Сердце иннервируется парасимпатическими и симпатическими волокнами. Медулла является основным участком мозга для регуляции симпатического и парасимпатического оттока к сердцу и кровеносным сосудам. Гипоталамус и высшие центры изменяют активность медуллярных центров и особенно важны для регуляции сердечно-сосудистых реакций на эмоции и стресс (например, физические упражнения, термический стресс).
Блуждающий нерв имеет 3 ядра в центральной нервной системе (ЦНС), связанных с контролем сердечно-сосудистой системы: (1) дорсальное моторное ядро, (2) ядро неоднозначное и (3) одиночное ядро. Парасимпатический выход к сердцу происходит в основном из нейронов в ядре ambiguus и в меньшей степени из дорсального моторного ядра (см. Изображение ниже). [1] Одиночное ядро, являясь интегрирующим центром для барорефлекса, получает сенсорную информацию о состоянии сердечно-сосудистой системы.
Афферентные волокна вегетативной нервной системы сердца имеют одинаковый путь с желудочно-кишечными, мочеполовыми, барорецепторами и хеморецепторами и передают сигналы в мозговое вещество черепными нервами X и IX. Ядро тракта солитария (NTS) продолговатого мозга получает сенсорную информацию от барорецепторов и хеморецепторов (см. Изображение выше).
Вегетативный отток из продолговатого мозга делится в основном на симпатическую и парасимпатическую ветви (см. Изображение ниже). Все волокна, образующие различные сердечные сплетения, представляют синапс с шейным сплетением, плечевым сплетением и межреберными нервами через сообщающиеся ветви. Эти синапсы имеют большое значение при наличии боли при определенных сердечных патологиях. [1]
Валовая и микроскопическая анатомия
Полная анатомия
Симпатическая нервная система
Симпатические нервы перемещаются по артериям и нервам и обнаруживаются в адвентиции (например, наружной стенке) кровеносных сосудов. Варикозное расширение вен, которое представляет собой небольшое увеличение вдоль нервных волокон, является местом высвобождения нейромедиатора. Симпатические эфферентные нервы присутствуют по всему предсердию, желудочкам (включая проводящую систему) и миоцитам в сердце, а также синоатриальном (SA) и атриовентрикулярном (AV) узлах. Эти адренергические нервы выделяют норадреналин (NE). Преганглионарные симпатические волокна расположены в боковой колонке спинного мозга. Эти волокна дают начало 3 шейным ганглиям и первым 3 или 4 грудным ганглиям. [2, 3]
Сердечные ветви верхнего ганглия или верхнего сердечного нерва (расположенные перед позвонками С2 и С3) берут начало в нижнем секторе упомянутого ганглия. Существующие ветви шунтируют его филе, происходящим из других шейных ганглиев. Эти шейные ганглии спускаются вниз по примитивной сонной артерии и перед большими мышцами шеи.
Средний шейный ганглион крошечный и может отсутствовать (он расположен на том же уровне, что и С6, около нижней щитовидной артерии). Его сердечная ветвь, средний сердечный нерв, возникает независимо или возникает после синапса с нижним шейным ганглием. С правой стороны он опускается за примитивной сонной артерией, образуя дорсальную часть сердечного сплетения. На своем пути он получает многочисленные ветви от основного легочного желудка и рецидивирующих нервов. С левой стороны нерв входит в грудную клетку между левой примитивной сонной артерией и подключичной цепью и сходится в глубокой части сердечного сплетения.
Нижний шейный ганглион расположен между основанием поперечного отростка последнего шейного позвонка и первым ребром, на медиальной стороне костоцервикальной артерии. Его сердечная ветвь, нижний сердечный нерв, опускается за подключичной артерией (здесь она сходится с рекуррентным нервом и ветвью среднего шейного нерва) и по всей передней поверхности трахеи, в конце концов соединяясь с глубокой частью сердечное сплетение. [2, 4]
Парасимпатическая нервная система (блуждающий нерв)
Название vagus происходит от латинского и означает «странствующий». Блуждающий нерв представляет собой смешанный нерв, который играет роль в сенсорных, моторных и секреторных функциях и содержит примерно 80% сенсорных волокон. [5] Как правый, так и левый блуждающие нервы спускаются из мозга в сонной оболочке, сбоку от сонной артерии. Нерв проходит от нижней части ствола головного мозга через основание черепа и перемещается в шею с сонной артерией и яремной веной. Затем он проникает в грудную клетку, чтобы добраться до сердца и легких.
В отличие от симпатической иннервации, которая должна сначала синапситься в ганглиях цепи, чтобы снабжать сердце постсинаптическими волокнами, синапс парасимпатических волокон в ганглиях, расположенных непосредственно на сердце, и короткие постсинаптические волокна затем снабжают целевой орган. Парасимпатическая нервная система в основном иннервирует SA и AV узлы в сердце. Предсердная мышца также иннервируется вагусными эфферентами, тогда как миокард желудочков лишь редко иннервируется вагусными эфферентами.
Правый блуждающий нерв преимущественно иннервирует SA-узел, тогда как левый блуждающий нерв иннервирует AV-узел; однако в анатомическом распределении может существовать значительное совпадение.
Микроскопическая анатомия
Альфа-1 (α1) рецепторы расположены постсинаптически на мембране эффекторных клеток, тогда как альфа-2 (α2) рецепторы расположены пресинаптически на клеточной мембране симпатического нерва, иннервирующего эффекторные клетки.
Следующее изображение демонстрирует вегетативную стимуляцию сердечного ритма. [6]
Симпатические и парасимпатические рецепторы показаны на изображении ниже.
Патофизиологические варианты
Симпатическая активация
Активация симпатических нервов во время физической нагрузки, эмоционального стресса, дегидратации или кровоизлияния вызывает вазоконстрикцию артерий и вен, опосредованную альфа-адренорецепторами, и увеличение частоты сердечных сокращений (положительная хронотропия), сократительной способности (положительная инотропия), скорости расслабления (повышенная лузитропия) и проводимости скорость (положительная дромотропия) бета-1 (β1) адренорецепторов.
Парасимпатическая активация
Эффекты парасимпатической системы опосредованы мускариновыми рецепторами. Синоатриальный (SA) и атриовентрикулярный (AV) узлы имеют большое количество вагинальной иннервации. Парасимпатический эффект на инотропию слабый в желудочке, но относительно сильный в предсердиях. Это вызывает отрицательную хронотропию и дромотропию в сердце, а также отрицательную инотропию и лузитропию в предсердиях (отрицательные инотропные и лузитропные эффекты стимуляции блуждающего нерва в желудочках относительно слабы).
Боль в груди и ишемия миокарда
Сердце не болит. Тем не менее, боль в груди является одним из наиболее важных симптомов заболеваний сердца. Вероятное объяснение состоит в том, что метаболические изменения, которым страдают клетки миокарда, вызывают «раздражение» нервных волокон. Болезненная стимуляция на сердечном сплетении (C-волокна) через афферентные блуждающие нервы, соответствующие дерматомам (C7-T4), проходит через сообщающиеся ветви к шейному, плечевому (внутреннему кожному плечу) и межреберным нервам. Таким образом, боль в сердце является «упомянутым» типом боли и известна как стенокардия.
Стенокардия часто распространяется на другие части тела, включая верхнюю часть живота, плечи, руки, запястье, пальцы, шею и горло, нижнюю челюсть и зубы (но не на верхнюю челюсть), и редко — на спину (особенно межлопаточную область). ). Облучение обеих рук является более сильным предиктором острого инфаркта миокарда. [7, 8]
Вальсальва, маневр
Маневр Вальсальвы обеспечивает меру симпатической, блуждающей и барорецепторной функции. Этот маневр имеет следующие 4 этапа:
Фаза 1 — преходящее повышение артериального давления и связанное с ним снижение частоты сердечных сокращений
Фаза 2 — Постепенное падение артериального давления с последующим восстановлением (увеличение частоты сердечных сокращений сопровождает эту фазу [во время фазы выдоха маневра).)
Фаза 3 — кратковременное падение артериального давления с сопутствующим увеличением частоты сердечных сокращений, возникающим при прекращении напряжения
Фаза 4 — Повышение артериального давления выше значения покоя («перерегулирование») и брадикардия
Фазы 1 и 3, наиболее вероятно, отражают механические факторы (например, изменения внутригрудного давления), тогда как фазы 2 и 4 являются следствием симпатических, блуждающих и барорефлексных взаимодействий. [9, 10]
Нейрокардиогенный (вазовагальный) обморок
Нейрокардиогенный обморок, также известный как вазовагальная реакция, является частой причиной обморока. [11] Нейронно-опосредованный (рефлекторный) обморок относится к рефлекторному ответу, вызывающему расширение сосудов и / или брадикардию (редко тахикардию), ведущую к системной гипотонии и гипоперфузии головного мозга. [12] Типы нейронно-опосредованного обморока включают нейрокардиогенный (вазовагальный) обморок, обморок сонной артерии, ситуационный обморок и глоссофарингеальную невралгию.
Видны следующие 3 типа ответов: (1) кардиоингибирующий ответ, (2) вазодепрессорный ответ и (3) смешанный ответ с обоими признаками. [13] Вполне вероятно, что сенсорные входы через вагальные афференты, болевые пути и центральные пути (зрительные, височные доли и другие входы) влияют на ядро тракта солитариуса, вызывая симпатоингибирование и активацию вагального эфферента. Могут быть задействованы рефлексы Безольда-Яриша и каротидного синуса. Пациенты могут иметь повышенную активность мышечного симпатического нерва в состоянии покоя и притупленный ответ на ортостатический стресс. [14, 15]
Рефлекс Безольда-Яриша
Рефлекс Безольда-Яриша является одноименным для триады ответов (апноэ, брадикардия и гипотензия) после внутривенного введения Чемерица алкалоиды у экспериментальных животных. Об этом наблюдении впервые сообщили в 1867 году фон Безольд и Хирт и подтвердил в 1938-1940 годах Яриш. [16]
Рефлекс возникает в сенсорных рецепторах сердца с немиелинизированными вагинальными афферентными путями (C-волокнами). Левый желудочек, особенно нижнезадняя стенка, является основным местом расположения этих сенсорных рецепторов. Стимуляция этих ингибирующих сердечных рецепторов растяжением, химическими веществами или лекарственными средствами увеличивает парасимпатическую активность и подавляет симпатическую активность. Эти эффекты способствуют рефлекторной брадикардии, вазодилатации и гипотонии, а также модулируют высвобождение ренина и секрецию вазопрессина. [17]
Сонный синусовый рефлекс
Артериальное давление и частота сердечных сокращений, как правило, частично контролируются вводом от барорецепторов, расположенных в каротидном синусе и дуге аорты. Повышение артериального давления или давления на каротидный синус увеличивает частоту срабатывания барорецепторов и активирует вагинальные эфференты, замедляя тем самым частоту сердечных сокращений и снижая артериальное давление.
Окулокардиальные и тригеминокардиальные рефлексы
Окулокардиальный рефлекс включает снижение частоты сердечных сокращений и / или артериального давления в ответ на давление в глазном яблоке. Считается, что рефлекс возникает из офтальмологической части тройничного нерва. Афферентные раздражители движутся через ретикулярную формацию и ядра выхода блуждающего нерва и проходят через эфферентную связь через блуждающий нерв к сердечно-сосудистым структурам.
Тригеминокардиальный рефлекс (TCR) определяется как внезапное начало парасимпатической дисритмии, симпатической гипотензии, апноэ или гиперчувствительности желудка во время стимуляции любой из сенсорных ветвей тройничного нерва. Клинически это может произойти во время черепно-лицевой хирургии, перелома орбиты, ризолиза баллонно-компрессионного тройничного ганглия и резекции опухоли в церебеллопонтиновом углу.
Предполагаемый механизм развития TCR заключается в том, что сенсорные нервные окончания тройничного нерва посылают нейрональные сигналы через гассериальный ганглион к сенсорному ядру тройничного нерва, образуя афферентный путь рефлекторной дуги. Реакция стихает с прекращением стимула. У некоторых пациентов может развиться тяжелая брадикардия, асистолия и гипотония, которые требуют вмешательства. [18]
Внезапная сердечная смерть
Предполагается, что заболевания сердечных нервов играют роль в внезапной сердечной смерти (SCD). Нервное вовлечение может быть результатом случайного повреждения нервных элементов в миокарде или они могут быть первичными, как при селективной вирусной невропатии. Вторичное вовлечение может быть следствием ишемического повреждения нервной системы и, как полагают, приводит к вегетативной дестабилизации, усиливая склонность к аритмиям. Рост нервов может быть важным. [19]
Синдром постуральной тахикардии
Синдром постуральной тахикардии (POTS) — это преувеличенное увеличение частоты сердечных сокращений при тестировании на наклонном столе или в положении стоя. Этиология ГОРШКОВ не ясна, но расстройство может быть неоднородным. Описаны нарушения вегетативной регуляции, которые могут быть генетическими или приобретенными (см. Анатомия вегетативной нервной системы). Предлагаемые механизмы включают частичную симпатическую денервацию, приводящую к диссонирующему сердечному и сосудистому симпатическому контролю, гиповолемии и нарушениям системы ренин-ангиотензин-альдостерон, венозные нарушения и дисфункцию барорефлекса. Имеются дополнительные доказательства ослабленного ваго-барорефлексного ответа в POTS, измеряемого по изменениям вариабельности сердечного ритма в ответ на Valsalva и отрицательное давление в нижней части тела. [20, 21]
Ударная изменчивость
Вариабельность между частотой сердечных сокращений, сопровождающая дыхание при нормальной частоте дыхания, преимущественно опосредуется блуждающим нервом и уменьшается или устраняется ваготомией, охлаждением блуждающего нерва и мускариновой блокадой. Детерминанты дыхательных колебаний сердечного ритма включают рефлекс растяжения легких и грудной стенки, изменения наполнения сердца, реакции артериального барорецептора на изменения артериального давления, изменения чувствительности к барорефлексу с дыхательной фазой и переполнение активности дыхательного центра медуллярными вазомоторными нейронами. ,
Амплитуда изменения ритма в зависимости от дыхания (то есть, максимальная разница минус минимальная частота сердечных сокращений, измеренная в ударах в минуту [уд / мин]) и отношение E: I (отношение выдоха к вдоху) обычно рассматриваются как самые простые и надежные измерения вариабельности сердечного ритма в ответ на глубокое дыхание. Максимальная вариация сердечного ритма в ответ на глубокое дыхание является чувствительным и специфическим показателем вегетативной функции. Этот тест является лучшим неинвазивным тестом для оценки вагинальной иннервации сердца.
Апноэ погружение лица
У людей дайвинг-рефлекс изучался как инструмент для оценки вегетативной нервной системы. [22] Ожидаемый ответ у нормальных субъектов является результатом сочетания погружения лица и задержки дыхания. Ожидаемый эффект — парасимпатическая, опосредованная брадикардия и симпатическая опосредованная периферическая вазоконстрикция. [23]
Пересадка сердца
Наложение нервных желобков желудочков или восстановление внутреннего связывания кардионекторной системы практически невозможно. Однако ритм самопроизвольно восстанавливается, даже когда в конечном итоге необходим кардиостимулятор (в 10-20% случаев). Поскольку блуждающий нерв отделяется во время операции, новое сердце бьется со скоростью около 100 ударов в минуту, пока не произойдет отрастание нерва. Таким образом, частота сердечных сокращений остается практически неизменной, независимо от соматической активности, и пациенты не воспринимают ишемическую боль.
Биоуправление
Биологическая обратная связь — это процесс осознания различных физиологических функций с использованием инструментов, которые предоставляют информацию о деятельности этих же систем, с целью возможности манипулировать ими по желанию. Поведенческая нейрокардиальная тренировка (BNT) с биологической обратной связью с вариабельностью сердечного ритма незначительно снижает амбулаторное кровяное давление во время бодрствования и усиливает тоническую вагусную модуляцию сердечного ритма. Неизвестно, можно ли повысить эффективность этого лечения с помощью биологической обратной связи с усилением барорефлекса. [24] Снижение вариабельности сердечного ритма, по-видимому, указывает на снижение вагусного тонуса сердца и повышение симпатической активности у тревожных и депрессивных пациентов и отражает дефицит гибкости эмоционально-физиологических механизмов.
Несколько исследований также показали, что биологическая обратная связь, использующая дыхательный контроль, методы релаксации и медитации, может увеличить вариабельность сердечного ритма. В настоящее время недостаточно данных для определения необходимости или достаточности или достаточности ритма дыхания или субъективного расслабления для эффективности биологической обратной связи с вариабельностью сердечного ритма. [25]
Гиперчувствительность каротидного синуса
Гиперчувствительность сонной артерии является частой причиной обморока. Рефлекторная дуга каротидного синуса состоит из афферентной конечности, возникающей из механорецепторов во внутренней сонной артерии, которые передают импульсы через IX черепного нерва в мозговое вещество и оканчиваются в ядро тракта солитария (NTS) в ядре блуждающего нерва и вазомоторном центре. Эфферентная конечность иннервирует SA и AV узлы через блуждающий нерв и парасимпатические ганглии, а также подавляет симпатический нервный тонус сердца и кровеносных сосудов.
Нейрогормональная адаптация при сердечной недостаточности
Активация симпатической нервной системы является компенсаторным механизмом при сердечной недостаточности с инотропной и хронотропной активностью. Симпатическая активация связана с патологическим ремоделированием желудочков, повышенной аритмией, внезапной смертью и повышенной смертностью при хронической сердечной недостаточности. Предварительные исследования на людях свидетельствуют о положительном влиянии статинов на симпатовагальный баланс у пациентов с сердечной недостаточностью. [26]
Синдром вегетативной недостаточности (ортостатическая гипотензия)
Ортостатическая гипотензия (ОГ) является распространенным сердечно-сосудистым расстройством, с признаками или без признаков основного нейродегенеративного заболевания. ОН определяется как снижение ≥ 20 мм рт.ст. систолического артериального давления или ≥ 10 мм рт.ст. диастолического артериального давления в течение 2 минут после стояния. Его распространенность зависит от возраста: от 5% у пациентов моложе 50 лет до 30% у лиц старше 70 лет. ОН может осложнить лечение гипертонии, сердечной недостаточности и ишемической болезни сердца; вызвать инвалидизирующие симптомы, обмороки и травматические травмы; и существенно снизить качество жизни.
У здоровых людей приблизительно 25-30% объема циркулирующей крови находится в грудной полости, а на спине. Почти сразу же, с переходом из положения лежа на спине в вертикальное положение, происходит гравитационное смещение почти 500 мл крови от грудной клетки к расширяемой системе венозной емкости под диафрагмой (венозное объединение). Это приводит к быстрому уменьшению объема центральной крови и последующему снижению преднагрузки желудочков, ударного объема и среднего артериального давления. В сосудистой системе эталонным количественным детерминантом этих изменений является точка венозного гидростатического безразличия (HIP), когда давление не зависит от положения тела. У людей венозное бедро находится приблизительно на диафрагмальном уровне, тогда как артериальное бедро находится близко к уровню левого желудочка. Венозное тазобедренное бедро является динамичным и значительно зависит от податливости вен и мышечной активности
При стоянии сокращения мышц нижних конечностей, наряду с наличием венозных клапанов, обеспечивают прерывистый однонаправленный поток, перемещая венозное бедро к правому предсердному уровню. Дыхание может также увеличить венозный возврат, потому что глубокое вдохо приводит как к снижению грудного давления, так и к повышению внутрибрюшного давления, что снижает ретроградный кровоток из-за сдавления подвздошной и бедренной вен. Чтобы обеспечить соответствующее перфузионное давление для критических органов, эффективный набор нервной регуляторной системы быстро активируется при стоянии.
Симпатическая нервная система является быстродействующей и преимущественно модулируется механорецепторами и, в меньшей степени, хеморецепторами. Артериальные барорецепторы (рецепторы высокого давления) расположены в каротидном синусе и дуге аорты и — посредством передачи бароцептивных импульсов через каротидный синус и нервы депрессора аорты к стволу мозга, особенно в ядре одиночного тракта, определяют тоническое торможение вазомоторных центров , Напротив, сердечно-легочные барорецепторы (объемные рецепторы) расположены в больших венах и камерах сердца и обнаруживают изменения в наполнении центрального венозного кровообращения, но не являются существенными для ортостатического сердечно-сосудистого гомеостаза. Внезапное падение артериального давления в каротидном синусе и дуге аорты запускает барорецептор-опосредованные компенсаторные механизмы в течение нескольких секунд, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, сокращению миокарда и сужению периферических сосудов. Дополнительный локальный рефлекс аксона, вено-артериолярный рефлекс аксона, приводит к сужению артериального потока к мышцам, коже и жировой ткани, что приводит к почти половине увеличения сосудистого сопротивления в конечностях при стоянии. В конечном итоге, ортостатическая стабилизация обычно достигается примерно за 1 мин или менее.
Во время длительного спокойного стояния, в дополнение к венозному объединению, транскапиллярная фильтрация в субдиафрагмальном пространстве дополнительно снижает как центральный объем крови, так и сердечный выброс примерно на 15-20%. Этот транскапиллярный сдвиг уравновешивается примерно через 30 минут вертикальной позы, что может привести к общему падению объема плазмы до 10% за это время. Продолжение вертикальной позы также приводит к активации нейроэндокринных механизмов, таких как система ренин-ангиотензин-альдостерон, интенсивность которых может варьироваться в зависимости от объемного состояния пациента. Тем не менее, наиболее важным гомеостатическим ответом на длительный ортостатический стресс, по-видимому, является опосредованное каротидным барорефлексом повышение периферического сосудистого сопротивления. Неспособность любого из этих факторов функционировать адекватно или согласованно может привести к неспособности системы компенсировать начальную или устойчивую позу. Это может привести к преходящему или постоянному состоянию гипотонии, которое, в свою очередь, может привести к симптоматической гипоперфузии головного мозга и потере сознания, как на ранней, так и на поздней фазе ортостатической проблемы. [27, 28]
По материалам сайта: emedicine.medscape.com
