Атеросклероз. Актуальность изучения атеросклероза.
Атеросклероз (от греч. athere — кашица, sklerosis — уплотнение) — единственная болезнь, генетически предназначенная каждому человеку. Атеросклероз — общее заболевание организма с хроническим, волнообразным течением, в основе которого лежат нарушения обменных процессов, в первую очередь липидного (холестерина и липопротеидов), с преимущественно дегенеративным хроническим поражением крупных и средних артерий эластического и мышечного типа. В них в виде очаговых разрастаний специфически пролиферирует интима (накапливаются липиды и гладкомышечные клетки) в сочетании с липидной инфильтрацией и накоплением элементов крови в атеросклеротической бляшке.
Идет «огрубение » стенки артерии с потерей ее эластичности. Течение атеросклероза длительное и незаметное: постепенно суживается просвет сосуда (нередко образуются тромбы) и нарушается кровоток, что приводит к органным или общим расстройствам кровообращения. Атеросклероз -«фундамент» ишемической болезни сердца (ИБС), хронической сердечной недостаточности (ХСН), транзиторных ишемических атак (ТИА) и мозговых инсультов, аритмий и патологии периферических артерий. Атеросклероз ничем не проявляется до тех пор, пока существенно не нарушается кровообращение того органа, артерии которого поражены атеросклерозом (степень стенозирования пораженных артерий более 50%).
Атеросклероз и связанные с ним болезни являются актуальной национальной проблемой. За последние 50 лет в худшую сторону изменился не только темп развития атеросклероза (от липидных пятен до окклюзирующей бляшки), но и хронопатология органов-мишеней. Так, поражение жизненно важных органов стало нередким уже у молодых лиц, женщин и даже представителей активных профессий. Обычно заболеваемость атеросклерозом увеличивается с возрастом, чаще поражаются мужчины старше 40 лет. Истоки атеросклероза уходят в ранний детский возраст, уже у новорожденных в интиме аорты и венечных артерий содержится значительное количество холестерина (ХС).
У детей, умерших в возрасте до 10 лет. в аорте находили начальные признаки атеросклеротического процесса (липидные пятна), а после 10 лет они отмечались у всех детей.
Атеросклероз (атеротромбоз) — процесс постепенный, со скачкообразным ростом бляшки после ее надрыва, эрозии и покрытия в последующем организующимся тромбом. В то же время это диффузный процесс, в разных местах могут отмечаться разные фазы развития атеросклеротической бляшки (например, может быть сразу несколько нестабильных бляшек в коронарной артерии). С точки зрения врача, это часто локальный и динамический патологический процесс (вследствие использования фармакотерапии и инвазивного лечения). Атеросклеротический процесс раньше всего поражает аорту, затем артерии сердца и головного мозга. Часто страдают артерии нижних конечностей и почек. Могут поражаться артерии любой локализации.
Поэтому среди причин смерти. связанных с атеросклерозом, на первом месте идут атеросклероз коронарных артерий (инфаркт миокарда — ИМ) и церебральных артерий (инсульт), реже — гангрена нижних конечностей. Иногда у одного больного может выявляться сочетанное поражение атеросклерозом артерий разных локализаций — мультифокальный атеросклероз (например, перенесенные в анамнезе ИМ, инсульт и наличие патологии периферических артерий).
Значение ХС в патогенезе атеросклероза впервые было доказано Н. Аничковым (1913). Им была сформулирована инфильтративная теория атеросклероза и высказано мнение, что «без ХС не может быть атеросклероза» (сейчас констатируют, что «без липопротеидов нет атеросклероза»). Показано, что в странах с большим удельным весом в питании морепродуктов (Китай, Япония), относительно низкими величинами общего ХС (ОХС) и ХС липопротеидов низкой плотности (ХСЛПНП) заболеваемость ИБС низкая, несмотря на высокую распространенность курения и артериальной гипертензии (АГ). Но все же четкой корреляции между выраженностью атеросклероза и уровнем ХС нет.
Оглавление темы «Атеросклероз Причины атеросклероза.»:
Атеросклероз
Атеросклероз – хроническое заболевание, характеризующееся возникновением в стенках артерий очагов липидной инфильтрации и разрастания соединительной ткани с образованием фиброзных бляшек, суживающих просвет и нарушающих физиологические функции пораженных артерий, что приводит к органным и общим расстройствам кровообращения.
Атеросклероз является одной из наиболее распространенных болезней современности. Он и его основные осложнения (инфаркт миокарда, инсульт) продолжают лидировать в структуре заболеваемости и смертности западных стран и России. В России болезни системы кровообращения на протяжении многих лет занимают первое место в общей структуре смертности. Каждый год от них умирают более 1 млн человек (более 700 на 100 тыс. населения). Смертность от инсульта в РФ самая высокая в Европе и в 6 раз выше, чем в США.Распространенность атеросклероза неодинакова в отдельных странах. В крупных городах частота атеросклероза выше, чем в сельских местностях.
Все это свидетельствует о важности и актуальности проблемы атеросклероза.
Во всем мире в настоящее время принята липидная теория атеросклероза, утверждающая ведущую роль липопротеидов различных классов и в первую очередь холестерина в развитии биохимических и морфологических изменений в артериальной стенке, конечным проявлением которых становится формирование атеросклеротической бляшки. Считается общепризнанным, что повышение уровня холестерина в плазме крови на 1% во много раз увеличивает риск возникновения ИБС и других проявлений атеросклероза.
К основным факторам риска развития атеросклероза относятся:
- Возраст — у большинства больных атеросклероз проявляется в возрасте около 40-50 лет и старше.
- Пол — мужчины болеют чаще, чем женщины, причем у последних атеросклероз развивается в среднем на 10 лет позже.
- Генетическая предрасположенность к развитию атеросклероза — наличие в семейном анамнезе случаев раннего атеросклероза.
- Курение — повышается риск развития атеросклероза в 2 раза. Под влиянием веществ, содержащихся в табачном дыме, происходит увеличение частоты сердечных сокращений, развивается спазм (сужение) сосудов, что приводит к затруднению работы сердца.
- Избыточная масса тела — избыточное отложение жира в верхней части туловища (окружность талин 85 см у женщин и 98 см у мужчин) сопровождается риском развития атеросклероза, артериальной гипертензии и сахарного диабета.
- Гиперлипидемия — гиперхолестеринемия и /или гипертриглицеридемия. Повышение уровня общего холестерина за счет липопротеидов низкой плотности, по данным ряда эпидемиологических исследований, является одним из основных факторов риска развития и прогрессирования атеросклероза.
- Артериальная гипертензия.
- Сахарный диабет.
- Низкая физическая активность (гиподинамия). Физические упражнения нормализуют массу тела, поддерживают сердечно-сосудистую систему в хорошей форме, способствуют снижению уровня холестерина, стимулируют обменные процессы.
- Психический и эмоциональный стресс. Нередки ситуации, когда под его влиянием люди начинают больше курить, употреблять алкоголь, переедать. Все это приводит к обратному результату и усугубляет состояние нестабильности.
- Период постменопаузы у женщин.
Имеется достаточное количество различных лекарственных препаратов, которые подбираются и назначаются врачом с целью препятствия образования атерогенных липопротеидов (статины, производные фибровой кислоты, Никотиновая кислота, Пробукол, Бензафлавин), для торможения всасывания холестерина в кишечнике (секвестранты желчных кислот), и в качестве физиологических корректоров липидного обмена, содержащие эссенциальные фосфолипиды и ненасыщенные жирные кислоты, повышающие уровень липопротеидов высокой плотности (Эссенциале, Липостабил).
Основные лекарственные средства, оказывающие этиопатогенетическое действие при терапии атеросклероза:
1. Ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы (статины) — Ловастатин (Апекстатин, Веро-Ловастатин, Кардиостатин, Ловакор, Ловастатин, Ловастерол, Мевакор, Медостатин, Рекол, Ровакор, Холетар), Аторвастатин (Атеролип, Атомакс, Аторис, Липона, Липримар, Липтонорм, ТГ-тор, Торвакард, Тулип), Правастатин (Липостат, Правастатин, Правастатина натриевая соль), Розувастатин (Крестор), Симвастатин (Авестатин, Акталипид, Атеростат, Вазилип, Веро-Симвастатин, Зоватин, Зокор, Зокор форте, Зорстат, Левомир, Овенкор, СимваГЕКСАЛ, Симвакард, Симвакол, Симвалимит, Симвастатин, Симвастатин-Ферейн, Симвастол, Симвор, Симгал, Симло, Симплакор), Флувастатин (Лескол, Лескол форте).
Они являются главными и наиболее употребляемыми антиатеросклеротическими средствами. К настоящему времени доказано, что ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы являются «стратегическими» препаратами для лечения больных атеросклерозом, способными снижать сердечно-сосудистую и общую смертность. Статины — не столько препараты для снижения уровня холестерина, блокирующие образование холестерина в печени, сколько средства снижения смертности от осложнений атеросклероза.
Кроме того, все статины обладают широким спектром плеотропных эффектов, придающих им свойства влиять не только на различные клинические проявления и осложнения атеросклеротической болезни как таковой, но на заболевания и синдромы совершенно иного происхождения. Так, они уменьшают частоту деменции у пожилых людей (включая болезнь Альцгеймера), предотвращают остеопороз и переломы костей, могут уменьшать насыщение желчи холестерином и вызывать растворение холестериновых камней в желчном пузыре, обладают иммуномодулирующими свойствами. Статины в той или иной степени влияют весьма положительно на состояние эндотелия, в первую очередь усиливая ее вазодилатирующую активность за счет усиления образования окиси азота. Они влияют на проницаемость эндотелия, пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток и кардиомиоцитов. Эти свойства важны для предупреждения инициации атеросклеротической бляшки.
Статины показаны для первичной и вторичной профилактики атеросклеротических заболеваний и их осложнений. Соответственно этим целям статины назначаются на многие годы, беспрерывно.
Противопоказания к назначению статинов являются активные заболевания печени, повышенная чувствительность к какому-либо статину, беременность или период кормления грудью.
Главное осложнение при применении статинов — миопатия, выражающаяся сильными мышечными болями, резкой слабостью и иногда острой почечной недостаточностью, дисфункция печени, маркером которой является рост ферментов, характеризующих функцию печени.
2. Секвестранты желчных кислот — Колестирамин (Квестран). Они образуют невсасываемые комплексы с холестерином и желчными кислотами, тем самым существенно снижая абсорбцию холестерина в желудочно-кишечном тракте и усиливая выброс желчных кислот, из которых образовывается холестерин, из организма. Они могут быть применены для профилактики атеросклероза и обусловленных им поражений сердца, головного мозга, нижних конечностей у практически здоровых людей с различными факторами риска и при обязательном наличии гиперлипидемии, а также при неполной коррекции липидных нарушений, требующих усиления терапии другим эффективным гиполипидемическим средством. Также секвестранты желчных кислот показаны при непроходимость желчных путей у больных с частичной обструкцией желчных путей, сопровождающаяся сильным зудом.
Абсолютное противопоказание — гомозиготная семейная гиперхолестеринемия, полная обструкция желчных путей, препятствующая секреции желчных кислот в кишечник. Относительным противопоказанием является хроническая патология кишечника, сопровождающаяся атонией, запорами, кровотечением (язвенный колит, геморрой).
3. Фибраты — Безафибрат (Безалип, Холестенорм), Гемфиброзил (Гемфиброзил, Гемфиброзила таблетки, Иполипид, Регулип), Фенофибрат (Грофибрат, Липантил 200 М, Нофибал), Ципрофибрат (Липанор).
Производные фибровой кислоты влияют на некоторые ферменты в печени, вызывая, снижение уровня триглицеридов, общего холестерина и повышение содержания липопротеидов высокой плотности. Эти свойства фибратов обеспечивают их антиатеросклеротические свойства.
Однако, они противопоказаны при заболеваниях печени, гипотиреозе, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушениях функций почек и др.
4. Никотиновая кислота — Ксантинола никотинат (Компламин, Ксантинола никотинат, Ксантинола никотинат-Н.С. Ксантинола никотинат-УБФ, Ксатинат, Теоникол), Никотиновая кислота (Кислота никотиновая, Кислота никотиновая-Дарница, Ниацин ЮСП, Никотиновая кислота, Никотиновая кислота МС, Эндурацин).
Эта группа антиатеросклеротических средств способствует снижению содержания холестерина и триглицеридов в крови. Установлена универсальность антиатеросклеротического действия никотиновой кислоты. Влияние никотиновой кислоты на атеросклероз не ограничивается воздействием только на липиды. Она обладает прямым сосудорасширяющим действием на артерии мышечного типа, в связи с чем она издавна широко применяется для лечения перемежающейся хромоты; подавляет пролиферацию гладкомышечных клеток; улучшает микроциркуляцию и усиливает кровоток в мелких сосудах, что позволяет применять ее для терапии при различных ангиопатиях — атеросклеротической энцефалопатии, сосудистых спазмах различных областей, синдроме Рейно, склеродермии и т. д. Кроме того, никотиновая кислота обладает профибринолитическим эффектом на гемостаз за счет угнетения синтеза ингибитора первого типа тканевого активатора плазминогена.
Никотиновая кислота, заключенная в восковую матрицу (Эндурацин), является достаточно эффективным препаратом никотиновой кислоты, лишенным многих ее отрицательных свойств.
5. Пробукол — снижает содержание холестерина в крови и оказывает очень незначительное воздействие на уровень триглицеридов.
6. Средства природного происхождения занимают заметное место в терапии атеросклероза. Они, во-первых, могут применяться как гиполипидемические средства для торможения всасывания экзогенного и реабсорбции эндогенного холестерина. Это, например, препараты чеснока (Аджонол, Ревайтл Чесночные жемчужины, Квай). Алицин и другие активные вещества чеснока уменьшают концентрацию холестерина и липидов в крови за счет уменьшения его всасывания, предохраняют стенки сосудов от атеросклеротических повреждений, улучшают мозговое кровообращение, снижают повышенное артериальное давление. Трава якорцев стелющихся (Трибуспонин) также препятствует всасыванию холестерина, снижая его уровень в крови. -ситостерины растительных масел связывают холестерин в нерастворимые комплексы, препятствуя его усвоению. Пищевые волокна (хитозан, клетчатка) и пектин (Витрум Кардио) сорбируют жиры, предотвращают их всасывание и накопление в клетках и тканях. Антисклеротическое действие Ламинарии в основном обусловлено высоким содержанием соединений йода. Она обладает послабляющим эффектом, сорбирует холестерин в кишечнике, задерживая его всасывание. Гидрофильные волокна из наружной оболочки семян подорожника (Витрум Кардио) в результате повышенного связывания в кишечнике солей желчных кислот способствует снижению уровня холестерина в крове.
Во-вторых, растительные препараты угнетают синтез эндогенного холестерина, триглицеридов и повышают их утилизацию в организме. Это сапонины боярышника, люцерны (Сбор Касмин).
И, наконец, средства природного происхождения ускоряют метаболизм и выведение холестерина и триглицеридов. Полиненасыщенные жирные кислоты (Омега 3 и Омега 6) (Витрум кардио ОМЕГА-3, Омакор) оказывают влияние на метаболизм, особенно липидный обмен, гемокоагуляцию, на структуру и функцию биологических мембран. Т.к. они способствуют нормализации содержания ЛПНП и ЛПОНП, изменению жидкостных свойств мембран клеток и повышению функциональной активности мембранных рецепторов. Это способствует улучшению липидно-клеточного взаимодействия липопротеидов с ферментами, улучшению метаболизма липопротеидов. Рыбий жир (Максела, Эйконол) уменьшает содержание холестерина и триглицеридов в плазме при гиперлипидемии, замедляет развитие атеросклероза, способствует рассасыванию имеющихся бляшек, понижает уровень глюкозы в крови и артериальное давление, препятствует агрегации тромбоцитов, нормализует повышенную свертываемость крови, способствует лизису свежих тромбов. «Эссенциальные» фосфолипиды преобразует нейтральные жиры и холестерин в легко метаболизирующиеся формы. Альгинаты водорослей способствуют не только снижению уровня холестерина, но и расщеплению жиров. Препараты артишока повышают выведение холестерина из организма.
Кроме того, немаловажным является коррекция нарушенной функциональной способности печени, так как именно печень способствует проявлению положительного эффекта комплексной гиполипидемической терапии. С этой целью применяют «эссенциальные» фософлипиды — Эссенциале-форте, Липостабил-форте.
Широко во вспомогательной терапии атеросклероза используются биологически активные добавки к пище — Алликор, Алликор-хром, Антисклерин, Аровитол, Бетуланорм, Бифэйнол, Вазаламин, Каринат, Омега-3, Омега-3 плюс, Острота чувств, Посейдонол, Рибасан форте, Хитозан-Эвалар, ХОЛЕСТЕНОРМ Лайф формула, Холестин, Эйфитол, Экстра 1000 СЕДИКО.
Комплекс мер, направленных на профилактику и лечение атеросклероза, включает не только применение лекарственных средств, но и обязательное уменьшение факторов риска развития этого заболевания (умеренная физическая нагрузка, диета, исключение алкоголя и курения и т.п.).
Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Винничук, Сергей Анатольевич
Список сокращений.
Введение.
Глава 1. Обзор литературы.
1.1. Эпидемиологические аспекты цереброваскулярной патологии.
1.2. О некоторых факторах риска в развитии атеросклероза.
1.3. Патоморфология атеросклероза экстра- и интракраниальных артерий.
1.3.1. Атеросклероз экстракраниальных артерий.
1.3.2. Атеросклероз интракраниальных артерий.
Глава 2. Материалы и методы исследования.
Глава 3. Результаты собственного исследования.
3.1. Общая характеристика атеросклероза сонных артерий у коренного и некоренного населения г. Якутска.
3.2. Атеросклероз сонных артерий и острые нарушения мозгового кровообращения.
3.3. Влияние некоторых основных факторов риска на течение атеросклероза сонных артерий.
3.4. Гистоморфометрическая характеристика внутримозговых сосудов и артерий основания мозга у коренного и некоренного населения.
Введение диссертации (часть автореферата) На тему «Особенности атеросклероза сонных артерий у коренного и некоренного населения г. Якутска»
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ. Атеросклероз — одно из наиболее распространенных хронических заболеваний в экономически развитых странах. Он является ведущей причиной смерти и инвалидизации больных [139, 150, 336]. Эпидемией атеросклероза в настоящее время охвачены те регионы, где в первой половине XX века его осложнения (инфаркт миокарда, стенокардия и др.) были редки и носили характер казуистики: Индия, Пакистан, Монголия, республики Средней Азии, арабские и некоторые африканские страны [18]. Эта эпидемия представляет обратную сторону современного образа жизни населения индустриально развитых стран с ускорением темпа жизни, возникновением конфликтов и нервно-эмоциональным перенапряжением [38].
По меньшей мере, 75-80% всех сердечно-сосудистых заболеваний так или иначе связано с атеросклерозом [41], а его роль в развитии цереброваскулярной патологии не вызывает сомнений. Атеросклероз может приводить к появлению мозговых симптомов за счет гемодинамических, тромбоэмболических факторов или их сочетания [62], на его долю приходится 84% всех окклюзирующих поражений сосудов головного мозга [97]. По данным разных авторов, возвышающиеся поражения экстра- и интракраниальных артерий (чаще экстракраниальных [38, 86, 146]) в 20-60% случаев становятся причиной развития нарушений церебрального кровообращения [20, 24, 32, 59, 97, 124, 168] и в первую очередь мозгового инфаркта [32, 33, 118]. Есть основания полагать, что значение атеросклероза в развитии острых нарушений мозгового кровообращения еще больше, чем считают многие авторы, так как прижизненная диагностика. например, склероза сосудов головного мозга сопряжена с большими трудностями [124]. Проблема атеросклероза становится все более актуальной и в связи с изменением соотношения доли ишемических и геморрагических инсультов. Так, если в 30-х годах мозговые кровоизлияния наблюдались в 2 раза чаще инфарктов мозга, то во второй половине XX века соотношение ишемических поражений и геморрагий кардинально изменилось и стало составлять 5:1 [256, 259].
Течение и степень выраженности атеросклероза в разных географических регионах значительно отличаются, что обусловлено, в первую очередь, влиянием экологических факторов, таких, как климат, особенности питания, труда, быта и т.д. [39, 41, 74]. Значение экологических факторов подтверждается также сезонными колебаниями смертности от болезней системы кровообращения, что наиболее четко проявляется в Якутии [9], где климат характеризуется большими сезонными перепадами температуры, атмосферного давления, продолжительности светового дня. Кроме того, Якутия является многонациональным регионом, что представляет ценность при изучении атерогенеза в различных этнических группах, особенно в процессе их адаптации к экстремальным условиям Крайнего Севера. Резко возрастающие энергетические запросы у приезжих северян обуславливают адаптационное переключение углеводного обмена на жировой, что влечет за собой увеличение количества циркулирующих в крови атерогенных фракций липидов. Коренное население, напротив, обладает особым физиологическим статусом сердечнососудистой системы и обмена веществ, характеризующимся толерантностью к липидным нагрузкам [5].
В связи с этим региональные исследования атеросклероза представляют несомненный интерес. На территории Республики Саха (Якутия) атеросклероз аорты и коронарных артерий изучался В.П. Алексеевым (1965-68 гг.) и В.А. Аргуновым (1985-88 гг.) [10, 11, 15, 16, 17]. В этих двух популяционных эпидемиологических исследованиях, с интервалом в 20 лет, были подробно изучены распространенность и особенности развития атеросклероза аорты и коронарных артерий у населения Якутии. Изучение же атеросклеротических поражений экстра- и интракраниальных артерий в условиях Якутии до настоящего времени не проводилось, в связи с чем исследование данной патологии. особенно на фоне роста общего числа цереброваскулярных заболеваний в России, представляется актуальным.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: Выявить особенности атеросклероза общих и внутренних сонных артерий у коренного и некоренного населения г. Якутска с учетом влияния основных факторов риска атеросклероза.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:
1. Оценить частоту и распространенность фиброзных бляшек, кальциноза и осложненных поражений интимы внутренних и общих сонных артерий у коренного и некоренного населения.
2. Провести сравнительный анализ площади возвышающихся поражений сонных артерий при геморрагических и ишемических формах цереброваскулярной патологии.
3. Установить степень влияния основных факторов риска на развитие атеросклероза сонных артерий в популяции г. Якутска.
4. Охарактеризовать изменения стенок мелких внутримозговых артерий у лиц с разной степенью выраженности атеросклеротического процесса в сонных артериях.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Впервые будут изучены степень выраженности и распространенность возвышающихся поражений внутренних и общих сонных артерий, изменения внутримозговых сосудов при атеросклерозе и цереброваскулярной патологии, а также оценены роль основных факторов риска и атеросклероза в патогенезе нарушений мозгового кровообращения у населения г. Якутска.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ. Результаты работы раскрывают некоторые особенности распространенности атеросклеротических изменений сонных артерий у коренного и некоренного населения г. Якутска. В условиях Севера, как установлено многими исследователями, часто происходит нарушение адаптационных механизмов организма, особенно у некоренных жителей. В связи с этим при разработке профилактических мероприятий в отношении атеросклероза и заболеваний, им обусловленных, следует учитывать особенности его течения в разных этнических группах. Данные, полученные в ходе исследования, могут быть использованы для разработки профилактических мероприятий в отношении факторов риска развития атеросклероза и цереброваскулярной патологии.
ВОЗМОЖНАЯ ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ: эпидемиологические исследования распространенности атеросклероза, практическая работа врачей-патологоанатомов и неврологов.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ: Метод визуальной планиметрической оценки площади атеросклероза сонных артерий и техника вскрытия пирамиды височной кости, применяемая для извлечения внутренней сонной артерии, активно используются в повседневной практике врачами патологоанатомического отделения Республиканской больницы №1-Национального центра медицины при вскрытии трупов лиц, умерших от цереброваскулярной патологии. Полученные данные будут применены для разработки адресных профилактических мероприятий у лиц двух основных этнических групп в отношении атеросклероза, факторов риска и связанных с ним заболеваний в условиях Крайнего Севера. Морфометрические данные возвышающихся поражений общей и внутренней сонных артерий у коренного и некоренного населения будут использованы для дальнейшего популяционного мониторинга атеросклероза на территории Якутии.
АПРОБАЦИЯ. Результаты работы доложены и обсуждены на расширенной межлабораторной конференции Якутского научного центра РАМН и Правительства РС (Я) от 21 сентября 2006 г. и на совместном заседании Ученого Совета НИИ медицинской микологии им. П.Н. Кашкина и Проблемной комиссии № 7 « Микозы. микоаллергозы, вирусно-бактериальные инфекции» от 25 октября 2006 года.
ПУБЛИКАЦИИ: По данной теме опубликовано 21 научная работа. Представлены материалы на ряде научно-практических конференций:
Профилактика неинфекционных заболеваний как один из приоритетов сохранения здоровья», Якутск, 2000 г; «Актуальные проблемы экстренной медицинской помощи», Якутск, 2000, 2001 гг; «Современные вопросы диагностики и лечения», Чита, 2001 г; «Актуальные вопросы судебно-медицинской экспертизы», Якутск, 2002 г; « Достижения и перспективы медицинской науки в Республике Саха (Якутия) », Якутск, 2002 г; « Избранные вопросы медицинской помощи », Якутск, 2002 г; «Вопросы формирования здоровья и патологии человека на Севере: факты, проблемы и перспективы», Якутск, 2002 г; «Современные проблемы сердечно-сосудистой патологии на Крайнем Севере», Якутск, 2004 г. Тезисы докладов включены в материалы VIII-го Российско-Японского международного медицинского симпозиума, Благовещенск, 2000 г; ХН-го международного симпозиума по Японо-Российскому медицинскому обмену, Ниигата, 2004 г; Российского национального конгресса кардиологов « Кардиология, основанная на доказательствах », Москва, 2000 г; 5-го Российского научного форума « Кардиология 2003», Москва, 2003 г; 1-го съезда кардиологов Сибирского федерального округа, Томск, 2005 г; Н-го съезда Российского общества патологоанатомов. Москва, 2006 г. Представлен стендовый доклад и выступление на Х-м Русско-Японском международном симпозиуме «Якутия 2003», 22-25 августа 2003 г; стендовый доклад на Н-м съезде Всероссийского общества патологоанатомов, 11-14 апреля 2006 г.
Заключение диссертации по теме «Патологическая анатомия», Винничук, Сергей Анатольевич
ВЫВОДЫ:
1. У коренных жителей Якутии атеросклероз в сонных артериях выражен существенно слабее, чем у некоренного населения. Для якутского населения свойственна меньшая частота, площадь и « замедленное » на одно десятилетие развитие возвышающихся атеросклеротических поражений, тогда как для некоренных жителей характерно раннее, частое и более интенсивное развитие атеросклероза в общих и внутренних сонных артериях. Тяжесть атеросклеротического процесса в обеих этнических группах была существенно больше в общей сонной артерии, чем во внутренней.
2. Частота и площадь возвышающихся атеросклеротических поражений в сонных артериях была существенно больше при цереброваскулярной патологии, чем у лиц, умерших от других заболеваний. Частота и распространенность атеросклеротического процесса, особенно осложненных поражений и кальциноза. существенно преобладала у лиц, умерших от ишемических инфарктов мозга, чем от кровоизлияний в мозг.
3. У исследованных лиц обеих этнических групп под влиянием факторов риска в сонных артериях наблюдается увеличение частоты и площади возвышающихся поражений. Наиболее весомыми фактороми риска, оказывающими влияние на течение атеросклеротического процесса в сонных артериях, являются артериальная гипертония, курение, избыточная масса тела, неблагоприятная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям. При артериальной гипертонии и при ее сочетаниях с другими факторами риска частота и площадь возвышающихся поражений в сонных артериях была наибольшей.
4. При гистоморфометрическом изучении артерий основания головного мозга (базилярная и средняя мозговая артерия ) и внутримозговых сосудов показаны более выраженные изменения у некоренного населения, чем у якутов, характеризующиеся гиперплазией. склерозом интимы и медии, повышенной извитостью внутренней эластической мембраны. При нарушениях мозгового кровообращения в мелких сосудах коры головного мозга характерно утолщение стенки за счет склероза и гиалиноза, а также формирование микрососудистых формаций (конволютов).
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. В целях улучшения качества патологоанатомической диагностики острых нарушений мозгового кровообращения рекомендуется использовать результаты морфометрической характеристики атеросклероза сонных артерий.
2. При вскрытии лиц, умерших от цереброваскулярной патологии необходимо производить вскрытие пирамиды височной кости для оценки атеросклеротических изменений на всем протяжении внутренней сонной артерии.
3. Полученные данные о влиянии факторов риска на атеросклероз сонных артерий могут быть использованы для разработки профилактических мероприятий при лечении цереброваскулярной патологии.
4. Для выявления групп риска в целях профилактики нарушений мозгового кровообращения необходимо учитывать этнические, возрастные и половые особенности населения, и особое внимание уделять некоренным мужчинам в возрасте старше 40 лет.
5. Популяционные особенности развития атеросклероза целесообразно использовать для изучения теоретических основ эпидемиологии и патологии атеросклероза при обучении студентов, врачей-интернов и для усовершенствования врачей. а также в эпидемиологических исследованиях этнических и географических особенностей поражения сонных артерий.
Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Винничук, Сергей Анатольевич, 2007 год
1. Абрикосов, А.И. Частная патологическая анатомия / Выпуск II: Сердце и сосуды. М. JL: Медгиз. 1947. — 573с.
2. Автандилов. Г.Г. Динамика атеросклеротического процесса у человека. М. Медицина. 1970. — 208с.
3. Авцын. А.П. Патология человека на Севере / А.П. Авцын, A.A. Жаворонков. А.Г. Марачев, А.П. Милованов. М. Медицина, 1985. — 416с.
4. Агеева. В.В. Взаимосвязь инсулинорезистентности и нарушений липидного обмена у больных с ожирением / В.В. Агеева, Е.И. Красильникова. И.М. Зубина, Е.В. Шляхто // Терапевтический архив. 2002. — Т.74. — №10. -С.12-15.
5. Акимов, Г. А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. М. Медицина, 1983. — 224с.
6. Алексеев, В.П. Инфаркт миокарда и его связь с метеорологическими элементами в условиях г. Якутска / В кн. Медико-биологические проблемы Якутии. Якутск: Изд-во ЯГУ. 1979.
7. Алексеев, В.П. Особенности распространения атеросклероза у жителей г. Якутска: автореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук. -М.,1968. 20 с.
8. Аметов. A.C. Ожирение и сердечно-сосудистые заболевания / A.C. Аметов. Т.Ю. Демидова, A.JI. Целиковская // Терапевтический архив. 2001. -Т.73. — №8. — С.66-69.
9. Амосова-Ли, П.И. Мозговые инсульты в Эвено-Бытантайском районе Республики Саха (Якутия) / Тез. докл. X Российско-Японского медицинского симпозиума. Якутск: Сахаполиграфиздат, 2003. — С.274-275.
10. Арабидзе. Г.Г. Некоторые вопросы атеросклероза и артериальной гипертонии на 69-й научной сессии американской ассоциации сердца // Кардиология. 1997. — Т.37. — №6. — С.58-61.
11. Аргунов, В.А. Атеросклероз аорты и коронарных артерий у мужчин г. Якутска в зависимости от длительности проживания на Крайнем Севере: автореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук. М.,1989. — 20 с.
12. Аргунов, В.А. Патологическая анатомия и морфогенез атеросклероза аорты и коронарных артерий у жителей Якутии. Новосибирск: Наука, 2006. -184с.
13. Аронов, Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза. М. Триада-Х, 2000.-412с.
14. Ахо, К. Цереброваскулярные болезни среди населения: результаты совместного исследования ВОЗ / К. Ахо, П. Хармсен, С. Хатано // Бюллетень ВОЗ. 1980. — Т.58. — №1.-С.84-102.
15. Беленькая, P.M. Инсульт и варианты артерий мозга. М. Медицина, 1979.- 173с.
16. Бескровнова. H.H. Изменение ультраструктуры эндотелия аорты при введении кроликам продуктов окисления холестерина / H.H. Бескровнова, Г.Г. Коновалова. В.В. Рудник // Архив патологии. 1991. — №9. — С.44-49.
17. Богацкая. JT.H. Дислипопротеинемии и их коррекция / JT.H. Богацкая, С.Н. Новикова // Лшування та д1агностика. 1997. — №1. — С.20.
18. Боголепов, Н.К. Церебральные кризы и инсульт. М. Медицина, 1971.-392с.
19. Бурцев, Е.М. Нарушение мозгового кровообращения в молодом возрасте. М. Медицина, 1978. — 199с.
20. Ванхутте. П.М. Эндотелийзависимые вазомоторные реакции и торможение активности ангиотензинпревращающего фермента // Кардиология.- 1996. Т.36. — №11. — С.71-79.
21. Васильева. H.A. Цереброваскулярные заболевания по данным скринингового эпидемиологического исследования в г. Якутске / H.A. Васильева, В.В. Шпрах // Тез. докл. X Российско-Японского медицинского симпозиума. Якутск: Сахаполиграфиздат, 2003. -С.282-283.
22. Верещагин, Н.В. Ангионеврология. гетерогенность ишемических нарушений мозгового кровообращения / Тез. докл. LX сессии общего собрания Академии медицинских наук СССР. Л. 1990. — С.69-71.
23. Верещагин. Н.В. Оценка цереброваскулярного резерва при атеросклеротическом поражении сонных артерий / Н.В. Верещагин, Д.Ю.
24. Бархатов, Д.Н. Джибладзе // Журнал неврологии и психиатрии. 1999. — Т.99. -№2. — С.57-64.
25. Верещагин. Н.В. Варакин Ю.Я. Регистры инсульта в России: результаты и методологические аспекты проблемы / Н.В. Верещагин, Ю.Я. Варакин // Инсульт: приложение к Журналу неврологии и психиатрии. 2001. -Вып.1. — С.34-40.
26. Верещагин. Н.В. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии / Н.В. Верещагин, В.А. Моргунов. Т.С. Гулевская. -М. Медицина, 1997. 288с.
27. Викторова. Н.Д. Морфогенез скаляриформного атеросклероза в эксперименте / Н.Д. Викторова, И.В. Ганнушкина // Тез. докл. 4-го Всесоюзного Съезда патологоанатомов. М. 1967. — С.46-49.
28. Виленский. Б.С. Снижение летальности при коррекции водно-солевого раствора в системе базисной терапии ишемического инсульта / Б.С. Виленский, Ю.В. Наточин. Г.М. Семенова, В.В. Сулима // Журнал неврологии и психиатрии. 1998. — Т.98. — №10. — С.38-40.
29. Вихерт. A.M. Атеросклероз / Руководство по кардиологии / под ред. Е.И. Чазова. М. Медицина, 1982. — Т.1. — С.417-442.
30. Вихерт. A.M. Некоторые аспекты патогенеза атеросклероза в свете данных географической патологии / A.M. Вихерт, С.Г. Аптекарь. B.C. Жданов // Кардиология. 1976. — Т.16. -№2. — С.83-91.
31. Вихерт. A.M. Географическая патология атеросклероза / A.M. Вихерт, B.C. Жданов. Е.Е. Матова, С.Г. Аптекарь. М. Медицина, 1981. — 216с.
32. Вихерт. A.M. Особенности возрастной динамики атеросклероза аорты у различных этнических групп мужского населения Андижана / A.M. Вихерт, B.C. Жданов. A.C. Чурикова // Архив патологии. 1992. — № 7. — С.25-30.
33. Власова. И.В. Состояние эндотелийзависимой вазодилатации у больных цереброваскулярной болезнью / И.В. Власова, O.E. Ваизова. H.H. Федосова, T.JI. Визино // Клиническая медицина. 2000. -№11.- С.26-28.
34. Вовк. Ю.Н. Сосудистые изменения интраорганных бассейнов белого вещества головного мозга при атеросклерозе / Ю.Н. Вовк, Е.Г. Аронов // Тез. докл. 2 съезда Международного Союза Ассоциаций Патологоанатомов. -Москва, 1999.-С.51.
35. Вотяков. В.И. О роли вирусных агентов в инфекции атеросклероза с позиции этиопатогенетических аспектов медленных инфекций и ассоциации атеросклероза с вирусами / В.И. Вотяков, Т.В. Амвросьева // Вестник РАМН. -1991. -№5. -С.59-63.
36. Гавриш. A.C. Структурно-метаболические аспекты системной реакции сосудистого эндотелия при хронической гиперхолестеринемии / A.C. Гавриш,
37. B.В. Братусь. H.A. Ящук // Укр. кардюл. журн. 1994. — №2. — С.68-73.
38. Гавриш. A.C. Региональные особенности структуры и метаболические изменения эндотелия аорты при экспериментальной гиперадреналинемии / A.C. Гавриш, И.Н. Евстратова. М.А. Лисовец // Укр. кардюл. журн. 1997. — №1.1. C.64-66.
39. Гайгалайте, В. Ишемический инсульт у людей в возрасте 85 лет и старше / В. Гайгалайте, Дж. Богусславский // Инсульт: приложение к Журналу неврологии и психиатрии. 2002. — Вып.5. — С. 17-21.
40. Глезер, М.Г. Первичная и вторичная профилактика инсультов // Клиническая геронтология. 2002. — Т.8. — №9. — С.3-8.
41. Горбачева. Ф.Е. Ишемический инсульт вследствие расслоения внутренней сонной артерии / Ф.Е. Горбачева, Г.М. Натяжкина. О.Е. Зиновьева, О.И. Анильчева // Инсульт: приложение к Журналу неврологии и психиатрии. -2002. Вып.6. — С.29-31.
42. Государственный доклад о состоянии здоровья населения Республики Саха (Якутия) в 2002 г. Якутск: МЗ PC (Я), 2003. — С.9-37.
43. Государственный доклад о состоянии здоровья населения Российской Федерации в 1992 г. Здравоохранение РФ, 1995. — 1. — С.3-8.
44. Гулевская. Т.С. Морфологические особенности сосудов, атеросклеротических бляшек внутренних сонных артерий (на материале биоптатов. полученных при каротидной эндартерэктомии) / Т.С. Гулевская.
45. B.А. Моргунов. П.А. Ануфриев // Архив патологии. 2002. — Т.64. — №6.1. C.47-50.
46. Гулевская. Т.С. Повторные инфаркты головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии / Т.С. Гулевская, В.А. Моргунов. Р.П. Чайковская // Архив патологии. 2003. — №4. — С.21-28.
47. Гуревич. B.C. Инфекция вирусами гриппа при прогрессирующем атеросклерозе / B.C. Гуревич, В.М. Плесков. М.В. Левая, А.И. Банников, Л.Б.
48. Митрофанова, С.А. Уразгильдеева // Кардиология. 2002. — Т.42. — №7. — С.21-24.
49. Гусев, Е.И. Проблема инсульта в России / Тез. докл. I Российского Международного конгресса: «Цереброваскулярные болезни и инсульт» // Инсульт: приложение к Журналу неврологии и психиатрии. 2003. — Вып.9 -С.3-7.
50. Гусев. Е.И. Эпидемиология инсульта в России / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова. JI.B. Стаховская // Инсульт: приложение к Журналу неврологии и психиатрии. 2003. — Вып.8. — С.9.
51. Виберс. Давид О. Руководство по цереброваскулярным заболеваниям / Давид О. Виберс, Валерий Фейгин, Роберт Д. Браун. М. Бином, 1999. — 672с. — Пер. с англ. B.JI. Фейгин.
52. Данилюк. В.П. Изменения мозговой гемодинамики при хронической вертебро-базилярной недостаточности / В.П. Данилюк, Ф.Б. Давыдова // Журнал неврологии и психиатрии. 1984. — №4. — С.516-519.
53. Демографический ежегодник России. Москва, 1996. — 557с.
54. Де Фритас. Г.Р. Первичная профилактика инсульта / Г.Р. Де Фритас, Дж. Богусславский // Инсульт: приложение к Журналу неврологии и психиатрии. — 2001. Вып. 1. — С.7-20.
55. Дзизинский. A.A. Наследственность и атеросклероз / A.A. Дзизинский. В.П. Пузырев Новосибирск: Наука, 1977. — 176с.
56. Евтушенко. С.К. Инсульты у детей и их причины / С.К. Евтушенко, О.С. Евтушенко, Ю.М. Перепечаенко. М.А. Москаленко // Инсульт: приложение к Журналу неврологии и психиатрии. 2003. — Вып.8. — С.30-35.
57. Ежегодник мировой санитарной статистики. Женева, 1994.
58. Жданов, B.C. Роль гиперплазии интимы в атерогенезе человека//Архив патологии. 1998. — №6. — С.8-13.
59. Жданов. B.C. Эволюция и патология атеросклероза у человека / B.C. Жданов, A.M. Вихерт. Н.Г. Стернби. М. Триада-Х, 2002. — 144с.
60. Жданов. B.C. Мониторинг атеросклероза / B.C. Жданов, Н.Г. Стернби // Архив патологии. 2002. — Т.64. — №2. — С.42-45.
61. Жданов. B.C. Атеросклероз при злокачественных новообразованиях / B.C. Жданов, Н.Г. Стернби, Я. Душкова, И.П. Дробкова // Кардиология. 2002. -Т.42. -№1. -С.22-26.
62. Зайратьянц. О.В. Причины смерти населения Москвы и показатели летальности патологоанатомической службы Комитета здравоохранения Москвы // Приложение к журналу Архив патологии. — 2002. С.20-21.
63. Зайцев, А.Н. Гигиеническая характеристика фактического питания населения Крайнего Севера // Материалы 1 науч. сессии "Труд и здоровье человека на Крайнем Севере". Норильск, 1965. — С. 94- 97.
64. Ильинская, О.П. Старение эндотелия сосудов человека и атеросклероз // Клиническая геронтология. 2002. — №5. — С.51-54.
65. Иммунореактивность и атеросклероз / под ред. А.Н. Климова. Л. 1986. — 192с.
66. Карпов. P.C. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика. лечение / P.C. Карпов, В.А. Дудко. Томск: STT, 1998. — 656с.
67. Карпов. P.C. Роль иммунной системы в развитии гиперлипопротеидемий / P.C. Карпов, Н.В. Канская. С.Г. Осипов. Томск: Изд-во Томского гос. университета, 1990. — 168с.
68. Клименко. Е.Д. Роль повреждения микроциркуляторного русла в атерогенезе / Е.Д. Клименко, О.М. Поздняков // Вестник АМН СССР. 1985. -№8. — С.12-18.
69. Климов, А.Н. К спорам о холестерине // Кардиология. 1992. — Т.32. -№2. — С.5-8.
70. Климов. А.Н. Взгляд на решение проблемы атеросклероза / А.Н. Климов, В.А. Нагорнев // Вестник РАМН. 1999. — №9. — С.33-37.
71. Климов. А.Н. Липиды, липопротеиды и атеросклероз / А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева. СПб. Питер Пресс, 1995. — 304с.
72. Климов. А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения / А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева. СПб. Питер Ком, 1999. — 512с.
73. Клиническая эндокринология / под ред. Н.Г. Старковой. М. Медицина, 1983.-351с.
74. Ковалев. И.А. Уровень липндов в крови и динамика их изменений у детей из семей с отягощенной по атеросклерозу наследственностью / И.А. Ковалев, Г.П. Филиппов. И.М. Желтоногова, Е.Ю. Коломин // Кардиология. — 1998. Т.38. — №9. — С.26-31.
75. Колесников. М.В. Динамика заболеваемости и смертности от инсульта в г. Дзержинске Нижегородской области в течение 10 лет / М.В. Колесников, A.B. Густов // Инсульт: приложение к Журналу невропатологии и психиатрии. 2002. — Вып.5. — С.68-70.
76. Колтовер. А.Н. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения / А.Н. Колтовер. Н.В. Верещагин, И.Г. Людковская, В.А. Моргунов. М. Медицина, 1975. — 256с.
77. Колянов, В.Б. Инсульт и его профилактика в условиях сельской местности по данным регистра: автореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук. М. 1981.
78. Конкина. Е.А. Патоморфология артерий головного мозга при сочетанном коронарном и церебральном склерозе / Е.А. Конкина, Е.М. Бурцев. С.А. Смирнов // Журнал неврологии и психиатрии. 2000. — Т. 100. — №7. -С.41-44.
79. Кузьменко, В.М. Распространенность и некоторые особенности профилактики цереброваскулярных заболеваний у лиц разного возраста // Проблемы старения и долголетия. 2001. — Т.10. -№4. — С.401-409.
80. Куреши. А. Спонтанные внутримозговые кровоизлияния / А. Куреши, С. Тахрим, Д. Бродерик, X. Батджер, X. Хондо, Д. Хэнли // Международный медицинский журнал. 2002. — №4. — С.327-334.
81. Кфареягина, И.Ю. К вопросу о новой теории патогенеза атеросклероза и метаболического синдрома / И.Ю. Кфареягина, Ю.В. Эмануэль // Новые С-Петербургские врачебные ведомости. 2001. — №3. — С.43-46.
82. Панкин. В.З. Роль перекисного окисления липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза / В.З. Панкин, A.M. Вихерт. А.Н. Тихадзе // Вопросы медицинской химии. 1989. -№3. — С. 18-24.
83. Левина. Г.Я. Атеросклероз сосудов Виллизиева круга при некоторых вариантах его строения / Г.Я. Левина, С.М. Ложникова. Т.И. Вавилова // Архив патологии. 1975. — №7. — С. 18-22.
84. Левицкая. Н.И. Разомкнутый виллизиев круг и « кризовое » течение артериальной гипертензии / Н.И. Левицкая, Л.В. Губский. О.В. Квасова, И.М. Козельцева, В.И. Скворцова // Инсульт: приложение к Журналу неврологии и психиатрии. 2002. — Вып.7. — С.43-47.
85. Липовецкий. Б.М. Локализация сосудистых поражений при атеросклерозе и особенности липидного состава крови / Б.М. Липовецкий, Т.В. Виноградова // Терапевтический архив. 2002. — Т.74. — №6. — С.55-57.
86. Липовецкий. Б.М. Клиническая оценка сниженного и повышенного уровня липопротеидов высокой плотности в плазме крови / Б.М. Липовецкий, Г.А. Чураков // Кардиология. 2001. — Т.41. — №3. — С.33-35.
87. Любченко. П.Н. Ультразвуковая характеристика общих сонных артерий у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС / П.Н. Любченко, Р.В. Горенков. М.В. Агальцов, Е.Б. Широкова // Терапевтический архив. 2002. — Т.74. — №4. — С.59-62.
88. Людковская. И.Г. Особенности развития и морфология обтурирующих тромбов сонных артерий / Труды 4-го Всесоюзного Съезда патологоанатомов. М. 1967. — С.240-242.
89. Людковская. И.Г. Атеросклеротическая ангиопатия головного мозга / И.Г. Людковская, В.А. Моргунов / В кн. Очерки по патологии нервной системы / под ред. Ю.А. Медведева. Д.Е. Мацко. С.-Петербург: Изд-во РНХИ им. проф. А.Л. Поленова, 1996. — С. 145-159.
90. Малыгина. H.A. Hind-III ДНК-полиморфизм гена протеинлипазы у больных ишемической болезнью сердца пожилого возраста / H.A. Малыгина, И.В. Костомарова. Г.В. Дерягин, Л.Д. Серова // Терапевтический архив. 2002.- Т.74. №2. — С.64-66.
91. Малышев. П.П. Клинические проявления гомозиготной формы семейной гиперхолестеринемии / П.П. Малышев, O.A. Шаплунова, В.В. Кухарчук // Кардиология. 2002. — Т.42. — №8. — С.30-36.
92. Манвелов. Л.С. Профилактика острых нарушений мозгового кровообращения при артериальной гипертензии / Л.С. Манвелов, Ю.Я. Варакин. В.Е. Смирнов, Г.В. Горностаева // Клиническая геронтология. 2002.- Т.8. №6. — С.29-34.
93. Маньковский, Н.Б. Острые нарушения мозгового кровообращения (патогенез, диагностика, лечение) // Л1кування та д1агностика. 1995. — №1. — С.24-27.
94. Марков. Д.А. Инфаркт мозга / Д.А. Марков, Э.И. Злотник. Э.С. Гиткина. Минск: Вышэйшая школа, 1973. — 360с.
95. Марцинкевич. Г.И. Сопоставление результатов функциональных проб, использующихся в неинвазивной оценке функции эндотелия / Г.И. Марцинкевич, И.А. Коваленко. A.A. Соколов, В.Н. Ким // Терапевтический архив. 2002. — Т.74. — №4. — С. 16-18.
96. Мацко. Д.Е. Стенозирующие расслоения внутричерепных артерий / В кн. Очерки по патологии нервной системы / Под ред. Ю.А. Медведева. Д.Е. Мацко. С.-Петербург: Изд-во РНХИ им. проф. А.Л. Поленова. 1996. — С. 127130.
97. Медведев Ю.А. Забродская Ю.М. Новая концепция происхождения бифуркационных аневризм артерий основания головного мозга. С.-Петербург: Эскулап, 2000. — С.50-86.
98. Меерсон. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. М. Медицина, 1984. — 270с.
99. Мисюк. Н.С. Прогнозирование и профилактика острых нарушений мозгового кровообращения. Минск: Вышэйшая школа, 1987. — 192с.
100. Михеев, В.В. Нервные болезни. М. Медицина, 1974. — 352с.
101. Мясников, А.Л. Атеросклероз: происхождение, клинические формы и лечение. М. Медгиз, 1960. — 444с.
102. Нагорнев, В.А. Атерогенез и иммунное воспаление // Архив патологии. 1995. -№3. -С.6-14.
103. Нагорнев. В.А. Роль инфекции в развитии иммунного воспаления и патогенезе атеросклероза / В.А. Нагорнев, C.B. Мальцева // Архив патологии. -2000. №6. — С.55-59.
104. Нагорнев. В.А. Атерогенез как отражение иммунного воспаления в сосудистой стенке / В.А. Нагорнев, O.A. Яковлева. C.B. Мальцева // Вестник РАМН. 2000. — №Ю. — С.45-50.
105. Нарушения мозгового кровообращения и инсульты у детей / Международный научно-практический семинар, 23-24 ноября 2000 г. Донецк, Украина // Инсульт: приложение к Журналу неврологии и психиатрии. 2001. -Вып.2. — С.62-63.
106. Население России 1998. Москва, 1999. — 144с.
107. Национальная ассоциация по борьбе с инсультом. история создания, настоящее и будущее // Инсульт: приложение к Журналу неврологии и психиатрии. -2000. Вып. 1. — С.3-6.
108. Никитин, Ю.М. Ультразвуковая диагностика в неврологии и нейрохирургии / В кн: Клиническая ультразвуковая диагностика / Под ред. Н.М. Мухарлямова.-М. Медицина,1987.-Т.2.-С.133-216.
109. Никитин. Ю.П. Повышенная чувствительность липопротеидов низкой плотности к окислению как фактор риска атеросклероза / Ю.П. Никитин, Ю.И. Рагино // Росс, кардиологический журнал. 2002. — №1. — С.61-70.
110. Николаева. Т.Я. О распространенности цереброваскулярной патологии в Якутии / Т.Я. Николаева, Э.Э. Конникова. H.H. Третьякова //
111. Научно-практ. Конференция: «Вопросы формирования здоровья и патологии человека на Севере: факты, проблемы и перспективы». Якутск, 2002. — С. 128129.
112. Николаева. Т.Я. Третьякова H.H. Кузьмина З.М. Проблема мозгового инсульта в Якутии / Т.Я. Николаева, H.H. Третьякова. З.М. Кузьмина // Тез. докл. X Российско-Японского медицинского симпозиума. Якутск: Сахаполиграфиздат, 2003. — С.312-313.
113. Оганов. Р.Г. Факторы риска / Р.Г. Оганов. Г.С. Жуковский / В кн: Превентивная кардиология // под ред. Г.И. Косицкого. М. Мир, 1987 — С.68-90.
114. Орехов. А.Н. Множественные модификации липопротеидов низкой плотности в крови больных атеросклерозом / А.Н. Орехов, В.В. Терехов. B.JI. Назарова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1995. -Т.124.-№8.-С.118-121.
115. Осипов. С.Г. Иммунные комплексы и атеросклероз / С.Г. Осипов, В.Н. Титов // Кардиология. 1982. — №7. — С.119-125.
116. Пальцев. М.А. Патологическая анатомия / М.А. Пальцев, Н.М. Аничков М. Медицина, 2001. — 736с.
117. Панченко. Е.П. Система гемостаза и фибриногенеза у больных с различной распространенностью атеросклеротического поражения / Е.П. Панченко, А.П. Добровольский. К.К. Давлатов // Кардиология. 1995. — Т.35. -№4.-С. 18-22.
118. Петрова, Н.В. Место диагностики атерогенных дислипопротеинемий в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний // Сердце. 2001. — Вып.1. -№3.-С. 126-127.
119. Покровский, A.B. Клиническая ангиология. М. Медицина, 1979.368с.
120. Попонина. Т.М. Chlamydia pneumoniae: связь с атеросклерозом и ишемической болезнью сердца / Т.М. Попонина, B.C. Кавешников. В.А. Марков, P.C. Карпов // Кардиология. 2001. — Т.41. — №9. — С.65-69.
121. Преображенский. Д.В. Первичная профилактика церебрального инсульта / Д.В. Преображенский, Б.А. Сидоренко. Т.А. Батыралиев, Н.С. Носенко, С.А. Патарая // Инсульт: приложение к Журналу неврологии и психиатрии. 2002. — Вып.6. — С. 19-23.
122. Привес. М.Г. Анатомия человека / М.Г. Привес, Н.К. Лысенков. В.И. Бушкович. СПб. Гиппократ, 2000. — 704с.
123. Ратнер, А.Ю. Нарушения мозгового кровообращения у детей. -Казань. 1988.
124. Репин, B.C. Атеросклероз человека: клеточные и молекулярные механизмы // Успехи современной биологии. 1990. — №1. — С. 120-129.
125. Репин, B.C. Атеросклероз / В кн: Болезни сердца и сосудов / под ред. Е.И. Чазова.-М. Медицина, 1992.-Т.2. С.136-155.
126. Розен, В.Б. Основы эндокринологии. М. Высшая школа, 1984.336с.
127. Савельев, B.C. Липидный дистресс-синдром при облитерирующем атеросклерозе // Вестник РАМН. 1999. — №9. — С.28-31.
128. Савич, В.И. Патологические изменения экстра-интракраниальных артерий и инфаркт мозга. Минск: Беларусь, 1987. — 144с.
129. Сарибекян. A.C. Лечение больных с гипертензивными мозговыми гематомами / A.C. Сарибекян. В.А. Пономарев, А.И. Ишмухаметов, Л.И. Полянова // Журнал неврологии и психиатрии. 1998. — Т.98. — №8. — С.23-26.
130. Седов, K.P. Коронарный атеросклероз и ишемическая болезнь сердца в Западном Прибайкалье. Новосибирск, 1979. — 208 с.
131. Скворцова. В.И. Генетика ишемического инсульта / В.И. Скворцова, С.А. Лимборская. П.А. Сломинский, Е.А. Кольцова, А.Ю. Боцина // Инсульт: приложение к Журналу неврологии и психиатрии. 2001. -Вып.4. — С. 10-18.
132. Смертность населения Российской Федерации 1998 г. // Статистические материалы. М. Минздрав РФ. — 1999.
133. Смирнов. В.Е. Распространенность факторов риска и смертность от инсульта в разных географических регионах / В.Е. Смирнов, Л.С. Манвелов // Инсульт: приложение к Журналу неврологии и психиатрии. 2001. — Вып.2. -С. 19-25.
134. Соколов, Е.И. Гиперинсулинемия и инсулинрезистентность в патогенезе атеросклероза и ишемической болезни сердца // Терапевтический архив. 2002. — Т.74. — №1. — С.40-43.
135. Соколова. Р.И. Некоторые особенности патоморфологии атеросклероза при семейной гиперхолестеринемии / Р.И. Соколова, Х.Г. Алиджанова. B.C. Жданов, В.В. Кухарчук // Кардиология. 1997. — Т.37. — №11. — С.23-26.
136. Стаут, Р.Ч. Гормоны и атеросклероз. М. Медицина, 1985. — 240с. -Пер. с англ.
137. Сумароков, А.Б. Диагностика раннего экстракраниального атеросклероза // Российский медицинский журнал. 1997. — №1. — С.33-37.
138. Сумароков. А.Б. Хламидийная инфекция, вызванная Chlamydia pneumoniae, и атеросклероз / А.Б. Сумароков, A.A. Лякишев // Клиническая медицина. 1999. — №7. — С.4-10.
139. Творогова. М.Г. Липидный состав липопротеидов высокой плотности при наследственных гиперлипопротеинемиях / М.Г. Творогова, П.Н. Васин. Т.А. Рожкова, В.В. Кухарчук, В.Н. Титов // Вопросы медицинской химии. 1998. — Т.44. — №5. — С.452-459.
140. Тертов. B.B. Холестеринсодержащие циркулирующие иммунные комплексы компонент сыворотки крови у больных ишемической болезнью сердца / В.В. Тертов, В.Г. Качарова. Х.С. Садаян // Кардиология. — 1989. — №8. — С.35-38.
141. Титов, В.Н. Атеросклероз как патология пол неновых жирных кислот // Вестник РАМН. 2001. — №5. — С.48-53.
142. Титов, В.Н. Биохимические основы повышения периферического сопротивления кровотоку // Российский кардиологический журнал. 1998. — №6. — С.35-43.
143. Титов, В.Н. Кардинальные вопросы патогенеза атеросклероза: настоящее и перспективы // Терапевтический архив. 2001. — №12. — С.78-82.
144. Титов, В.Н. Патогенез атеросклероза для XXI века // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. — №1. — С.3-11.
145. Титов, В.Н. Раздельный транспорт липопротеинами насыщенных и полиеновых жирных кислот // Успехи современной биологии. 1997. — Т.113. -Вып.2. — С.240-255.
146. Титов, В.Н. Филогенез и становление транспорта жирных кислот // Клиническая лабораторная диагностика. 1999. — №2. — С. 1-6.
147. Титов, В.Н. Функциональная роль холестерина: различие пулов холестерина в клетке и отдельных классах липопротеинов крови // Клиническая лабораторная диагностика. 2000. — №3. — С.3-10.
148. Трошин. В.Д. Сосудистые заболевания мозга и кардиальные дисфункции / В.Д. Трошин, Н.И. Жулина. Иркутск: Изд-во Иркутского универс. 1991.-264с.
149. Трошин. В.Д. Основы ранней диагностики и профилактики сосудистых заболеваний мозга / В.Д. Трошин, Е.П. Семенова. Горький: Волго-Вятское книжное изд-во, 1979. — 208с.
150. Фейгин, B.J1. Эпидемиология мозгового инсульта в Сибири / B.J1. Фейгин, Ю.П. Никитин. Д.О. Виберс, Д.П. Виснант, Т.Е. Виноградова. A.B. Тарасов, C.B. Шишкин, Г.М. Циркин. М.О. Фэллон // Журнал неврологии и психиатрии. -2001. -Т.101.-№1.-С.52-57.
151. Цуппинг, Р.Х. Сравнительные исследования заболеваемости инсультом в Тарту (Эстонская ССР ) и в Эспо и Каунианене (Финляндия) / Р.Х. Цуппинг, К. Ахо, Э.И. Раудам // Журнал неврологии и психиатрии. 1979. -№9.
152. Чазов. Е.И. Тромбозы и эмболии в клинике внутренних болезней. -М. Медицина, Варшава: Государственное медицинское издательство, 1966. -264с.
153. Шевченко, J1.A. Новая классификация двигательных нарушений у больных, перенесших мозговой инсульт / J1.A. Шевченко, Э.И. Сливко. O.A. Левада // Журнал неврологии и психиатрии. 1996. — Т.96. — №6. — С.16-18.
154. Школьникова. М.А. Сердечно-сосудистые заболевания детского возраста на рубеже XXI века // Consilium Medicum. 1999. — T.I. — №6. — С. 1-4.
155. Шлант. P.K. Клиническая кардиология / Р.К. Шггант, Р.В. Александер. М. Бином, СПб. Невский диалект, 2000. — 576с. — Пер. с англ. В.Н. Хирманов.
156. Шмидт, Е.В. Стеноз и тромбоз сонных артерий и нарушение мозгового кровообращения. М. Медгиз, 1963. — 319с.
157. Ягья, Н.С. Здоровье населения Севера. Д. Медицина, 1980. — 256 с.
158. Absood A. Furutani A. Kawamura Т. Graham L.M. Differential PDGF secretion by graft and aortic SMC in response to oxidized LDL//Amer. J. Physiol. -2002. Vol.283. — #2. — Suppl.2. — P.H725-H732.
159. Aburahma A. Boland J. Robinson P. Decanio R. Antiplatelet therapy and carotid plaque hemorrhage and its clinical implication//J. Cardiovasc. Surg. -1990. Vol.31. — #1. — P.66-70.
160. Aho K. Incidence, profile and early prognosis of stroke. Helsinki, 1975.
161. Aicardi I. Amsili I. Chevrie I. Acute hemiplegie in infancy and childhood. Development medicine and child//Neurology. 1990. — #11. — P. 162-173.
162. American Heart Association: Coronary risk handbook/Estimating risk of coronary heart disease in daily practice//Amer. Heart Assoc. 1973. — P.l-50.
163. Argentine C. Prencipe M. The burden of stroke: a need for prevention/In: Prevention of Ischemie Stroke/Eds. C. Fieschi, M. Fisher. London: Martin Dunits, 2000.-P. 1-5.
164. Atherosclerosis and autoimmunity/Ed. Y. Shoenfeld, D. Harats, G. Wick. -Elsevier, 2001.-348p.
165. Aviram M. Modified forms of low density lipoprotein and atherosclerosis//Atherosclerosis. 1993. — Vol.98. — P.1-9.
166. Barnett H. Barnes R. Clagett G. et al. Symptomatic carotid artery stenosis: a sovable problem: North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial//Stroke. 1992. — Vol.23. — #8. -P.1048-1053.
167. Bassiouny J. Davis H. Massawa N. et al. Critical carotid stenosis: morphologic and chemical similarity between symptomatic and asympromatic plaques//J. Vase. Surg. 1989. — Vol.9. — #3. — P.202-212.
168. Benditt E.P. Barrnett Т. McDougall J.K. Viruses in the aethiology of atherosclerosis//Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1983. — Vol.80. -P.6386-6389.
169. Bogousslavsky J. On behalt of the European Stroke Initiative. Stroke prevention by the practitioner//Cardiovasc. Dis. 1999. — Vol.9. — Suppl.4. — P.1-68.
170. Божко Г.Х. Чурсша B.C. Калабухов B.M. Лшопротеши сироватки Kpoei oci6 похилого вжу з патолопею судин головного мозку//Укр. биохим. ж. -2001. Т.73. — №5. С.75-79.
171. Bonita R. Epidemiology of stroke//Lancet. 1992. — Vol.339. — P.342347.
172. Bonita R. Beaglehole R. Monitoring stroke. An international challenge//Stroke. 1995. — Vol.26. — P.541-542.
173. Bonita R. Solomon N. Broad J.B. Prevalence of stroke and stroke related disability. Estimates from the Auckland. Stroke Studies//Stroke. 1997. — Vol.28. -P.1898-1902.
174. Bonita R. Stewart A. Beaglehole R. International trends in stroke mortality 1970-1985//Stroke. 1990. — Vol.21. — P.989-992.
175. Bornstein N. Norris J. The Unstable Carotid Plaque//Stroke. 1989. -Vol.20. — №8. — P. 1104-1106.
176. Bressler P. Bailey S.R. Matsuda M. et al. Insulin resistance and coronary artery disease// Diabetologia. 1996. — Vol.39. — #11. — P. 1345-1350.
177. Brown M.S. Goldstein J.L. Receptor-mediated pathway for cholesterol homeostasis//Science. 1986. — Vol.232. — P.34-47.
178. Brown R.B. Whisnant J.P. Sicks J.D. Christianson T.J. A population-based study of first-ever and total stroke rates in Rochester, Minnesota: 1990-1994//Stroke. 2000. — Vol.31. — Abstr. — P.279.
179. Brunner L.L. Kanter D.S. Manson J.E. Primari prevention of stroke//New Engl. J. Med. 1995. — Vol.333. — P.1392-1400.
180. Chalmers J. MacMahon S. Anderson C. et al. Clinican’s manual on blood pressure and stroke prevention. London. — 2000.
181. Chisolen G. Steinberg D. The oxidative modification hypothesis of atherogenesis: An overview//Free Radic. Biol, and Med. 2000. — Vol.28. — #12. -P.1815-1826.
182. Choi S. Crampton A. Atherosclerosis of arteries of neck//Arch. Pathology. 1961. — Vol.72. — #4. — P.379-385.
183. Chui B. Vira E. Tucker W. Fong I.W. Chlamydia pneumoniae, cytomegaloviruses and herpes simplex virus in atherosclerosis of the carotid artery//Circulation. 1997. — Vol.96. — P.2144-2148.
184. Coles K.A. Plant A.J. Riley Th. Cardiovascular disease: an infection aethiologi?//Rev. Med. Microbiol. 1998. — Vol.9. — #10. — P. 17-27.
185. Corrao J. Becker R. Ockene I. Hamilton G. Coronary heart disease risk factors in women// Cardiology. 1990. — Vol.77. — P.8-24.
186. Davingnon J. Apolipoproteine E, une molecule polymorphe et pleiotrope. Deuxieme partie. Role dans l’atherosclerose et an-dela//STV: Sang, thrombose, vaisseaux. 2002. — Vol. 14. — #2. — P. 107-120.
187. De Freites G.R. Bogousslavsky J. Approaches to prevention of a risk stroke//Schweis. Arch. Neurol, und Psychiat. 2001. — Vol. 152. — #6. — P.253-268.
188. Dyerberg J. Bang H.O. The role of eskimo food in the preven tion of coronary heart disease // In: Scientific and technical progress and circumpolar health. lYth sympos.on circumpolar health.- Novosibirsk, 1978.- V.2.- P.61-62.
189. Eisanblatter D. Heineman L. Clabon E. Community-based stroke incidentis trends from the 1970th through the 1980th in East Germany//Stroke. 1995.- Vol.26.-P.919-923.
190. Ellekyor H. Holmen J. Inderdavik B. Terent A. Epidemiology of stroke in Inhered Norway 1994 to 1996. Incidence and 30-day case-fatality rats//Stroke. -1997. Vol.28. — P.2180-2184.
191. Epstein S.E. The multiple mechanisms by which infection may contribute to atherosclerosis development and course//Circ. Res. 2002. — Vol.90. — #1. — P.2-4.
192. Esterbauer H. Jurgens G. Mechanistic and genetic aspects of susceptibility of LDL to oxidation//Curr. Opin. Lipid. 1993. — Vol.4. — P. 114-124.
193. Esterbauer H. Wag G. Puhl H. Lipid peroxidation and its role in atherosclerosis//Br. Med. Bull. 1993. — Vol.49. — P.566-576.
194. Feigin V.L. Wiebers D.O. Whisnant J.P. O’Fallon W.M. Stroke incidence and 30-day case fatality rates in Novosibirsk, Russia, 1982 through 1992//Stroke. 1995. — Vol.26. — P.924-929.
195. Fisher C. Ojemann R. A Clinico-pathological Study of Carotid Endarterectomy Plaques//Rev. Neurol. 1986. — Vol.14. — #6-7. — P.573-589.
196. Fleshman I.K. Disease prevalence in the Alaskan Arctic and Subarctic // In: The 2th intern.simpos. in circumpolar health.- Oulu, Finland, 1971.- P.28.
197. Frohlich E.D. Hypertension: Our major challenges//Hypertension. 2001.- Vol.38. #5. — P.990-991.
198. Glass C.K. Witztum J.L. Atherosclerosis: the road ahead//Cell. 2001. -Vol.104.-P.503-511.
199. Glynn J.R. Helicobacter pylori and the heart//Lancet. 1994. — Vol.344.1. P.146.
200. Goldsrein J.L. Brown M.S. Receptor-mediated endocytosis: concepts emerging from the LDL receptor system//Ann. Rev. Cell. Biol. 1985. — Vol.1. -P.l-39.
201. Gomez С. Carotid plaque morphology and risk for stroke//Stroke. 1990. -Vol.21.-#1.-P.148-151.
202. Grayston J.T. Kuo C.-C. Campbell A. et al. Chlamydia pneumoniae, strain TWAR and atherosclerosis//Eur. Heart J. 1993. — Vol.14. — Suppl.-K. — P.66-71.
203. Gupta S. Camm J. Chronic infection in the etiology of atherosclerosis -the case for Chlamydia pneumoniae//Clin. Cardiol. 1997. — Vol.20. — P.829-836.
204. Gvaselia I. Chronic Chlamydia pneumoniae and herpes simplex infection as a risk factor for atherosclerosis//Annals Biomed. Res. and Educ. 2002. — Vol.2. -#1. — P.80-83.
205. Хаджиев Д. Бешков H. Скрининг за переходни нарушения на мозъячного кръвообращение//Неврология, психиатрия и неврохирургия (София). 1977. — #3. — С.229-236.
206. Healy В. Endothelial cell dysfunction: an emerging endocrinopathy linked to coronary disease//J. Am. Coll. Cardiol. 1990. — Vol.16. — P.357-358.
207. Heineman L. Barth W. Hoffmeister H. Trend of cardiovascular risk factors in the East Germany population 1968-1992//J. Clin. Epidemiol. 1995. -Vol.48. — Suppl.6. — P.787-7795.
208. Harmsen Per, Tsipogiani A. Wilhelmsen L. Stroke incidence rates were unchanged while fatality rates declined during 1971-1987 in Goteborg (Sweden)//Stroke. 1992. — Vol.23. — P. 1410-1415.
209. Hemmer R. Wagner A. Zur Problematik der Carotisthrombose//Arch. Psych. Z. ges. Neurol. 1962. -Bd.203. -#5. — S.500-510.
210. Heyman A. Leviton A. Millilan C.H. et al. Transient focal cerebral ischemia: epidemiological and clinical aspects/Fundamentals of stroke care/Ed. A.L. Sahs, E.C. Hartman. Washington, 1976. — P.33-40.
211. Hormones and vascular disease/Ed. R. Greenhalgh. Pitman Medical, 1981.-344p.
212. Jackson R. Gotto A. Hypothesis concerning membrane structure, cholesterol and atherosclerosis//Atheroscl. Rev. 1976. — Vol.1. — P. 1-22.
213. Jates P.O. A change in the pattern of cerebrovascular disease//Lancet. -1964.- Vol.1. -P.65-69.
214. Jorgensen H.S. Plesmer A.-M. Hubbe P. Larsen K. Marked increase of stroke incidence in men between 1972 and 1990 in Frederiksberg, Denmark//Stroke. 1992.-Vol.23.-P. 1704-1707.
215. Jorgenson L. Torvic A. Ischemic cerebrovascular diseases in an autopsy series. Part 2//J. Neurol. Sci. 1969. — #2. — P.285-320.
216. Katsuki S. Hirota Y. Recent trends in incidence of cerebral hemorrhage and infarction in Japan//Jap. Heart J. 1966. — Vol.7. — P.26-31.
217. Kazmiersky R. Kozubsky W. Wplyw zakazenia bacteria Chlamydia pneumoniae na rozwoj miazdzycy fetnic domozgowuch//Neurol. i neurochir. pol. -2002.-Vol.36.-#1.-P.131-142.
218. Keirns M. Whiteleather J. The angiographic study of the carotid insufficiency and cerebral ischemia//Am. J. Roentg. 1959. — Vol.81. — P.929-944.
219. Kim J.A. Berliner J.A. Nadler J.L. Angiotensin-II increases monocytes binding to aortic endothelial cell//Clin. Res. 1994. — Vol.42. — P. 15-16.
220. Klein S. Spanngal M. Eugelmann B. Phosphatidylethanolamine participates in the stimulation of the contact system of coagulation by very-lowdensity lipoproteins//Atherosclerosis, Thrombosis, and Vase. Biol. 2001. — Vol.21.- #10. P.1695-1700.
221. Knekt P. Reunanen A. Aho K. et al. Risk factors for subarachnoid hemorrhage in a longitudinal population study//J. Clin. Epidemiol. 1991. — Vol.44.- P.933-939.
222. Komai N. Morishita R. Yamada S. Oishi M. Iguchi S. Aoki M. Sasaki M. Sakurabayashi I. Higahi J. Ogihata T. Mitogenic activity of oxidized lipoprotein(a) on human vascular smooth muscle cells//Hypertension. 2002. -Vol.40.-#3.-P.310-314.
223. Korv J. Roose M. Kaasik A.-E. Changed incidence and case-fatality rates of firat-ever stroke between 1970 and 1993 in Tartu (Estonia)//Stroke. 1996. -Vol.27.-P. 199-203.
224. Krone W. Kardiowaskulares Risikoman agement die Lipid Trias als Basis fuer Diagnostik und Therapieentshceidungen/ZKonferenz: State-of-the-Art, Abstr. -Berlin, 2000.
225. Kuo C.-C. Shor A. Campbell L.A. et al. Demonstration of Chlamydia pneumoniae in atherosclerosis lesions of coronary arteries//J. Infect. Dis. — 1993. — Vol.167.-P.8-9.
226. Lavallee P. Vasoreactive cerebrale//STV: Sang, thrombose, vaisseaux. -2002. Vol.14. — #3. — P.179-185.
227. Levy R.I. Cholesterol and coronary artery disease. What do clinicians do now?//Amer. J. Med. 1986. — Vol.80. — #2A. — P. 18-22.
228. Liao F. Andalobi A. de Beer F.S. Fogelman A.M. Lusis A.J. Genetic control of inflammatory gene induction and NF-kB-lire transcription factor activation in response to an atherogenic diet in mice//Clin. Invest. 1993. — Vol.91. — P.2572-2579.
229. Lusher T.F. Vanhoutte P.M. The endothelium: modulator of cardiovascular function//Boca Raton. 1990. — Vol.1. — P.228.
230. Maseri A. Inflammantion, atherosclerosis and ischemic events exploring the hidden side of the moon//N. Engl. J. Med. — 1997. — Vol.336. — P. 1014-1016.
231. Maynard J.E. A study of cardiovascular disease risk factors among Alaskan Eskimo men // In: 2th intern.sympos. on circumpolar health.- Oulu, Finland, 1971.- P.30.
232. Me Gill N.C. Fatty streaks in the coronary arteries and aorta //Lab.Invest.- 1968.- V.18.- N.4.- P.560-564.
233. Mehta J.L. Saldeen T.G.P. Rand K. Interactive role of infection, inflammation and traditional risk factors in atherosclerosis and coronary disease//J. Am. Coll. Cardiol. 1998. -Vol.31. -P.1217-1225.
234. Melnick J. Adam E. Backey M. Cytomegalovirus and atheroscleros//Biosassay. 1995. — Vol.17. — P.899-903.
235. Mendall M.A. Goggin P.M. Mollineax N. et al. Relation of Helicobacter pylori infection and coronary heart disease//Brit. Heart J. 1994. — Vol.71. — P.437-439.
236. Mendall M.A. Patel P. Ballan L. Strachan D. Nithfield T.C. C-reactive protein and its relation to cardiovascular risk factor: a population based cros-section study//Brit. Med. J. 1996. — Vol.312. — P. 1061-1065.
237. Menotti A. Farchi G. Conti S. Le funzioni di rischio tra colesterolemia e cardiopatia coronarica//G. ital. Cardiol. 1985. — Vol.15. — #6. — P.579-581.
238. Mine S. Wada Y. Fujisaki T. Iida T. Noguchi N. Niki E. Kodama T. Tanaka Y. Oxidized low density lipoprotein-induced LFA-1-dependent adhesion and proteinkinase C pathway//Atherosclerosis. 2002. — Vol.160. — #2. — P.281-288.
239. Mohr J. Gautier J. Pessin M. Internal carotid artery disease/In: Stroke. Pathophysiology Diagnosis, and Management/Eds. H. Barnett et al. New York, Livingston, 1992. — P.285-335.
240. Monamed M.B. Norman L. Chater M.D. et al. Results of Extracranial-Intracranial Arterial Bypass for Bilateral Carotid Occlusion//J. Neurosurg. 1985. -Vol.63. — #4. — P.521-525.
241. Mullick A.E. McDonald J.M. Melkonian G. Talbot P. Pinkerton K.E. Rutledge C. Reactive carbonyls from tobacco smoke increase arterial endothelial layer injury//Amer. J. Physiol. 2001. — Vol.283. — #2. — Suppl.2. — P.H591-H597.
242. Mumenthhaler M. Wellaner J. Schamaun M. «Apoplexie» bei vollständigen und unvollständigen Carotisverschlussen//Helv. Med. Acta. 1961. -#5-6. — S.705-740.
243. Murray C.J.L. Lopez A.D. Mortality by cause for eight regions of the world: Global Burden of Disease Study/Lancet. 1997. — Vol.349. — P.1269-1276.
244. Musial J. Duplada M. Should haemostatic factors be considered in the prevention of cardiovascular disease//Pol. Tyg. Lec. 1993. — Vol.48. — P.699-702.
245. Mustard J. Packham M. The role of blood and platelets in atherosclerosis//Thrombos. Diathes. 1975. — Vol.33. — P.44-53.
246. Nishi K. Uno M. Fukuzawa K. Horiguchi H. Shinno K. Nagahito S. Clinicopathological significance of lipid peroxidation in carotid plaques//Atherosclerosis. 2002. — Vol.160. — #2. — P.289-296.
247. Nordoy A. Dietary fatty acids, platelets, endothelial cells and coronary disease//Acta Med. Scand. 1985. — Suppl.701. — P. 15-22.
248. Oksi J. Voipio-Pulkki L-M. Uksila J. et al. Borrelia burgdorferi infection in patients with suspected acute myocardial infarction//Lancet. 1997. — Vol.350. -P. 1447-1448.
249. Pavlovic M. Majic-Singh N. Bolits Z. Bjeloglav D. Kadvan A. Jugoslavska studija prekursora ateroskleroze kod skolske dece//Jugosloven. Med. Biohem. 2001. — Vol.20. — #2. — P. 107-115.
250. Puschner H. Cholesterol deposition in organs of the Apo E knock out mouse//Exp. and Toxicol. Pathol. 2002. — Vol.54. — #2. — P. 175.
251. Puska P. Thuomilehto J. Salonen J. et al. Community control of cardiovascular diseases. Copenhagen: WHO, 1981. — 35 lp.
252. Qu Zhi Ling, Deng Zhong-Duan, Ni Juan Нативные и окисленные липопротеины индуцмруют экспрессию воспалительного белка макрофагов в культуре эндотелиальных клеток пупочной вены человекаУ/Zhongguo dongmai yinghua zazhi. 2002. — Vol.10. -#1. — P. 13-15.
253. Rabbani L.E. Loscalso I. Recent observation on the role of hemostatic determinants in the development of the atherosclerotic plaque//Atherosclerosis. -1994. -Vol.105.-#l.-P.l-7.
254. Rasura M. Patella R. Di Lisi F. Beccia M. Diabete e vasculopatia cerebrale//G. neuropsicofarmacol. 2001. — Vol.23. — #1. — P. 15-20.
255. Ridker P.M. Inflammation, infection and cardiovascular risk: How good in clinical evidence?//Circulation. 1998. — Vol.98. -P.1671-1674.
256. Roberts W.S. Relation of elevated blood lipid levels to development of atherosclerotic plaques//Amer. J. Cardiol. 1985. — Vol.56. — #18. -P.4j-4j.
257. Ross R. Atherosclerosis an inflammatory disease//N. Engl. J. Med. -1999.-Vol.340.-P.l 15-126.
258. Rosvall M. Ostrgen P.-O. Hedblad Bo, Isacsson S.-O. Janzon L. Berglund G. Life-course perspective on socioeconomic differences in carotid atherosclerosis//Atherosclerosis, Thrombosis, and Vase. Biol. 2002. — Vol.22. -#10. -P.1704-1711.
259. Rubany G.M. The role of endothelium in cardiovascular homeostasis and disease//! Cardiovasc. Pharmacol. 1993. — Vol.22. — Suppl.4. — P. 1-14.
260. Rudd A.G. Irwin P. Rutledge Z. Lowe D. Wade D.T. Pearson M. Regional variation in stroke care in England, Wales and Northern Ireland: Results from the National Sentinel Audit of Stroke//Clin. Rehabil. 2001. — Vol.15. — #5. -P.562-572.
261. Samuel K. Atherosclerosis and occlusion of the internal carotid artery//J. Path. Bact.- 1956.-Vol.71.-#2.-P.391-403.
262. Sans S. Kesteloof H. Kromhout D. et al. The burden of cardiovascular diseases mortality in Europe//Eur. Heart J. 1997.-Vol.18.-P. 1231-1248.
263. Sarti C. Tuomilehto J. Sivenius J. et al. Declining trends of incidents, case fatality and mortality of stroke in three geographic areas of Finland during 1983-1989//J. Clin. Epidemiol. 1994. — Vol.47. — P. 1259-1269.
264. Sarti C. Tuomilehto J. Sivenius J. et al. Stroke mortality and case fatality rates in three geographic areas of Finland during from 1983 to 1986//Stroke. 1993. -Vol.24.-P. 1140-1147.
265. Schaefer 0. Physiological and pathological effects of nutritional changes in the Canadian Arctic // In: 2th intern.simpos. on circumpolar health.- Oulu,Finland, 1971.- P.31.
266. Shimamoto T. Contraction of endothelial cells a key mechanism in atherogenesis//Atherosclerosis/Ed. G. Schettler, A. Weizel. New York, 1974. -P.64-72.
267. Silence J. Lupu F. Collen D. Lijien H.R. Persistence of atherosclerotic plaque but reduced aneurysm formation in mice with stromelysin-1 (MMP-3) gene inactivation//Atherosclerosis, Thrombosis, and Vase. Biol. 2001. — Vol.21. — #9. -P.1440-1445.
268. Silvestrelli G. Corea F. Paciaroni M. Milia P. Palmerini F. Parnetti L. Gallai V. The Perugia hospital-based stroke registry. Report of the 2nd year//Clin. and Exp. Hypertens. 2002. — Vol.24. — #7-8. — P.485-491.
269. Sling J J. Sandltson J.E. Hyperliomocystinemia. Helicobacter pylori and coronary heart disease//Heart. 1996. — Vol.76. — P.305-307.
270. Smits J. Westert G.P. Van Der Bos G.A.M. Socioeconomic status of very small areas and stroke incidence in the Netherlands//. Epidemiol, and Community Health. 2002. — Vol.56. — #8. — P.637-640.
271. Soufi M. Sattler A.M. Maisch B. Schaefer J.R. Molecular mechanisms ivolved in atherosclerosis//Herz. 2002. — Vol.27. — #7. — P.637-648.
272. Stegmayr B. Asplund K. Wester P.O. Trends in incidence, case-fatality rate and severity of stroke in Northern Sweden 1985-1991//Stroke. 1994. — Vol.25. -P.1738-1745.
273. Steinberg D. Lipoproteins and the pathogenesis of atherosclerosis//Circulation. 1987. — Vol.76. — P.508-514.
274. Steinbrecher U.P. Oxidatively modified lipoproteins//Curr. Opin. Lipidol. -1990.-Vol.1.-P.411-415.
275. Stout R. Hormones and atherosclerosis. Lancaster, Boston: MTP Press Ltd, 1985.- 137p.
276. Strong J. Restrepo G. Coronary and aortic atherosclerosis in New Orleans // Lab.Invest.- 1978.- V.39.-N.4.- P.358-369.
277. Tanaha H. Veda Y. Date C. et al. Incidence of Stroke in Shibata, Japan: 1976-1978//Stroke. 1981. — Vol.12. — #4. -P.460-466.
278. Thomas A.P. Gerardo M.H. Atherosclerosis. Quantitative imaging-risk factors, prevalence and change//Circulation. 1993. — Vol.87. — #3. — P. 12.
279. Tiran A. Helicobacter pylori-und Zytomegalievirus-Infektion und Atherosklerose: Eine Standortbestimmung//Wien med. Wochenschr. 2001. — 151. — #24. — S.587-589.
280. Tiran B. Chlamydia pneumoniae chronische Infektion und Atherosklerose//Wien med/ Wochenschr. — 2001. — 151. — #24. — S.590-593.
281. Toumilehto J. Bonita R. Aho K. et al. Hypertension, cigarette smoking and the decline in stroke incidence in East Finland//Stroke. 1991. — Vol.22. — P.7-11.
282. Vanhoutte P.M. Other endothelium derived vasoactive factors//Circulation. — 1993. — Vol.87. — Suppl.V. — P.9-17.
283. Wada S. Koujiya M. Karino T. The effect of creating a moderate stenosis on the localization of intimal thickening in the common carotid artery of the rabbit fed on a cholesterol-risk diet//JSME Int. J. C. 2001. — Vol.44. — #4. — P. 1021-1030.
284. Walton K.W. Hyperlipidaemia and the pathogenesis of atherosclerosis//Adv. Drugkes. 1974. — Vol.9. — P.55-67.
285. Warlow C.P. Epidemiology of stroke//Lancet. 1998. — Vol.352. -Suppl.II. — P. 1-4.
286. WHO cooperative trial on lower serum cholesterol: final mortality follow-up//Lancet. 1984. — #8403. — P.600-604.
287. Wilber C. Levine V. Fat metabolism in Alaskan Eskimos // Exp. Med.Surg.- 1950.- V.8.- P.49.
288. World Health Report 1997 conquering suffering enriching humanity. -Geneva: World Health Organization, 1997.
289. Yamashita K. Ouchi K. Shirai M. et al. Distribution of Chlamydia pneumoniae infection in the atherosclerotic carotid artery//Stroke. 1998. — Vol.29. -P.773-778.—Форма №ВР 330/84/4
290. МЕДИЦИНСКАЯ ДОКУМЕНТАЦИЯ Утверждена Министерством Здравоохранения СССР
291. СПЕЦИАЛЬНАЯ КАРТА КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИХ СВЕДЕНИЙ ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ ЭПИДЕМИОЛОГИИ И ПАТОЛОГИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА
292. К.Р. □ 8.-9. город 12. № вскрытия1. ГП К.Р. □3.-7. Серийный номер
293. Название лечебного учреждения11. Дата и час смертитздата и час13. Место жительства:городсельская местность неизвестно
294. Фамилия патологоанатома (суд. мед. эксперта)12 □ 9код15. Смерть:ненасильствен ная
295. Мед. помощь полученная до смерти
296. Внезапно ли наступила смерть? (смерть наступила неожиданно в течение 6 ч. у здорового человека или больного в удовл. состоянии)
297. Был выставлен диагноз до вскрытиянасильственная в больнице вне больницы неизвестно да нетда нетнеизвестно да нетнеизвестно19.-21. Если да, то какой клинический диагноз
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания.
В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.
