Гипертиреоз. Первая помощь при тиреотоксическом кризе.
1. Симптоматика гипертиреоза связана с метаболическими эффектами гормонов щитовидной железы, а также с повышением симпатической активности, которая возникает при этом заболевании. Для больных характерны беспокойство, раздражительность, быстрое уставание, необъяснимое снижение массы тела, несмотря на хороший аппетит. Обычно наблюдаются потливость, плохая переносимость жары, легкий тремор конечностей. У женщин часто встречается задержка менструации и аменорея, а у мужчин—импотенция и снижение либидо. У пациентов старшего возраста описан синдром «апатичного гипертиреоза», характерными чертами которого являются депрессия, снижение массы тела, миопатия, а также симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности (тахикардия, аритмии, застойная сердечная недостаточность). При физикальном обследовании при гипертиреозе выявляют тахикардию в покое, легкий тремор рук и языка, теплую, мягкую и влажную кожу, отслоение ногтевой пластинки от ногтевого ложа, гиперрефлексию. Часто встречаются изменения психики, которые варьируют от некоторой веселости до делирия и изнеможения, переходящих в глубокую депрессию. Миопатия и остеопороз встречаются при длительно существующем гипертиреозе.
2. Если состояние больного не внушает опасений за его жизнь, начало лечебных мероприятий следует отложить до получения результатов лабораторного исследования функции щитовидной железы. Лечение острых состояний при тиреотоксикозе включает назначение бета-адреноблокаторов для противодействия повышенной симпатической активности, а также ан-титиреоидных препаратов, тормозящих синтез гормонов щитовидной железы. В схему лечения гипертиреоза можно включить анаприлин в дозе 10—40 мг внутрь каждые 6 ч и пропилтиоурацил (ПТУ) в дозе 150 мг внутрь каждые 6 ч либо мерказолил по 15 мг каждые 6 ч. ПТУ предпочтительнее, чем мерказолил, так как он частично тормозит превращение Т4 в Т3, быстрее приводя к снижению уровня активного гормона.
3. Тиреотоксический криз — это острое, угрожающее жизни состояние с пароксизмом всех симптомов и признаков тиреотоксикоза. Встречается спонтанно или вследствие стрессовой ситуации (оперативное вмешательство, терапия радиоактивным йодом, роды, острое инфекционное заболевание, инфаркт миокарда, некомпенсированный диабет, травма, выраженная реакция на лекарственные препараты) у больного с гипертиреозом, получающего неадекватную терапию. Для тиреотоксического криза характерны гипертермия (38—41°С), выраженная тахикардия, профузная потливость, боль в животе, диарея, желтуха, дезориентация. Встречаются также гипотензия, застойная сердечная недостаточность, отек легких.
4. Тиреотоксический криз требует неотложной и энергичной лечебной тактики. Если существует предположение такого диагноза, лечение нельзя откладывать до подтверждения его лабораторными методами исследования. Синтез активного гормона щитовидной железы может быть блокирован введением 250 мг ПТУ каждые 6 ч внутрь либо через назогастральный зонд. Начав терапию ПТУ, следует вводить йодид натрия по 1 г каждый 12—24 ч для подавления выброса гормона из щитовидной железы. Анаприлин по 1—2 мг в/в каждый час или 40—80 мг внутрь каждые 6 ч чрезвычайно эффективен для коррекции выраженных сердечно-сосудистых нарушений. Важное значение имеют общие поддерживающие мероприятия: уменьшение лихорадки с помощью холодного одеяла и приема несалициловых жаропонижающих препаратов (салицилаты могут усугубить течение тиреотоксического криза, вытесняя гормоны щитовидной железы из связывающих сайтов на белковых носителях), в/в введение жидкости, в том числе растворов электролитов (вследствие усиленной потливости и диареи у больных нередко наблюдается гиповолемия), оксигенотерапия, выявление и лечение инфекции, на фоне которой развилось это состояние. Показано введение стрессовых доз глюкокортикоидов, так как считается, что у больных с выраженным тиреотоксикозом наблюдается надпочечниковая недостаточность. Даже при оптимальной лечебной тактике смертность у больных с тиреотоксическим кризом достигает 20%.
Оглавление темы «Первая помощь в неотложной ситуации.»:
Гипертиреоз
Общее описание
Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – это эндокринологический синдром, вызванный гиперфункцией щитовидной железы, который характеризуется избыточной выработкой тиреоидных гормонов – тироксина (Т3) и трийодтиронина (Т4).
Подобное перенасыщение крови тиреоидными гормонами при гипертиреозе приводит к повышенному потреблению кислорода тканями организма, в результате чего происходят изменения энергетического и теплового обменов, так называемый «пожар обмена веществ». Кроме того, нарушается гормональный баланс и развивается недостаточность надпочечников, этих парных желез, которые регулируют обмен веществ и отвечают за адаптацию организма к стрессу.
Состояние, обратное гипертиреозу щитовидной железы – дефицит тиреоидных гормонов, когда процессы метаболизма замедляется, наблюдается при гипотиреозе. И эти заболевания никак нельзя путать, несмотря на похожесть терминов.
Гипертиреоз диагностируется преимущественно среди молодых женщин.
Классификация гипертиреоза
Таблица. Классификация гипертиреоза в зависимости от уровня нарушений
Патофизиология гипертиреозов. Гипертиреоз патофизиология
Классическая триада симптомов, описанная Базедовым (струма, тахикардия, экзофтальм), и сейчас является ведущим признаком диффузного токсического зоба. Рассмотрим механизмы развития каждого из этих симптомов.
Струма (зоб) — увеличение в размерах щитовидной железы*****92 является результатом гиперплазии ее элементов. Наличие струмы обычно не вызывает каких-либо субъективных неприятных ощущений (кроме психогенных — в связи с наличием косметического дефекта), однако, при больших размерах зоба он может сдавливать гортань и верхнюю часть трахеи, вызывая изменения голоса и даже некоторые расстройства внешнего дыхания.
Тахикардия является синусовой, хотя при наличии в сердце очагов эктопической активности (что возможно на достаточно поздних стадиях развития «тиреотоксического сердца») могут возникать и приступы пароксизмальной желудочковой тахикардии. Наличие постоянной синусовой тахикардии обусловлено смещением равновесия между симпатическими и парасимпатическими влияниями на сердце в пользу первых. Во-первых, тиреоидные гормоны подавляют монаминооксидазную активность в ткани сердца, что повышает его чувствительность к катехоламинам. Во-вторых, при избыточном содержании в организме тиреоидных гормонов снижается тонус парасимпатического отдела нервной системы, и симпатические влияния начинают преобладать.
Усиление этих влияний лежит в основе третьего компонента тиреотоксической триады — экзофтальма. Дело заключается в том, что глазодвигательные мышцы имеют симпатическую иннервацию, и в связи с постоянным повышением их тонуса глазные яблоки «выдавливаются» из глазниц. Если гипертиреоз излечивается на ранних стадиях, то после успешно проведенного лечения экзофтальм исчезает. Однако, если заболевание имеет большую длительность, то за глазным яблоком развивается жировая ткань и глаза фиксируются в «выдвинутом» положении. В этом случае излечение заболевания к ликвидации экзофтальма не ведет.
При гипертиреозе отмечается ряд симптомов, также связанных с глазами.
Симптом Мебиуса заключается в ослаблении конвергенции глаз при приближении к лицу предмета, на котором фиксируется взгляд. В выраженных случаях заболевания вместо конвергенции может возникать дивергенция глазных яблок. Этот симптом связан с нарушением тонуса вегетативной регуляции глазодвигательных мышц при гипертиреозе. Следует заметить, что в небольшом проценте случаев симптом Мебиуса встречается и у здоровых людей.
Симптом Грефе выражается в отставании движения верхнего века от движения радужной оболочки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете (между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры). Он связан с нарушением тонуса мышцы, поднимающей верхнее веко. Этот симптом может наблюдаться и при сильно выраженной близорукости.
Сходным по механизму развития является и симптом Кохера, заключающийся в появлении между верхним веком и радужной оболочкой белой полоски склеры при фиксации взгляда на предмете, перемещаемом вверх. В данном случае вследствие нарушения тонуса мышцы, поднимающей верхнее веко, происходит ее сокращение.
Симптом Штельвага — редкое мигание (в норме человек мигает 6-8 раз в минуту) связывают со снижением чувствительности роговицы к подсыханию. Широкое раскрытие глазных щелей (симптом Дельримпля) объясняется парезом круговой мышцы глаза.
Всего известно около 30 глазных симптомов гипертиреоза. Мы остановились на тех, которые в той или иной степени связаны с абсолютным или относительным повышением симпатического тонуса при этом заболевании.
При гипертиреозе происходят значительные расстройства деятельности многих систем и органов, среди которых ведущими являются нарушения в сердечно-сосудистой системе, в первую очередь — в сердце.
Помимо тахикардии, в состоянии и деятельности сердца отмечаются следующие изменения.
При гипертиреозе в связи со значительным учащением сердечных сокращений возрастает минутный объем, причем это его увеличение сохраняется и при развитии сердечной недостаточности (это -та форма сердечной недостаточности, которая протекает с увеличенным сердечным выбросом).
В основе развивающейся на поздних стадиях гипертиреоза недостаточности сердца лежат следующие механизмы.
Во-первых, поскольку тиреоидные гормоны повышают потребность тканей (в том числе и ткани миокарда) в кислороде, развивается механизм возникновения некротических поражений сердечной мышцы, сходный с таковым при избытке в организме катехоламинов, когда кислород в силу его усиленного потребления миокардом не доходит до всех его участков. Во-вторых, нарушение энергообразования в сердце в сочетании с повышенной нагрузкой на него (тахикардия) вызывает энергетическое истощение миокарда.
Развитие сердечной недостаточности при гипертиреозе утяжеляется тем, что вследствие торможения синтеза белка не развивается гипертрофия сердца, то есть не включается самый мощный компенсаторно-приспособительный механизм.
При избыточной концентрации в организме тиреоидных гормонов отмечается артериальная гипертензия, для которой характерно увеличение пульсового давления, то есть разницы между величинами систолического и диастолического давления (первое является значительно повышенным, в то время как второе нормальным или даже сниженным). Систолическое давление возрастает в связи с увеличением сердечного выброса, а дйастолическое снижено из-за увеличения объема микроциркуляторного русла под воздействием тиреоидных гормонов.
Характерным для гипертиреоза тяжелым нарушением деятельности сердца является мерцательная аритмия предсердий. В начале процесса она может возникать периодически, а в дальнейшем — стать постоянной. Стойкое мерцание предсердий, развивающаяся в результате нарушения их биоэнергетики и возникновения в них очагов эктопического возбуждения, является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о прогрессировании заболевания, и сигналом необходимости радикальных лечебных мероприятий.
Существенных отклонений в деятельности органов дыхания при гипертиреозе не наблюдается. Возникающая в случаях выраженного заболевания одышка имеет обычно сердечный генез.
Со стороны пищеварительного тракта наблюдается снижение секреторной активности желудка и выделения панкреатического сока. Эти нарушения (вкупе с повышением перистальтики кишечника) могут вести к развитию поносов, что на первый взгляд является парадоксальным, поскольку в связи со снижением парасимпатического тонуса моторика желудочно-кишечного тракта должна быть ослабленной. Однако вследствие угнетения секреторной активности желудка и развивающейся в результате этого ахолии, пища в желудке не подвергается необходимым пищеварительным воздействиям, поэтому грубые комки плохо переваренного желудочного содержимого, поступая в кишечник (из-за снижения панкреатической экскреции они слабо обрабатываются и в двенадцатиперстной кишке), раздражают его и вызывают усиление его моторики.
При тиреотоксическом зобе относительно часто поражается печень. Усиленная инактивация в ней избыточного количества тиреоидных гормонов (связывание их с глюкуроновой и серной кислотами) ведет к повышению проницаемости капилляров и возникновению серозного гепатита, переходящего в дальнейшем в паренхиматозный и ведущего к развитию цирроза печени. Однако полного параллелизма между тяжестью гипертиреоза и поражениями печени нет.
Выделительная система при гипертиреозе практически не страдает.
В деятельности эндокринной системы при гипертиреозе наблюдается выраженный гормональный дисбаланс, с преобладанием симптомов, обусловленных нарушением функции надпочечников. Под влиянием тиреоидных гормонов ускоряется метаболизм кортизола, вследствие чего возникает усиление продукции кортикотропина передней долей гипофиза. Это вначале вызывает усиление функции надпочечников, а затем их постепенное истощение. Также может нарушаться функция половых желез (снижение либидо, нарушения менструального цикла у женщин, дегенеративные изменения в яичках и импотенция у мужчин).
Значительные изменения при избыточном накоплении в организме тиреоидных гормонов отмечаются в мышечной, нервной системах и психике.
У больных отмечается резко выраженный тремор, быстрый, стойкий красный дермографизм, наблюдается выраженная мышечная слабость, нередко сопровождающаяся периодическими мышечными параличами.
Психический статус больных меняется весьма значительно. Вначале отмечаются повышенная психическая возбудимость и раздражительность, сменяющиеся на поздних стадиях заболевания заторможенностью, апатией, угнетением психической деятельности. На фоне выраженного гипертиреоза могут возникать психозы. Эти проявления связаны с тем, что тиреоидные гормоны являются мощными стимуляторами нервной деятельности; их избыток в течение длительного времени приводит к истощению нервных клеток и развитию в центральной нервной системе состояния глубокого торможения.
Из общих симптомов заболевания следует отметить нарушения теплового баланса организма. Вследствие калоригенного действия тиреоидных гормонов в организме образуется повышенное количество тепла и больным все время жарко.
Течение гипертиреоза характеризуется постепенным нарастанием симптомов, на фоне которого примерно у 20% больных развиваются тиреотоксические кризы, характеризующиеся сначала резким повышением, а затем падением артериального давления (диастолическое АД может падать с самого начала криза), нарастанием симптомов сердечной недостаточности (вплоть до развития гемодинамического отека легких), появлением пароксизмов мерцания предсердий, резчайшей тахикардией (до 200 уд/мин), сильнейшей адинамией, анурией, нарастанием страха смерти, прострацией и потерей сознания. Нередко развивается нарастающая печеночная недостаточность. Тиреотоксический криз может закончиться комой.
Хотя патогенез тиреотоксических кризов полностью пока неясен, все же можно утверждать, что в его основе лежит резкое возрастание в организме количества тиреоидных гормонов и надпочечниковая недостаточность.
