патофизиология
Инсульт возникает, когда кровоток в области мозга прерывается, что приводит к некоторой степени постоянного неврологического повреждения. Двумя основными категориями инсульта являются ишемический (недостаток крови и, следовательно, кислорода в области мозга) и геморрагический (кровотечение из разрыва или утечки кровеносного сосуда в мозге).
Патофизиология ишемического инсульта
Распространенным путем ишемического инсульта является отсутствие достаточного кровотока для перфузии церебральной ткани из-за суженных или заблокированных артерий, ведущих к головному мозгу или внутри него.
Ишемические инсульты можно широко подразделить на тромботические и эмболические инсульты.
Сужение обычно является результатом атеросклероза — возникновения жировых бляшек, выстилающих кровеносные сосуды. По мере того как бляшки увеличиваются в размерах, кровеносный сосуд сужается и кровоток в область за его пределами уменьшается.
Поврежденные участки атеросклеротической бляшки могут вызвать образование тромба, который блокирует кровеносный сосуд — тромботический инсульт.
При эмболическом инсульте тромбы или другие инородные тела, обычно сердечные клапаны, проходят через систему кровообращения и блокируют более узкие кровеносные сосуды.
Основываясь на этиологии ишемического инсульта, обычно используется более точная подклассификация:
- Болезнь крупных артерий — атеросклероз крупных сосудов, включая внутреннюю сонную артерию, позвоночную артерию, базилярную артерию и другие крупные ветви круга Уиллиса.
- Заболевание мелких сосудов — изменения, вызванные хроническими заболеваниями, такими как диабет, гипертония, гиперлипидемия и курение, которые приводят к снижению податливости стенок артерий и / или сужению и окклюзии просвета мелких сосудов.
- Эмболический инсульт — наиболее частой причиной эмболического инсульта является мерцательная аритмия.
- Инсульт детерминированной этиологии — таких как наследственные заболевания, нарушения обмена веществ и коагулопатии.
- Инсульт неопределенной этиологии — после исключения всего вышеперечисленного.
В основной области инсульта кровоток настолько резко сокращается, что клетки обычно не могут восстановиться и впоследствии подвергаются клеточной гибели.
Ткань в области, граничащей с сердцевиной инфаркта, известная как ишемическая полутень, поражена менее серьезно. Эта область становится функционально тихой из-за снижения кровотока, но остается метаболически активной. Клетки в этой области находятся под угрозой исчезновения, но еще не повреждены. Они могут подвергнуться апоптозу через несколько часов или дней, но если кровоток и доставка кислорода восстановятся вскоре после начала инсульта, они потенциально излечимы (рис. 1).
Рисунок 1: Ишемическая полутень. Потенциал для исправления неврологических нарушений при постинсультной терапии.
Ишемический каскад
После секунд или минут церебральной ишемии начинается ишемический каскад. Это серия биохимических реакций в мозге и других аэробных тканях, которая обычно продолжается от двух до трех часов, но может длиться в течение нескольких дней, даже после восстановления нормального кровотока.
Целью терапии острого инсульта является нормализация перфузии и вмешательство в каскад биохимической дисфункции, чтобы спасти полутень как можно раньше и как можно раньше.
Хотя это называется каскадом, события не всегда линейны (рисунок 2).
Рисунок 2: Ишемический каскад
Важные этапы ишемического каскада
- Без адекватного кровоснабжения и, следовательно, недостатка кислорода клетки мозга теряют способность вырабатывать энергию, в частности, аденозинтрифосфат (АТФ).
- Клетки в пораженной области переключаются на анаэробный метаболизм, который приводит к меньшей выработке АТФ, но выделяет побочный продукт, называемый молочной кислотой.
- Молочная кислота является раздражителем, который может разрушить клетки путем нарушения нормального кислотно-щелочного баланса в мозге.
- АТФ-зависимые ионно-транспортные насосы выходят из строя, вызывая деполяризацию клеточной мембраны; приводя к большому притоку ионов, включая кальций (Ca ++) и отток калия.
- Внутриклеточные уровни кальция становятся слишком высокими и вызывают выброс возбуждающей аминокислоты нейротрансмиттера глутамата.
- Глутамат стимулирует AMPA-рецепторы и Ca ++ -проницаемые NMDA-рецепторы, что приводит к еще большему притоку кальция в клетки.
- Избыточное поступление кальция чрезмерно возбуждает клетки и активирует протеазы (ферменты, которые переваривают клеточные белки), липазы (ферменты, которые переваривают клеточные мембраны) и свободные радикалы, образующиеся в результате ишемического каскада в процессе, называемом экситотоксичность.
- Поскольку мембрана клетки разрушается фосфолипазами, она становится более проницаемой, и в клетку попадает больше ионов и вредных химических веществ.
- Митохондрии разрушаются, выделяя в клетку токсины и апоптотические факторы.
- Клетки испытывают апоптоз.
- Если клетка умирает в результате некроза, она выделяет глутамат и токсичные химические вещества в окружающую среду. Токсины отравляют близлежащие нейроны, а глютамат может их перевозбуждить.
- Потеря структурной целостности сосудов приводит к разрушению защитного гематоэнцефалического барьера и способствует отеку мозга, который может вызвать вторичное прогрессирование травмы головного мозга.
Патофизиология геморрагического инсульта
Геморрагические инсульты возникают из-за разрыва кровеносных сосудов, приводящего к сдавлению мозговой ткани из-за расширяющейся гематомы. Это может исказить и повредить ткани. Кроме того, давление может привести к потере кровоснабжения пораженной ткани с последующим инфарктом, и кровь, выделяемая кровоизлиянием в мозг, оказывает прямое токсическое воздействие на ткани мозга и сосудистую сеть.
- Внутрицеребральное кровотечение — вызвано разрывом кровеносного сосуда и скоплением крови в мозге. Это обычно является результатом повреждения кровеносных сосудов в результате хронической гипертонии, пороков развития сосудов или использования лекарственных препаратов, связанных с повышенным кровотечением, таких как антикоагулянты, тромболитики и антиагреганты.
- Субарахноидальное кровоизлияние Это постепенный сбор крови в субарахноидальном пространстве мозговой твердой мозговой оболочки, обычно вызванный травмой головы или разрывом аневризмы головного мозга.
По материалам сайта: actilyse.com
