Острая сердечная недостаточность правожелудочковая

Стандартный

Острая правожелудочковая недостаточность. Патогенез острой правожелудочковой недостаточности.

Острая правожелудочковая недостаточность (ОПЖН, острая застойная недостаточность ПЖ типа) имеет клиническую картину острого легочного сердца (ОЛС) с застоем крови в большом круге кровообращения Чаще появляется вследствие ТЭЛА (крупной ветви) и реже — из-за тяжелой острой легочной патологии (спонтанный клапанный пневмоторакс, большой ателектаз, долевая пневмония, продолжительный астматический статус), острого диффузного миокардита (в первую очередь страдает более слабый ПЖ), распространенного ИМ ПЖ (или ИМ ЛЖ с распространением на ПЖ), ИМ с разрывом межжелудочковой перегородки

Патогенез острой правожелудочковой недостаточности заключается в следующем:

• повышение давления в малом круге кровообращения (или усугубление уже повышенного) приводит к быстрому развитию легочной гипертензии (ЛГ) с последующей высокой нагрузкой на ПЖ,

• снижение притока крови к ЛЖ способствует снижению выброса ЛЖ (с последующим уменьшением коронарного кровообращения) и повышенной нагрузке на ПЖ,

• формируется выраженный бронхоспазм (рефлекторный, как при ТЭЛА), который приводит к снижению вентиляции в легких и росту шунтирования крови

Клиническая картина острой правожелудочковой недостаточности отражает симптомы застоя в большом круге кровообращения У больного быстро формируются внезапная одышка (чувство нехватки воздуха), цианоз, выраженное набухание вен шеи (симптом Куссмауля -усиливается на вдохе), сердцебиение Позже появляются патологическая пульсация в эпигастрии, быстрое увеличение размеров печени (в отличие от ОЛЖН) и интенсивная боль в правом подреберье из-за растягивания капсулы печени (иногда может быть по типу «острого живота»), положительная проба Плеша.

Еще позднее определяются пастозность и отеки голеней, асцит.

ТЭЛА развивается чаще при наличии следующих ФР тромбозы вен малого таза, тромбофлебиты глубоких вен нижних конечностей (почти в 90% случаев), ИМ перегородки с пристеночным тромбоэндокардитом (особенно осложняемым СН или образованием тромбов в ушке ППр) При ТЭЛА крупных ветвей чаще наступает быстрая смерть ТЭЛА средних и мелких ветвей со стабильной гемодинамикой может начинаться с болевого синдрома в грудной клетке (как при ИМ) и одышки (иногда сразу может появиться и кровохарканье), позднее нередко формируется инфаркт-пневмония.

Диагностика острой правожелудочковой недостаточности. При объективном осмотре можно выявить расширение границ сердца вправо, появление систолического шума (усиливается при вдохе) над трехстворчатым клапаном (ТК), акцент 2-го тона над ДА, увеличение ЦВД, тахикардию Пульс — частый, слабого наполнения и напряжения На ЭКГ регистрируются «Р-пульмонале» во II—III отведениях, феномен S1-Q3, отрицательный зубец Т в V1, 2, 3 отведениях, глубокий зубец S в V5 6 отведениях и остро возникшая блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ). В целом, лабораторные данные при ОПЖН обусловлены основным заболеванием.

Лечение острой правожелудочковой недостаточности.

Если острая правожелудочковая недостаточность возникло на фоне ИМ ПЖ, то проводится разгрузка малого круга кровообращения (уменьшение повышенного давления) — массивная терапия петлевыми диуретиками (внутривенно вводится лазикс по 40—80 мг). При ТЭЛА лазикс обычно не вводится. Для улучшения сократительной способности миокарда на фоне ТЭЛА иногда внутривенно вводятся СГ. Они не показаны при митральном стенозе и ИМ ПЖ Периферические вазодилататоры также не назначают из-за возможности развития синдрома «заклинивания».

При ТЭЛА крупной ветви необходим тромболизис — внутривенное капельное введение стрептокиназы в начальной дозе 0,25 млн ЕД в 100 мл изотонического раствора NaCl в течение 30 мин. Позднее препарат вводится внутривенно капельно в дозе 1,25 млн ЕД (со скоростью 100 000 ЕД/ч) Через 3-6 ч после введения стрептокиназы назначают гепаринотерапию (10 000 ЕД струйно). Затем еще на протяжении 6—7 суток подкожно вводят гепарин (под контролем АЧТВ) с постепенной отменой его. За 2—3 дня до полной отмены гепарина добавляют варфарин (под контролем MHO).

При ТЭЛА мелкой ветви назначают внутривенно, струйно НФГ со скоростью 1000 ЕД/ч, потом (в первые сутки) внутривенно капельно в суточной дозе 30 000 ЕД под контролем АЧТВ, после чего переходят на подкожное введение НФГ (по 5000-10 000 ЕД 4 раза в сутки) или НМВГ.

Для устранения обструкции бронхов и гуморально-рефлекторных реакций (снижения АД и проницаемости сосудов) при ТЭЛА внутривенно вводят струйно или капельно (эуфиплин 10 мл 2,4% раствора) и большие дозы ГКС (преднизолон 90-120 мг). По показаниям назначают АБ (при инфаркт-пневмонии). При остром или подостром легочном сердце на фоне ФП и выраженной ХСН) вводят внутривенно строфантин вместе с калий-поляризуюшей смесью.

Оглавление темы «Виды острой сердечной недостаточности.»:

Правожелудочковая недостаточность

Правожелудочковая недостаточность чаще развивается вслед за застоем крови в легких при перечисленных выше заболеваниях, вызывающих сначала левожелудочковую недостаточность;

  1. застоем крови в венах, в органах большого круга;
  2. расширением правого сердца и другими признаками со стороны самого  сердца;
  3. признаками недостаточного или уменьшенного снабжения артериальной кровью легочного круга кровообращения.

Изолированная правожелудочковая недостаточность не сопровождается застоем венозной крови в малом кругу.

Наибольшее практическое значение имеют признаки застоя крови в большом  кругу, а именно:

  1. набухание вен выше (по течению крови), позади правого сердца, особенно на шее, на руках, с повышением венозного давления и замедлением в венах тока крови. В то время как в норме вены шеи (и подъязычная) спадаются у исследуемого в сидячем положении, а вены на руке—при подъеме этой конечности уже незначительно выше уровня сердца, при правожелудочковой недостаточности вены и в этих условиях могут оставаться набухшими. Венозное давление в локтевой вене повышается до 150 — 200 — 250 мм водяного столба против 80 мм нормы. Кровоток при определении магнезиальным и эфирным методом замедлен;
  2. застой в печени быстро возникает при повышенном давлении в полости правого сердца, поскольку печеночные вены очень коротки и не имеют клапанов. Застойная печень равномерно увеличена, чувствительна при остром развитии застоя; размеры ее могут подвергаться значительным и быстрым колебаниям. Остро возникший застой печени может давать резкие боли, рефлекторную рвоту и иногда ошибочно принимается за острое воспалительное заболевание; диспептические явления могут зависеть и от застоя крови в системе воротной вены. При недостаточности трехстворчатого клапана обнаруживается явная систолическая пульсация печени. При длительном застое (не менее года) печень становится плотнее, мало чувствительной, развивается сердечный (мускатный) цирроз печени; при этом часто имеется упорный асцит;
  3. застой в других брюшных органах, отдающих кровь в систему нижней полой вены, в том числе в почках с олигурией, выделением концентрированной застойной мочи, с задержкой поваренной соли;
  4. периферические отеки на стопах, голенях, прогрессирующие до степени анасарки;
  5. цианоз вследствие замедленного кровотока, повышенного поглощения кислорода застойными тканями, расширения кожной венозной сети;
  6. застой венозной крови в головном мозгу с раздражением центров продолговатого мозга, что, наряду с застоем в почках, приводит к повышению артериального давления—к застойной гипертонии.

Следствием венозного застоя является и нарушение высшей нервной деятельности сердечных больных, достигающее иногда бредового состояния и пр.

Нередко застойные явления развиваются в следующем порядке: печень, слизистая желудочно-кишечного тракта, почки, подкожная клетчатка нижних конечностей, брюшная полость, мошонка, остальная подкожная клетчатка, черепная полость, наконец, полость плевры и полость околосердечной сумки. Селезенка, как правило, от застоя не увеличивается, так как гипоксемия ведет к сокращению селезенки (С. П. Боткин).

Изменения со стороны самого сердца аналогичны соответствующим изменениям сердца при левожелудочковой недостаточности. Находят прогрессирующее расширение полостей правого сердца: вначале—пути оттока крови с выстунанием пульмонального конуса, далее—пути притока с большим прилеганием расширенного правого сердца к грудной стенке, вращением сердца и сглаживанием вследствие этого клюва аорты. Сокращения сердца учащаются, тоны ослабевают, появляется систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана, укорочение большой паузы, электрокардиографические изменения, приведенные выше.

В отношении кровоснабжения малого круга можно отметить в основном только ту закономерность, что с развитием правожелудочковой недостаточности кровь застаивается в венах большого круга, и если наступлению правожелудочковой недостаточности предшествовало венозное полнокровие легких, то с развитием венозного застоя в печени уменьшается застой в легких, кровохаркание прекращается, ослабевает акцент на втором тоне легочной артерии.

Подчеркнем еще раз, что в редких случаях развития изолированной правожелудочковой недостаточности при пневмосклерозе, облитерирующем легочном эндартериите и т. д. признаки венозного застоя легких клинически и рентгенологически не устанавливаются, хотя conus pulmo-nalis и легочная артерия оказываются растянутыми, а при облитерирующем эндартериите могут резко пульсировать и крупные разветвления легочной артерии—«пляска гилюсов». Гидроторакс может развиться за счет застоя в париетальной плевре, от которой венозная кровь поступает в непарную и полунепарную вену. При подавляющем же большинстве клинических форм венозный застой в легких предшествует правожелудочковой недостаточности или развивается вследствие сопутствующих заболеваний.

    Оцените материал

Острая правожелудочковая недостаточность.

Прочитайте:

Острая недостаточность правого желудочка сердца возникает при внезапной его перегрузке вследствие значительного повышения давления в сосудах малого круга кровообращения, например при тромбоэмболии ветвей легочной артерии, затяжном приступе бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких. В других случаях острая слабость правого желудочка развивается как следствие воспалительных, дистрофических заболеваний мышцы сердца или в результате инфаркта миокарда нижней (задненижней) локализации с вовлечением правого желудочка либо изолированного инфаркта правого желудочка. Острая недостаточность работы правого желудочка сердца ведет к быстрому развитию застоя в венах большого круга кровообращения, замедлению тока крови, повышению венозного давления.

Клиническая картина острой равожелудочковой недостаточности характеризуется быстрым нарастанием симптомов декомпенсации. Состояние больного ухудшается, он предпочитает занимать возвышенное положение. Выражен цианоз, особенно слизистых оболочек, носа, конечностей. Отчетливо определяются набухание и пульсация вен шеи, значительно увеличивается печень, пальпация ее становится болезненной. Может определяться симптом Плеша – при надавливании на печень появляется или усиливается набухание шейных вен вследствие вытеснения жидкости в полые вены. Острое переполнение кровью печени и увеличение ее размеров ведут к растяжению печеночной капсулы, что нередко вызывает жалобы на постоянные распирающие боли в правом подреберье и подложечной области и иногда приводит к ошибочной диагностике холецистита или заболевания желудка. При обследовании сердечно-сосудистой системы выявляются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение границ сердца вправо, тахикардия, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии; ЭКГ-признаки перегрузки правых отделов сердца).

Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объема левого желудочка и развитию артериальной гипотензии и даже шока.

ЛЕЧЕНИЕ острой правожелудочковой недостаточности должно проводиться с учетом характера основного заболевания, приведшего к декомпенсации. Если ее причиной стала мерцательная тахиаритмия, для урежения ритма и улучшения сократительной функции сердца необходимо применение сердечных гликозидов. На догоспитальном этапе 1 мл 0,025% дигоксина вводят внутривенно струйно, в условиях стационара дигитализацию продолжают. Достаточно быстро действует лазикс (фуросемид) – парантерально и при приеме внутрь в дозе 40–80 мг (1–2 таблетки). При сочетании правожелудочковой недостаточности сердца с артериальной гипотензией назначают вазопрессоры (обычно- допамин). Естественно, кардиотоническая и диуретическая терапия при возможности должна сочетаться с лечением основного заболевания, приведшего к правожелудочковой недостаточности, с применением антикоагулянтов и тромболитиков при тромбоэмболиях в системе легочной артерии; средств, снижающих спазм бронхов, при приступе бронхиальной астмы; наркотических анальгетиков, гепарина, аспирина и по показаниям — тромболизиса при инфаркте миокарда. Больной с острой правожелудочковой недостаточностью после оказания неотложной помощи подлежит госпитализации в терапевтический стационар. Характер и стадия основного заболевания, осложнившегося острой правожелудочковой недостаточностью, а также тяжесть состояния больных в большинстве случаев требуют транспортировки больных на носилках.

CTV.BY: Почечная недостаточность. Симптомы и лечение

Написать ответ