Тиреотоксикоз
Тиреотоксикоз (thyreotoxicosis; анат. /glandula/ thyreoidea щитовидная железа + греч. toxikon яд + — ō sis) — клинический синдром, обусловленный длительным повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови и тканях .
Постоянный избыток тиреоидных гормонов вызывает разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования (см. Дыхание тканевое ), что ведет к нарушению энергетического обмена (см. Обмен веществ и энергии ) — избыточному образованию тепла, снижению количества энергии, запасаемой в макотороэргических связях АТФ. Дефицит энергии при тиреотоксикозе восполняется за счет ускоренного протекания всех метаболических процессов, что в конечном счете и определяет его клиническую картину. Тиреотоксикоз в 60—80% случаев обусловлен зобом диффузным токсическим . развивается также при избыточном поступлении в организм препаратов тиреоидных гормонов и препаратов, содержащих йод (йод-базедов), токсической аденоме (болезни Пламмера), аутоиммунном тиреоидите (см. Тиреоидиты ), повышенной чувствительности тканей к тиреоидным гормонам, тиреотропинпродуцирующей аденоме гипофиза . у новорожденных, родившихся у матерей с гиперфункцией щитовидной железы .
Клиническая картина тиреотоксикоза вызванного избытком эндогенных тиреоидных гормонов или приемом неадекватных доз препаратов тиреоидных гормонов, практически одинакова. Наиболее выражены при тиреотоксикозе нарушения жирового обмена, изменения сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, желез внутренней секреции.
Течение тиреотоксикоза имеет половые и возрастные особенности. У мужчин чаще наблюдается сочетание Т с эндокринной офтальмопатией, размеры щитовидной железы редко превышают III степень увеличения (см. Зоб ). У лиц пожилого возраста чаще развиваются нарушения сердечного ритма, на первый план нередко выступают изменения психики (см. Эндокринные психические расстройства ). У детей в клинической картине тиреотоксикоза преобладают невротические проявления. Отмечаются прогрессирующая потеря массы тела при повышенном аппетите, постоянная тахикардия, потливость, эмоциональная лабильность, потемнение кожи из-за тиреогенной надпочечниковой недостаточности и др. Вопреки распространенному мнению, при тиреотоксикозе не обязательна субфебрильная температура тела, т.к. увеличивается теплоотдача (см. Основной обмен ). При диффузном токсическом зобе в 60% случаев тиреотоксикоза сочетается с эндокринной офтальмопатией.
Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы течения тиреотоксикоза При легкой форме похудание выражено умеренно, тахикардия не превышает 100 ударов в 1 мин. ритм сердечных сокращений не изменяется, признаков нарушения функций желез внутренней секреции (кроме щитовидной) не отмечают.
Тиреотоксикоз средней тяжести характеризуется выраженным похуданием, тахикардией, достигающей 100—120 ударов в 1 мин (особенностью тахикардии является ее стабильный характер, не зависящий от положения тела больного, предшествующего сна или длительного периода покоя), кратковременными изменениями сердечного ритма, нарушениями углеводного обмена, желудочно-кишечными расстройствами (частым жидким стулом), снижением концентрации холестерина в крови, постепенно нарастающими признаками надпочечниковой недостаточности.
Тяжелый тиреотоксикоз (висцеропатическая, или марантическая, форма) является результатом длительно не леченного или плохо леченного тиреотоксикоза При этой форме отмечаются тяжелые нарушения функции отдельных органов и систем. Потеря массы тела нередко ошибочно расценивается как раковая кахексия или кахексия при пангипопитуитаризме (гипофизарная кахексия), т.к. энергетическое обеспечение идет уже за счет распада эндогенных белков. Наблюдаются миастения и миопатия.
Нарушение сердечного ритма происходит по типу экстрасистолии или мерцательной аритмии. Укорочение диастолы при тахикардии ведет к характерным изменениям АД: относительно высокому систолическому давлению при низком диастолическом (так называемое большое пульсовое давление), что может служить дифференциальным признаком для исключения гипертонической болезни. Укорочением диастолы обусловлено усиление I тона на верхушке сердца и в V точке, что характерно для тиреотоксической тахикардии в отличие от приглушенности этого тона при миокардите и недостаточности митрального клапана (при тиреотоксикозе из-за ускорения кровотока может выслушиваться систолический шум на верхушке сердца). Совокупность этих симптомов получила название «тиреотоксическое сердце» (некоторые клиницисты отождествляют последнее только с наличием мерцательной аритмии и нарушением кровообращения). Увеличение размеров сердца наблюдают только при появлении мерцательной аритмии, что обусловлено прежде всего дилатацией его желудочков. Развитие сердечно-сосудистой недостаточности при тиреотоксикозе имеет ряд особенностей, она развивается преимущественно по левожелудочковому типу, поэтому одышка появляется рано; сохраняются ускоренный кровоток и повышенный сердечный индекс. Другой особенностью сердечно-сосудистой недостаточности при тиреотоксикозе является редкость развития инфаркта миокарда. Повышенный катаболизм гормонов, в частности глюкокортикоидов, при тяжелом тиреотоксикозе ведет к развитию хронического гипокортицизма.
Тиреотоксикоз различной этиологии имеет некоторые отличительные черты. Так, тиреотоксикоза при узловом и смешанном токсическом зобе протекает с повышенной выработкой трийодтиронина (Т3 ) — так называемый трийодтирониновый тиреотоксикоз. Он характеризуется частыми приступами нарушения сердечного ритма или пароксизмами тахикардии. Тиреотоксикоз при тиреотоксической аденоме никогда не сочетается с эндокринной офтальмопатией, редко сопровождается похуданием. Тиреотоксикоз. развивающийся при так называемой йод-базедове, сопровождаетсяТморфологическими изменениями в щитовидной железе, напоминающими таковые при тиреоидитах, и плохо поддается коррекции антитиреоидными средствами . Тиреотоксикоз. возникающий при аутоиммунном тиреоидите и тиреоидите де Кервена, протекает обычно легко или как тиреотоксикоз средней степени тяжести. Он отличается кратковременностью и при назначении тиреостатиков быстро сменяется гипотиреозом . редко сочетается с эндокринной офтальмопатией, в сыворотке крови обычно отсутствуют тиреостимулирующие иммуноглобулины (ТСИ). Отличительной особенностью лекарственного тиреотоксикоза. при котором никогда не наблюдается эндокринная офтальмопатия, является высокая концентрация тиреоидных гормонов в крови при полном отсутствии поглощения радионуклида йода щитовидной железой и исчезновение всех клинических симптомов тиреотоксикоза после отмены препаратов тиреоидных гормонов или изъятия их у больного в случае так называемой тироксиномании.
Тиреотоксикоз новорожденных характеризуется снижением массы тела, превышающим физиологическое, тахикардией, возбудимостью. Он вызывается не избытком тиреоидных гормонов матери, т.к. они разрушаются плацентарными протеазами, а ТСИ, которые свободно проходят через плацентарный барьер. Через 1 1 /2 —2 мес. после рождения (время исчезновения материнских ТСИ из крови ребенка) признаки тиреотоксикоза исчезают.
Крайне тяжелым осложнением тиреотоксикоза является тиреотоксический криз (гипертиреоидная кома, базедова кома), который может развиться и при тиреотоксикозе средней степени тяжести. Провоцирующими криз факторами служат недостаточная компенсация тиреотоксикоза в течение продолжительного времени, оперативное вмешательство на щитовидной железе, присоединение какого-либо соматического заболевания. Начало тиреотоксического криза характеризуется повышением температуры тела, возбуждением, сменяющимся адинамией, симптомами обезвоживания организма вследствие рвоты и диареи, резкого падения артериального давления вплоть до потери сознания.
Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины и данных биохимических, радиобиологических и иммунохимических исследований. При диффузном токсическом зобе наличие равномерного повышенного захвата щитовидной железой радионуклида йода или технеция (или выявление отдельных участков повышенного захвата радионуклида на сканограмме — «горячих узлов» при диффузно-узловом или узловом токсическом зобе), увеличение железы — зоб, определяемый визуально или при ультразвуковом исследовании, высокая концентрация в крови тиреоидных гормонов и тиреоглобулина и низкая тиреотропного гормона, наличие в крови ТСИ и антител к тиреоглобулину и микросомным фракциям тиреоцитов, эндокринная офтальмопатия безусловно свидетельствуют о тиреотоксикозе.
Диагноз тиреотоксикоза при токсической аденоме подтверждается наличием одной функционирующей доли щитовидной железы на сканограмме: ТСИ и классические антитиреоидные антитела в крови отсутствуют, часто повышено относительное содержание трийодтиронина (трийодтирониновый тиреотоксикоз ), резкое похудание больных отмечается редко. При йод-базедове накопление йода в щитовидной железе ведет к изменениям, напоминающим тиреоидит: разрыв фолликулов, повышенная проницаемость сосудов. В крови определяются высокие концентрации тиреоглобулина и тиреоидных гормонов, плохо поддающиеся коррекции антитиреоидными средствами.
При тиреотоксикозе как фазе аутоиммунного тиреоидита ТСИ в сыворотке крови отсутствуют. Тиреотоксикоз у новорожденных подтверждается наличием диффузного токсического зоба или первичного гипотиреоза в анамнезе у матери, прогрессирующим снижением массы тела ребенка при отсутствии у него нарушений со стороны органов пищеварения и достаточном количестве молока у матери.
Специфическое лечение тиреотоксикоза заключается в назначении антитиреоидных средств . радионуклида йода или проведении оперативного вмешательства (см. Зоб диффузный токсический ). Лечение тиреотоксикозе при узловом или смешанном токсическом зобе и токсической аденоме оперативное. При тиреотоксикоза новорожденных, который, как правило, через 1 1 /2 —2 мес. проходит самостоятельно, к лечению антитиреоидными средствами прибегают редко и назначают его ненадолго при выраженной тахикардии и похудании.
Лечение тиреотоксического криза должно быть комплексным. Вводят гидрокортизона гемисукцинат в дозе 100—200 мг внутривенно, а затем по 100 мг внутримышечно через 3—4 ч ; суточная доза составляет обычно 800—1000 мг. Внутривенно вводят раствор Рингера — Локка, 5% раствор глюкозы с инсулином, кокарбоксилазу, гемодез; при выраженной тахикардии и аритмии — сердечные гликозиды (коргликон или строфантин) b -адреноблокаторы. С целью предотвращения дальнейшей гиперпродукции тиреоидных гормонов назначают в больших дозах мерказолил (50—60 мг в сутки) и его аналога. Широко используют также плазмаферез и гемосорбцию. На область магистральных сосудов бедер, а также печени кладут пузыри со льдом.
Прогноз для жизни благоприятный: своевременное и адекватное тяжести состояния лечение приводит к выздоровлению и восстановлению трудоспособности у большинства больных. (Опасность для жизни представляют тиреотоксические кризы.
Библиогр.: Тольбер А.М. и др. Патогенез двигательных расстройств при тиреотоксикозе, М. 1980, Жуковский М.А. Детская эндокринология, с 50, М. 1982; Потемкин В.В. Неотложные состояния в клинике эндокринных болезней, с. 10, М. 1984; Славина Л.С. Сердце при эндокринных заболеваниях, М. 1979; Старкова Н.Т. Клиническая эндокринология, с. 84, М. 1983.
Сокращения: Т. — Тиреотоксикоз
Внимание! Статья ‘Тиреотоксикоз ‘ приведена исключительно в ознакомительных целях и не должна применяться для самолечения
Тахикардия при тиреотоксикозе. Тоны и шумы сердца при тиреотоксикозе
Из клинических проявлений нарушений функций сердца. свойственных начальному периоду тиреотоксикоза, наиболее характерным симптомом является тахикардия, ощущаемая больными как постоянное сердцебиение. Отличительной чертой тахикардии при тиреотоксикозе является ее постоянство и стойкость. Частота сердечных сокращений не меняется в состоянии покоя, и даже во сне пульс продолжает оставаться таким же частым (90—100 в 1 мин). Не происходит также и заметного, еще большего учащения пульса при физической нагрузке. Такое постоянство и стойкость тахикардии свидетельствуют о ее экстракардиальном происхождении и указывают на связь стойкого учащения сердечного ритма с влиянием катехоламииов.
Повышение тонуса симпатикуса и увеличение вследствие этого содержания катехоламииов в миокарде служат стойким стимулятором выработки сердечных импульсов. Характерной чертой такой тахикардии является отсутствие влияния на нее сердечных глюкозидов. Несмотря на постоянство этого симптома, в ряде случаев, особенно у мужчин, при выраженной типичной картине тиреотоксикоза тахикардия может отсутствовать. На нашем материале отсутствие тахикардии у больных тяжелым тиреотоксикозом наблюдалось преимущественно у мужчин. В большинстве случаев отсутствие тахикардии при выраженном тиреотоксикозе отмечается у лиц, занимавшихся до заболевания тяжелым физическим трудом или спортом.
Возможно, что в этих случаях многолетняя физическая тренировка и адаптация приспособительных функций сердца к компенсации повышенных требований к сердцу за счет вагусных реакций вызвали такие же компенсаторные реакции при повышенной работе сердца в условиях тиреотоксикоза.
Пульс обычно хорошего наполнения. в ранних стадиях заболевания ритмичен, нередко носит характер celer et altus. Такой характер пульса обусловлен, с одной стороны, повышением ударного объема сердца, что вызывает подъем систолического (максимального) давления, с другой стороны, расширение периферических сосудов вызывает понижение диастолического (минимального) давления, что проявляется значительным увеличением пульсового давления и придает пульсу черты, свойственные p. celer. Несмотря на возбужденную и повышенную работу сердца, усиление сердечного толчка находят довольно редко, по данным сотрудников В. Г. Вогралика (1963), — только в 8% случаев.
При перкуссии границы сердца в начале заболевания и в леченых случаях тиреотоксикоза определяются в пределах нормы или незначительно увеличенными влево. При тяжелом тиреотоксикозе можно наблюдать расширение границ сердца влево и вверх. При аускультации определяются громкие четкие тоны, довольно часто выслушивается систолический шум, носящий черты функционального шума, меняющегося при перемене положения тела. По нашим наблюдениям, систолический шум выслушивается в 60% случаев. Наличие функционального систолического шума было подтверждено и фонокардиогра-фическими данными (А. Г. Салимьянова). М. В. Спиридонова (1962) отмечает систолический шум у 59% больных с выраженным тиреотоксикозом.
Примерно на такой же процент систолического шума указывает и И. С. Шницер (1956) —58%. В нашей клинике ассистентом А. Г. Салимьяновой было обследовано фонокардиографически 150 больных тиреотоксикозом с различной тяжестью состояния. Систолический шум, по данным ФКГ, наблюдается при любой степени выраженности тиреотоксикоза. Ему присущи определенные характерные особенности: возникновение через 0,2—0,03 сек после первого тона, большая выраженность его в точке Боткина по сравнению с верхушкой и убывающий характер. На легочной артерии систолический шум обычно имел наибольшую амплитуду. Все это дает основание считать, что его возникновение скорее связано с гемодинамическими изменениями, а не с недостаточностью митрального клапана.
А. М. Гуровой и В. Е. Герцен (1965) удалось зарегистрировать систолический шум на ФКГ у 3/4 случаев больных тиреотоксикозом. После лечения шум может исчезнуть.
Авторы отмечают также повышение амплитуды I тона. что расценивается как его усиление. В 1/4 случаев установлено укорочение Q—I тон. У большинства больных отмечено укорочение механической систолы, которая удлинялась после антитиреоидной терапии.
Большинство авторов объясняет появление систолического шума у больных тиреотоксикозом изменением тонуса папиллярных мышц в связи с нарушением иннервации. Н. Н. Савицкий (1963) считает, что тонус папиллярных мышц повышается в связи с избытком адреналина в миокарде у этих больных. В более тяжелых случаях при проявлениях дистрофии миокарда тоны сердца могут становиться приглушенными и даже глухими.
Сердце при тиреотоксикозе. ЭКГ при базедовой болезни
Серьезные изменения при тиреотоксикозе отмечаются в сердечно-сосудистой системе. Возникают они как результат действия избытка тиреоидного гормона на центральную нервную систему, периферические ткани и непосредственна на сердце. При этом необходимо учитывать способность тиреоидного гормона, с одной стороны, потенцировать действие адреналина и норадреналина (катехоламинов) на все ткани, включая сердечную мышцу, с другой стороны, способствовать развитию холинэргических реакций.
Известно, что избыточная активность симпатической или парасимпатической системы, как и их одновременная повышенная активность, являющаяся обычной при тиреотоксикозе, вызывает эктопические сокращения и нарушения ритма сердца в виде экстрасистол, трепетания и мерцания предсердий, предсердной или желудочковой тахикардии.
Наиболее частым признаком поражения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе является тахикардия, достигающая 120—140, а в тяжелых случаях и более 160 сокращений сердца в минуту. Тахикардия отличается постоянством, не исчезает в покое, но имеет склонность к увеличению под влиянием физической нагрузки. Случаи тиреотоксикоза без тахикардии наблюдаются редко.
Тахикардия часто сопровождается нарушениями ритма» проявляющимися обычно в виде экстрасистолии, сменяющейся мерцательной аритмией. Аритмия, возникающая нередко вначале болезни, периодически, с развитием заболевания становится стабильной и при запущенных формах тиреотоксикоза может оставаться даже после струмэктомии.
Аритмия особенно быстро возникает и с трудом устраняется при тиреотоксикозе, возникшем на фоне органических заболеваний сердца. В ряде случаев сердце увеличивается особенно за счет левой половины. В этом случае левая граница относительной сердечной тупости смещена, как об этом писал еще С. П. Боткин, к левой передней подмышечной линии. При дальнейшем развитии заболевания могут наблюдаться гипертрофия и дилятация и правой половины сердца, которое принимает при этом митральную конфигурацию. Эти изменения выявляются при перкуссии или рентгенологически.
При увеличении размеров сердца иногда наблюдается некоторое смещение влево сердечного толчка, обычно хорошо видимое при осмотре. Повышение скорости кровотока (от 24 секунд в норме до 8 секунд при тиреотоксикозе) наряду с понижением тонуса капиллярных мышц и, возможно, расширением легочной артерии приводит к появлению систолических шумов. Тоны сердца обычно усилены.
Данные об изменении электрокардиографических показателей при тиреотоксикозе разноречивы. Одни авторы считают характерными для тиреотоксикоза синусовую тахикардию и повышение зубцов Р и Т, другие наряду с этим часто отмечают низкие двухфазные и отрицательные зубцы Т, нередко сочетающиеся со смещением интервала ST ниже изоэлектричсской линии. Почти у половины больных выявляется так называемая утомленная форма тахикардиалыюй электрокардиограммы (изменение зубца Т отдельно или в сочетании со снижением интервала ST ниже изоэлектрической линии, нарушение питания миокарда).
У большинства больных на электрокардиограмме обнаруживаются удлинение систолы желудочков и увеличение систолического показателя. Замедление внутрипредсердной, предсердно-желудочковой и желудочко: вой проводимости и низкий вольтаж зубцов наблюдается редко. Таким образом, электрокардиографические показатели не выявляют чего-либо характерного для тиреотоксикоза.
При исследовании векторэлектрокардиографических показателей по Акулиничеву у больных тиреотоксикозом установлено, что при тиреотоксикозе бывает изменение угла расхождения петель QRS и Т. Перекручивание па векторкардио-грамме петли QRS также может наблюдаться при тиреотоксикозе и свидетельствует о нарушении питания миокарда.
Для получения достоверных данных о состоянии сердца необходимо сочетать векторкардиографический метод исследования с электрокардиографическим.
