Транзиторные ишемические атаки
Парфенов В.А.
ММА имени И.М. Сеченова
Т ранзиторные ишемические атаки (ТИА) определяются клинически как быстро возникающие очаговые и реже диффузные (общемозговые) нарушения функции головного мозга, которые вызваны локальной ишемией и проходят в течение не более суток [1].
К основным факторам риска ТИА относят возраст, артериальную гипертонию, гиперхолестеринемию, атеросклероз церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий, курение, заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, аневризма левого желудочка, искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, миокардиопатии, бактериальный эндокардит, сахарный диабет). ТИА примерно в 90-95% случаев вызваны атеросклерозом церебральных и прецеребральных артерий, поражением мелких церебральных артерий вследствие артериальной гипертонии, сахарного диабета или кардиогенной эмболии. В более редких случаях они обусловлены васкулитом, гематологическими заболеваниями (эритремия, серповидноклеточная анемия, тромбоцитемия, лейкоз), иммунологическими нарушениями (антифосфолипидный синдром), венозным тромбозом, расслоением прецеребральных или церебральных артерий, мигренью, у женщин — приемом оральных контрацептивов.
Патогенез ТИА имеет сходство с ишемическим инсультом: атеротромбоэмболия, кардиоэмболия, поражение мелких перфорирующих артерий мозга, гемодинамические и реологические нарушения. Клинический исход ишемического нарушения мозгового кровообращения (ТИА или инсульт) определяется в основном локализацией и скоростью развития закупорки мозговой артерии, состоянием коллатерального кровообращения и реологическими свойствами крови [1-4].
Клинические симптомы ТИА обычно возникают внезапно и достигают максимальной степени в течение нескольких секунд или одной-двух минут, они сохраняются на протяжении 10-15 минут, значительно реже — нескольких часов (до суток). Очаговые симптомы поражения головного мозга разнообразны и определяются локализацией ишемии мозга в каротидном или вертебрально-базилярном бассейне. Часто ТИА проявляются легкими неврологическими нарушениями (онемение лица и руки, легкий гемипарез или монопарез руки), хотя возможны и выраженные расстройства (гемиплегия, тотальная афазия). Нередко наблюдается кратковременное снижение зрения на один глаз («amavrosis fugas»), что обусловлено нарушением кровообращения в глазничной артерии.
ТИА могут часто повторяться или возникают всего один-два раза. Во многих случаях пациенты не придают преходящим кратковременным расстройствам существенного значения и не обращаются за консультацией к врачу, поэтому сложно оценить распространенность ТИА. Однако у 30-40% больных, перенесших ТИА, в последующие 5 лет развивается инсульт. Более 20% этих инсультов происходит в течение первого месяца, а почти половина — в период первого года после ТИА. Риск инсульта составляет примерно 10% в первый год, а затем около 5% ежегодно. Вероятность развития инсульта выше при повторных ТИА и увеличении возраста больного (вероятность инсульта повышается почти в 1,5 раза при увеличении возраста на 10 лет). Прогноз несколько лучше, когда ТИА проявляется только в виде преходящей слепоты на один глаз. Важно отметить, что наиболее частая причина смерти (около 50% смертей) после ТИА — заболевания сердца (преимущественно инфаркт миокарда).
Клиника
Диагноз ТИА часто устанавливается ретроспективно на основании анамнеза: развитие преходящих симптомов очагового поражения головного мозга у больного, имеющего факторы риска ишемического нарушения мозгового кровообращения. Дифференциальный диагноз проводится с другими заболеваниями, проявляющимися преходящими неврологическими нарушениями: мигренью, эпилептическим припадком, болезнью Меньера и меньероподобными синдромами, рассеянным склерозом, опухолью мозга, гипогликемией, обмороком, дроп-атаками и др. [1-4].
При мигрени возможны кратковременные неврологические нарушения (мигренозная аура в виде гемианестезии, гемипареза, афазии, одностороннего нарушения зрения), которые в большинстве случаев сопровождаются типичным приступом головной боли. Приступы мигрени обычно начинаются в молодом возрасте. Очаговые симптомы во время мигренозной ауры обычно развиваются медленнее (в течение 20-30 минут), чем при ТИА и часто сочетаются с типичными для мигрени зрительными нарушениями.
Парциальные эпилептические припадки могут проявляться преходящими двигательными, чувствительными, зрительными или речевыми расстройствами, напоминающими ТИА. При парциальных припадках в отличие от ТИА нередко наблюдается распространение чувствительных и (или) двигательных нарушений по конечности («джексоновский марш»), могут возникать клонические судороги или вторично генерализованный эпилептический припадок. Большое значение могут иметь данные ЭЭГ, выявляющие характерные для эпилепсии изменения.
При болезни Меньера, доброкачественном позиционном головокружении и вестибулярном нейроните возникает внезапное головокружение нередко в сочетании с тошнотой и рвотой, что возможно и при ТИА в вертебробазилярном бассейне. Однако во всех этих случаях вестибулярного головокружения наблюдается только горизональный или ротаторный нистагм и не отмечается симптомов поражения ствола (вертикального нистагма, двоения, расстройств чувствительности, глотания и др.). Крайне редко ТИА в вертебробазилярной системе проявляется только изолированным вестибулярным головокружением, но это следует учитывать у больных пожилого возраста с факторами риска ТИА.
В дебюте рассеянного склероза могут наблюдаться преходящие неврологические нарушения, напоминающие ТИА. Клинически неразличимые от ТИА симптомы возможны также при опухолях головного мозга, небольших внутримозговых кровоизлияниях или субдуральных гематомах, В этих случаях иногда только результаты компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головы позволяют поставить правильный диагноз.
Гипогликемические состояния могут давать сходную с ТИА клиническую картину. Во всех случаях, когда больной диабетом предъявляет жалобы на преходящие неврологические нарушения (особенно по ночам, при пробуждении или после физических упражнений), необходимо исследование уровня глюкозы в крови в период таких состояний. В случаях гипогликемии характерно быстрое улучшение состояния после парентерального введения глюкозы.
ТИА в вертебрально-базилярном бассейне очень редко проявляются только обморочными или предобморочными состояниями. Эти состояния наиболее часто вызваны вазовагальными пароксизмами, заболеваниями сердца или эпилепсией. Приступы падения (дроп-атаки ) также редко являются следствием ТИА в вертебрально-базилярном бассейне. Они обусловлены внезапной утратой постурального тонуса неясного генеза, возникают преимущественно у женщин и не имеют какого-либо серьезного прогностического значения. В случаях ТИА перед падением обычно возникает головокружение или двоение, после падения больной не может сразу подняться, несмотря на то, что не нанес себе травму.
Диагностика
Пациенты, перенесшие ТИА, требуют обследования для выяснения причины преходящей ишемии мозга с целью предупреждения инсульта и других заболеваний сердечно-сосудистой системы. Важную информацию могут дать результаты физикального обследования. Наличие аритмии (фибриляции предсердий), выявление шумов в сердце позволяет предположить кардиоэмболический характер ТИА . Систолический шум, выслушиваемый позади угла нижней челюсти (область бифуркации общей сонной артерии) — признак стеноза внутренней или общей сонной артерии . Усиление пульсации ветвей наружной сонной артерии возможно при закупорке или значительном стенозе внутренней сонной артерии на этой стороне . Ослабление (или отсутствие) пульса и уменьшение АД указывают на стенозирующее поражение дуги аорты и подключичных артерий . Для выяснения причины ТИА используют неинвазивные ультразвуковые методы исследования сосудов, среди которых наиболее информативны дуплексное сканирование прецеребральных артерий головы (в последние годы и церебральных артерий) и транскраниальная допплерография церебральных артерий. В настоящее время все большее развитие для диагностики поражения прецеребральных и церебральных артерий получают магнитно-резонансная ангиография и спиральная компьютерная ангиография. В план обследования входят развернутый общий анализ крови, биохимический анализ крови с определением холестерина и его фракций, исследование гемостаза, ЭКГ. При подозрении на кардиоэмболический генез ТИА показана консультация кардиолога и более углубленное исследование сердца (ЭХОКГ, холтеровское мониторирование). В случаях неясного генеза ТИА показаны углубленные исследования плазмы крови: определение коагуляционных факторов и фибринолиза, уровня волчаночного антикоагулянта и антикардиолипиновых антител и др. В тех случаях, когда выявляется гемодинамически значимый стеноз внутренней сонной артерии и планируется хирургическое лечение, предварительно проводится церебральная ангиография (традиционная или субтракционная дигитальная) для подтверждения результатов неинвазивных ультразвуковых методов исследования и оценки внутримозгового кровообращения.
Проведение КТ или МРТ головы желательно во всех случаях ТИА, но оно необходимо в диагностически неясных случаях для исключения других возможных причин преходящих неврологических нарушений (опухоль мозга, небольшое внутримозговое кровоизлияние, травматическая субдуральная гематому и др.). У большинства пациентов с ТИА КТ и МРТ головы не выявляет очаговых изменений, но в 10-25% случаев (чаще в тех случаях, когда неврологические нарушения сохранялись на протяжении нескольких часов) выявляется инфаркт мозга, что указывает на определенную условность термина ТИА. В тех случаях, когда у пациента с ТИА обнаруживается ишемический очаг в соответствующей области мозга по данным КТ или МРТ головы, следует оставить диагноз ТИА, а не изменять его на ишемический инсульт [3].
Лечение
В большинстве случаев ТИА лечение не проводится вследствие кратковременного характера неврологических нарушений и обращения к врачу после их регресса. В случаях длительного эпизода неврологических нарушений, лечение осуществляется как при ишемическом инсульте. Большое значение у больных ТИА имеет профилактика ишемического инсульта.
Профилактика инсульта направлена на коррекцию факторов риска инсульта. К наиболее значимым корригируемым факторам относят артериальную гипертонию, заболевания сердца, курение сигарет, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем, прием наркотиков [1-4].
У больных, перенесших ТИА, прогностическое значение в отношении развития повторного инсульта имеет уровень АД. Чем выше уровень АД, тем выше риск развития инсульта . Прямая связь между уровнем АД и частотой развития инсульта установлена как у пожилых (60 лет и более), так и у молодых больных, перенесших ТИА [5].
У больных артериальной гипертонией и сахарным диабетом рекомендуется достижение и поддержание идеальной массы тела, что в большинстве случаев требует снижения общей калорийности пищи. Снижение избыточного веса всего на 5-10 кг может привести к существенному снижению повышенного артериального давления. Кроме диеты, для снижения веса большое значение имеют регулярные физические нагрузки (занятия спортом, пешие прогулки), интенсивность которых индивидуальна и согласована с врачом.
Для профилактики повторного инсульта больным, перенесшим ТИА, рекомендуется в течение 1-2 лет или постоянно прием ангиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола, тиклопидина или клопидрогеля. Ацетилсалициловая кислота может быть использована в дозе от 80 до 1300 мг/сут, малые дозы от 80 до 325 мг/сут считаются предпочтительнее в связи с меньшим риском осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта и отсутствием угнетения простациклинов сосудистой стенки, обладающих антитромботическим действием. Чтобы уменьшить раздражающее действие препарата на желудок, применяют аспирин в оболочке, не растворяющейся в желудке. Тиклопидин применяется по 250 мг 2 раза; он несколько более эффективен, чем ацетилсалициловая кислота, но терапия тиклопидином значительно дороже и требует регулярного контроля общего анализа крови (каждые 2 недели в течение первых 3 месяцев лечения) из-за опасности лейкопении. Клопидрогель используется по 75 мг/сут; он эффективнее и имеет меньше побочных эффектов, чем ацетилсалициловая кислота, но его стоимость значительно выше. Возможно сочетание 100 мг аспирина и 225 мг дипиридамола в сутки.
Вазоактивные препараты назначают с целью увеличения кровоснабжения в ишемизированной ткани. Высказывается предположение, что они обладают нейропротективным действием. Пирацетам используется внутрь по 1,2-4,8 мг/сут. Винпоцетин применяется 10-20 мг/сут в/в капельно на 500 мл физиологического раствора. Циннаризин назначается внутрь по 25 мг 3 раза в сутки. Никардипин — внутрь по 20 мг 2 раза в сутки.
У больных с мерцательной аритмией, внутрижелудочковым тромбом, искусственным клапаном сердца и другой патологией, чреватой развитием кардиоэмболического инсульта, при отсутствии противопоказаний наиболее эффективно использование непрямых антикоагулянтов (варфарина по 5 мг/сут, фенилина по 60-90 мг/сут), чем антиагрегантов, однако это требует регулярного контроля протромбина (повышение международного нормализующего коэффициента до 3,0-4,0 или снижение протромбинового индекса до 50-60%), что нередко бывает затруднительно. В тех случаях, когда использование антикоагулянтов противопоказано или контроль за их применением затруднен, рекомендуется прием антиагрегантов.
При выявлении стеноза внутренней сонной артерии обсуждается хирургическое лечение — каротидная эндартерэктомия. В настоящее время доказана эффективность каротидной эндартерэктомии при выраженном (сужении 70-99% диаметра) стенозе внутренней сонной артерии у больных, перенесших ТИА. Каротидная эндартерэктомия может быть проведена и при умеренной степени (сужении 30-69% диаметра) стеноза внутренней сонной артерии; однако эффективность хирургического лечения в этих случаях пока не доказана. При решении вопроса о хирургическом лечении следует учитывать не только степень стеноза сонной артерии, но и распространенность атеросклеротического поражения прецеребральных и церебральных артерий, выраженность патологии коронарных артерий, наличие сопутствующих соматических заболеваний [1-4].
Курение сигарет повышает риск развития инсульта почти на 40% у мужчин и на 60% у женщин. Отказ от курения сопровождается постепенным существенным снижением риска инсульта, и после 5 лет воздержания от курения риск развития инсульта у бывшего курильщика мало отличается от риска развития инсульта у никогда не курившего человека.
Профилактика
Большое значение в профилактике атеросклероза придается диете с низким содержанием жира (уменьшение потребления жира до 30% от общей калорийности пищи и холестерина до 300 мг в сутки). В случаях выявления гиперлипидемии (повышение уровня общего холестерина более 6,5 ммоль/л, триглицеридов более 2 ммоль/л и фосфолипидов более 3 ммоль/л, снижение уровня липопротеидов высокой плотности меньше 0,9 ммоль/л) рекомендуется более строгая диета (уменьшение потребления жира до 20% от общей калорийности пищи и холестерина до уровня менее 150 мг в сутки). При атеросклеротическом поражении сонных и позвоночных артерий может быть использована диета с очень низким содержанием жира (снижение потребления холестерина до 5 мг в день) для предупреждения прогрессирования атеросклероза. Если в течение 6 месяцев диеты не удается существенно уменьшить гиперлипидемию, то рекомендуется прием антигиперлипидемических препаратов (ловастатина, симвастатина, правастатина или др.), но только при отсутствии противопоказаний к их применению [1-4].
Женщинам, перенесшим ТИА, не рекомендуется использовать оральные контрацептивы с высоким содержанием эстрогенов, целесообразно применять контрацептивы с низким содержанием эстрогенов или перейти на другие способы предупреждения беременности.
Злоупотребление алкоголем (регулярное употребление более 70 г чистого этанола в день, алкогольные запои) связано с повышенным риском развития инсульта. Прекращение злоупотребления алкоголем постепенно снижает риск развития инсульта у бывших алкоголиков. Умеренное употребление алкоголя (не более 20-30 г чистого этанола в сутки) обсуждается как средство предупреждения атеросклероза и уменьшения риска развития ишемического инсульта.
У более чем половины больных, перенесших инсульт или ТИА, возникает депрессия, что затрудняет процесс реабилитации таких больных. Для лечения депресссивного синдрома используется психотерапия или антидепрессанты, например, флуоксетин 20 мг 1 раз в сутки. В некоторых случаях (при развитии эпилептических припадков) показано назначение карбамазепина по 600 мг в сутки.
Вопрос об эффективности гипотензивной терапии для вторичной профилактики инсульта у больных, перенесших ТИА, длительное время был не ясен, хотя отмечалась прямо пропорциональная связь между риском развития инсульта и уровнем АД [5]. Чем выше АД после перенесенного ТИА, тем больше риск развития повторного инсульта. Мета-анализ 9 исследований, включивших около 7 тысяч человек, свидетельствовал только о тенденции к снижению инсульта и сердечно-сосудистых заболеваний при проведении гипотензивной терапии у больных ТИА [6]. Однако по данным мультицентрового рандомизированного двойного слепого плацебо – контролируемого исследования PROGRESS (Perindopril Protection Against Recurrent Stroke Study), результаты которого были доложены в 2001 г. в Милане (Италия) на IX европейском совещании по артериальной гипертонии, доказана эффективность гипотензивной терапии, основанной на периндоприле . ингибиторе АПФ, для вторичной профилактики инсульта. Результаты проведенного исследования показали, что гипотензивная терапия, основанная на периндоприле, снижает риск развития инсульта в среднем на 28%, всех сердечно-сосудистых заболеваний — в среднем на 26%. Частота развития инсульта снижалась не только у больных с артериальной гипертонией, но и у больных с нормальным АД. Основываясь на результатах исследования PROGRESS, больным, перенесшим ТИА, следует в качестве гипотензивной терапии рекомендовать периндоприл по 4 мг/сут (изолированно или в сочетании с тиазидоподобным диуретиком индапамидом по 2,5 мг/сут) для вторичной профилактики инсульта.
Литература:
1. Болезни нервной системы. Руководство для врачей // Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана, М. 2001, T.I.
2. Виберс Д.О. Фейгин В.Л. Браун Р.Д. // Руководство по цереброваскулярным заболеваниям. Пер. с англ. М. 1999 — 672 с.
3. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных // Ч.П. Варлоу, М.С. Деннис, Ж. ван Гейн и др. Пер. с англ. СПб. 1998 — 629 с.
4. Adams R.M. Victor M. Ropper A.H. // Principles of Neurology. New York. 1997, P.777-873.
5. Chalmers J. MacMahon S. Anderson C. et al. Clinician’s manual on blood pressure and stroke prevention. Second ed. — London, 2000. — 129 p.
6. The INDIANA project collaborators // Stroke, 1997, V. 28, P. 2557-2562.
Классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных
Дисметаболические и токсико-метаболические нарушения функции нервной системы
III. A) Преходящие нарушения обмена веществ
Р 57.0; Р 57.8; Р 57.9 Ядерная желтуха (билирубиновая энцефалопатия)
а) Основным повреждающим фактором является критический уровень непрямого билирубина в крови. Причины гипербилирубинемии различны (изоиммунизация, гемолиз, кровотечения, инфекции, полицитемия, поражения печени и др.).
Предрасполагающими факторами являются: недоношенность, незрелость, гипоальбуминемия, гипоксия-ишемия, внутричерепные кровоизлияния, ятрогении и инфекции.
б) Три фазы клинического течения:
- Глубокое угнетение с нарастающей гипотонией, апноэ, в 50% случаев, при сопутствующей церебральной ишемии — судороги.
- Экстензорная гипертония (опистотонус), симптом «заходящего солнца» (парез взора вверх), немодулированный крик, гипомимия, гипертермия (в 80%).
- Смена мышечной гипертонии гипотонией, прогрессирующая гипотрофия, индуцированные дистонические атаки.
в) Повышение концентрации фракции непрямого билирубина в крови до токсического уровня (от 170 до 340 ммоль/л в зависимости от предрасполагающих факторов)
НСГ, КТ, МРТ, ДЭГ — не информативны в остром периоде.
СМЖ — нет специфических изменений.
Р 70 Гипогликемия
(наиболее распространенный вариант транзиторных метаболических нарушений)
а) Основными повреждающими факторами являются критически низкие уровни глюкозы в крови. Причины гипогликемии у новорожденных различны (диабет матери, гестационный диабет, ятрогения и др.).
Предрасполагающие факторы: гипоксия-ишемия, асфиксия недоношенность, незрелость и др.
б) Варианты течения:
- Бессимптомное в 80% (в основном у недоношенных);
- У 20% новорожденных периодическая смена возбуждения угнетением, мышечная гипотония,
- судороги, апноэ и другие нарушения дыхания.
в) Основным диагностическим критерием является снижение уровня глюкозы в крови ниже 2 ммоль/л.
НСГ, КТ, МРТ — не информативны в остром периоде.
ДЭГ — увеличение скорости кровотока по магистральным артериям.
СМЖ — давление нормальное или повышено, клеточный состав не изменен, уровень белка в норме, концентрация глюкозы ниже 1 ммоль/л
Р 71 Гипокальциемия, гипо- и гипермагниемия,
Р 74.1 Р 74.2 Гипо- и гипернатриемия
а) Наиболее характерны для недоношенных, незрелых новорожденных, перенесших внутриутробную гипоксию и асфиксию при рождении, находящихся в критическом состоянии, церебральными сосудистыми повреждениями, от матерей с эндокринной патологией.
б) Широкая вариабельность неврологических проявлений от таких тяжелых, как кома или судороги, до минимальных — гипервозбудимость, тремор или полного их отсутствия.
в) Критериями диагностики являются:
- Снижение уровня общего Са ниже — 1,75 ммоль/л или ионизированного Са — ниже 0,75 ммоль/л;
- Снижение уровня Мg до 0,62 — 0,72 ммоль/л,
- Гипермагнеземия при уровне Mg 2,47-3,29 ммоль/л, а остановка дыхания и кома развивается при уровне 4,9 — 7,0 ммоль/л.;
- Гипернатриемия диагностируется при уровне Na свыше 145 ммоль/л, а гипонатриемия при уровне 135 ммоль/л. в крови.
III. Б) Р 04 — Р 04.4 Токсико-метаболические нарушения
функций нервной системы
а) Токсические поражения нервной системы у плода и новорожденных, возникающие при применении анестезии и анальгезирующих средств у матери во время беременности, родов и родоразрешении, прием матерью опиатов и транквилизаторов, потребление табака, алкоголя, наркотиков и других препаратов в перинатальном периоде, вызывающих зависимость.
б) При хронической интоксикации в течение беременности в клинической картине у новорожденных преобладают признаки абстененции (лекарственной зависимости) в виде:
- Симптомов возбуждения, повышенной реакции на внешние стимулы (тактильные, слуховые, световые и т.д.);
- Судороги ;
При родоразрешении на фоне введения матери наркотических анестетиков, транквилизаторов, проведении наркоза, у новорожденных возможно возникновение транзиторного синдрома лекарственной депрессии. в отдельных случаях, вплоть до развития комы.
в) Диагностическими критериями являются данные анамнеза, динамика клинической картины и токсикологический скрининг.
Поражения центральной нервной системы при
инфекционных заболеваниях перинатального периода
IV. А) Р 35; Р 37.1; А 50.0 Поражение ЦНС при внутриутробных инфекциях
(TORCH — синдром)
При повреждении в эмбриональном и раннем фетальном периодах возникают аномалии развития ЦНС, самопроизвольные аборты или мертворождение, что не рассматривается в данной классификации.
В позднем фетальном, интранатальном и неонатальном периодах поражение мозга характеризуется воспалительными изменениями по типу менингита, менингоэнцефалита, энцефалита, перивентрикулита. Данные изменения могут быть изолированными, либо — проявлениями генерализованных форм TORCH инфекций.
Частота инфицирования плода и новорожденного составляет от 10 до 75%, однако только у 0,2-10% выявляются признаки поражения ЦНС.
а) Лабораторно подтвержденное заболевание или носительство возбудителя (-лей) из группы TORCH инфекций у матери, либо косвенные факторы, позволяющие заподозрить данные состояния: привычное не вынашивание, угроза прерывания, признаки острого инфекционного заболевания, указания на использование иммуносупрессоров, переливание крови или ее препаратов во время настоящей беременности, задержка внутриутробного развития плода, недоношенность.
б) Клинические неврологические нарушения могут наблюдаться сразу после рождения или быть отставленными на более поздний период. Это зависит от времени заражения плода и новорожденного, этиологии заболевания, преимущественной тропности возбудителя к оболочкам, ткани мозга или сосудам.
- Энцефалиты (герпетический, цитомегаловирусный, токсоплазменный, краснушный, Коксаки В): изменение церебральной активности от гипервозбудимости до развития комы, судороги, очаговые симптомы.
- Менингиты (энтеровирусный, сифилитический): гиперестезия, выбухание родничков, расхождение черепных швов, гипервозбудимость, срывания, рвота, судороги. При менингитах сифилитической этиологии (преимущественно базальной локализации) наблюдается поражение черепных нервов.
- Менингоэнцефалиты — наиболее характерны для тяжелых форм TORCH — инфекций у новорожденных.
- При генерализованных формах TORCH- инфекций неврологические нарушения могут развиваться параллельно или вслед за обще инфекционной или другой специфической для конкретного заболевания симптоматикой (например хориоретинит с очаговой депигментацией при краснухе и тд.)
в) При энцефалитах — давление СМЖ незначительно повышено, уровень белка нормальный или повышен, плеоцитоз незначительный преимущественно лимфоцитарный, уровень сахара нормальный или снижен.
При менингитах — давление СМЖ повышено, уровень белка нормальный или повышен, плеоцитоз преимущественно лимфоцитарный, уровень сахара нормальный или снижен.
Этиологический диагноз ставится на основании. выделения вируса, электронной микроскопии, определения вирусного антигена (полимеразная цепная реакция — ПЦР) в биологических жидкостях, иммуноферментных методов — определение специфических иммуноглобулинов IgM и IgG, иммунофлюроосцентных реакций, РНА, РНГА, РСК, РИФ, РИБТ, латекс агглютинации и др.
НСГ, КТ, МРТ — позволяют выявить очаги структурных изменений в паренхиме мозга,
(очаги повышенной плотности, множественные кистозные полости, гидроцефалия, вентрикулит кальцификаты и др.). Формирование различных типов гидроцефалии.
ДЭГ — в острой стадии генерализованных герпетических энцефалитов регистрируется «паралич» основных артерий мозга.
IV. Б) Р 36; Р 37.2; Р 37.5 Поражение ЦНС при неонатальном сепсисе
Заболеваемость гнойным менингитом у новорожденных детей составляет 0,1-0,5 на 1000 живорожденных, 80% всех случаев гнойных менингитов приходится на недоношенных детей.
а) Заражение плода происходит от беременных женщин (трансплацентарно или контактным путем) с острой бактериальной инфекций или имеющей хронические очаги. Предрасполагающими факторами являются. безводный период более 12 ч, хорионамнионит, плацентит, недоношенность, морфо-функциональная незрелость и др.
Подавляющее большинство поздних менингитов вызываются нозокомиальными микроорганизмами (госпитальная флора). Предрасполагающими условиями для их развития являются: длительная ИВЛ, катетеризация центральных вен, наличие у ребенка других очагов инфекции, иммуносупрессия.
б) Врожденные менингиты, менингоэнцефалиты (ранние неонатальные) — развиваются в первые 72 часа, поздние (постнатальные) — с 4-5 дня жизни.
Гнойные менингиты, менингоэнцефалиты являются в основном проявлением бактериального сепсиса.
Грибковые и листериозные менингиты развиваются как осложнения соответствующих генерализованных инфекций.
Клиническая манифестация менингита вариабельна. Чаще на фоне проявлений текущего септического процесса появляется выбухание и напряжение родничка, поза с запрокидыванием головы. Прогрессивно нарушается церебральная активность от резко выраженного возбуждения с гиперестезией до глубокого угнетения.
Развитие комы, присоединение судорог и очаговых неврологических симптомов свидетельствует о вовлечении в процесс мозговой паренхимы.
Грибковые менингиты имеют подострое течение с постепенным развитием гидроцефалии, в связи, с чем поздно диагностируется, характеризуются упорным течением, иногда осложняется развитием перивентрикулитов, микро абсцессов полушарий мозга и мозжечка.
в) Основным диагностическим критерием являются характерные изменения СМЖ .
Давление ликвора повышено, цвет и прозрачность зависят от количества клеток и концентрации белка; плеоцитоз высокий (от 35-40 до нескольких тысяч в 1 мкл 3 ).
В начальной стадии заболевания плеоцитоз носит смешанный, а затем преимущественно нейтрофильный характер; содержание белка повышено, сахара и хлоридов — снижено.
При микроскопии мазка, окрашенного по Граму, можно выявить возбудителя. По результатам посева ликвора уточняется этиология менингита.
НСГ, КТ, МРТ, ДЭГ — не являются эффективными методами ранней диагностики менингита или менингоэнцефалита, но позволяют диагностировать сопутствующие им осложнения, отдифференцировать от других церебральных поражений.
Перечень нозологических форм
и отдельных синдромов у новорожденных по МКБ 10
P 04 Поражения плода и новорожденного, обусловленные воздействием вредных веществ, проникающих через плаценту или грудное молоко
Включены: нетератогенные эффекты воздействия веществ, проникающих через плаценту
Исключены: врожденные аномалии (Q 00-Q 99) желтуха новорожденных, обусловленная гемолизом, вызванным лекарственными или токсичными средствами, введенными матери (P 58.4)
P 04.0 Поражения плода и новорожденного, обусловленные применением анестезии и аналгезирующих средств у матери во время беременности, родов и родоразрешения
Реакции и интоксикации, вызванные введением матери опиатов и транквилизаторов во время родов и родоразрешения
P 04.2 Поражения плода и новорожденного, обусловленные потреблением табака матерью
P 04.3 Поражения плода и новорожденного, обусловленные потреблением алкоголя матерью
Исключен : алкогольный синдром у плода (Q 86.0)
P 04.4 Поражения плода и новорожденного, обусловленные употреблением матерью наркотических средств
Исключены: обусловленные применением анестезии и аналгезирующих средств у матери (P 04.0) симптомы абстиненции у новорожденного, обусловленные наркоманией матери (P 96.1)
P 10 Разрыв внутричерепных тканей и кровоизлияние вследствие родовой травмы
Исключены : внутричерепное кровоизлияние у плода или новорожденного :
- БДУ (P52.9)
- обусловленное аноксией или гипоксией (P52.-)
P 10.0 Субдуральное кровоизлияние при родовой травме
Субдуральная гематома (локализованная) при родовой травме
Исключено : субдуральное кровоизлияние, сопровождающее разрыв мозжечкового намета (P10.4)
P 10.1 Кровоизлияние в мозг при родовой травме
P 10.2 Кровоизлияние в желудочек мозга при родовой травме
P 10.3 Субарахноидальное кровоизлияние при родовой травме
P 10.4 Pазрыв мозжечкового намета при родовой травме
P 10.8 Другие внутричерепные разрывы и кровоизлияния при родовой травме
P 10.9 Внутричерепные разрывы и кровоизлияния при родовой травме неуточненные
P 11 Другие родовые травмы центральной нервной системы
P 11.0 Отек мозга при родовой травме
P 11.1 Другие уточненные поражения мозга при родовой травме
P 11.2 Неуточненные поражения мозга при родовой травме
P 11.3 Поражение лицевого нерва при родовой травме
Паралич лицевого нерва при родовой травме
P 11.4 Поражение других черепных нервов при родовой травме
P 11.5 Повреждение позвоночника и спинного мозга при родовой травме
Перелом позвоночника при родовой травме
P 11.9 Поражение центральной нервной системы при родовой травме неуточненное
P 14 Родовая травма периферической нервной системы
P 14.0 Паралич Эрба при родовой травме
P 14.1 Паралич Клюмпке при родовой травме
P 14.2 Паралич диафрагмального нерва при родовой травме
P 14.3 Другие родовые травмы плечевого сплетения
P 14.8 Родовые травмы других отделов периферической нервной системы
P 14.9 Родовая травма периферических нервов неуточненных
P 28 Другие респираторные нарушения, возникшие в перинатальном периоде
Исключены: врожденные аномалии органов дыхания (Q 30-Q 34)
P 28.4 Другие типы апноэ у новорожденного
Р 35 Врожденные вирусные болезни
P 35.0 Синдром врожденной краснухи
P 35.1 Врожденная цитомегаловирусная инфекция
P 35.2 Врожденная инфекция, вызванная вирусом простого герпеса [Herpes simplex]
P 35.8 Другие врожденные вирусные инфекции
Врожденная ветряная оспа
P 35.9 Врожденная вирусная болезнь неуточненная
Р 36 Бактериальный сепсис новорожденного
P 36.0 Сепсис новорожденного, обусловленный стрептококком группы В
Р 36.1 Сепсис новорожденного, обусловленный другими и неуточненными стрептококками
P 36.2 Сепсис новорожденного, обусловленный золотистым стафилококком
P 36.3 Сепсис новорожденного, обусловленный другими и неуточненными стафилококками
P 36.4 Сепсис новорожденного, обусловленный кишечной палочкой
P 36.5 Сепсис новорожденного, обусловленный анаэробными микроорганизмами
P 36.8 Сепсис новорожденного, обусловленный другими бактериальными агентами
P 36.9 Бактериальный сепсис новорожденного неуточненный
Р 37 Другие врожденные паразитарные болезни
P 37.1 Врожденный токсоплазмоз
Гидроцефалия, обусловленная врожденным токсоплазмозом
P 37.2 Неонатальный (диссеминированный) листериоз
P 37.5 Кандидоз новорожденного
P 37.8 Другие уточненные врожденные инфекционные и паразитарные болезни
P 37.9 Врожденная инфекционная или паразитарная болезнь неуточненная
P 39.9 Инфекция, специфичная для перинатального периода, неуточненная
Р 52 Внутричерепное нетравматическое кровоизлияние у плода и новорожденного
P 52.0 Внутрижелудочковое кровоизлияние (нетравматическое) 1-й степени у плода и новорожденного Субэпендимальное кровоизлияние (без распространения в желудочки мозга)
P 52.1 Внутрижелудочковое (нетравматическое) кровоизлияние 2-й степени у плода и новорожденного Субэпендимальное кровоизлияние с распространением в желудочки мозга
P 52.2 Внутрижелудочковое (нетравматическое) кровоизлияние 3-й степени у плода и новорожденного Субэпендимальное кровоизлияние с распространением в желудочки и ткани мозг
P 52.3 Неуточненное внутрижелудочковое (нетравматическое) кровоизлияние у плода и новорожденного
P 52.4 Кровоизлияние в мозг (нетравматическое) у плода и новорожденного
P 52.5 Субарахноидальное (нетравматическое) кровоизлияние у плода и новорожденного
P 52.6 Кровоизлияние в мозжечок и заднюю черепную ямку (нетравматическое) у плода и новорожденного
P 52.8 Другие внутричерепные (нетравматические) кровоизлияния у плода и новорож-денного
P 52.9 Внутричерепное (нетравматическое) кровоизлияние у плода и новорожденного неуточненное
P 57 Ядерная желтуха
P 57.0 Ядерная желтуха, обусловленная изоиммунизацией
P 57.8 Другие уточненные формы ядерной желтухи
Исключен : синдром Криглера-Найяра (Е80.5)
P 57.9 Ядерная желтуха неуточненная
Р 70 Преходящие нарушения углеводного обмена
у плода и новорожденного
P 70.1 Синдром новорожденного от матери, страдающей диабетом
Сахарный диабет (развившийся до беременности) у матери, поражающий плод или новорожденного (с гипогликемией)
P 70.2 Сахарный диабет новорожденных
P 70.3 Ятрогенная неонатальная гипогликемия
P 70.4 Другие неонатальные гипогликемии Преходящая неонатальная гипогликемия
P 70.8 Другие преходящие нарушения углеводного обмена у плода и новорожденного
P 70.9 Преходящее нарушение углеводного обмена у плода и новорожденного неуточненное
Р 71 Преходящие неонатальные нарушения обмена кальция и магния
P 71.1 Другие формы неонатальной гипокальциемии
Исключен : неонатальный гипопаратиреоз (P 71.4)
P 71.2 Неонатальная гипомагниемия
P 71.3 Неонатальная тетания без дефицита кальция и магния
Неонатальная тетания БДУ
P 71.8 Другие преходящие неонатальные нарушения обмена кальция и магния
P 71.9 Преходящее неонатальное нарушение обмена кальция и магния неуточненное
Р 74 Другие преходящие неонатальные нарушения водно-солевого обмена
P 74.1 Дегидратация у новорожденного
P 74.2 Дисбаланс натрия у новорожденного
P 74.4 Другие преходящие нарушения водно-солевого обмена у новорожденного
P 74.8 Другие преходящие нарушения обмена веществ у новорожденного
P 74.9 Преходящее нарушение обмена веществ у новорожденного неуточненное
P 90 Судороги новорожденного
Исключены: легкие судороги новорожденного (семейные) (Q 40.3)
Р 91 Другие нарушения церебрального статуса новорожденного
P 91.0 Ишемия мозга
P 91.1 Перивентрикулярные кисты (приобретенные) у новорожденного
P 91.2 Церебральная лейкомаляция у новорожденного
P 91.3 Церебральная возбудимость новорожденного
P 91.4 Церебральная депрессия у новорожденного
P 91.5 Неонатальная кома
P 91.8 Другие уточненные нарушения со стороны мозга у новорожденного
P 91.9 Нарушение со стороны мозга у новорожденного неуточненное
P 94 Нарушения мышечного тонуса новорожденного
P 94.0 Преходящая тяжелая миастения новорожденного
Исключена: тяжелая миастения (Q 70.0)
P 94.1 Врожденный гипертонус
P 94.2 Врожденный гипотонус Синдром неспецифической вялости ребенка
P 94.8 Другие нарушения мышечного тонуса новорожденного
P 94.9 Нарушение мышечного тонуса новорожденного неуточненное
P 96 Другие нарушения, возникшие в перинатальном периоде
Исключены : лекарственные реакции и интоксикации, обусловленные введением матери опитов и транквилизаторов
P 96.2 Симптомы абстиненции после введения лекарственных средств новорожденному
P 96.8 Другие уточненные нарушения, возникшие в перинатальном периоде
транзиторные состояния новорожденных
Транзиторные состояния новорожденных.
Адаптация в период новорождённости — совокупность реакций организмов матери и ребёнка, направленных на поддержание физиологических констант. Переход к постнатальной жизни сопровождает множество изменений физиологических, биохимических, иммунологических и гормональных функций. Состояния, отражающие процесс адаптации к новым условиям жизни, называют переходными (пограничными, транзиторными, физиологическими). Пограничными эти состояния называют потому, что они возникают на границе двух периодов жизни (внутриутробного и внеутробного) и при определённых условиях могут приобретать патологические черты, приводя к заболеванию. Переход из одного состояния в другое достаточно сложен. Пограничные состояния развиваются не у каждого ребёнка, но знание их клинических и параклинических проявлений, лабораторных эквивалентов чрезвычайно важно для врача. Наиболее изученные переходные состояния новорождённых:
• транзиторная гипервентиляция и особенности акта дыхания в раннем неонатальном периоде;
• транзиторное кровообращение;
• транзиторная гиперфункция желёз внутренней секреции;
• половой криз;
• транзиторная потеря первоначальной массы тела;
• транзиторное нарушение теплового баланса;
• транзиторные изменения кожных покровов;
• транзиторная гипербилирубинемия;
• транзиторный катар кишечника и дисбактериоз;
• транзиторные особенности метаболизма;
• транзиторные особенности раннего неонатального гемостаза и гемопоэза;
• пограничные состояния новорождённых, связанные с функцией почек.
1.Транзиторное тахипноэ
Первое дыхательное движение происходит по типу гаспс, характеризуется глубоким вдохом, затруднённым выдохом (инспираторная «вспышка») и наблюдается у здоровых доношенных детей в первые 3 ч жизни. Транзиторное тахипноэ нередко возникает у доношенных детей, родившихся в результате кесарева сечения, вследствие задержки резорбции фетальной жидкости в лёгких. Приступы апноэ недоношенных могут иметь место у ребёнка с низкой массой тела при рождении. Этот вид расстройства дыхания в ряде случаев служит симптомом неонатальной патологии (сепсиса, гипогликемии,
внутричерепного кровоизлияния и др.) и требует проведения дополнительного обследования.
2.Транзиторное кровообращение.
Внутриутробно функционируют три шунта, облегчающие венозный возврат к плаценте, — венозный поток и два право-левых шунта, уменьшающие ток крови через лёгкие (овальное окно и артериальный проток). У плода кровь оксигенируется в плаценте, возвращается к плоду через пупочную вену, впадающую в воротную вену печени.
С первыми вдохами по времени совпадают глубокие изменения кровообращения новорождённого. Как только
устанавливается лёгочный кровоток, возрастает венозный возврат из лёгких, поднимается давление в левом предсердии.
Когда начинается воздушное дыхание, артерии пуповины спазмируются. Плацентарный кровоток уменьшается или прекращается, снижается возврат крови в правое предсердие. Происходит снижение давления в правом предсердии при одновременном его повышении в левом, поэтому овальное окно закрывается. Анатомическая облитерация отверстия происходит позже, через несколько месяцев или лет. Вскоре после рождения сопротивление кровотоку в большом круге кровообращения становится выше, чем в лёгких направление кровотока через открытый артериальный проток (ОАП) меняется, создавая шунт крови слева направо. Такое состояние циркуляции называют переходным кровообращением. Оно продолжается примерно сутки, затем артериальный проток закрывается. В течение этого периода возможно поступление крови как слева направо, так и наоборот. Наличием транзиторного кровообращения и возможностью право-левого шунта можно объяснить цианоз нижних конечностей у некоторых здоровых новорож — дённых в первые часы жизни. После рождения происходит лишь функциональное закрытие фетальных коммуникаций. Анатомическое закрытие артериального (боталлова) протока может происходить ко 2-8-й нед жизни. Анатомическое закрытие венозного протока начинается на 2-й и наиболее активно происходит на 3-й неделе.
3. Транзиторный гипотиреоз.
Транзиторный гипотиреоз встречается у недоношенных детей, у детей с респираторным синдромом, сепсисом, гипотрофией, инфекционных заболеваниях и у детей от матерей с заболеванием щитовидной железы. Клинические симптомы транзиторного гипотиреоза неспецифичны: вялость, малоподвижность, гипотермия, мраморность кожи, затянувшаяся желтуха, плохой аппетит и низкая прибавка массы тела. Транзиторные нарушения функции щитовидной железы могут продолжаться от несколько дней до несколько месяцев.
Заместительную терапию тиреоидными гормонами проводят так же, как и при ВГ, но обычно к 3-месячному возрасту обнаруживаются признаки гипертиреоза (беспокойство, нарушение сна, тахикардия, потливость, учащение стула, отсутствие прибавки массы тела), сохраняющиеся при снижении дозы тиреоидных препаратов. Уровень ТТГ в крови на фоне лечения — низкий и не повышается при снижении дозы тироксина и отмене лечения. Коррекция дозы тиреоидных гормонов и их отмена должны проводиться под контролем содержания ТТГ и Т4 в крови. Если оно не изменяется, лечение, хотя бы минимальными дозами тиреоидных гормонов, следует продолжать до 1—2 лет с последующим (через 2—3 мес. после отмены) гормональным обследованием.
4. Половой криз .
Происходит у 2/3 новорождённых (чаще у девочек, редко у недоношенных). Развитие состояния связано с реакцией организма новорождённого на освобождение от материнских эстрогенов.
Нагрубание молочных желёз начинается с 3-4-го дня жизни. Степень нагрубания возрастает к 8-10-му дню жизни, затем стихает. Воспалительных изменений на коже нет, но возможна лёгкая гиперемия. Специального лечения не нужно, но при выраженном нагрубании и отделяемом из желёз бело-молочного цвета требуется обычный туалет, стерильное бельё, сухое тепло в виде тёплой стерильной повязки.
Десквамативный вулъвовагинит — обильное слизистое отделяемое серовато-белкового цвета из половой щели у девочек в первые 3 дня жизни, которое постепенно исчезает. Необходимы обычные гигиенические процедуры (подмывание, туалет).
Кровотечение из влагалища (метроррагия) возникает чаще на 4-7-й день жизни девочек, продолжается 1-2 дня. Объём кровотечения — до 1 мл. Специального лечения состояние не требует.
Милиа (mittia, comedones neonatorum) — бело-жёлтые узелки размером до 2 мм, расположенные на крыльях носа, переносице, в области подбородка, лба. Образования представляют собой сальные железы с выделением секрета и закупоркой выводных протоков. Специального лечения не требуют. Если возникают признаки лёгкого воспаления вокруг узелков, необходимо обрабатывать кожу 0,5% раствором калия перманганата.
5. Транзиторная потеря массы тела .
Транзиторная потеря первоначальной массы тела происходит у всех новорождённых в первые дни жизни и достигает максимальных значений к 3-4-му дню жизни. Максимальная убыль первоначальной массы тела у здоровых новорождённых обычно не превышает 6% (допустимы колебания в пределах 3-10%). Потеря массы тела более 10% у доношенного ребёнка свидетельствует о заболевании или о нарушении ухода за ним. У детей с низкой массой тела при рождении физиологическая убыль массы тела может достигать 14-15%. Убыль массы тела связана с отрицательным водным балансом, катаболической направленностью обмена веществ, потерей воды через кожу, лёгкие и с мочой. Восстановление массы тела у здоровых доношенных новорождённых обычно происходит к 6-8-му дню жизни, у недоношенных — в течение 2-3 нед. Дети, родившиеся с большой массой тела, также медленнее восстанавливают первоначальную массу.
6.Транзиторное нарушение теплового баланса .
Транзиторное нарушение теплового баланса возможно у новорождённых вследствие несовершенства процессов теплорегуляции, повышения или понижения температуры окружающей среды, неадекватной адаптации новорождённого. Особенность процесса теплорегуляции у новорождённых — высокая теплоотдача по отношению к теплопродукции.
Транзиторная гипертермия возникает обычно на 3-5-й день жизни. Температура тела может подняться до 38,5-39 °С. Способствует этому обезвоживание тела ребёнка, нарушения режима, перегревание (температура воздуха в палате для здоровых доношенных новорождённых выше 24 °С). Терапевтическая тактика сводится к физическому охлаждению ребёнка, назначению дополнительного питья в виде 5% раствора глюкозы в объёме 50-100 мл.
Транзиторная гипотермия чаще возникает у недоношенных детей, в связи с ещё большей незрелостью процессов терморегуляции по сравнению с доношенными новорожденными. В связи с этим очень важно создание для новорождённого комфортного теплового режима(использование лучистого тепла).
7.Тразиторные изменения кожных покровов .
Транзиторные изменения кожных покровов происходят почти у всех новорождённых 1-й недели жизни.
Простая эритема или физиологический катар — реактивная краснота кожи после удаления первородной смазки, первого купания. Эритема усиливается на 2-е сутки, исчезает к концу 1-й недели жизни (у недоношенных детей — через 2-3 нед).
Физиологическое шелушение кожных покровов бывает крупнопластинчатым, метким или отрубевидным, возникает на 3-5-й день жизни у детей после простой эритемы. Обильное шелушение происходит у переношенных детей. Лечение не нужно, шелушение проходит самостоятельно.
Родовая опухоль — отёк предлежащей части вследствие венозной гиперемии, самостоятельно исчезающий в течение 1-2 дней. Иногда на месте родовой опухоли остаются мелкоточечные кровоизлияния (петехии), которые также исчезают самостоятельно.
Токсическая эритема возникает у многих новорождённых с 1-3-го дня жизни. На коже возникают эритематозные пятна или папулы на фоне эритемы. Эти высыпания обычно локализованы на лице, туловище и конечностях; исчезают уже через неделю. Состояние детей не нарушено. Лечения не требуется.
8.Транзиторная гипербилирубинемия.
Транзиторное повышение концентрации билирубина в крови после рождения связано с высокой скоростью образования билирубина за счёт физиологической полицитемии, малым сроком жизни эритроцитов, содержащих HbF, катаболической направленностью обмена веществ, снижением функциональной способности печени к выведению билирубина, повышенным повторным поступлением свободного билирубина (СБ) из кишечника в кровь.
Транзиторная гипербилирубинемия возникает у всех новорождённых в первые 3-4 дня жизни, достигая максимума на 5-6 сутки. У половины доношенных и большинства недоношенных детей состояние сопровождает физиологическая желтуха. При физиологической желтухе общий билирубин крови повышен за счёт непрямой фракции, в клиническом анализе крови отмечают нормальные значения гемоглобина, эритроцитов, ретикулоцитов.
9.Транзиторный катар кишечника.
Транзиторный катар кишечника (физиологическая диспепсия новорождённых, переходный катар кишечника) и транзиторный дисбактериоз — переходные состояния, развивающиеся у всех новорождённых. В момент рождения кожу и слизистые оболочки заселяет флора родовых путей матери. Дальнейшие источники инфицирования — руки персонала, воздух, предметы ухода, молоко матери. Выделяют следующие фазы бактериального заселения кишечника новорождённых:
• I фаза (10-20 ч после рождения) — асептическая;
• II фаза (3-5-й день жизни) — фаза нарастающего инфицирования, происходит заселение кишечника бифидобактериями, кокками, грибами и др.;
• III фаза (конец 1-Й-2-Я неделя внеутробной жизни) — стадия трансформации, вытеснения других бактерий бифидофлорой, которая становится основой микробного пейзажа.
Молоко матери — ранний поставщик бифидофлоры, поэтому раннее прикладывание к груди матери защищает кишечник ребёнка от обильного заселения патогенной флорой. Расстройство стула наблюдается практически у всех новорождённых в середине 1-й недели жизни. Первородный кал (меконий) стерилен. На 3-й день появляется переходный стул с комочками, слизью, водянистым пятном на пелёнке. На 5-6-е сутки жизни стул кашицеобразный, жёлтый. Транзиторный дисбактериоз — физиологическое явление, но при несоблюдении санитарно-эпидемического режима, ИВ или дефектах ухода дисбактериоз может стать основой для присоединения вторичной инфекции.
10.Транзиторные особенности обмена веществ.
Катаболическая направленность обмена — переходное состояние, характерное для новорождённых первых 3 дней жизни, когда энергетическая ценность высосанного молока не покрывает даже потребности основного обмена.
Катаболизму первых дней жизни способствует избыток глюкокортикоидов.
Гипогликемия — состояние, часто возникающее в период новорождённое™ (у 8-11% новорождённых). Критерием неонатальной гипогликемии принято считать содержание глюкозы в крови 2,2 ммоль/л и ниже. Минимальных значений уровень глюкозы в крови достигает на 3-4-е сутки жизни.
Транзиторный ацидоз — пограничное состояние, характерное для всех детей в родах. У здорового новорождённого ацидоз в первые дни жизни обычно компенсирован (рН 7,36), хотя дефицит оснований может достигать 6 ммоль/л. Критический порог дефицита оснований, при котором возможны серьёзные поражения ЦНС у новорождённых, составляет 14 ммоль/л.
Транзиторная гипокалъциемия и гипомагниемия — пограничные состояния, развивающиеся редко, тогда как снижение уровня кальция и магния в крови в первые 2 суток возможно у многих детей. К концу 1-х суток жизни концентрация кальция падает до 2,2-2,25 ммоль/л, магния — до 0,66-0,75 ммоль/л. Нормальные значения для всех возрастных групп: содержание общего кальция — 2,1-2,7 ммоль/л, ионизированного — 1,17-1,29 ммоль/л. К концу раннего неонатального периода нормализуется содержание кальция и магния в крови. Транзиторная гипокальциемия и гипомагниемия обусловлена функциональным гипопаратиреоидизмом в раннем неонатальном периоде.
11.Транзиторные состояния, связанные с нарушением функции почек.
