словами, определить наличие и выраженность поражения органов-мишеней — сердца, почек, центральной нервной системы, сетчатки; 3) установить наличие и выраженность факторов риска, связанных с атеросклерозом.
Этиология и патогенез первичной артериальной гипертензии
Определенное значение в возникновении, течении и исходе гипертонической болезни имеют генотипические факторы. Наследственная отягощенность выявляется у 45- 65% детей и подростков с первичной артериальной гипертензией. Наследственная детерминированность гипертонии является не моногенной, а скорее полигенной. В то же время нельзя не учитывать взаимосвязь между генетическими и средовыми факторами.
Среди факторов риска и их сочетаний, способствующих возникновению первичной артериальной гипертензии у детей и подростков, выделяют нервно-психическое перенапряжение, гиподинамию, ожирение, избыточное потребление поваренной соли, ускоренное физическое развитие, физическую перегрузку в связи с ранним участием в спортивных секциях. Большое значение имеют и факторы внутренней среды организма, недостаточность адаптационных механизмов соответствующих систем, повышенная эмоциональная реактивность. Этиология гипертонической болезни все еще остается неясной. Постоянное внимание исследователей привлекают роль эмоционального стресса, значение наследственности, ожирения, солевого фактора. В нашей стране и за рубежом получила признание нейрогенная теория, выдвинутая Г. Ф. Лангом.
Согласно этой теории, в развитии гипертонической болезни участвуют симпатическая часть вегетативной нервной системы и ее медиаторы — адреналин и норадреналин. Пусковым и ведущим патогенетическим фактором повышения артериального давления ученые считают гиперреактивность структур гипоталамуса, формирование симпатической сосудосуживающей доминанты на базе невротических нарушений высшей нервной деятельности. Эти изменения вызывают гиперсекрецию катехоламинов, кортикостероидов, ангиотензина, сдвиги в содержании и распределении электролитов. Возможно, что в патологический процесс все названные системы включаются почти одновременно уже на ранних этапах болезни, так как трудно представить, чтобы изменение одной из них не вызвало соответствующую реакцию всей системы нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса.
Активация симпатико-адреналовой системы и, прежде всего, ее адреналового звена при первичной артериальной гипертензии — один из ведущих механизмов, при участии которого формируется гиперкинетический тип гемоциркуляции. Усиление пропульсивной деятельности сердца при этом обусловлено положительным инотропным влиянием на миокард ряда нейрогуморальных факторов, среди которых ведущую роль, помимо адреналового звена активации симпатико-адреналовой системы, играют гликокортикоиды, серотонин, брадикининоген. Это, в свою очередь, вызывает изменение тонуса сосудов, находящихся под воздействием повышенной нагрузки объемом.
Предполагают, что существенную роль в становлении гипертонической болезни играет не только усиление симпатических влияний, передающихся из центральной нервной системы по нервным путям к сосудам, но и изменение их восприятия. В частности, ученые допускают, что наследственная передача склонности к гипертонической болезни происходит в форме нарушения депонирования норадреналина в симпатических узлах. Еще более вероятно изменение рецепторного аппарата, воспринимающего симпатические влияния. Установлено снижение содержания циклического аденозинмонофосфата и накопление циклического гуанозинмонофосфата у детей с пограничной артериальной гипертензией, что сопровождается активацией адренорецепторов, в частности в периферических артериолах. Все это приводит к спазму последних и повышению периферического сопротивления.
Одновременно с повышением уровня функционирования прессорно-гипертензионной системы в процессе становления первичной артериальной гипертензии отмечается компенсаторная активация и депрессорно-гипотензивных систем, в частности калликреин-кининовой системы крови и сосудорасширяющих простогландинов. На этом этапе развития гипертензии депрессорные системы еще в состоянии скорригировать сосудосуживающие эффекты прессорных систем, и повышение артериального давления носит лабильный характер.
Изменения в регулирующих деятельность сердечно-сосудистой системы нейрогуморальных механизмах лежат в основе гемодинамической эволюции гипертензии. Наиболее характерным для первичной артериальной гипертензии у детей является гиперкинетической тип циркуляции. Последний характеризуется повышением минутного объема крови, сердцебиением, укорочением времени изгнания сердцем крови и другими признаками «гиперкинетического сердца» на фоне неизмененного общего периферического сопротивления кровотоку. У части больных общее периферическое сопротивление повышено при нормальных показателях минутного объема крови (эукинетический тип циркуляции). Гемодинамические сдвиги свидетельствуют не столько об этапности (стадийности) первичной артериальной гипертензии в детском возрасте, сколько о ее гетерогенности и характеризуют форму гипертензии.
Таким образом, первичная артериальная гипертензия у детей начинается как систолическая с увеличения минутного объема крови, сопровождающегося относительным сужением резистивных сосудов. Удельное периферическое сосудистое сопротивление при этом не превышает величин должного, но рабочее периферическое сопротивление оказывается повышенным. В основе указанных нарушений лежит повышение тонуса артериол и невозможность адекватного расслабления стенки при увеличенном выбросе. В последующем систолическая гипертензия при определенных условиях может трансформироваться в систоло-диастолическую. Изменения функционального состояния физиологических механизмов регуляции системы кровообращения лежат в основе прогрессирования первичной артериальной гипертензии и смены гемодинамических типов циркуляции, в частности формирования эукинетического и гипокинетического типов кровообращения.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Дмитрий Кривчени
