Осложнения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ), вызванный заболеванием коронарной артерии, является основной причиной смерти в Соединенных Штатах, где более 1 миллиона человек имеют острые инфаркты миокарда (ОИМ) каждый год. [1]

Появление отделений коронарной помощи и ранней реперфузионной терапии (литическое или чрескожное коронарное вмешательство) существенно снизило показатели внутрибольничной смертности и улучшило исход выживших в острой фазе ИМ.

Осложнения инфаркта миокарда включают аритмические, механические и воспалительные (ранний перикардит и синдром после инфаркта миокарда) осложнения, а также тромб левого желудочка (LVMT). В дополнение к этим широким категориям, инфаркт правого желудочка (RV) и кардиогенный шок являются другими возможными осложнениями острого инфаркта миокарда. (Смотрите изображение ниже.)

Аритмические Осложнения МИ

Приблизительно у 90% пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ) развивается некоторая форма сердечной аритмии во время или сразу после события. У 25% пациентов такие нарушения ритма проявляются в течение первых 24 часов. В этой группе пациентов риск серьезных аритмий, таких как фибрилляция желудочков, является наибольшим в первый час и затем снижается. Частота аритмии выше при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI) и ниже при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST (NSTEMI). [2]

Врач должен знать об этих аритмиях в дополнение к стратегиям реперфузии и должен лечить те, которые требуют вмешательства, чтобы избежать обострения ишемии и последующего нарушения гемодинамики. Большинство периинфарктных аритмий доброкачественные и самоограниченные. Тем не менее, те, которые приводят к гипотонии, увеличивают потребность миокарда в кислороде и / или предрасполагают пациента к развитию дополнительных злокачественных желудочковых аритмий, должны подвергаться агрессивному мониторингу и лечению.

Патофизиология аритмических осложнений

ОИМ характеризуется генерализованной вегетативной дисфункцией, которая приводит к повышенной автоматичности миокарда и проводящей системы. Электролитный дисбаланс (например, гипокалиемия и гипомагниемия) и гипоксия также способствуют развитию сердечной аритмии. Поврежденный миокард действует как субстрат для повторяющихся цепей из-за изменений в рефрактерности тканей.

Предполагается, что повышенная эфферентная симпатическая активность, повышенные концентрации циркулирующих катехоламинов и локальное высвобождение катехоламинов из нервных окончаний в самой сердечной мышце играют роль в развитии периинфарктных аритмий. Кроме того, трансмуральный инфаркт может прерывать афферентные и эфферентные конечности симпатической нервной системы, которая иннервирует миокард дистальнее области инфаркта. Конечным результатом этого вегетативного дисбаланса является развитие аритмий.

Классификация периинфарктных аритмий

Периинфарктные аритмии можно в широком смысле разделить на следующие категории:

Суправентрикулярная тахиаритмия, в том числе синусовая тахикардия, преждевременные сокращения предсердий, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, трепетание предсердий и мерцательная аритмия

Внутрижелудочковые блоки, включая левый передний пучковый пучок, блок правой ножки пучка пучка (RBBB) и блок левой ножки пучка пучка (LBBB)

Аритмические Осложнения: Суправентрикулярные Тахиаритмии

Синусовая тахикардия связана с усилением симпатической активности и может привести к преходящей гипертонии или гипотонии. Повышенная частота сердечных сокращений увеличивает потребность миокарда в кислороде, а уменьшенная длина диастолы нарушает коронарный кровоток, усугубляя ишемию миокарда.

Причины персистирующей синусовой тахикардии включают следующее:

В условиях ОИМ должна быть выявлена синусовая тахикардия, и должны быть разработаны соответствующие стратегии лечения. Стратегии лечения включают адекватное обезболивающее, диурез для лечения сердечной недостаточности, оксигенацию, объемное восполнение при гиповолемии, введение противовоспалительных средств для лечения перикардита и использование бета-блокаторов и / или нитроглицерина для облегчения ишемии.

Преждевременные сокращения предсердий

Преждевременные сокращения предсердий часто возникают до развития пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, трепетания предсердий или мерцательной аритмии. Обычной причиной этих дополнительных импульсов является растяжение предсердия из-за повышенного диастолического давления в левом желудочке (ЛЖ) или воспаления, связанного с перикардитом.

Никакой специфической терапии не указано. Тем не менее, следует уделить внимание выявлению основного заболевания, особенно оккультной сердечной недостаточности.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Частота возникновения пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в условиях ОИМ составляет менее 10%. При отсутствии окончательных данных у пациента с ОИМ единодушным является тот факт, что аденозин можно использовать при отсутствии гипотонии. У пациентов без клинически значимой недостаточности ЛЖ можно использовать внутривенный дилтиазем или бета-блокатор. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью или гипотонией требуется синхронизированная электрическая кардиоверсия.

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий встречается менее чем у 5% пациентов с ОИМ. Трепетание предсердий обычно является преходящим и возникает в результате симпатической чрезмерной стимуляции предсердий.

Стратегии лечения персистирующего трепетания предсердий аналогичны тем, которые применяются при фибрилляции предсердий, за исключением того, что контроль частоты желудочков с помощью лекарств менее легко достигается при трепетании предсердий, чем при фибрилляции предсердий. Следовательно, синхронизированная электрическая кардиоверсия (начиная с 50 Дж или двухфазный эквивалент) может быть необходима относительно быстро из-за уменьшения коронарного кровотока и / или нарушения гемодинамики. Для пациентов, у которых трепетание предсердий является невосприимчивым к медикаментозной терапии, может рассматриваться стимуляция предсердия с перегрузкой.

Мерцательная аритмия

Частота мерцательной аритмии составляет 10-15% среди пациентов с ОИМ. Начало мерцательной аритмии в первые часы ОИМ обычно вызывается недостаточностью ЛЖ, ишемическим повреждением предсердия или инфарктом миокарда. Перикардит и все состояния, приводящие к повышению давления в левом предсердии, также могут приводить к фибрилляции предсердий в сочетании с ОИМ. Наличие мерцательной аритмии во время ОИМ связано с повышенным риском смертности и инсульта, особенно у пациентов с ИМ передней стенки.

Немедленная электрическая кардиоверсия показана пациенту в нестабильном состоянии, например, с новой или ухудшающейся ишемической болью и / или гипотонией. Синхронизированная электрическая кардиоверсия для лечения мерцательной аритмии начинается с 200 Дж (или двухфазного эквивалента). Сознательная седация (предпочтительно) или общая анестезия рекомендуется до кардиоверсии.

Для пациентов в стабильном состоянии, контроль желудочкового ответа является непосредственной целью. Если мерцательная аритмия не отвечает на кардиоверсию, для достижения контроля частоты желудочков можно использовать внутривенно амиодарон [3] или внутривенно дигоксин (у пациентов с дисфункцией ЛЖ или сердечной недостаточностью).

Для пациентов, у которых не развивается гипотензия, можно использовать бета-блокатор. Например, метопролол можно вводить в 5 мг внутривенно болюсно каждые 5-10 минут, с максимальной дозой 15 мг. Внутривенный дилтиазем является альтернативой для замедления желудочкового ритма, но его следует использовать с осторожностью у пациентов с сердечной недостаточностью от умеренной до тяжелой степени. У пациентов с новой устойчивой тахикардией (отсутствовавшей до ИМ) переход к синусовому ритму следует рассматривать как вариант.

Мерцательная аритмия и трепетание предсердий придают повышенный риск тромбоэмболии (см. Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии). Следовательно, при отсутствии противопоказаний следует начинать антикоагуляцию либо нефракционированным гепарином, либо гепарином с низкой молекулярной массой (НМГ). Неясно, нужна ли антикоагуляция в случаях преходящей фибрилляции предсердий и через какое время после начала фибрилляции предсердий должна начинаться антикоагуляция.

Аритмические осложнения: ускоренный ритм соединения

Ускоренный ритм соединения возникает в результате повышенной автоматичности соединительной ткани, что приводит к частоте сердечных сокращений 70-130 ударов в минуту. Этот тип дисритмии наиболее распространен у пациентов с инфарктом миокарда. Лечение направлено на исправление основной ишемии.

Аритмические Осложнения: Брадиаритмии

Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия является распространенной аритмией у пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ) ниже или ниже. Наибольшая заболеваемость, 40%, наблюдается в первые 1-2 часа после ОИМ.

Вероятным механизмом, приводящим к брадикардии и гипотонии, является стимуляция афферентных рецепторов вагуса сердца, что приводит к эфферентной холинергической стимуляции сердца. На ранних стадиях ОИМ результирующая синусовая брадикардия может на самом деле быть защитной, снижая потребность миокарда в кислороде. Клинически значимая брадикардия, которая снижает сердечный выброс и гипотензию, может привести к желудочковым аритмиям и поэтому должна лечиться агрессивно. Изолированная синусовая брадикардия не связана с повышением риска острой смертности, и терапия, как правило, не требуется, когда у пациента нет неблагоприятных признаков или симптомов.

Когда показана неотложная терапия (например, у пациента с синусовой частотой [4]. Пациенты с этими блоками обычно имеют нестабильные ритмы побега с широкими комплексами QRS и частотой менее 40 ударов в минуту.

Показано немедленное лечение атропином и / или чрескожной стимуляцией. Затем следует временная трансвенозная стимуляция. Пациенты с передним инфарктом миокарда, у которых развивается AV-блок третьей степени и которые доживают до госпитализации, часто получают постоянный кардиостимулятор.

Внутрижелудочковые блоки

Проводимость от Его пучка передается через 3 пучка: передний отдел левого пучка, задний отдел левого пучка и правый пучок. Нарушение электропроводности в 1 или более из этих пучков отмечается примерно у 15% пациентов с ОИМ. Изолированная левая передняя фасцикулярная блокада (LAFB) встречается у 3-5% пациентов с ОИМ; прогресс до завершения блока AV является редкостью. Изолированная левая задняя фасцикулярная блокада встречается только у 1-2% пациентов с ОИМ. Кровоснабжение заднего пучка больше, чем в переднем пучке; следовательно, блок здесь связан с относительно большим инфарктом и высоким уровнем смертности.

Правая ветвь пучка получает свое доминирующее кровоснабжение от левой передней нисходящей (LAD) артерии. Следовательно, новый RBBB, который наблюдается примерно у 2% пациентов с ОИМ, предполагает наличие большой территории инфаркта. Однако прогрессирование до полной блокады сердца встречается редко. У пациентов, у которых развился передний инфаркт миокарда и новый RBBB, существенный риск смерти в основном связан с кардиогенным шоком, который, вероятно, связан с большим размером инфаркта миокарда.

Комбинация RBBB с LAFB известна как бифасцикулярная блокада и обычно происходит с окклюзией проксимальной коронарной артерии LAD. Риск развития полного блока AV повышен, но полный блок все еще редок. Смертность в основном связана с потерей мышечной массы. Двухфазный блок при наличии AV-блока первой степени называется трехфазным блоком. У 40% пациентов трехфазная блокада прогрессирует до полной блокады сердца.

Аритмические Осложнения: Желудочковые Аритмии

Преждевременные сокращения желудочков

В прошлом, частые преждевременные сокращения желудочков (PVC) считались предупреждающими аритмиями и индикаторами надвигающихся злокачественных желудочковых аритмий. Однако предполагаемые предупреждающие аритмии часто наблюдаются у пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ) и у которых никогда не развивается фибрилляция желудочков. Наоборот, первичная фибрилляция желудочков часто происходит без предшествующей преждевременной эктопии желудочков.

По этим причинам профилактическое подавление ПВХ с помощью антиаритмических препаратов, таких как лидокаин, больше не рекомендуется. Профилактика связана с повышенным риском фатальной брадикардии или асистолии из-за подавления побега кардиостимулятора.

Учитывая это доказательство, большинство клиницистов проводят консервативный курс лечения, когда у пациента с ОИМ наблюдается ПВХ, и они обычно не назначают профилактические антиаритмические препараты. Вместо этого следует обратить внимание на исправление любых электролитных или метаболических нарушений, а также на выявление и лечение рецидивирующей ишемии.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм

Ускоренный идиовентрикулярный ритм наблюдается у 20% пациентов с ОИМ. Этот паттерн определяется как желудочковый ритм, характеризующийся широким комплексом QRS с регулярной частотой побега, превышающей частоту предсердия, но менее 100 ударов в минуту. АВ диссоциация нередка. Медленные непроводящие P-волны видны; они не связаны с быстрым, широким ритмом QRS.

Большинство эпизодов короткие и заканчиваются спонтанно. Они встречаются с одинаковой частотой при переднем и нижнем инфарктах. Механизм может включать (1) синоатриальный узел или AV-узел, который может нести структурное повреждение и подавлять узловую автоматичность, и / или (2) аномальный эктопический очаг в желудочке, который становится доминирующим кардиостимулятором.

Наличие ускоренного идиовентрикулярного ритма не влияет на прогноз пациента; никакие точные доказательства не показали, что необработанное возникновение увеличивает частоту фибрилляции или смерти желудочков. Этот ритм встречается несколько чаще у пациентов с ранней реперфузией, чем у других; однако он не является ни чувствительным, ни специфичным в качестве маркера реперфузии.

Временная стимуляция не показана, если ритм не поддерживается и не приводит к гипотонии или ишемическим симптомам. Ускоренный идиовентрикулярный ритм представляет собой подходящий ритм побега. Подавление этого ритма побега с помощью антиаритмического препарата может привести к клинически значимой брадикардии или асистолии. Следовательно, ускоренный идиовентрикулярный ритм следует оставить без лечения.

Неустойчивая желудочковая тахикардия

Неустойчивая желудочковая тахикардия определяется как 3 или более последовательных желудочковых эктопических удара со скоростью более 100 ударов в минуту и продолжительностью менее 30 секунд. У пациентов, которые испытывают множественные запуски желудочковой тахикардии без риска, риск внезапного гемодинамического коллапса может быть значительным.

Тем не менее, неустойчивая желудочковая тахикардия в периоде непосредственного периинфаркта, по-видимому, не связана с повышенным риском смертности, и нет данных, свидетельствующих о том, что антиаритмическое лечение дает пользу от заболеваемости или смертности. Тем не менее, нестабильная желудочковая тахикардия, возникающая более чем через 48 часов после инфаркта у пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ (фракция выброса ЛЖ 150 ударов в минуту), связанной с гемодинамической нестабильностью, должна лечиться немедленной несинхронизированной кардиоверсией постоянного тока 200 Дж (или эквивалентом двухфазной энергии). Мономорфную желудочковую тахикардию следует лечить синхронизированным разрядом 100 Дж (или эквивалентом двухфазной энергии).

Если устойчивая желудочковая тахикардия хорошо переносится, перед электрической кардиоверсией может быть предпринята антиаритмическая терапия амиодароном (препаратом выбора) или прокаинамидом. Следует искать и устранять причины осадков, такие как нарушения электролита, кислотно-щелочные нарушения, гипоксия или медикаментозное лечение. При постоянной или рецидивирующей желудочковой тахикардии стимуляция перегрузки может быть эффективной в электрическом преобразовании ритма пациента в синусовый ритм.

Мерцание желудочков

Частота первичной фибрилляции желудочков наиболее высока в течение первого часа после появления инфаркта (4,5%) и после этого быстро снижается. Примерно 60% эпизодов происходят в течение 4 часов, а 80% происходят в течение 12 часов.

Вторичная или поздняя желудочковая фибрилляция, возникающая более чем через 48 часов после ИМ, обычно связана с отказом насоса и кардиогенным шоком. Факторами, связанными с повышенным риском вторичной фибрилляции желудочков, являются большой инфаркт, задержка внутрижелудочковой проводимости и антеросептальный ОИМ. Вторичная фибрилляция желудочков в сочетании с кардиогенным шоком связана с внутрибольничной смертностью 40-60%.

Лечение фибрилляции желудочков представляет собой несинхронизированный электрический встречный шок, по крайней мере, 200-300 Дж (или эквивалент двухфазной энергии), вводимый как можно быстрее. Каждую минуту после появления не скорректированной фибрилляции желудочков уменьшается вероятность выживания на 10%. Восстановление синхронной сердечной электрической активности без возврата к эффективному сокращению (т.е. электромеханической диссоциации или безимпульсной электрической активности) обычно обусловлено обширной ишемией миокарда и / или некрозом или разрывом сердца.

Антиаритмические средства, такие как внутривенный амиодарон и лидокаин, способствуют успешной электрической дефибрилляции и помогают предотвратить повторяющиеся или рефрактерные эпизоды. После успешного преобразования желудочковой фибрилляции антиаритмическая терапия обычно продолжается в виде постоянной внутривенной инфузии в течение 12-24 часов.

Профилактический лидокаин снижает частоту фибрилляции желудочков, но он не используется, поскольку, по-видимому, он связан с чрезмерным риском смертности вследствие брадикардических и асистолических явлений. [5] С другой стороны, раннее использование бета-адреноблокаторов у пациентов с ОИМ снижает частоту возникновения фибрилляции желудочков, а также смертность. [6]

Аритмические Осложнения: Реперфузионные Аритмии

В прошлом внезапные нарушения ритма после тромболитической терапии у пациентов с ОИМ считались маркером успешной коронарной реперфузии. Тем не менее, высокая частота идентичных нарушений ритма наблюдается у пациентов с ОИМ, у которых коронарная реперфузия безуспешна. Таким образом, эти так называемые реперфузионные аритмии не являются ни чувствительными, ни специфичными для реперфузии и должны рассматриваться, как описано в разделе «Ускоренный идиовентрикулярный ритм» в разделе «Аритмические осложнения: желудочковые аритмии» выше.

Механические Осложнения МИ

Тремя основными механическими осложнениями ОИМ являются разрыв свободной стенки желудочка (VFWR), разрыв межжелудочковой перегородки (VSR) и разрыв папиллярной мышцы с тяжелой митральной регургитацией (МР). Каждое из этих осложнений может привести к кардиогенному шоку. Клинические проблемы, связанные с этими механическими проблемами, обсуждаются ниже. (См. Также разрыв миокарда.)

Обзор разрыва свободной стенки желудочка

VFWR является наиболее серьезным осложнением ОИМ. VFWR обычно ассоциируется с большими трансмуральными инфарктами и предшествующим расширением инфаркта. Это самая распространенная причина смерти, уступающая только недостаточности ЛЖ, и на ее долю приходится 15-30% смертей, связанных с ОИМ. Неопровержимо наиболее катастрофическое механических осложнений, VFWR приводит к острой hemopericardium и смерти от сердечной тампонады.

Общая заболеваемость VFWR колеблется от 0,2%. Заболеваемость этим осложнением за последние годы снизилась благодаря лучшему контролю систолического артериального давления в течение 24 часов; более широкое использование реперфузионной терапии, бета-блокаторов и ингибиторов АПФ; и снижение использования гепарина [7].

Данные Национального регистра инфаркта миокарда (NRMI) показали повышенную частоту внутрибольничной смертности среди пациентов, которые получали тромболитическую терапию (12,1%), чем среди пациентов, которые этого не получали (6,1%). [8] В исследовании тромболизиса в фазе II инфаркта миокарда (TIMI II) 16% пациентов умерли от разрыва сердца в течение 18 часов после терапии. [9] У пациентов, перенесших чрескожную транслюминальную коронарную ангиопластику (ЧТКА), частота разрыва свободной стенки была ниже, чем у пациентов, получавших тромболитическую терапию.

Факторы риска для VFWR включают пожилой возраст более 70 лет, женский пол, отсутствие предыдущих ИМ, зубцы Q на ЭКГ, гипертонию в начальной фазе ИМТП, применение кортикостероидов или НПВП и фибринолитическую терапию более чем через 14 часов после начала ИППП. Пациенты со стенокардией в анамнезе, предшествующим ОИМ, многососудистой ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью имеют меньше вероятности, чем другие, развить VFWR ЛЖ, потому что у них развиваются коллатерали и ишемическое прекондиционирование. [8, 10, 11]

Клиническая картина VFWR

VFWR драматичны; они проявляются остро или иногда подостр как псевдоаневризмы; и они чаще всего вовлекают переднюю или боковую стенку ЛЖ. Большинство VFWR происходят в течение первой недели после ОИМ.

Беккер и соавторы классифицировали следующие 3 типа VFWR [12]:

Тип I — резкая щелевидная слеза, которая часто связана с передним инфарктом и возникает рано (в течение 24 часов)

Тип II — эрозия инфарктного миокарда на границе между инфарктным и жизнеспособным миокардом

Тип III — раннее образование аневризмы, коррелирующее с более старыми и сильно расширенными инфарктами

Тип III обычно происходит позже, чем разрывы типа I или типа II. Тромболитическая терапия ускоряет возникновение разрыва сердца в VFWR Беккера I и II типа. При сильно расширенных инфарктах (тип III) тромболитическая терапия снижает частоту разрыва сердца.

Псевдоаневризма формируется, когда смежные перикард и гематома герметизируют разрыв или перфорацию миокарда. Стенка псевдоаневризмы чаще всего визуализируется в виде аневризматического выпячивания, которое сообщается с полостью левого желудочка посредством узкой шейки. Эта стенка состоит из перикарда и организованного тромба и / или гематомы. Он лишен элементов миокарда, тогда как истинная аневризма имеет все элементы исходной стенки миокарда и относительно широкое основание. Псевдоаневризма может различаться по размеру и с высоким риском разрыва.

Клинические проявления VFWR варьируются в зависимости от остроты, места и размера разрыва. Пациенты с острым VFWR имеют сильную боль в груди, резкую электромеханическую диссоциацию или асистолию, гемодинамический коллапс и, возможно, смерть. Примерно у трети пациентов течение является подострым, и у них проявляются такие симптомы, как обмороки, гипотония, шок, аритмия и длительные и периодические боли в груди.

Диагностика VFWR

Ранняя диагностика VFWR и вмешательство имеют решающее значение для выживания пациента. Высокий индекс подозрения требуется, когда у пациентов с ОИМ наблюдаются сильные боли в груди, шок или аритмия и резкое развитие электромеханической диссоциации. Признаки ЭКГ надвигающегося VFWR имеют ограниченную специфичность, но включают синусовую тахикардию, дефект внутрижелудочковой проводимости и постоянное или рецидивирующее повышение сегмента ST.

Эхокардиография является диагностическим инструментом выбора. Основным диагностическим признаком является выпот в перикарде от умеренного до большого размера с клиническими и эхокардиографическими признаками надвигающейся перикардиальной тампонады. У пациентов с тампонадой сердца и электромеханической диссоциацией выпот в перикарде от умеренной до тяжелой степени увеличивает риск смертности. Пациентам без начальной тампонады сердца, хотя и с более низким уровнем смертности, следует по-прежнему следовать, так как может произойти поздний разрыв. [13] Отсутствие перикардиального выпота на эхокардиографии имеет высокую отрицательную прогностическую ценность. Если возможность получения трансторакальной эхокардиограммы ограничена у пациентов, получающих искусственную вентиляцию легких, чреспищеводная эхокардиография может помочь в подтверждении VFWR.

МРТ обеспечивает превосходное качество изображения и позволяет идентифицировать место и анатомию желудочковой псевдоаневризмы (т. Е. Разрыв левого желудочка, ограниченного перикардом с закрытым сгустком). Тем не менее, МРТ имеет ограниченное применение в острых условиях из-за времени и непереносимости единиц визуализации.

Лечение VFWR

Наиболее важной стратегией профилактики является ранняя реперфузионная терапия с предпочтительным методом чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ). Фибринолитическая терапия связана с общим снижением риска VFWR; Однако его использование более 14 часов после начала STEMI может увеличить риск раннего разрыва. [14, 15]

Стандартное лечение VFWR — экстренное хирургическое восстановление после достижения гемодинамической стабильности. Пациентам могут сначала понадобиться внутривенные жидкости, инотропные средства и экстренный перикардиоцентез.

Pifarré и соавторы рекомендовали использовать внутриаортальный баллонный насос для снижения систолической постнагрузки и улучшения диастолической перфузии миокарда. [16]

Было применено несколько хирургических методов, в том числе инфарктэктомия, прилипание к биологическим клеевым пластырям из полиэтилентерефталатного полиэфирного волокна (Dacron; DuPont, Wilmington, DE) или политетрафторэтиленфторполимерной смолы (Teflon; DuPont); и использование заложенных швов без инфарктэктомии.

Уровень смертности значительно высок и во многом зависит от предоперационного гемодинамического статуса пациента. Ранняя диагностика, быстрое введение описанных выше мер для достижения стабильности гемодинамики и быстрое хирургическое восстановление могут улучшить показатели выживаемости. Последующее наблюдение за рандомизированным исследованием Acorn продемонстрировало долговременное улучшение структуры и функции левого желудочка после операции на митральном клапане в течение 5 лет. Эти данные подтверждают восстановление митрального клапана в сочетании с устройством Acorn CorCap для пациентов с неишемической сердечной недостаточностью с тяжелой дисфункцией левого желудочка, которые были оптимизированы с медицинской точки зрения, но остаются симптоматическими со значительной митральной регургитацией. [17]

Обзор разрыва межжелудочковой перегородки

ВСР является нечастым, но опасным для жизни осложнением ОИМ. Несмотря на оптимальное медикаментозное и хирургическое лечение, у пациентов с ВСР высокий уровень смертности в стационаре. В течение дротромболитической эры VSR произошли в 1-3% людей с MI. Заболеваемость снизилась при тромболитической терапии (до .34%) из-за улучшения реперфузии и спасения миокарда. Бимодальное распределение VSR характеризуется высокой частотой в первые 24 часа, с другим пиком на 3-5 день и редко более чем через 2 недели после ОИМ.

У пациентов, получающих тромболитики, среднее время от появления симптомов ОИМ до разрыва перегородки составило 1 день в исследовании «Общее использование стрептокиназы и ТРА [тканевого активатора плазминогена]» для окклюзированных коронарных артерий (GUSTO-I) [18] и 16 часов. в случае, если мы экстренно реваскуляризируем окклюзионные коронарные артерии при кардиогенном шоке? (ШОК) суд. [19]

Факторы риска разрыва перегородки включают пожилой возраст (> 65 лет), женский пол, заболевание одного сосуда, обширный инфаркт миокарда и плохую перегородочную циркуляцию. [20, 21] До появления тромболитиков, гипертония и отсутствие ангины в анамнезе были факторами риска развития ВСР. Обширный размер инфаркта и вовлечение RV являются другими известными факторами риска разрыва перегородки.

У пациентов с ОИМ без реперфузии коагуляционный некроз развивается через 3-5 дней после инфаркта. Нейтрофилы мигрируют в некротическую зону и подвергаются апоптозу, высвобождают литические ферменты и ускоряют распад некротического миокарда. У некоторых пациентов возникают инфаркты с большими внутригрудными гематомами, которые рассекаются в ткани и приводят к раннему разрыву перегородки. Размер разрыва перегородки колеблется от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров.

VSR классифицируется как простой или сложный в зависимости от его длины, курса и местоположения. При простом разрыве перегородки перфорация находится на одном уровне с обеих сторон перегородки, и через перегородку имеется прямая сквозная связь. Сложный разрыв перегородки характеризуется обширным кровоизлиянием с нерегулярными, змеевидными путями в некротической ткани.

Разрывы перегородки чаще всего встречаются у пациентов с большими передними инфарктами миокарда вследствие окклюзии LAD-артерии, вызывающей обширные перегородочные инфаркты Эти инфаркты связаны с возвышением сегмента ST и зубцами Q в нижних отведениях (II, III, aVF), и поэтому эти изменения ЭКГ чаще наблюдаются при разрывах перегородки. [22] Эти разрывы, как правило, апикальные и простые.

Разрывы перегородки у пациентов с инфарктом миокарда встречаются относительно редко. Эти разрывы вовлекают базальную нижнезаднюю перегородку и часто являются сложными.

Клиническая картина ВСР

Симптомы ВСР, осложняющего ОИМ, включают боль в груди, одышку, гипотензию, бивентрикулярную недостаточность и шок в течение нескольких часов или дней. Пациенты часто появляются с новым, громким и резким голосистолическим шумом. Этот шум является самым громким вдоль нижней левой стернальной границы и связан с ощутимым парастернальным систолическим трепетом. Галоп RV и LV S3 распространены.

У пациентов с кардиогенным шоком, осложняющим разрыв перегородки, шумы и острые ощущения могут быть трудно определить. Напротив, у пациентов с острой МР часто наблюдается мягкий систолический шум на вершине без острых ощущений.

Диагностика ВСР

Эхокардиография с цветным потоком Допплеровская визуализация — это диагностический инструмент выбора для выявления VSR. (См. Изображение ниже.) Сообщается, что его чувствительность и специфичность достигают 100%. Кроме того, его можно использовать для следующих целей:

Определите место и размер разрыва перегородки

Оценить функцию LV и RV

Оцените систолическое давление в RV

Количественная оценка шунта слева направо

Катетеризация сердца обычно требуется для подтверждения диагноза, количественной оценки степени шунта слева направо, дифференцирования VSR от других состояний (например, митральной регургитации), а также визуализации коронарных артерий.

У пациентов с VSR катетеризация правого сердца показывает увеличение насыщения кислородом от правого предсердия до RV; напротив, никакого увеличения насыщения кислородом у пациентов с МР не происходит. Наличие больших V-волн на трассе легочного капиллярного клина подтверждает диагноз тяжелой острой МР.

Левая вентрикулография также может быть использована для определения места разрыва желудочков (см. Катетеризация сердца [Левое сердце]). Однако это исследование обычно не требуется после проведения качественной эхокардиографической и допплерографии.

Лечение ВСР

Ключ к управлению VSR — быстрая диагностика и агрессивный подход к гемодинамической стабилизации, ангиографии и хирургии. Оптимальный подход включает стабилизацию гемодинамики с введением кислорода и механическую поддержку с использованием внутриаортального баллонного насоса, а также введение вазодилататоров (для снижения постнагрузки и, следовательно, давления в ЛЖ и шунта слева направо), диуретиков. и инотропные агенты.

Катетеризация сердца необходима для определения коронарной анатомии; за этим следует срочный хирургический ремонт.

Медикаментозная терапия предназначена только для временной стабилизации перед операцией, так как состояние большинства пациентов быстро ухудшается и они умирают в отсутствие хирургического вмешательства. В исследовании GUSTO-I 30-дневная смертность была ниже у пациентов с VSR, перенесших хирургическое лечение, чем у пациентов, получавших медицинское лечение (47% против 94%), как и 1-летняя смертность (53% против 97%). ). [18] Лемери и др. Сообщили, что 30-дневная выживаемость составила 24% у пациентов, получавших медицинское лечение, по сравнению с 47% у тех, кто получал хирургическое лечение. [23]

Современные рекомендации Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по лечению пациентов с разрывом перегородки, осложняющим ОИМ, подчеркивают необходимость срочного хирургического вмешательства независимо от их клинического статуса. [24] Хирургическое лечение разрыва перегородки включает в себя следующие элементы:

Быстрое установление гипотермического искусственного кровообращения

Подход к разрыву перегородки через область инфаркта и удаление всех некротических, рыхлых краев перегородки и стенок желудочков во избежание послеоперационного кровоизлияния, остаточного дефекта перегородки или обоих

Реконструкция перегородки и стенок желудочка с использованием протезного материала и сохранение геометрической конфигурации желудочков и функции сердца

Чрескожное закрытие разрыва перегородки является относительно новым подходом, который используется у отдельных пациентов в качестве альтернативы хирургическому восстановлению или для острой стабилизации критически больных пациентов. Однако чрескожное закрытие в настоящее время недоступно во многих учреждениях, и данные о отдаленных результатах отсутствуют.

Несколько исследований не смогли показать взаимосвязь между периоперационной смертностью и сопутствующей коронарной реваскуляризацией (шунтирование коронарной артерии). Пациенты с кардиогенным шоком из-за разрыва перегородки имеют худший результат. В исследовании SHOCK внутрибольничная смертность была выше у пациентов с кардиогенным шоком из-за разрыва перегородки (87,3%), чем у пациентов с кардиогенным шоком от всех других причин (59,2% с чистой недостаточностью ЛЖ и 55,1% с острой МР) , [19, 25]

Сообщается, что у пациентов, перенесших хирургическое вмешательство, частота рецидивирующего или остаточного дефекта перегородки составляет около 28%, а связанная с этим смертность высока.

Повторное хирургическое вмешательство показано у пациентов с клинической сердечной недостаточностью или легочно-системной фракцией, превышающей 2.

Обзор острой митральной регургитации

МР является распространенным осложнением ОИМ, возникающим в результате локального и глобального ремоделирования ЛЖ, и является независимым предиктором сердечной недостаточности и смерти. МР обычно происходит через 7-10 дней после ОИМ, хотя это начало может варьироваться в зависимости от механизма МР. Разрыв папиллярной мышцы, приводящий к МР, происходит в течение 1-14 дней (медиана, 1 д).

МРТ легкой и средней степени тяжести часто клинически не проявляются и выявляются при допплеровской эхокардиографии, выполненной на ранней стадии ОИМ. В таких случаях МР редко вызывает гемодинамический компромисс.

Спекл трекинг и 3-мерная эхокардиография оказались важными инструментами визуализации при оценке обратного ремоделирования ЛЖ после дегенеративной операции регургитации митрального клапана. Незначительные региональные предоперационные изменения в диастолической функции септальной и боковой стенок могут быть предоперационно определены, что помогает оптимизировать сроки направления и распознавать потенциальных виновников в качестве индикаторов рецидива заболевания после восстановления митрального клапана. [26]

Тяжелая острая МР, возникающая в результате разрыва папиллярных мышц или сухожилий хорды, приводит к резкому ухудшению гемодинамики при кардиогенном шоке. Необходима быстрая диагностика, стабилизация гемодинамики и быстрое хирургическое вмешательство, потому что острая тяжелая МР связана с высоким уровнем смертности.

Сообщаемая частота МР может варьироваться в зависимости от нескольких факторов, в том числе от используемых методов диагностики, наличия или отсутствия сердечной недостаточности, степени сообщаемой МР, типа предоставляемой терапии и времени от начала инфаркта до тестирования.

Во время исследования GUSTO-I частота МР у пациентов, получающих тромболитическую терапию, составила 1,73%. [18] В исследовании SHOCK, в котором участвовали пациенты с ИМ с кардиогенным шоком, отмечалось 39,1% случаев МРТ средней и тяжелой степени. [27] Kinn и др. Сообщили, что реперфузия с ангиопластикой привела к снижению частоты острых МР на 82% по сравнению с тромболитической терапией (0,31% против 1,73%). [28]

Факторами риска для МР являются пожилой возраст, женский пол, большой инфаркт, перенесенный ОИМ, рецидивирующая ишемия, многососудистое заболевание коронарной артерии и сердечная недостаточность.

Несколько механизмов могут вызвать МР после ОИМ. Разрыв папиллярной мышцы является наиболее распространенным механизмом.

Такой разрыв происходит у 1% пациентов с ОИМ и часто вовлекает заднемедиальную папиллярную мышцу, а не переднелатеральную папиллярную мышцу, так как у первого есть единственное кровоснабжение по сравнению с двойным снабжением для последнего. Разрыв папиллярных мышц может привести к отслоению или выпадению листочков, что приводит к тяжелой МР. Дисфункция папиллярных мышц из-за рубцевания или рецидивирующей ишемии может также привести к МР в подострой и хронической фазах после ИМ; это условие может решить самопроизвольно.

Большие задние инфаркты вызывают острый МР из-за асимметричной кольцевой дилатации и измененной функции и геометрии папиллярной мышцы.

Клиническая картина МР

Пациенты с функциональной мягкой или умеренной МР часто не имеют симптомов. Выраженность симптомов варьирует в зависимости от желудочковой функции. Клинические признаки острого тяжелого МР включают одышку, усталость, новый апикальный голосистолический шум, внезапный отек легких и шок.

Новый систолический шум может быть только систолическим от раннего до среднего, но не голососистолическим. Оно может быть мягким или даже отсутствовать из-за резкого повышения давления в левом предсердии, которое уменьшает градиент давления между левым предсердием и ЛЖ по сравнению с хронической МР. Ропот лучше всего слышать на вершине, а не на нижней левой стернальной границе, и он редко ассоциируется с острыми ощущениями. Ожидаются скачки S3 и S4.

Диагностика МР

Клиницист не может полагаться на новый голосистолический шум для диагностики МР или оценки его тяжести из-за изменчивого гемодинамического статуса. У пациента с ОИМ, который имеет новый апикальный систолический шум, острый отек легких и кардиогенный шок, высокий показатель клинического подозрения на тяжелую МР является ключом к диагностике.

Рентгенография грудной клетки может показать признаки отека легких в острой обстановке без клинически значимого увеличения сердца.

Эхокардиография с цветным потоком Доплеровская визуализация является стандартным диагностическим инструментом для обнаружения МР. Трансторакальная эхокардиография является предпочтительным инструментом начального скрининга, но чреспищеводная эхокардиография имеет неоценимое значение при определении степени тяжести и точного механизма острого МР, особенно когда подозрение на разрыв папиллярной мышцы высокое. Катетеризация сердца должна проводиться у всех пациентов, чтобы определить степень и тяжесть ишемической болезни сердца.

Лечение МР

Определение гемодинамической стабильности, выяснение точного механизма острого МР и целесообразная терапия — все это необходимо для благоприятного исхода. Медицинское ведение включает снижение постнагрузки с использованием диуретиков, нитропруссида натрия и нитратов у пациентов, которые не являются гипотензивными.

У пациентов с гемодинамическим компромиссом следует быстро развернуть внутриаортальную баллонную контрпульсацию. Это вмешательство обычно существенно уменьшает постнагрузку и регургитирующий объем, улучшая сердечный выброс при подготовке к хирургическому восстановлению. Без хирургического вмешательства только медикаментозная терапия у пациентов с разрывом папиллярных мышц приводит к неадекватному улучшению гемодинамики и плохому краткосрочному прогнозу.

Экстренное хирургическое вмешательство — это лечение выбора при разрыве папиллярной мышцы. Хирургические подходы могут включать восстановление или замену митрального клапана. В отсутствие некроза папиллярных мышц восстановление митрального клапана улучшает выживаемость в большей степени, чем замена митрального клапана. Это различие заключается в том, что подклапанный аппарат обычно сохраняется. Восстановление митрального клапана также устраняет осложнения, связанные с неисправностью протеза.

У пациентов с обширным некрозом папиллярной мышцы и / или свободной стенки желудочка предпочтительным методом является замена митрального клапана. В одном исследовании было показано, что шунтирование коронарной артерии (CABG), выполненное во время операции, улучшает кратко- и долгосрочную выживаемость. [29]

Единственная ситуация, в которой можно безопасно избежать экстренной операции, — это прерывистая МР из-за рецидивирующей ишемии. У этих пациентов успешная реваскуляризация миокарда может быть эффективной. Эта процедура выполняется с помощью ангиопластики или коронарного шунтирования.

Аневризма левого желудочка

Обзор LVA

Аневризма левого желудочка (LVA) определяется как локализованная область миокарда с аномальным выпячиванием наружу и деформацией во время как систолы, так и диастолы. Уровень LVA после AMI составляет примерно 3-15%. Факторы риска для LVA после AMI включают женский пол, полную окклюзию LAD-артерии, заболевание одного сосуда и отсутствие предыдущей стенокардии.

Более 80% LVA поражают переднелатеральную стенку; они обычно связаны с полной окклюзией LAD. Задние и нижние стенки поражаются реже. LVAs обычно колеблются от 1-8 см. Гистологически LVA состоит из фиброзного рубца, который заметно истончен. Этот шрам четко очерчен от прилежащей желудочковой мышцы при микроскопическом исследовании.

История инфаркта миокарда и третьего или четвертого тона сердца являются общими данными из истории пациента и физического обследования.

Диагностика ЛВА

Рентгенограмма грудной клетки может показать увеличенный силуэт сердца.

Электрокардиография характеризуется повышением ST, которое сохраняется через несколько недель после ОИМ и появляется в тех же отведениях, что и острый инфаркт. Эхокардиография чувствительна на 93% и специфична для выявления LVA на 94% (см. Изображение ниже), но катетеризация сердца остается стандартом для установления диагноза.

Лечение ЛВА

Пациентов с небольшими или клинически незначимыми аневризмами можно лечить консервативно с тщательным наблюдением. Медикаментозная терапия обычно состоит в использовании ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), которые снижают постнагрузку, расширение инфаркта и ремоделирование ЛЖ. Антикоагуляция необходима, когда пациенты имеют тяжелую дисфункцию ЛЖ и / или тромб в ЛЖ или аневризму.

Хирургическая резекция LVA показана при наличии тяжелой сердечной недостаточности, желудочковых тахиаритмий, резистентных к медикаментозному лечению, или рецидивирующей тромбоэмболии.

Разные Осложнения

Тромб левого желудочка

LVMT является хорошо известным осложнением ОИМ и часто развивается после передних инфарктов стенки ЛЖ. Частота возникновения LVMT как осложнения ОИМ колеблется от 20-40% и может достигать 60% у пациентов с большими ОИМ передних стенок, которые не получают антикоагулянтную терапию. LVMT связан с высоким риском системной эмболизации. Антикоагулянтная терапия может существенно снизить частоту эмболических событий на 33% по сравнению с отсутствием антикоагулянтов.

Факторы, способствующие образованию LVMT, включают акинезию или дискинезию регионарной стенки ЛЖ с застоем крови, повреждение и воспаление ткани эндокарда, которая обеспечивает тромбогенную поверхность, и состояние гиперкоагуляции. Наиболее распространенной клинической картиной пациентов с LVMT, осложняющим инфаркт миокарда, является инсульт. Большинство эпизодов происходят в течение первых 10 дней после ОИМ. Физические данные зависят от места эмболии.

Трансторакальная эхокардиография остается выбранным методом визуализации, она чувствительна на 92% и специфична для выявления LVMT на 88% (см. Изображение ниже). Лечение LVMT включает лечение гепарином с последующей пероральной терапией варфарином в течение 3-6 месяцев. У пациентов с LVA пожизненная антикоагуляция может быть уместна, если настенный сгусток сохраняется.

Перикардит

Заболеваемость ранним перикардитом после ИМ составляет примерно 10%, и это осложнение обычно развивается в течение 24-96 лет. Перикардит вызывается воспалением перикардиальной ткани, покрывающей инфаркт миокарда. Клиническая картина может включать сильную боль в груди, обычно плеврит и трения перикарда.

Основное изменение ЭКГ — диффузное повышение сегмента ST во всех или почти во всех отведениях. Эхокардиография может выявить небольшой перикардиальный выпот. Основой терапии обычно являются аспирин и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Колхицин может быть полезным у пациентов с рецидивирующим перикардитом.

Пост-ми синдром (синдром Дресслера)

До эры реперфузии частота возникновения синдрома пост-ИМ составляла от 1-5% после ОИМ, но этот показатель резко снизился с появлением тромболизиса и коронарной ангиопластики.

Хотя точный механизм еще не выяснен, постинфарктный синдром считается аутоиммунным процессом. Клинические признаки включают лихорадку, боль в груди и другие признаки и симптомы перикардита, возникающего через 2-3 недели после ОИМ. Лечение включает госпитализацию и наблюдение за любыми признаками тампонады сердца. Лечение включает отдых, применение НПВП и / или стероидов у пациентов с рецидивирующим синдромом после ИМ с симптомами инвалидности.

«Внечасовые» поступления в МИ

Несмотря на то, что пациенты с острым инфарктом миокарда, поступившие в нерабочее время, имеют более высокие показатели смертности по сравнению с пациентами, поступившими в обычные часы, проводится многофакторный анализ данных о результатах в клинике Майо для выходных, ночных и праздничных дней пациентов с острым инфарктом миокарда, которые Проведенные чрескожные коронарные вмешательства не выявили значимой связи между стационарной смертностью, 30-дневной смертностью или 30-дневной реадмиссией, а также не было никаких различий в результатах между пациентами с ИМ с подъемом сегмента ST или без него (STEMI, не STEMI). [30] Тем не менее, исследователи обнаружили значительную связь между внеплановым поступлением этих пациентов с сложными основными осложнениями, а также хирургией шунтирования коронарной артерии, желудочковой аритмией, цереброваскулярными событиями и кровоизлиянием (желудочно-кишечный, забрюшинный, внутричерепной).