Партнеры
Этиология и патогенез инфаркта миокарда
Подробности Создано 19.10.2011 17:46
Основной причиной ИМ является атеросклероз и только у незначительной части больных — другие заболевания, приводящие к сужению или эмболии коронарных сосудов: септический эндокардит, системные васкулиты, расслаивающая аневризма аорты со сдавлением устья коронарных сосудов. Атеросклерозом коронарных сосудов в значительной степени обусловлено формирование тромбов, которые являются у большинства больных непосредственной причиной острой коронарной недостаточности. Развитию ИМ способствует стенозирующий атеросклероз, нарушение целостности атероматозной бляшки и резкое повышение потребности миокарда в кислороде при физическом напряжении, гипертонических кризах, эмоциональных стрессах и острых инфекционных заболеваниях.
АТЕРОСКЛЕРОЗ — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, характеризующееся отложением и накоплением в интиме плазменных липопротеинов и холестерина, приводящих к сложным структурно-клеточным изменениям, с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек в артериальной стенке. В результате происходит локальное сужение просвета артерий и потеря их эластичности.
Атеросклеротическое поражение сосудов различных локализаций — одна из ведущих причин заболеваемости и смертности в развитых странах мира. Мужчины заболевают атеросклерозом в 4-6 раз чаще, чем женщины.
Этиология атеросклероза сложна и многогранна. На сегодняшний день основными факторами риска развития атеросклероза считаются: артериальная гипертензия, дислипопротеинемия (увеличение содержания в сыворотке крови липопротеинов очень низкой и низкой плотности и снижение содержания липопротеинов высокой плотности), курение, сахарный диабет, ожирение, мужской пол, генетическая предрасположенность к преждевременному атеросклерозу. Предрасполагающими факторами также являются низкая физическая активность и пожилой возраст.
Патогенез атеросклероза до конца не изучен. Выдвинуты 2 основные гипотезы: липидная и эндотелиальная. Согласно ли пидной гипотезе, повышение уровня плазменных липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), богатых холестерином, способствует поступлению последнего в сосудистую стенку. Кроме того, ЛПНП индуцируют гиперплазию мышечных клеток сосудов и вызывают изменения в клеточной пролиферации эндотелия и субэндотелия. Имеются сообщения и о возможности влияния ЛПНП на образование стволовых клеток, активацию фактора роста и в конечном итоге на образование локального фиброза.
Согласно эндотелиальной гипотезе, повреждение эндотелиального слоя (внутренней выстилки сосудов) запускает целый каскад клеточно-иммунологических реакций, приводящих к формированию фиброзной бляшки в месте повреждения. Это и агрегация тромбоцитов, хемотаксис моноцитов и Т-лимфоцитов с освобождением тромбоцитарных и моноцитпродуцирующих факторов, индуцирующих миграцию гладких мышечных клеток с медии в интиму,и трансформация других клеток (макрофагальных, эндотелиальных), содействующих гиперплазии гладкомышечных клеток и росту соединительной ткани. Трансформация клеток, в частности образование гигантских (многоядерных) эндотелиальных клеток, приводит к их неузнаваемости собственной иммунной системой с последующим резвертыванием реакции антиген-антитело, образованием фазы воспаления, завершающегося формированием бляшки.Обе гипотезы близко связаны между собой и не взаимоисключают, а скорее взаимодополняют друг друга.
В последние годы выдвинуты и усиленно изучаются вирусная и герпес-вирусная гипотезы этиологии атеросклероза. Установлено, что вирус Эпштейна-Барра, вирусы Коксаки и другие приводят к повреждению мембран эндотелиальных клеток, нарушениям липидного обмена и иммунным нарушенным Атеросклеротическая бляшка медленно растет на протяжении многих лет и в итоге приводит к стенозированию просвета или к полной окклюзии сосуда. Со временем бляшка становится калыдинозной. На любом из этапов развития она может спонтанно или при резком повышении артериального давления повреждаться (трещина или разрыв), а это приводит к образованию тромба и соответственно к еще большему ухудшению кровотока.
С учетом большой значимости клеточных и иммунологических реакций в патогенезе атеросклероза заболеванию свойственно медленно прогрессирующее циклическое течение: периоды активности процесса сменяются периодами затишья.
Клиническая картина заболевания определяется не столько степенью выраженности и распространенности изменений в сосудах, сколько их локализацией. Наиболее часто поражаются грудная и нисходящая часть аорты, венечные, общие сонные, мозговые, почечные, мезентериальные и бедренные артерии. Соответственно преобладающей локализации атеросклеротического процесса на первый план выступают клинические признаки, связанные с тем органом, в котором больше всего нарушается кровообращение (см. соответствующие разделы).
Независимо от локализации процесса А. Л. Мясников предложил выделять 2 периода в развитии заболевания: начальный (доклинический) период и период клинических проявлений. В начальном периоде изменений в органах нет. Ему присущи неспецифические нервно-сосудистые нарушения типа спазмов сосудов, холестеринемия и дислипидемия.
Во втором периоде первоначально симптомы и признаки отражают несоответствие между потребностью пораженных органов и тканей в кислороде и возможностью его доставки через измененные атеросклеретическим процессом сосуды. Сначала это несоответствие выявляется только при выраженных физических нагрузках, когда резко возрастает кислородно-метаболический запрос (например, при стенокардии напряжения, перемежающейся хромоте), а в последующем с прогрессированием атеросклероза и уменьшением просвета сосуда этот дисбаланс начинает проявляться при незначительной нагрузке и даже в покое. Скрытое (бессимптомное) течение заболевания возможно до тех пор, пока просвет артерии не уменьшится до 70-75%.
При нарушении целостности бляшки, когда начинается процесс тромбообразования, как правило, наступает резкое обострение заболевания, выражающееся в развитии нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда, если брать в качестве примера ишемическую болезнь сердца (см. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНb СЕРДЦА).
Суживающая просвет атеросклеротическая бляшка создает условия для образования в коронарной артерии кровяного сгустка — тромба (рис. 2). При этом поступление крови к соответствующему участку сердца может внезапно прекратиться. Через 15 минут после прекращения кровотока клетки сердечной мышцы в зоне ишемии начинают гибнуть, а через 6-8 часов вся эта зона омертвеет – развивается некроз.
Основные причины возникновения инфаркта миокарда кроме атеросклероза и коронароспазма.
1.Заболевания коронарных артерий.
А. Артерииты:
-гранулематозный ( болезнь Вегенера )
КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Под этим термином здесь объединяется группа болезненных форм, связанных с поражением венечных сосудов.
Аневризма сердца
Этиология и патогенез. Вследствие инфаркта миокарда. развившегося чаще всего после коронаротромбоза, может быстро возникнуть аневризматическое выпячивание того отдела сердца (обычно левого желудочка), где произошло размягчение некротизированных участков миокарда. Таким образом возникает острая аневризма сердца. При медленном развитии подобного выпячивания стенки желудочка (после инфарктов меньшей величины) говорят о хронической аневризме сердца .
Течение. Острая аневризма сердца обычно быстро ведет к смерти и является заключительным этапом тяжелой картины инфаркта (коллапс). При хронической аневризме медленно развивается картина недостаточности главным образом левого желудочка (см. Сердечно-сосудистая недостаточность).
Распознавание острой аневризмы крайне трудно: она предположительно диагносцируется на основании быстро закончившегося смертью коронаротромбоза. Распознавание хронической аневризмы сердца вполне возможно на основании инфаркта миокарда в анамнезе, картины сердечно-сосудистой недостаточности, малого пульса и порой довольно сильного толчка сердца. Рентгенологическое исследование иногда обнаруживает ограниченное выпячивание сердечного контура.
Предсказание при острой аневризме безнадежно, при хронической крайне серьезно.
Профилактика имеет в виду заботу о выключении физического и психического перенапряжения. Необходимо добиваться легкого стула (растительные слабительные, клизмы).
Лечение см. Сердечно-сосудистая недостаточность хроническая.
Коронаротромбоз (инфаркт миокарда)
Этиология и патогенез. При наличии коронаросклероза сосудистый спазм на почве вегетативного криза приводит к закупорке сосуда и инфаркту сердечной мышцы.
Течение. Основным симптомом является status anginosus, т. е. длительный припадок болей, сопровождающихся часто паническим страхом; при этом обычно имеют место и вегетативные симптомы. Через несколько часов ( 12—18 ) температура поднимается вследствие некротического процесса в сердечной мышце; по той же причине появляется лейкоцитоз и ускоренная реакция оседания эритроцитов. При инфаркте, проникающем до перикарда, слышится шум трения перикарда (pericarditis epistenocardica). Может наступить упадок сердечно-сосудистой деятельности (при закупорке большой ветви венечной артерии) и быстрая смерть.
Распознавание тромбоза значительной ветви венечной артерии на основании изложенного нетрудно. Большим подспорьем является электрокардиограмма («коронарный зубец» Т).
Профилактика вытекает из описанного выше этиопатогенеза; в особенности необходимо остерегаться моментов, способствующих возникновению приступа (физическое напряжение, психический шок. переполнение желудка, резкий, холодный ветер и др.).
Лечение самого припадка сводится, о одной стороны, к устранению источника рефлекса, вызывающего коронарную недостаточность (очищение кишечника слабительными или клизмой, согревание конечностей, растирание кожи, горячие местные ванны, ручные и ножные, лучше с прибавлением горчицы, горчичники на грудь и спину) или к применению сосудорасширяющих средств, действующих через вазомоторный центр (нитроглицерин амилнитрит, азотистокислый натрий). При болях, возникающих во время движения, удобнее пользоваться таблетками или же следующим способом для введения спиртового (1%) раствора нитроглицерина: опрокинуть пузырек и затем, повернув его пробкой кверху, вынуть пробку и слизнуть с нее приставшую каплю жидкости; 2—3 таких приемов обычно достаточно для исчезновения или облегчения болей. Отсутствие благотворного действия нитритов говорит о том, что главную роль в развитии приступа играет не коронарная недостаточность, а органическое сужение сосуда. При тромбозе сосудорасширяющие средства обычно недействительны. В таких случаях для облегчения болей приходится прибегнуть к морфину с атропином или омнопону. Необходимо сразу давать достаточную дозу морфина (0,02), так как после малых доз боль обычно не стихает, а тошнота и рвота (если не было прибавлено атропина) еще более ухудшают состояние больного. При аорталгиях гипертоников обильное кровопускание (400 см 3 ) может прекратить приступ. При упадке сердечной деятельности, который может возникнуть или от инфаркта миокарда (грозные явления), или же рефлекторно от болевых ощущений, применение камфоры, кофеина- вполне уместно. Из препаратов группы наперстянки наиболее рекомендуется гитален. Дальнейшая тактика в отношении ангинозного больного будет различная в зависимости от того, имеет ли место только коронароспазм (angina vasomotoria) у психоневротика или же вегетативные кризы разыгрываются у артериосклеротиков с органическим поражением венечных сосудов; совсем по-иному приходится строить режим больного, перенесшего коронаротромбоз. В первом случае после выключения курения, урегулирования моментов, травмирующих психику, можно перейти к спортивным упражнениям, лучше после некоторого периода лечебной физкультуры. При невозможности или затруднительности перестроить обстановку труда и быта приходится прибегать к nervina, к санаторному лечению (психотерапия, водяные процедуры), к временному отвлечению от привычной обстановки (путешествия). Назначение диуретина, особенно в сочетании с бромистой камфорой, нередко приносит пользу; действие диуретина усиливается одновременным назначением кальция. При повышенном кровяном давлении назначается папаверин и люминал, последний особенно при возбуждении, и плохом сне. При коронароспазмах у артериосклеротиков из-за опасения коронаротромбоза быстрые движения и другие физические напряжения и излишние эмоции надо по возможности устранять, хотя и здесь известная тренировка может сделать доступной для больного довольно активную деятельность. Особенную осторожность нужно соблюдать при ходьбе в холодную ветреную погоду после обильной еды. Тепловатые гидропроцедуры ( 36—36,5 °) приносят пользу. Применение местной д’арсонвализации больше показано при чистом ангиоспазме и рассчитано в основном на психотерапию. Общий д’арсонваль, имеющий в общем ту же основу действия, рекомендуется главным образом гипертоникам, исходя из сосудорасширяющего действия окислов азота, появляющихся в воздухе при этой процедуре (Фельдман). Диатермия шейных симпатических узлов может дать благоприятный эффект в тех случаях, когда ганглиониты служат источником рефлекса на сосуды сердца. При улучшении хронического воспалительного процесса в симпатическом узле под влиянием диатермии приступы грудной жабы могут прекратиться. Сказанное в полной мере относится и к другим паравертебральным узлам. Нужно при этом иметь в виду, что раздраженный горячей процедурой узел может, наоборот, стать источником коронароспазма, что имеет место также при уколе в симпатический узел иглы (при вливании новокаина). Новокаиновая анестезия обрывает чувствительную дугу и может на время устранить припадок. Более стойкий эффект (далеко не всегда) получается после умерщвления узла впрыскиванием алкоголя. С той же целью (перерыв дуги висцеросензорного рефлекса) применяются и оперативные вмешательства на вегетативной нервной системе. 1) перерезка rami communicantes (рамикотомия по Леришу); 2) удаление узлов (симпатэктомия по Ионеску); 3) перерезка чувствительного нерва аорты — n. depressoris (по Эппингеру и Гоферу); 4) депрессоротомия и удаление верхнего симпатического шейного узла.
Миокардиоцирроз вторичный (коронаро-склеротический)
Этиология см. Артериосклероз.
Патогенез сводится к медленно развивающейся сердечной слабости на почве убыли мышечных волокон (от нарушения их питания вследствие склеротического поражения сосудов сердца).
Течение. Сердце увеличено влево, в дальнейшем и вправо; тоны вначале громки, затем глухи; одышка появляется сначала в виде редких приступов кардиальной астмы. затем постепенно принимает постоянный характер; иногда (особенно по ночам) наблюдается чейн-стоксов тип дыхания. Артериальное кровяное давление чаще повышено, венозное растет по мере ослабления правого желудочка. В связи со склерозом артериол, питающих интракардиальные регулярные аппараты, наблюдаются все виды расстройств сердечного ритма, принимающих стойкий характер; изредка определяется бисистолия (двойной толчок). Электрокардиограмма значительно деформирована (отрицательный зубец Г, картина блокады концевых разветвлений проводниковой системы и пр.) — показатель значительных анатомических изменений в миокарда (микроинфаркты). Расстройство циркуляции идет по типу ослабления левого желудочка; под конец присоединяются симптомы недостаточности и правого желудочка.
Предсказание. Большое значение имеет повторное (диспансерное) наблюдение над темпом нарастания сердечной недостаточности. Прогноз крайне неблагоприятен при электрокардиографической картине, указывающей на распространенный субэндокардиальный цирроз (блокада концевых разветвлений проводниковой системы), при перемежающемся пульсе, бисистолии, а также при часто повторяющихся приступах сердечной астмы. Всегда сомнительно предсказание после перенесенного инфаркта миокарда. хотя в данном случае больные могут сохранять трудоспособность годами. Развитой артериосклероз (особенно нефросклероз) и значительная степень эмфиземы легких ограничивают работоспособность и ухудшают прогноз.
Профилактика. Следует учитывать все заболевания, которые могут протекать и параллельно, и в патогенетической зависимости одно от другого (эмфизема, артериосклероз и др.). Своевременное устранение интоксикаций, лечение ожирения и других нарушений обмена являются лучшими профилактическими мероприятиями в данном случае.
Лечение. Ввиду того что нелегко установить момент перехода обратимых изменений в миокарде (типа дистрофии) в стойкие грубо органические с ослаблением его функции, всегда нужно проводить настойчивые попытки осторожной лечебной физкультурой укрепить мускулатуру сердца. Из фармакологических препаратов на первом месте стоит стрихнин и кофеин. Длительное применение подкожных инъекций стрихнина иногда вызывает судороги в икроножных мышцах и в других местах: его не назначают при артериальной гипертонии и при ангинозных приступах, а также при склонности к головокружениям. В этих случаях приходится пользоваться диуретином. Массаж для улучшения периферической циркуляции и дыхательная гимнастика при не очень тяжелой эмфиземе нередко приносят пользу. Мы видели благоприятные результаты от систематического применения дыхания с сопротивлением (маска Куна, аппарат Брунса). Лечение кардиоваскулярной педостаточвости (расстройства циркуляции) см. Сердечно-сосудистая недостаточность хроническая.
Стенокардия (stenocardia)
Этиология и патогенез. Психо-вегетоневроз с наклонностью к коронарной недостаточности — вот краткая формула этиологии и патогенеза грудной жабы (стенокардии). Перевозбуждение вегетативной нервной системы нередко связано с эндокринными расстройствами [гипертиреоз, climax, гипопаратиреоз (?)]. Припадок имеет характер «вегетативного кризиса», и его возникновению часто способствуют следующие моменты: волнение, отравление табаком, половые эксцессы, переполнение желудка, физическое перенапряжение, охлаждение тела, иногда рефлексы, исходящие из различных органов (желчный пузырь, plexus Solaris, паравертебральные симпатические узлы и др.). Припадок может развиться как в покое (во время сна), так и при движении. Возникает или в виде сравнительно редких приступов большей или меньшей продолжительности [от нескольких секунд до нескольких часов и даже дней (status stenocardicus)] и различной силы, или по нескольку раз в день. Коронаросклероз способствует возникновению приступов стенокардии и обусловливает более тяжелое течение.
Смерть при отсутствии коронаротромбоза наступает редко.
Течение. Больные ясалуются на чувство давления, переходящее в боль, в области грудины (загрудинные боли) или в верхнем левом квадранте грудной клетки спереди (под левой ключицей), иногда и справа от грудины; боль может распространяться в левую руку (до локтя или до конца пальцев в месте распространения n. ulnaris или подниматься кверху на шею, в нижнюю челюсть; нередко давление спереди передается в межлопаточную область. Лицо бледно, реже красно. В сочетании с красным лицом часто вместо боли ощущается жжение в подложечной или загрудинной области; вередки головокружения. Конечности всегда бледны и холодны. Пульс, как правило, замедлен, иногда учащен, встречаются перебои. Кровяное давление может подниматься (напряженный пульс). Кожа иногда покрывается потом. Моча задерживается или, наоборот, имеется наклонность к поллакиурии (частые позывы на мочу). Шумная отрыжка. облегчающая больного (аэрофагия). Иногда появляются позывы к испражнению. Вольной испытывает чувство тревоги, которое может перейти в тоску и предсмертный ужас (anxietas praecordialis). Припадок кончается часто с выделением большого количества мочи (urina spastica) и оставляет па некоторое время чувство общей разбитости и слабости. При стертых формах грудной жабы имеют место лишь отдельные штрихи данной картины.
Распознавание развитого припадка нетрудно.
Предсказание при вазомоторных формах относительно благоприятно. Стенокардия движения всегда вызывает опасения за жизнь больного.
Лечение см. Коронаротромбоз.
клиника неосложненного
инфаркта
клиника осложненного
лечение неосложненного
инфаркта
тромболитическая
терапия
