Лаборатория катов была активирована.
После интубации АД был 120/70, имел место сочетанный респираторный и метаболический ацидоз, и дальнейшее обследование выявило отсутствие периферических отеков. Пациенту положили нитро капельницу. Прикроватное эхо показало вероятную аномалию движения передней, апикальной и перегородочной стенок, но неопытный очень трудно интерпретировать это из-за диссинхронии, вызванной аномальной последовательностью активации в BBB.
Пациент восстанавливал гемодинамическую стабильность, и повторная ЭКГ после поддерживающей терапии (не может быть обнаружена) показала значительно меньшее повышение ST.
На ангиограмме острого поражения виновника не было, хотя имелись некоторые ИБС и хроническая окклюзия первой диагонали. Пик тропонина I достигал 10 нг / мл, а ЭКГ после катетера регистрировали:
 |
| Теперь самое высокое соотношение ST / S все еще в V1, но составляет 4/35 = 0,11. 0,11 — это нормальное среднее максимальное отношение ST / S для отведений V1-V4 в нашей контрольной группе. Так что этот дискордантный енто теперь совершенно нормально. |
При катетере наблюдалось низкое диастолическое давление на конце левого желудочка (LVEDP) всего 6 мм рт. Ст., Что указывает на то, что любое повреждение, вызвавшее отек легких, быстро исчезло. Затем отек легких также быстро рассосался. Последующее формальное эхо показало концентрическую ГЛЖ, сомнительные антеролатеральные и нижние нарушения движения стенки, диссинхронию от ВВВ и EF 37%.
Пациент очень хорошо себя чувствовал и был экстубирован на следующий день.
Так что же случилось?
Было ли чрезмерное несоответствие ЭКГ из-за физиологического стресса дыхательной недостаточности, отека легких, тахикардии и гипоксии (тяжелая потребность в ишемии), или был еще один стимулирующий фактор?
Может быть, лучше спросить: что вызвало отек легких?
1) Была ли перегрузка жидкостью, приводящая к отеку легких, затем к ухудшающемуся циклу задержки жидкости, катехоламинам и вазоконстрикции? Вряд ли из-за отсутствия отеков и низкого LVEDP. LVEDP, вызванный перегрузкой жидкостью, не проходит быстро.
2) Был ли это преходящий ОКС с преходящей ишемией, приводящей к ухудшению функции ЛЖ, тогда временно высокий LVEDP, затем отек легких, затем спонтанный лизис тромба с разрешением и отрицательным катетером из-за лизиса тромба? —Possibly.
3) Или была временная дисритмия (никогда не регистрировалась), которая приводила к плохому ударному объему, временно высокому LVEDP, появлению отека легких, затем разрешению дисритмии, затем разрешению отека легких?
Ответ неясен. Однако тот факт, что ЭКГ показывает острое течение повреждения в этом случае, не обязательно означает коронарную окклюзию, хотя временная окклюзия или обструкция остаются возможными. Серьезная ишемия спроса также может вызвать повышение ST. Смотрите этот случай.
По материалам сайта: hqmeded-ecg.blogspot.com
