Заболевания, вызывающие легочную венозную гипертензию.
О левожелудочковой недостаточности свидетельствуют клинические, рентгенологические, электрокардиологические и эхокардиографические признаки дилатации и в большинстве случаев признаки гипертрофии левого желудочка.
При определении показателей кардиогемодинамики с помощью эхокардиографии и катетеризации сердца отмечаются изменения, характерные для его систолической дисфункции и застоя крови на путях притока (снижение ФВ, повышение КДЦ в левом желудочке, давления в левом предсердии и "легочных капиллярах"). Часто отмечается левожелудочковый ритм галопа. Диагноз основного заболевания устанавливают на основании характерных в каждом случае диагностических признаков. Необходимо помнить также о возможности экссудативного и констриктивного перикардита.
Заболеваниям, связанным с препятствием на пути оттока из левого предсердия, свойственна выраженная венозная легочная гипертензия с низким МОС при сравнительно мало измененных размерах сердца. Наиболее распространенным из них является митральный стеноз, при котором легочная гипертензия часто имеет и артериальный компонент.
Диагноз легко уточняют с помощью эхокардиографии. которая позволяет также выявлять другие причины нарушения наполнения левого желудочка.
Тромботическая окклюзия легочных вен представляет значительную сложность для диагностики и обычно остается нераспознанной. Она может быть самостоятельным заболеванием с неизвестной этиологией, или отмечаться при злокачественных опухолях, или служить проявлением узелкового периартериита. Клинические симптомы и признаки сходны с таковыми при выраженной первичной легочной гипертензии, в отличие от которой заболевание может осложняться приступами отека легких и появлением выпота в плевральную полость. При катетеризации сердца отмечается значительное повышение давления в легочной артерии при неизмененном его уровне в левом предсердии, что позволяет исключить препятствие кровотоку на этом уровне. Поставить диагноз позволяет выявление дефектов перфузии при ангиопульмонографии.
Наиболее распространенной причиной легочной артериальной гипертензии, не связанной с венозной, являются хронические заболевания легких, чаще обструктивные. Для них характерны периоды резкого усугубления гипертензии в связи с интеркуррентными острыми респираторными инфекциями и ухудшением течения основного заболевания. Второе месте по частоте занимает рецидивирующая ТЭВЛА.
При легочной гипертензии вследствие внутрисердечного шунтирования крови отмечаются характерные клинические и инструментальные признаки соответствующих врожденных пороков сердца.
Полицитемия усугубляет легочную гипертензию в циан отеческой стадии врожденных пороков сердца, а также при бронхолегочных заболеваниях, способствуя также развитию тромбообразования.
Поражение легких при тропических паразитарных инфекциях — шистосомозе, филяриозе и других имеет аллергический генез и в начальных стадиях проявляется астматическими приступами с отделением мокроты.
При этом часто отмечается повышение температуры тела, в ряде случаев — эозинофилия. Легочная гипертензия развивается постепенно и обусловлена как васкулитом, так и поражением паренхимы легких и мелких бронхов. Сходный генез имеет и легочная гипертензия при системных васкулитах, прежде всего при узелковом периартериите, и диффузных заболеваниях соединительной ткани, которые диагностируют на основании характерных особенностей поражения различных органов и систем.
Лечение пограничной гипертонии. Функциональная венозная гипертония
Относительно специфический метод лечения пограничной гипертонии и особенно ГКС в период обострения — применение бета-адреноблокаторов. Они обладают теми свойствами, которые при неврогенной форме обострения уменьшают частоту сердечных сокращений, снижают сердечный выброс, уменьшают потребность сердца в кислороде. Особенно целесообразно их применять при присоединении нарушения ритма (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия), так как они снижают автоматизм атриовентикулярной и желудочковой проводимости. Наш более распространены назначение препаратов пропранолона (нндерал, обзидан. анаприлнн, дицинон); талинолов (корданум). Используются и другие адреноблокаторы (пиндалол или вискен, метопролол, алпренолол), но они нашли меньшее применение, так как не обладают строгой селективностью по отношению к сердцу.
Лечение бета-адреноблокаторами при НЦД проводится умеренными дозами (20—40 мг — 2—3 раза в сутки). Курсовое лечение — 2—3 недели с переходом на поддерживающие дозировки 20 мг в сутки.
Отдельным больным мы рекомендовали бета-адреноблокаторы применять однократно как саморегулирующую терапию: при временной тахикардии, повышении АД, появлении болей в сердце и аритмии. При этом сам больной может справляться с таким состоянием, затем продолжать нелекарственную терапию (психотерапия, ЛФК, рефлекторная терапия). Побочное действие р-адреноблокаторов: брадикардия, гипотония, возможность слабости сердечной мышцы, появление бронхоспазма, есть случаи обострения болезни после их быстрой отмены.
Как и ГКС. резистивный синдром несет двойную сущность: с одной стороны, повышенный тонус сосудов отражает вегетативную дисфункцию (симпатических и парасимпатических взаимоотношений), с другой — является компонентом ограничения поступления крови (особенно при нарушении венозного потока, при перегрузке ВСО тканевой жидкостью). Вот почему лечение резистивного синдрома надо начинать с разгрузочной терапии и завершать применением вазодилататоров: дибазол (чаще при кризах 2—4 мл 1% р-ра), гидралазин (апрессип — 10—25 мг 2—4 раза в’ день), миноксидал (1—2,5 мг 2 раза в день), если не дают положи тельного результата два ранее названных препарата.
При повышении АД в сочетании с нервным возбуждением в период криза к гипотензивным препаратам добавляется аминазин (1 мл 2,5% раствора в 20 мл 5% глюкозы), транквилизаторы. В лечении артериальной гипертонии в настоящее время широко применяются антагонисты кальция (нифидипин), веропамил, дилтиазем и др.
Функциональная венозная гипертония
Изучая клинику нейроциркуляторной дистонии мы обратили внимание на группу больных, которые предъявляли типичные жалобы для данного заболевания, при этом артериальное давление было нормальным или незначительно повышенным. Обращало на себя внимание, что среди этой вначале очень малопонятной группы встречались больные с наклонностью к отекам, с макроскопически расширенными венулами и признаками нарушений венозного оттока. Углубленное обследование выявило у большинства из них повышение периферического венозного давления (Н. П. Чеберев, Л. А. Распопина).
В. А. Вальдман. углубленно изучавший венозное давление и тонус вен, создал классификацию венозной гипертонии. Он разделил ее на две группы: физиологическую (конституциональную, тоногенную) и патологическую (неврогенную, гормональную и застойную при сердечной недостаточности или механическом препятствии венозного кровотока).
В данной классификации и в литературе по этому вопросу мы не встретили указания на функциональную ненозную гипертонию (ФВГ), которую мы описали как синдром НЦД.
Материалы международного симпозиума по регуляции емкостных сосудов (Ленинград, 1973), Всесоюзного симпозиума по венозному кровотоку и лимфообращению (Алма-Ата, 1976) позволили нам сформулировать следующие очень важные для клиники положения состояния венозного кровообращения.
1. Венозная система — это не пассивный резервуар отведения крови, а исключительно реактивная и тонко регулируемая нервной системой часть циркуляции, выполняющая при этом многообразные функции: возврат крови к сердцу, эвакуация продуктов обмена из органов и тканей (резорбтивная функция), депонирование крови, рецепторная функция, необходимая для регуляции кровообращения в целом.
2. Венозная система как зона низкого давления оказывает определенное сопротивление току крови, и хотя сопротивление это не очень велико, тем не менее влияет на общее периферическое сопротивление. Венозный возврат крови тесным образом связан с функцией движения, тонусом мышц, дыханием и другими факторами, облегчающими венозный возврат.
3. Венозная система (в физиологии и патологии) неразрывна с капиллярным кровообращением и транскапиллярным обменом. Вот почему состояние венозного оттока отражается на микроциркуляторной картине кровотока (изменение венул и их тонуса, скорости в них кровотока).
4. Исследования, проведенные в лабораториях Л. М. Чернуха, Б. И. Ткаченко, обнаружили тесные контакты между терминальными нервными элементами (адренергической и холинергической природы) и посткапиллярными венуламн. Такие терминалы регулируют тонус венозной системы, обеспечивают регуляцию давления.
К постоянно действующим факторам при ФВГ следует отнести: 1) давление крови, определяемое работой сердца, пульсацией артериальных сосудов и тонусом артериол; 2) активную диастолу сердца (присасывающий эффект сердечной мышцы), определяемую частично величиной остаточного давления в полостях сердца; 3) состояние транскапиллярного обмена, которое складывается из разницы между фильтрацией жидкой части плазмы и резорбцией тканевой жидкости (с учетом притока лимфы в венозную систему); 4) состояние внутритканевого давления; 5) давление малого круга кровообращения на венозный возврат к сердцу.
К периодически действующим факторам следует отнести: 1) неврогенный фактор с преимущественным влиянием на венозный тонус симпатической нервной системы; 2) действие биологически активных веществ па посткапилляры, венулы и продукты обмена; 3) состояние дыхания и его влияние на ВД; оно достаточно сложно, так как при снижении давления в грудной клетке при вдохе повышается давление в брюшной полости; 4) состояние движения мышц, влияющих как при динамическом, так и статическом (тоническом) напряжении. Это влияние неоднозначно, так как сокращение мышц, с одной стороны, ускоряет отток крови, а с другой — снижает поступление крови в ткани.
Таким образом, периферическое венозное давление есть интегральная величина и в каждом конкретном периоде времени функционирует, подвергаясь влияниям конкретным, доминирующим на данный момент факторам. В целом венозное кровообращение характеризуется рядом особенностей: низким давлением, ламинарным течением, легкостью деформации сосудов, что существенно может изменить объем кровотока.
гипертензия венозная
См. также в других словарях:
Гипертензия — Медицина Наиболее часто термин гипертензия используется для обозначения артериальной гипертензии. В общем смысле, гипертензия означает «повышение давления в системе» и может применяться не только в отношении артериальной части сосудистой системы … Википедия
гипертензия портальная — (h. portalis) венозная Г. в системе воротной вены … Большой медицинский словарь
Лёгочная гипертензия — Малый круг кровообращения … Википедия
Поро́ки се́рдца приобретённые — Пороки сердца приобретенные органические изменения клапанов или дефекты перегородок сердца, возникающие вследствие заболеваний или травм. Связанные с пороками сердца нарушения внутрисердечной гемодинамики формируют патологические состояния,… … Медицинская энциклопедия
Варикозное расширение вен нижних конечностей — Варикозное расширение вен нижних конечностей. Варикозное расширение вен правой нижней к … Википедия
Санато́рно-куро́ртный отбо́р — совокупность медицинских мероприятий, проводимых в целях определения показаний или противопоказаний к курортному лечению, а также места, медицинского профиля санатория, длительности и сезона санаторно курортного лечения. Цель С. к. о. улучшение… … Медицинская энциклопедия
Печень — I Печень (hepar) непарный орган брюшной полости, самая крупная железа в организме человека, выполняющая разнообразные функции. В печени происходит обезвреживание токсических веществ, поступающих в нее с кровью из желудочно кишечного тракта; в ней … Медицинская энциклопедия
По́чки — (renes) парный экскреторный и инкреторный орган, выполняющий посредством функции мочеобразования регуляцию химического гомеостаза организма. АНАТОМО ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ОЧЕРК Почки расположены в забрюшинном пространстве (Забрюшинное пространство) на… … Медицинская энциклопедия
Ишемический инсульт — Компьютерная томограмма головного мозга, демонстрирующая инфаркт в правом полушарии головн … Википедия
