Ишемическая блокада сердца

AV-блокада при коронарной патологии. Течение атриовентрикулярной патологии при ишемической болезни сердца

Больной К. 45 лет. Клинический диагноз: ИБС, острый инфаркт миокарда задненижней стенки левого желудочка 16/VI 1975 г. На рис. 313 представлена ЭКГ в динамике во II отведении. Кривая а зарегистрирована до развития инфаркта миокарда. На ней определяется синусовый ритм 63 — 67 в 1 мин. Зубец Р положительный, 0,10 сек. Р — Q = 0,15 сек. QRS = 0,09 сек. Q — Т = 0,35 сек. Таким образом, А — V проводимость нормальная.

На ЭКГ от 16/VI. снятой в первые часы развития инфаркта миокарда (резкое смещение вверх RS — ТII), отмечается замедление А — V проводимости. Ритм синусовый правильный, 85 в 1 мин. Зубец Р не изменился. Интервал Р — Q значительно удлинился (0,23 сек.). QRS = 0,09 — 0,10 сек. Q — Т = 0,33 сек.

На ЭКГ. зарегистрированной 17/VI (2-е сутки инфаркта). образовался патологический зубец QII, снизился RII. Небольшая синусовая брадиаритмия 55 — 68 в 1 мин. Наблюдается еще некоторое замедление А — V проводимости. Р — Q = 0,26 — 0,27 сек.

На ЭКГ. снятой вечером 17/VI, зарегистрирована неполная А — V блокада высокой степени 3:1 и 2:1, проксимальной локализации. Число сокращений предсердий 98 в 1 мин. Желудочковые комплексы возникают аритмично со средней частотой 41 в 1 мин. Через 1 час снята еще одна ЭКГ в I отведении (рис. 313д). Возникла полная А — V блокада: нет взаимосвязи зубца Р и комплекса QRST, число сокращений предсердий 112 в 1 мин. желудочки сокращаются ритмично с частотой 40 в 1 мин. На ЭКГ, снятой 18/VI, на 3-й сутки инфаркта, вновь отмечена неполная А — V блокада 2:1 (один зубец Р наслаивается на вершину и нисходящее колено зубца Т). Ритм синусовый, около 100 в 1 мин. В циклах с проведенным в желудочки синусовым импульсом интервал Р — Q = 0,33 сек.

На ЭКГ 4/VII (19-е сутки инфаркта) зарегистрирован синусовый ритм, 65 сокращений в 1 мин. А — V проводимость в пределах нормы (Р — Q = 0,19 сек.), но она остается несколько замедленной по сравнению с ЭКГ до инфаркта миокарда.

Заключение (по ЭКГ в динамике). В острой стадии инфаркта миокарда задненижней стенки левого желудочка развилось динамическое (транзиторное) нарушение А — V проводимости. которое последовательно прошло стадии: замедления А — V проводимости, разные степени неполной А — V блокады и завершилось полной А — V блокадой в конце 2-х суток болезни. Начиная с 3-х суток степень блокирования постепенно уменьшилась: полная блокада перешла в неполную 2:1 и затем на 19-е сутки инфаркта восстановилось формально нормальное А — V проведение. Однако по сравнению с А — V проведением у данного больного до болезни небольшое замедление А — V проводимости остается.

Больная М. 63 лет. Клинический диагноз: ИБС, острая коронарная недостаточность с очаговой ишемией в переднеперегородочной области, переднебоковой стенке левого желудочка 12/IX 1972 г. На ЭКГ (рис. 314) 18/VIII. снятой до настоящего обострения ишемической болезни сердца, ритм синусовый, А — V и внутрижелудочковая проводимость нормальные (Р — Q = 0,15 сек. QRS = 0,06 сек. Q — Т = 0.34 сек.).

На ЭКГ 12/IX (1-й день острой коронарной недостаточности) зарегистрирована полная атриовентрикулярная блокада с очень редким ритмом из А — V соединения (26 в 1 мин.), с нарушением внутрижелудочковой проводимости (перемежающейся блокадой правой и левой передней ветвей пучка Гиса), возможно, и со сменой водителя ритма. Число предсердных сокращений 95 в 1 мин.

На ЭКГ 13/IX неполная А — V блокада 2:1. Частота предсердных сокращений 80 в 1 мин. желудочковых — 40 в 1 мин. Интервал Р — Q в проведенных циклах равен 0,15 сек. QRS = 0,12 сек. Комплекс QRS имеет форму блокады правой ветви пучка Гиса. Интервал Q — Т = 0,52 сек. (увеличен).

На ЭКГ 14/IX (3-й день болезни) А — V блокада исчезла, Р — Q = 0,18 сек. (слегка увеличен по сравнению с исходной ЭКГ). Остается блокада правой ветви пучка Гиса (QRS = 0,12 сек.).

На ЭКГ 16/IX атриовентрикулярная проводимость полностью нормализовалась, стала даже быстрее, чем на исходной ЭКГ (Р — Q = 0,13 — 0,14 сек.). Исчезла также блокада правой ветви пучка Гиса. Однако выявился синдром WPW тип В с нормальным временем А — V проведения.

Приведенная ЭКГ показывает, что блокадный процесс при коронарной патологии часто поражает различные звенья проводниковой системы сердца одновременно или последовательно. Иногда замедление проводимости сменяет синдром ускорения А — V проведения, и наоборот.

Известно, что при инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка чаще развиваются А — V блокады дистального уровня (трехпучковые блокады в системе Гиса), при инфаркте задненижней, стенки левого желудочка А — V блокады проксимального уровня.

Оглавление темы «Атриовентрикулярная (AV) блокада»:

Сердечный приступ и острый коронарный синдром

Симптомы сердечного приступа

Общие признаки и симптомы инфаркта включают:

• Боль в груди или дискомфорт (стенокардия), может проявляться чувством сдавления, сжатия, полноты или боли в центре груди. При сердечном приступе, боль обычно длится в течение нескольких минут, она может увеличиваться и уменьшаться по интенсивности.
• Дискомфорт в верхней части тела, включая руки, шею, спину, челюсть или живот.
• Затруднение дыхания
• Тошноту и рвоту
• Холодный пот
• Головокружение или обморок
• У женщин, менее вероятно, боль в груди

Экстренное лечение сердечного приступа

Американская ассоциация сердца и Американский колледж кардиологии рекомендует:

• Если вы думаете, что начался сердечный приступ, звоните (03) сразу. После вызова (03) нужно разжевать таблетку аспирина. Обязательно сообщите фельдшеру об этом, тогда дополнительной дозы аспирина не надо.
• Ангиопластика, которая также называется чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ), является процедурой, которая должна быть выполнена в течение 90 минут от момента развития сердечного приступа. Пациенты, страдающие от сердечного приступа должны быть доставлены в больницу оборудованную для выполнения PCI.
• Фибринолитическая терапия должна быть проведена в течение 30 минут от сердечного приступа, если центр, который выполняет ЧКВ недоступен. Пациент должен быть переведен в отделение для ЧКВ без задержки.

Вторичная профилактика сердечного приступа

Дополнительные меры профилактики необходимы, чтобы помочь предотвратить другой сердечный приступ нужно обсудить с врачом стационара до выписки:

• Контроль уровня артериального давления и уровня холестерина. (При выписке назначаются статины, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы).
• Аспирин и антитромбоцитарный препарат клопидогрель (Плавикс), который многие пациенты должны принимать на регулярной основе. Празугрель (Эффиент) является новым препаратом, который может быть использован как альтернатива клопидогреля для пациентов.
• Сердечная реабилитация и регулярные упражнения
• Нормализация веса
• Прекращение курения

Введение

Сердце — сложный орган человеческого тела. На протяжении всей жизни он постоянно качает кровь, снабжая через артериальную сеть кислородом и жизненно важными питательными веществами все ткани организма. Для выполнения этой напряженной задачи, сердечная мышца сама нуждается в достаточном количестве обогащенной кислородом крови, которая доставляется к нему через сеть коронарных артерий. Эти артерии несут обогащенную кислородом кровь к мышечной стенке сердца (миокарду).

Сердечный приступ (инфаркт миокарда) происходит, когда приток крови к сердечной мышце заблокирован, ткань испытывает кислородное голодание и часть миокарда умирает.

Ишемическая болезнь сердца. Ишемическая болезнь сердца является причиной сердечных приступов. Ишемическая болезнь сердца является конечным результатом атеросклероза, который препятствует коронарному кровотоку и уменьшает доставку обогащенной кислородом крови к сердцу.

Сердечный приступ

Сердечный приступ (инфаркт миокарда) является одним из наиболее серьезных исходов атеросклероза. Он может произойти по двум причинам:

• Если в атеросклеротической бляшке развивается трещина или разрыв. Тромбоциты задерживаются в этом участке для герметизации и формируется сгусток крови (тромб). Сердечный приступ может произойти, если кровяной сгусток полностью блокирует прохождение обогащенной кислородом крови к сердцу.
• Если артерия становится полностью заблокирована вследствие постепенного увеличения атеросклеротической бляшки. Сердечный приступ может возникнуть, если недостаточно богатой кислородом крови проходит через эту зону.

Стенокардия

Стенокардия, основной симптом болезни коронарных артерий, как правило, воспринимается как боль в груди. Есть два вида стенокардии:

• стабильная стенокардия. Это предсказуемая боль в груди, которой обычно можно управлять с изменением образа жизни и подбором определенных лекарств, таких как низкие дозы аспирина и нитратов.
• нестабильная стенокардия. Эта ситуация гораздо более серьезная, чем стабильная стенокардия, и часто промежуточная стадия между стабильной стенокардией и сердечным приступом. Нестабильная стенокардия является частью состояния, которое называется острым коронарным синдромом.

Острый коронарный синдром

Острый коронарный синдром (ОКС) это тяжелое и внезапное состояние сердца, которое при необходимом интенсивном лечении, не превращается в развернутый сердечный приступ. Острый коронарный синдром включает в себя:

• нестабильная стенокардия. Нестабильная стенокардия является потенциально серьезным состоянием при котором боль в груди является постоянной, но анализы крови не показывают маркеров сердечного приступа.
• инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (не Q-инфаркт миокарда). Диагностируется, когда анализы крови и ЭКГ выявляют сердечный приступ, который не захватывает полную толщину сердечной мышцы. Поражение артерий менее тяжелое, чем при большом сердечном приступе.

Пациенты с диагнозом острого коронарного синдрома (ОКС), могут быть подвержены риску сердечного приступа. Врачи анализируют историю болезни пациента, различные тесты, а также наличие определенных факторов, которые помогают предсказать, какие пациенты с ОКС наиболее подвержены риску развития более тяжелого состояния. Тяжесть боли в груди само по себе не обязательно указывает на тяжесть поражения в сердце.

Факторы риска

Факторы риска сердечного приступа, такие же, как факторы риска ишемической болезни сердца. Они включают в себя:

Возраст

Риск ишемической болезни сердца увеличение с возрастом. Около 85% людей, которые умирают от сердечно-сосудистых заболеваний имеют возраст старше 65 лет. У мужчин, в среднем первый сердечный приступ развивается в 66 лет.

Пол

Мужчины имеют больший риск развития ишемической болезни сердца и сердечных приступов в более раннем возрасте, чем женщины. Риск сердечно-сосудистых заболеваний у женщин возрастает после менопаузы, и они начинают больше страдать стенокардией, чем мужчины.

Генетические факторы и семейная наследственность

Некоторые генетические факторы увеличивают вероятность развития факторов риска, таких как диабет, повышенный уровень холестерина и высокое кровяное давление.

Расовая и этническая принадлежность

Афро-американцы имеют самый высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний, из-за высокой частоты встречаемости у них повышенного кровяного давления, а также диабета и ожирения.

Медицинские предпосылки

Ожирение и метаболический синдром. Избыточное отложение жира, особенно вокруг талии, может увеличить риск сердечно-сосудистых заболеваний. Ожирение также способствует развитию высокого кровяного давления, диабета, которые влияют на развитие заболеваний сердца. Ожирение является особенно опасным, когда оно является частью метаболического синдрома, преддиабетического состояния ассоциируемого с заболеваниями сердца. Этот синдром диагностируется, когда имеются три условия из ниже перечисленных:

• Абдоминальное ожирение
• Низкий уровень холестерина ЛПВП
• Высокий уровень триглицеридов
• Высокое кровяное давление
• Инсулинорезистентность (диабет или преддиабет)

Повышенный уровень холестерина. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) — это холестерин «плохой», ответственный за многие проблемы с сердцем. Триглицериды являются еще одним типом липидов (жировые молекулы), которые могут быть вредны для сердца. Липопротеины холестерина высокой плотности (ЛПВП) — это «хороший» холестерин, который помогает защитить от сердечно-сосудистых заболеваний. Врачи анализируют профиль «общего холестерина», который включает измерения ЛПНП, ЛПВП и триглицеридов. Соотношения этих липидов могут повлиять на риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Высокое кровяное давление. Высокое кровяное давление (гипертония) связана с развитием ишемической болезни сердца и сердечного приступа. Нормальные цифры кровяного давления ниже 120/80 мм.рт.ст. Высокое кровяное давление, как правило, считается артериальное давления больше или равное 140 мм рт.ст. (систолическое) или больше или равное 90 мм рт.ст. (диастолическое). Предгипертонией считается артериальное давление с цифрами 120 — 139 систолическое или 80 — 89 диастолическое, она указывает на повышенный риск развития гипертонии.

Диабет. Диабет, особенно для людей, чей уровень сахара в крови не очень хорошо контролируется, значительно увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. На самом деле, болезни сердца и инсульты являются ведущими причинами смерти у людей с диабетом. Люди с диабетом также имеют высокий риск развития артериальной гипертонии и гиперхолестеринемии, нарушения свертываемости крови, болезни почек, и нарушения функции нервов, каждый из этих факторов может привести к повреждению сердца.

Факторы образа жизни

Сниженная физическая активность. Упражнения обладают рядом эффектов, которые приносят пользу сердцу и кровообращению, в том числе влияют на уровень холестерина и артериального давления и поддержание веса. Люди, которые ведут малоподвижный образ жизни почти в два раза чаще страдают сердечными приступами, по сравнению с людьми, которые регулярно заниматься спортом.

Курение. Курение является наиболее важным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Курение может вызвать повышение кровяного давления, вызывает нарушение липидного обмена, и делает тромбоциты очень липкими, повышая риск тромбообразования. Хотя заядлые курильщики подвергаются наибольшему риску, люди, которые курят всего лишь три сигареты в день, имеют высокий риск поражения кровеносных сосудов, что может привести к нарушению кровоснабжения сердца. Регулярное воздействие пассивного курения также увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний у некурящих.

Алкоголь. Умеренное употребление алкоголя (один бокал красного сухого вина в день) может помочь повысить уровнь «хорошего» холестерина (ЛПВП). Алкоголь также может предотвратить образование тромбов и воспаление. В отличие от этого, пьянство вредит сердцу. На самом деле, сердечно-сосудистые заболевания являются ведущей причиной смерти алкоголиков.

Диета. Диета может играть важную роль в защите сердца, особенно за счет сокращения пищевых источников транс-жиров, насыщенных жиров и холестерина и ограничения потребления соли, которая способствует высокому кровяному давлению.

НПВП и ингибиторы ЦОГ-2

Все нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) — за исключением аспирина — являются фактором риска для сердца. НПВП и ингибиторы ЦОГ-2 могут увеличить риск смерти у пациентов, которые пережили сердечный приступ. Наибольший риск развивается при более высоких дозах.

НПВС включают такие продаваемые без рецепта препараты, как ибупрофен (Адвил, Мотрил) и отпускаемые по рецепту лекарства, как диклофенак (Катафлам, вольтарен). Целекоксиб (Целебрекс) ингибитор ЦОГ-2, который доступен в США, был связан с сердечно-сосудистыми рисками, такими, как инфаркт и инсульт. Пациенты, у которых были сердечные приступы должны поговорить со своим врачом, прежде чем принимать какие-либо из этих препаратов.

Американская Ассоциация Сердца рекомендует пациентам, которые имеют, или которые подвержены риску, заболеваний сердца в первую очередь использовать немедикаментозные методы обезболивания (например, физическая терапия, упражнения, снижение веса, чтобы снизить нагрузку на суставы и тепло или холод терапии). Если эти методы не работают, пациенты должны принимать низкие дозы ацетаминофена (тайленол) или аспирин перед использованием НПВП, ингибитор ЦОГ-2 целекоксиб (Целебрекс) должен использоваться в последнюю очередь.

Прогноз

Сердечные приступы могут привести к смертельному исходу, превратиться в хроническое состояние, или привести к полному выздоровлению. Долгосрочный прогноз для продолжительности и качества жизни после сердечного приступа зависит от его тяжести, нанесенного ущерба сердечной мышце, и профилактических мер, принятых после этого.

Пациенты, у которых был сердечный приступ, имеют более высокий риск повторного сердечного приступа. Хотя нет тестов которые могут предсказать, произойдет ли другой сердечный приступ, пациенты могут сами избежать повторного сердечного приступа если будут придерживаться здорового образа жизни и соблюдать лечение. Две трети пациентов, которые перенесли сердечный приступ, не принимают необходимых мер для его предотвращения.

Сердечный приступ также увеличивает риск возникновения других проблем с сердцем, в том числе нарушений сердечного ритма, повреждения клапанов сердца и инсульта.

Лица наибольшего риска. Сердечный приступ, имеет всегда более серьезные последствия у некоторых людей, таких как:

• Пожилые
• Люди с заболеваниями сердца или имеющие несколько факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний
• Людей с сердечной недостаточностью
• Люди с диабетом
• Люди на постоянном диализе

Женщины имеют больше шансов умереть от сердечного приступа, чем мужчины. Риск смерти является самым высоким у молодых женщин.

Факторы, возникающие во время сердечного приступа и увеличивающие степень тяжести. Наличие данных состояний во время сердечного приступа может способствовать ухудшению прогноза:

• Аритмии (нарушение сердечного ритма). Фибрилляция желудочков является опасной аритмией и одной из основных причин ранней смерти от сердечного приступа. Аритмии чаще происходят в течение первых 4 часов от сердечного приступа, и они связаны с высокой смертностью. Однако, пациенты, которые успешно лечатся, имеют тот же долгосрочный прогноз, как пациенты без аритмии.
• Кардиогенный шок. Это очень опасная ситуация связана с очень низким кровяным давлением, пониженным отделением мочи, и метаболическими нарушениями. Шок происходит в 7% случаев сердечных приступов.
• Блокада сердца, так называемая атриовентрикулярная (AV) блокада, это состояние, при котором электрическая проводимость нервных импульсов к мышцам в сердца замедляется или прервана. Хотя блокада сердца опасна, она может быть эффективно вылечена с помощью кардиостимулятора, и она редко вызывает какие-либо долгосрочные осложнения у пациентов, которые выжили.
• Сердечная недостаточность. Поврежденная сердечная мышца не в состоянии перекачивать кровь необходимую для функционирования тканей. Пациенты испытывают усталость, одышка, происходит задержка жидкости в организме.

Симптомы

Симптомы сердечного приступа могут быть различным. Они могут возникнуть внезапно и быть выраженными или могут прогрессировать медленно, начиная с легкой боли. Симптомы могут различаться у мужчин и женщин. У женщин реже, чем у мужчин, бывает классическая боль в груди, они чаще испытают одышку, тошноту или рвоту, боли в спине и челюсти.

Общие признаки и симптомы инфаркта включают:

• Боль в груди. Боль в груди или дискомфорт (ангина) является главным признаком сердечного приступа. И может ощущаться, как чувство сдавления, сжатия, полноты, или боли в центре груди. Пациенты с болезнью коронарных артерий, со стабильной стенокардией часто испытывают боль в груди, которая длится несколько минут, а затем уходит. При сердечном приступе, боли обычно длятся в течение более чем несколько минут, они могут исчезнуть, но затем боли возвращаются назад.
• Дискомфорт в верхней части тела. Люди, которые испытывают сердечный приступ могут чувствовать неприятные ощущения в руках, шее, спине, челюсти или желудке.
• Затруднение дыхания может сопровождаться болью в груди или быть без боли.
• Тошнота и рвота
• Холодный пот
• Головокружение или обморок

Следующие симптомы менее характерны для сердечного приступа:

• Острая боль при дыхании или при кашле
• Боль, которая в основном или только в середине или внизу живота
• Боль, которая может быть вызвана прикосновением
• Боль, которая может быть вызвана при движении или нажатия на грудную стенку или руку
• Боль, которая является постоянной и длится в течение нескольких часов (хотя никто не должен ждать несколько часов, если он подозревает, что начался сердечный приступ)
• Боль, которая является очень короткой и длится в течение нескольких секунд
• Боль, которая распространяется на ноги

Однако, наличие этих признаков не всегда исключает серьезное заболевание сердца.

Безболевая ишемия

Некоторые люди с тяжелым поражением коронарных артерий могут не иметь стенокардии. Это состояние известно как безболевая ишемия. Это опасное состояние, потому что пациенты не имеют тревожных симптомов болезни сердца. Некоторые исследования показывают, что люди с безболевой ишемией имеют больший риск осложнений и смертности, чем пациенты испытывающие боль при стенокардии.

Что делать при сердечном приступе

Люди, которые испытывают симптомы сердечного приступа, должны выполнить следующие действия:

• Для больных стенокардией, принять одну дозу нитроглицерина (таблетку под язык или в аэрозольной форме) при появлении симптомов. Затем еще одну дозу каждые 5 минут, до трех доз, или до уменьшения боли.
• Позвоните (03) или наберите местный номер экстренной службы. Это должно быть выполнено в первую очередь, если три дозы нитроглицерина не помогают снять боль в груди. Только 20% сердечных приступов происходят у пациентов с ранее диагностированной стенокардией. Поэтому любой, у кого развиваются симптомы сердечного приступа, должен связаться с экстренными службами.
• Пациент должен разжевать аспирин (250 — 500 мг), о чем нужно сообщить прибывшей экстренной службе, так как дополнительную дозу аспирина в этом случае принимать не надо.
• У пациентов с болью в груди должен быть немедленно доставлен в ближайшее отделение неотложной помощи, предпочтительно на машине скорой помощи. Они не должны добираться сами.

Диагностика

Когда пациент обращается в больницу с болями в груди, проводятся нижеследующие диагностические шаги для определения проблем с сердцем, и, если они присутствуют, тяжесть их:

• Пациент должен сообщить обо всех симптомах врачу, которые могут свидетельствовать о проблемах с сердцем или, возможно, наличии других серьезных заболеваний.
• Электрокардиограмма (ЭКГ) — запись электрической активности сердца. Она является ключевым инструментом для определения того, связаны ли боли в груди с проблемами в сердце и, если да, то насколько серьезными они являются.
• Анализы крови выявляют повышение уровней определенных факторов (тропонинов и КФК-MB),которые указывают на поражение сердца (врач не будет ждать результатов до начала лечения, особенно если он заподозрил сердечный приступ.)
• Методы визуальной диагностики, в том числе эхокардиография и перфузионная сцинтиграфия помогают исключить сердечный приступ, если остались какие-либо вопросы.

Электрокардиограмма (ЭКГ)

Электрокардиограмма (ЭКГ) измеряет и записывает электрическую активность сердца, зубцы ЭКГ соответствуют сокращению и расслаблению определенных структур различных отделов сердца. Определенные зубцы на ЭКГ названы соответствующими буквами:

• Р. Р-волны связаны с сокращениями предсердий (две камеры в сердце, которые получают кровь из органов).
• QRS. Комплекс связан с желудочковыми сокращениями (желудочки это две основные насосные камеры в сердце.)
• Т и U. Эти волны сопровождают желудочковые сокращения.

Врачи часто используют такие термины как PQ или PR-интервал, это время, необходимое для распространения электрического импульса от предсердий до желудочков.

Наиболее важным в диагностике и определении тактики лечения сердечного приступа являются подъем сегмента ST и определение зубца Q.

Подъем сегмента ST: Сердечный приступ. Подъем сегмента ST это показатель сердечного приступа. Он свидетельствует о том, что артерия сердца заблокирована и что сердечная мышца повреждена на всю толщину. Развивается Q-инфаркт миокарда (инфаркт миокарда с подъемом ST-сегмента).

Однако, подъем ST сегмента не всегда означает, что у пациента сердечный приступ. Воспаление сердечной сумки (перикардит) является еще одной причиной повышения ST-сегмента.

Без подъема ST сегмента развивается: стенокардия и острый коронарный синдром .

Сниженный или горизонтальный сегмент ST предполагает нарушения проводимости и наличие сердечно-сосудистых заболеваний, даже если нет стенокардии в настоящее время. Изменения ST сегментапроисходят примерно у половины пациентов с различными заболеваниями сердца. Однако у женщин изменения ST сегмента могут происходить и без проблем с сердцем. В таких случаях, лабораторные исследования необходимы для определения степени повреждения сердца, если таковое имеется. Таким образом, может развиться одно из следующих состояний:

• Стабильная стенокардия (анализ крови или результаты других тестов не показывают каких-либо серьезных проблем и боль в груди исчезает). В этот период у 25 — 50% людей, со стенокардией или безболевой ишемией регистрируются нормальные показатели ЭКГ.
• Острый коронарный синдром (ОКС). Он требует интенсивного лечения, пока не превратился в развернутый сердечный приступ. ОКС включает в себя или нестабильную стенокардию или инфаркт миокарда без подъема ST-сегмента (не Q-инфаркт миокарда). Нестабильная стенокардия является потенциально серьезным событием, при этом боль в груди постоянная, но анализы крови не выявляют маркеров сердечного приступа. При не Q-инфаркте миокарда анализы крови выявляют сердечный приступ, но повреждение сердца менее серьезно, чем при развернутом сердечном приступе.

Эхокардиограмма (ЭХОКГ)

Эхокардиограмма — это неинвазивный метод, при котором используется ультразвук для визуализации сердца. Можно определить повреждение и подвижность участков сердечной мышцы. Эхокардиография также может быть использована как тест с физической нагрузкой, для обнаружения локализации и степени повреждения сердечной мышцы во время заболевания или вскоре после выписки из больницы.

Радионуклеидные методы (стресс тест с таллием)

Позволяют визуализировать накопление радиоактивных индикаторов в области сердца. Их, как правило, вводят внутривенно. Данный метод позволяет оценить:

• Степень тяжести нестабильной стенокардии, когда менее дорогостоящие диагностические методы не эффективны
• Тяжесть хронической ишемической болезни сердца
• Успех операции по поводу ишемической болезни сердца
• Произошел ли сердечный приступ
• Локализацию и степень повреждения мышцы сердца во время заболевания или вскоре после выписки из больницы после перенесенного сердечного приступа

Процедура неинвазивная. Это надежный метод при различных тяжелых заболеваниях сердца и может помочь определить, произошло ли повреждение вследствие сердечного приступа. Радиоактивный изотоп таллия (или технеция) вводят в вену пациента. Он связывается с красными кровяными тельцами и проходит с кровью через сердце. Изотоп может быть прослежен в сердце с помощью специальных камер или сканеров. Изображения могут быть синхронизированы с ЭКГ. Тест проводят в покое и при физической нагрузке. При обнаружении повреждения, изображение сохраняется 3 или 4 часа. Повреждения, вызванные сердечным приступом будут сохраняться при повторном сканировании, а повреждения, вызванные стенокардией, будут нивелированы.

Ангиография

Ангиография это инвазивный метод. Он используется для пациентов, у которых стенокардия подтверждена стресс тестами или другими методами, и для пациентов с острым коронарным синдромом. Ход процедуры:

• Узкая трубка (катетер) вставляется в артерию, как правило руки или ноги, а затем проводится по сосудам до коронарных артерий.
• Контрастное вещество вводится через катетер в коронарные артерии и производится запись.
• В итоге появляются изображения коронарных артерий, на которых можно увидеть препятствия кровотоку.

Биологические маркеры

Когда клетки сердца повреждены, они выделяют различные ферменты и другие вещества в кровоток. Повышенные уровни таких маркеров повреждения сердца в крови или моче могут помочь выявить сердечный приступ у больных с тяжелой болью в груди, и помочь определить тактику лечения. Подобные тесты часто выполняются в отделении неотложной помощи или в больнице, при подозрении на сердечный приступ. Наиболее часто определяемые маркеры:

• тропонины. Белки сердечного тропонина Т и I высвобождаются, когда сердечная мышца повреждена. Это лучшие диагностические признаки сердечных приступов. Они могут помочь их диагностировать и подтвердить диагноз у пациентов с ОКС.
• креатинкиназы миокарда (КФК-MB). КФК-MB стандартный маркер, но чувствительность его меньше чем у тропонина, повышенные уровни КФК-MB могут наблюдаться у людей без сердечной патологии.

Лечение

Методы лечения сердечного приступа и острого коронарного синдрома включают в себя:

• Кислородную терапию
• Облегчение боли и дискомфорта с использованием нитроглицерина или морфина
• Коррекция аритмии (неправильного сердечного ритма)
• Блокирование дальнейшего свертывания крови (если возможно), используется аспирин или клопидогрель (Плавикс), а также, антикоагулянты, такие как гепарин
• Открытие артерии, в которой произошло нарушение коровотока, нужно произвести, как можно быстрее путем проведения ангиопластики или с помощью лекарств, которые растворяют тромб
• Назначаются бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов или ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, для того чтобы улучшить работу сердечной мышцы и коронарных артерий.

Немедленные мероприятия

Одинаковы для пациентов как с ОКС, так и с сердечным приступом.

Кислород. Как правило, подается через трубку в нос или через маску.

Аспирин. Пациенту дают аспирин, если он не был принят в домашних условиях.

Лекарства для снятия симптомов:

• Нитроглицерин. Большинство пациентов будут получать нитроглицерин как во время так и после сердечного приступа, как правило, под язык. Нитроглицерин снижает кровяное давление и расширяет кровеносные сосуды, увеличивая приток крови к сердечной мышце. Нитроглицерин иногда вводится внутривенно в некоторых случаях (возвратная стенокардия, сердечная недостаточность, или высокое кровяное давление).
• Морфин. Морфин не только снимает боль и уменьшает тревожность, но и расширяет кровеносные сосуды, увеличивая приток крови и кислорода к сердцу. Морфин может снизить кровяное давление и облегчить работу сердца. Могут быть использованы и другие препараты.

Устранение препятствия коронарного коровотока: Экстренная ангиопластика или Тромболитическая терапия

При сердечном приступе, в коронарных артериях образуются сгустки, которые препятствуют коронарному коровотоку. Удаление сгустков в артериях нужно провести как можно скорее, это является наилучшим подходом к улучшению выживания и уменьшает объем повреждения сердечной мышцы. Пациенты должны поступать в специализированные медицинские центры как можно быстрее.

Стандартные медицинские и хирургические процедуры включают в себя:

• Ангиопластику. которая также называется чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ), является предпочтительной процедурой для экстренного открытия артерий. Ангиопластика должна быть выполнена оперативно для пациентов с инфарктом, предпочтительно в течение 90 минут после прибытия в больницу. В большинстве случаев в коронарную артерию помещается стент, который создает внутренний каркас и улучшает проходимость коронарной артерии.
• Тромболитики. растворяют сгусток и являются стандартными лекарствами, используемыми для открытия артерий. Тромболитическая терапия должна быть проведена в течение 3 часов после появления симптомов. Пациенты, которые поступают в больницу, не имеющую возможность выполнять ЧКВ должны получить тромболитическую терапию, и быть переведены в центр выполняющий ЧКВ без задержки.
• Операция коронарного шунтирования (АКШ) иногда используется как альтернатива ЧКВ.

Тромболитики

Тромболитические или фибринолитические препараты рекомендуются в качестве альтернативы ангиопластике. Эти препараты растворяют сгусток, или тромб, ответственный за блок артерии и гибель сердечно-мышечной ткани.

Вообще говоря, тромболизис считается хорошим выбором для пациентов с инфарктом все толщи стенки миокарда в первые 3 часа. В идеале, эти препараты должны быть даны в течение 30 минут после прибытия в больницу, если не проводится ангиопластика. Другие ситуации, когда используются тромболитики:

• Необходимость длительной транспортировки
• Длительный период времени до ЧКВ
• Неуспех ЧКВ

Следует избегать или использовать с большой осторожностью тромболитики у следующих пациентов после инфаркта:

• У пациентов старше 75 лет
• Если симптомы продолжаются более 12 часов
• Беременные женщины
• Люди, которые недавно перенесли травму (особенно черепно-мозговую травму) или операцию
• Люди с обострением язвенной болезни
• Пациенты, которые перенесли длительную сердечно-легочную реанимацию
• При приеме антикоагулянтов
• Пациенты, которые перенесли большую коровопотерю
• Пациенты с перенесенным инсультом
• Пациенты с неконтролируемым высоким кровяным давлением, особенно когда систолическое давление выше 180 мм.рт.ст.

Стандартные тромболитические препараты — это рекомбинантные тканевые активаторы плазминогена (ТАП):Альтеплаза (Актелизе) и Ретеплаза (Ретализе), а также новое средство тенектеплаза (Метализе). Также используется сочетание антиагрегантной и антикоагулянтной терапии для предотвращения увеличения сгустка и образования нового.

Правила введения тромболитиков. Чем раньше тромболитические средства даны после сердечного приступа, тем лучше. Тромболитики наиболее эффективны в течение первых 3-х часов. Они еще могут помочь, в течение 12 часов после сердечного приступа.

Осложнения. Геморрагический инсульт, как правило, происходит в первый день, является наиболее серьезным осложнением тромболитической терапии, но к счастью это происходит редко.

Процедуры по реваскуляризации: ангиопластика и шунтирование

Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ), также называемое ангиопластикой и коронарное шунтирование — это стандартные операции для улучшения коронарного кровотока. Они известны как операции реваскуляризации.

• Экстренная ангиопластика / ЧКВ — это стандартная процедура при сердечных приступах и должна быть выполнена в течение 90 минут от его начала. Исследования показали, что баллонная ангиопластика и стентирование не в состоянии предотвратить сердечные осложнения у пациентов, при их проведении через 3 — 28 дней после сердечного приступа.
• Коронарное шунтирование, как правило, используется в качестве плановой операции. Но может иногда проводиться после сердечного приступа, при неуспешной ангиопластике или тромболитической терапии. Оно, как правило, выполняется в течение нескольких дней, чтобы позволить восстановиться сердечной мышце.

Большинство же пациентов подходят для проведения тромболитической терапии или ангиопластики (хотя далеко не все центры оборудованы для ЧКВ).

Ангиопластика / ЧКВ включает следующие этапы:

• устанавливается узкий катетер (трубка) в коронарную артерию
• проводится восстановление просвета сосуда при раздувании маленького баллона (баллонная ангиопластика)
• после сдувания баллона просвет сосуда увеличивается
• чтобы сохранить просвет артерии открытым на длительное время используется устройство, называемое коронарным стентом — это расширяемая трубка из металлической сетки, которые имплантируется в артерию во время ангиопластики. Стент может состоять из голого металла и может быть покрыт специальным препаратом, который медленно высвобождается в рядом лежащую стенку сосуда.
• стент восстанавливает просвет сосуда

Осложнения встречаются примерно у 10% больных (около 80% из них в течение первых суток). Лучшие результаты достигаются в больницах с опытным персоналом. Женщины, которым проведена ангиопластика после сердечного приступа, имеют более высокий риск смерти, чем мужчины.

Рестеноз после ангиопластики. Сужение после проведенной ангиопластики (рестеноз) может произойти в течение года после операции и требует повторения процедуры ЧКВ.

Стенты с лекарственным покрытием, которые покрыты сиролимусом или паклитакселем могут помочь предотвратить рестеноз. Они могут быть лучше, чем голый металлический стент для пациентов, которые пережили сердечный приступ, но они также могут увеличивать риск образования тромбов.

Очень важно для пациентов, которым имплантированы стенты с лекарственным покрытием принимать аспирин и клопидогрель (Плавикс) как минимум 1 год после стентирования, чтобы уменьшить риск образования тромбов. Клопидогрель, как и аспирин, помогает предотвратить слипание тромбоцитов. Если по некоторым причинам пациенты не могут принимать клопидогрель наряду с аспирином после ангиопластики и стентирования, им должны имплантироваться голые металлические стенты без лекарственного покрытия. Празугрель — новый препарат, который является альтернативой клопидогрелю.

Операция коронарного шунтирования (АКШ). Является альтернативой ангиопластике у больных с тяжелой стенокардией, особенно у тех, которые имеют две или более закрытые артерии. Это очень агрессивная процедура:

• открывается грудная клетка, кровь перекачивается с помощью аппарата искусственного кровообращения
• во время основного этапа операции сердце останавливается
• в обход закрытых участков артерий пришиваются шунты, которые забираются во время операции у пациента из ноги, или из руки и грудной клетки. Таким образом кровь поступает к сердечной мышце по шунтам в обход закрытых участков артерий.

Смертность при АКШ после сердечного приступа значительно выше (6%), чем когда операция выполняется планово (1-2%). Как и когда ее следует применять после сердечного приступа, остается спорным.

Лечение пациентов с шоком или с сердечной недостаточностью

Тяжело больных пациентов с сердечной недостаточностью или которые находятся в состоянии кардиогенного шока (он включает в себя снижение артериального давления и другие нарушения) интенсивно лечат и наблюдают. Дают кислород, вводят жидкости, регулируют кровяное давление, используется допамин, добутамин и другие средства.

Сердечная недостаточность. Внутривенно вводится фуросемид. Пациентам также могут быть даны нитраты, и ингибиторы АПФ, если нет резкого снижения кровяного давления по показаниям. Может быть проведена тромболитическая терапия или ангиопластика.

Кардиогенный шок. Процедура внутриаортальной баллонной контрпульсации (ВАБК) может помочь пациентам с кардиогенным шоком при использовании в комбинации с тромболитической терапией. Используется катетер с баллоном который надувается и спускается в аорте в определенные фазы сердечного цикла, таким образом повышая кровяное давление.Также может быть выполнена процедура ангиопластики.

Лечение аритмий

Аритмия — это нарушение сердечного ритма, которое может возникать в условиях дефицита кислорода и является опасным осложнением сердечного приступа. Быстрый или медленный сердечный ритм часто встречается у больных с сердечным приступом, и обычно это не опасный признак.

Экстрасистолия или очень быстрый ритм (тахикардия), может привести к фибрилляции желудочков. Это жизнеугрожающая аритмия, при которой желудочки сердца сокращаются очень быстро не обеспечивая достаточный сердечный выброс. Насосное действие сердца необходимое для сохранения циркуляции крови при этом потеряно.

Предотвращение фибрилляции желудочков. Люди, у которых развивается фибрилляция желудочков не всегда подвергаются предупреждению аритмии, и на сегодняшний день, нет никаких эффективных препаратов для профилактики аритмий во время сердечного приступа.

• Уровень калия и магния должны контролироваться и поддерживаться.
• Использование бета блокаторов внутривенно и перорально может помочь предотвратить аритмии у некоторых пациентов.

Лечение фибрилляции желудочков:

• Дефибрилляторы. Пациентам, у которых развиваются желудочковые аритмии приводится разрад электрического тока с помощью дефибриллятора для восстановления нормального ритма. Некоторые исследования показывают, что имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКД) могут предотвратить дальнейшие, они используются у пациентов у которых сохраняется риск повторения данных аритмий.
• Антиаритмические препараты. Антиаритмические препараты включают лидокаин, прокаинамид или амиодарон. Амиодарон или другой антиаритмический препарат может быть использован позже, для профилактики последующих аритмий.

Лечение других аритмий. Люди с мерцательной аритмией имеют высокий риск развития инсульта после сердечного приступа и должны получать антикоагулянты типа варфарина (Кумадин). Существуют также брадиаритмии (очень медленные нарушения ритма),они часто развиваются при сердечном приступе и могут лечиться с помощью атропина или кардиостимуляторов.

Лекарственные препараты

Аспирин и другие дезагреганты

Противосвертывающие препараты используются на всех этапах болезни сердца. Они делятся на антиагреганты или антикоагулянты. Их используют наряду с тромболитиками, а также для профилактики сердечного приступа. Противосвертывающая терапия связана с риском кровотечения и инсульта.

Антитромбоцитарные препараты. Они подавляют склеивание тромбоцитов в крови и, следовательно, помогают предотвратить тромбообразование. Тромбоциты имеют очень маленький размер и форму диска. Они имеют важное значение для свертывания крови.

• Аспирин. Аспирин — это антитромбоцитарный препарат. Аспирин следует принимать сразу же после начала сердечного приступа. Таблетку аспирина можно либо проглотить либо разжевать. Лучше таблетку аспирина разжевать — это ускорит его действие. Если пациент не принимал аспирин дома, он будет дан ему в больнице, затем нужно его принимать ежедневно. Использование аспирина у пациентов с сердечным приступом приводит к снижению смертности. Это наиболее распространенный дезагрегант использующийся у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями и его рекомендуется принимать ежедневно в низкой дозе на постоянной основе.
• Клопидогрель (Плавикс) — относится к препаратам тиенопиридинового ряда, это еще один антитромбоцитарный препарат. Клопидогрель принимается либо сразу, либо после чрескожного вмешательства, и используется у пациентов с сердечными приступами, а также после начала после тромболитической терапии. Пациенты, которым имплантирован стент с лекарственным покрытием должны принимать клопидогрель вместе с аспирином по крайней мере 1 год, чтобы уменьшить риск тромбообразования. Пациентов, госпитализированные по поводу нестабильной стенокардии должны получать клопидогрель, если они не могут принимать аспирин. Клопидогрель следует также назначать пациентам с нестабильной стенокардией, для которых планируются инвазивные процедуры. Даже консервативно пролеченные пациенты, должны продолжить прием клопидогреля до 1 года. Некоторым пациентам, потребуется принимать клопидогрель на постоянной основе. Празугрель является новым тиенопиридином, который может быть использован вместо клопидогреля. Он не должен использоваться пациентами, которые перенесли инсульт или транзиторную ишемическую атаку.
• Ингибиторы IIb/IIIa рецепторов. Эти мощные разжижающие кровь препараты, такие как абциксимаб (Реопро), тирофибан (Агграстат). Они вводятся внутривенно в больнице, и также могут использоваться при ангиопластике и стентировании.

Антикоагулянты. Они включают в себя:

• Гепарин обычно назначается во время лечения вместе с тромболитической терапией в течение 2 дней или более.
• Другие внутривенного антикоагулянты, так же могут быть использованы — Бивалирудин (Ангиомакс), Фондапаринукс (Арикстра) и эноксапарин (Ловенокс).
• Варфарин (Кумадин).

При приеме все этих препаратов существует риск кровотечений.

Бета-блокаторы

Бета-блокаторы уменьшают потребность сердечной мышцы в кислороде, замедляют частоту сердечных сокращений и снижают артериальное давление. Они эффективны для снижения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Бета-блокаторы часто даются пациентам на начальном этапе их госпитализации, иногда внутривенно. Пациенты с сердечной недостаточностью или у которых возможно развитие кардиогенного шока, не должны получать внутривенно бета блокаторы. Долгосрочный пероральный прием бета- блокаторов для пациентов с симптомной ишемической болезнью сердца, особенно после сердечных приступов, рекомендуется в большинстве случаев.

Эти препараты включают пропранолол (Индерал), карведилол (Корег), бисопролол (Зебета), ацебутолол (Сектрал), атенолол (Teнормин), лабеталол (Нормодин), метопролол, и эсмолол (Бревиблок).

Лечение сердечного приступа. Бета-блокатор метопролол может быть дан в течение первых нескольких часов после сердечного приступа, чтобы уменьшить повреждение сердечной мышцы.

Профилактический прием после сердечного приступа. Бета-блокаторы принимаются преорально на долгосрочной основе (в качестве поддерживающей терапии) после первого сердечного приступа, чтобы помочь предотвратить повторные сердечные приступы.

Побочные эффекты бета-блокаторов включают усталость, вялость, яркие сновидения и кошмары, депрессию, снижение памяти и головокружение. Они могут снизить уровень ЛПВП («хорошего» холестерина). Бета-блокаторы делятся на препараты неселективного и селективного действия. Неселективные бета-блокаторы, такие как карведилол и пропранолол, могут привести к сокращению гладкой мускулатуры бронхов, что приводит к бронхоспазму. Пациентам с бронхиальной астмой, эмфиземой или хроническим бронхитом противопоказан прием неселективных бета-блокаторов.

Пациенты не должны резко прекращать прием этих препаратов. Резкое прекращение приема бета-блокаторов может привести к резкому увеличению частоты сердечных сокращений и повышению кровяного давления. Рекомендуется медленно уменьшать дозировку до полного прекращения приема.

Статины и другие гиполипидемические препараты, снижающие уровень холестерина

После поступления в больницу при остром коронарном синдроме или сердечном приступе, пациентам не следует прерывать прием статинов или других лекарств, если повышен уровень холестерина ЛПНП («плохого» холестерина). Некоторые врачи рекомендуют, что уровень ЛПНП должен быть ниже 70 мг / дл.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ) являются важными препаратами для лечения пациентов перенесших сердечный приступ, особенно для пациентов с риском развития сердечной недостаточности. Ингибиторы АПФ должны быть назначены в первый же день всем пациентам с сердечным приступом, если нет противопоказаний. Пациенты с нестабильной стенокардией или острым коронарным синдромом должны получать ингибиторы АПФ, если они имеют признаки сердечной недостаточности или признаки уменьшения фракции выброса левого желудочка по данным эхокардиографии. Эти препараты также широко используются для лечения высокого кровяного давления (гипертонии) и рекомендуется в качестве первой линии терапии для людей с диабетом и повреждением почек.

Ингибиторы АПФ включают каптоприл (Капотен), рамиприл, эналаприл (Вазотек), квинаприл (Аккуприл), Беназеприл (Лотензин), периндоприл (Ацеон) и лизиноприла (Принивил).

Побочные эффекты. Побочные эффекты ингибиторов АПФ редки, но могут включать кашель, чрезмерное падение кровяного давления и аллергические реакции.

Блокаторы кальциевых каналов

Блокаторы кальциевых каналов могут облегчить состояние у больных с нестабильной стенокардией, чьи симптомы не уменьшаются при приеме нитратов и бета-блокаторов, или используются у пациентов, которым противопоказан прием бета-блокаторов.

Вторичная профилактика

Пациенты могут уменьшить риск повторного сердечного приступа соблюдая определенные меры профилактики, которые разъясняются при выписке из больницы. Соблюдение здорового образа жизни, в частности, определенной диеты, важны в предотвращении сердечных приступов и должно соблюдаться.

Артериальное давление. Целевые цифры артериального давления должны быть менее 130/80 мм.рт.ст.

Холестерин ЛПНП («плохой» холестерин) должн быть существенно меньше, чем 100 мг / дл. Все пациенты, у которых был сердечный приступ, должны получить рекомендации по приему статинов до выписки из больницы. Кроме того, важно контролировать уровень холестерина, уменьшая потребление насыщенных жиров менее 7% от общего числа калорий. Нужно увеличить употребление в пищу омега-3 жирных кислот (ими богата рыба, рыбий жир) для снижения уровеня триглицеридов.

Физические упражнения. Продолжительность 30-60 минут, 7 дней в неделю (или по крайней мере не менее 5 дней в неделю).

Снижение веса. Комбинация физических упражнений со здоровой диетой, богатой свежими фруктами, овощами и обезжиренными молочными продуктами помогает снизить вес. Ваш индекс массы тела (ИМТ) должно быть 18,5-24,8. Окружность талии также фактор риска развития сердечного приступа. Окружность талии у мужчин должна быть меньше 40 дюймов (102 см) у женщин меньше, чем 35 дюймов (89 сантиметров).

Курение. Категорически важно бросить курить. Кроме того, нужно избегать воздействия табачного дыма (пассивного курения).

Дезагреганты. Ваш врач может порекомендовать вам принимать аспирин (75-81 мг) на ежедневной основе. Если вам был имплантирован стент с лекарственным покрытием вы должны принимать клопидогрель (Плавикс) или празугрель (Эффиент) наряду с аспирином по крайней мере 1 год после операции. (Аспирин также рекомендован для некоторых пациентов в качестве первичной профилактики развития сердечного приступа).

Другие лекарства. Ваш врач может порекомендовать вам принимать ингибиторы АПФ или бета-блокаторы на постоянной основе. Важно также ежегодно прививаться от гриппа.

Реабилитация

Физическая реабилитация

Физическая реабилитация является чрезвычайно важной после перенесенного сердечного приступа. Реабилитация может включать:

• Ходьбу. Пациент обычно сидит в кресле на второй день, и начинает ходить на второй или третий день.
• Большинство пациентов обладают низким уровнем толерантности к физической нагрузке на раннем этапе их восстановления.
• Через 8-12 недель, многие пациенты, даже с сердечной недостаточностью, ощущают пользу от упражнений. Рекомендации по физической нагрузке также даются при выписке.
• Пациенты обычно возвращаются к работе примерно через 1-2 месяца, хотя сроки могут варьироваться в зависимости от тяжести состояния.

Сексуальная активность после сердечного приступа сопровождается очень низким риском и, как правило, считается безопасной, особенно для людей, занимающейся ей регулярно. Чувство близости и любви, которые сопровождают здоровый секс, может помочь компенсировать депрессию.

Эмоциональная реабилитация

Депрессия встречается у многих пациентов, с ОКС и сердечным приступом. Исследования показывают, что депрессия является основным предиктором смертности как для женщин, так и для мужчин. (Одной из причин может быть то, что пациенты с депрессией менее регулярно принимают свои лекарства).

Психотерапия, особенно когнитивно-поведенческая терапия, может быть очень полезна. Для некоторых пациентов может быть целесообразным прием определенных видов антидепрессантов.

Каталог статей

Медико-социальная экспертиза при ИБС (ишемической болезни сердца)

Медико-социальная экспертиза при ИБС (ишемической болезни сердца)

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — поражение миокарда вследствие стенозирующего атеросклероза венечных артерий, приводящего к нарушению динамического равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Важную роль при этом играют изменения микроциркуляторного русла, спазм венечных артерий, разрыв богатой липидами атеросклеротической бляшки и (или) ее деэндотелизация с образованием внутриинтимального тромба, изменение реологических свойств крови.

Эпидемиология.

На ИБС приходится 50% всех случаев заболеваний системы кровообращения. ИБС выявляется у 19,5% мужчин в возрасте 50-59 лет, при этом у 6% — стенокардия, у 0,55% — инфаркт миокарда. Лица в возрасте до 40 лет составляют 14-20% больных ИБС. Проспективное наблюдение за больным с впервые диагностированной ИБС показывает, что в 50-60% случаев заболевание прогрессирует, в 20-30% — носит стабильный характер и в 10-15% происходит обратное развитие процесса. Среди причин смерти от сердечно-сосудистых заболеваний на ИБС приходится 53%. Ежегодная смертность от ИБС составляет 150-250:100000 населения.

Этиология и патогенез. Факторами риска атеросклероза являются возраст старше 40 лет, мужской пол, избыточная масса тела, гиперхолестеринемия, артериальная гииертензия, курение, гиподинамия, «стрессовый» тип личности, наличие сахарного диабета, отягощенная по атеросклерозу наследственность, употребление мягкой питьевой воды, применение оральных контрацептивов. Высокая вероятность развития ИБС наблюдается в случаях, когда общий холестерин плазмы > 6,2 ммоль/л; холестерин в составе липопротеинов высокой плотности у мужчин < 1,0 и женщин < 1,3 ммоль/л; липопротеины низкой плотности >4,13 ммоль/л, триглице-риды >2,15 ммоль/л, коэффициент атерогенности > 4,0 (4,9), тип дислипопротеинемии Иа, III, IV.

В патогенезе ИБС следует учитывать факторы, снижающие транспорт кислорода к миокарду и повышающие его потребление. Среди первых — атеросклероз, фомбоз и спазм венечных артерий, расстройства микроциркуляции, гипотония, гемодинамически не эффективная брадикардия, сердечная недостаточность. Среди вторых — активация симпатико-адреналозой системы вследствие стресса, неадекватные физические нагрузки, артериальная гипертензия, тахикардия, гипертрофия миокарда. Сочетание указанных причин приводит к ишемии, дистрофии, некрозу сердечной мышцы, кардиосклерозу.

Классификации ИБС. В соответствии с Международной классификацией болезней X пересмотра выделяется: нестабильная стенокардия (впервые возникшая, прогрессирующая, ранняя постинфарктная, острая коронарная недостаточность); вазоспастическая (спонтанная) стенокардия; стабильная стенокардия напряжения 1-IV функционального класса (ФК); микроваскулярная болезнь (синдром X); острый инфаркт миокарда (крупноочаговый, мелкоочаговый); последующий (повторный, рецидивирующий) инфаркт миокарда; коронарный атеросклероз (без ишемии миокарда); постинфарктный очаговый кардиосклероз; аневризма стенки левого желудочка; ишемическая кардиомиопатия (диффузный атеросклеротиче-ский кардиосклероз); безболевая ишемия миокарда (выявляемая при нагрузочных пробах, холтеровском мониторировании ЭКГ); внезапная смерть (с успешной реанимацией и без успешной реанимации); нарушения сердечного ритма (с указанием формы); сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

СТЕНОКАРДИЯ — клиническое проявление транзиторной ишемии миокарда, обусловленной остро возникшим несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Стабильная стенокардия напряжения характеризуется относительно стационарным течением с возникновением стереотипных ангинозных приступов.

I ФК (латентная стенокардия): приступы стенокардии возникают только при физических нагрузках высокой интенсивности; мощность освоенной нагрузки по данным ВЭМ 125 Вт, двойное произведение (ДП) не менее 278 усл. ед.; число метаболических единиц (ME) >7,0.

II ФК (стенокардия легкой степени): приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м, особенно в холодную погоду, против ветра; подъеме по лестнице более, чем на один этаж; эмоциональном возбуждении. ВЭМ 75-100 Вт, ДП 218-277 усл. ед. ME 4,9-6,9. Обычная физическая активность требует небольших ограничений.

III ФК (стенокардия средней тяжести): приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние 100-500 м, подъеме по лестнице на один этаж. Могут быть редкие приступы стенокардии в покое. ВЭМ 25-50 Вт, ДП 151-217 усл. ед. ME 2,0-3,9. Наступает выраженное ограничение обычной физической активности.

IV ФК (тяжелая форма): приступы возникают при незначительных физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м, в покое, при переходе больного в горизонтальное положение. ВЭМ менее 25 ВТ, ДП менее 150 усл. ед. ME менее 2,0. Нагрузочные функциональные пробы, как правило, не проводятся, у больных наблюдается резко выраженное ограничение обычной физической активности.

Критерии диагностики:

1.Характер болевого синдрома: приступообразная, давящая, сжимающая, режущая либо глубокая глухая боль, стеснение в груди;

2.Локализация: за грудиной, вдоль левого края грудины;

3.Иррадиация: межлопаточное пространство, плечо, шея, нижняя челюсть;

4.Продолжительность приступа: более 1 и менее 15 мин. чаще 2-5 мин.;

5.Связь с физической или эмоциональной нагрузкой: как правило, имеется;

6.Факторы, копирующие боль: прекращение нагрузки, переход в вертикальное или сидячее положение, прием нитроглицерина.

Участие вазоспастического компонента подтверждается развитием во время приступа стенокардии нарушений ритма и проводимости; феноменом «прохождения через боль» в процессе нагрузки; выраженными колебаниями толерантности к физической нагрузке в течение дня; незначительным учащением сердечных сокращений и отсутствием прироста или снижения артериального давления во время приступа по сравнению с межприступным периодом.

Лабораторные, функциональные и инструментальные методы диагностики: липиды крови, ЭКГ, пробы с физической нагрузкой — ВЭМ, тредмил, спироэргометрия; мониторирование ЭКГ по Холгеру; постановка фармакологических проб с дипиридамолом, изадрином, эргометрином, стресс-ЭхоКГ с добутамином, чреспищеводная стимуляция сердца (ишемический тест), коронароангиография.

Осложнения: внезапная смерть, острая сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения ритма и проводимости сердца.

Прогноз определяется ФК. 10-летняя выживаемость больных стабильной стенокардией при I ФК-54,6%; II ФК-46,2%; III ФК-35,7%, IV ФК-20,6%. Летальность больных с пороговой мощностью нагрузки (ВЭМ) 50 Вт в 3 раза выше, чем больных, способных выполнить нагрузку 100 Вт и более.

Дифференциальный диагноз: кардиалгии, шейный остеохондроз, заболевания пищевода; дивертикулы, опухоли, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь; органические заболевания желудка, двенадцатиперстной кишки, желчнокаменная болезнь, хронический панкреатит, синдром Титце, синдром передней лестничной мышцы; острый инфаркт миокарда и т.п. Исключающими диагноз стенокардии симптомами служат: острые боли при дыхании и кашле; локализация болей в одной точке или мезо-гипогастрии; поверхностные боли в груди, возникающие при движении руками, поворотах головы, пальпации грудной клетки; короткие (несколько секунд), либо постоянные (длящиеся сутками), боли в области сердца, а также купирующиеся после приема антацидов, либо от которых больной может отвлечься.

Пример формулировки диагноза: Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия напряжения III ФК.

Принципы лечения. Основная группа препаратов: нитраты и нитратоподобные средства, (b-адреноблокаторы, антагонисты кальция).

1)нитраты: уменьшают пред- и постнагрузку, расширяют коронарные артерии и коллатерали, увеличивают доставку кислорода и уменьшают ишемию миокарда, уменьшают конечное диастолическое и конечное систолическое давление, напряжение стенок левого желудочка и потребность миокарда в кислороде. Используются нитроглицерин, препараты изосорбида динитрата, изосорбида-5-мононитрата.

2)блокаторы адренергических (b1-рецепторов: снижают число сердечных сокращений, артериальное давление, сократимость миокарда и его потребность в кислороде, улучшают коронарный кровоток.

3)антагонисты кальция: дигидропиридины, фенилалкиламины, бензо-тиазепины снижают пред- и постнагрузку, потребность миокарда в кислороде, обладают антиангинальной, антиаритмической и гипотензивной активностью. Используют миокардиальные цитопротекторы, антиагреганты.

Нестабильная стенокардия (НС) — это период (1 мес.) течения ИБС, при котором риск возникновения инфаркта миокарда, фатальных аритмий, первичной остановки кровообращения значительно выше, чем при стабильной стенокардии напряжения. НС отличается внезапным увеличением частоты ангинозных болей, их интенсивности и продолжительности, возникновением приступов при меньшей, чем обычно, физической нагрузке, в покое; присоединением одышки.

Варианты НС:

1.Впервые возникшая (длительностью не более 4 нед.), принимающая прогрессирующий характер течения. Переносимость физических нагрузок резко снижается, в 3-7 % случаев развивается инфаркт миокарда.

2.Прогрессирующая стенокардия возникает на фоне предшествовавшего стабильного течения стенокардии определенного функционального класса. В зависимости от клинических проявлений может протекать с высоким, повышенным или низким риском развития инфаркта миокарда, фатальных аритмий или внезапной смерти.

3.Острая коронарная недостаточность (ОКН) может стать первым проявлением ИБС, либо возникает у больных стенокардией напряжения и характеризуется интенсивными ангинозными приступами, изменениями конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ, сохраняющимися в среднем 24-48 ч, и кратковременным, до суток, повышением АсАТ, КФК крови менее, чем на 50% от уровня нормы. В период ОКН могут возникать тяжелые приступы стенокардии покоя, имеется высокий риск жизнеопасных аритмий и инфаркта миокарда.

4.Постинфарктная (возвратная) стенокардия свидетельствует о распространенном венечном атеросклерозе в бассейне 2-3 артерий. Приступы стенокардии покоя или вследствие небольшого физического напряжения возникают в первые 10-14 дн. либо на 2-3 нед. от начала инфаркта миокарда; прогностически неблагоприятный вариант нестабильной стенокардии — в течение первого года возможность развития инфаркта миокарда достигает 50-56%.

5.Вариантная стенокардия Принцметала в период прогрессирующего течения («высокого риска»); возможность инфаркта миокарда или летального исхода в таких случаях достигает 25%.

Критерии стабилизации: уменьшение частоты, интенсивности и продолжительности приступов стенокардии; возобновление обезболивающего эффекта нитроглицерина; исчезновение ЭКГ признаков ишемии миокарда; нормализация показателей АсАТ, КФК, ЛДГ крови, повышение толерантности к бытовым и дозированным физическим нагрузкам в течение по крайней мере 24 ч.

Осложнения: острый инфаркт миокарда, нарушения ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность.

Прогноз: больничная летальность от 0,2% до 6%, в среднем — 1,5%. Наличие длительных, суммарно более 60 мин. в сутки при холтеровском мониторировании ЭКГ эпизодов безболевой ишемии в период нестабильной стенокардии является фактором высокого риска смерти, развития инфаркта миокарда (5%).

Дифференциальный диагноз: расслаивающая аневризма аорты, инфаркт миокарда, пневмоторакс, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, разрыв пищевода, острый панкреатит.

Пример формулировки диагноза. Ишемическая болезнь сердца, прогрессирующая стенокардия (стабилизация, дата).

Принципы лечения: госпитализация в палату интенсивной терапии, кардиологическое отделение; нитраты, b-адреноблокаторы, антагонисты кальция, аспирин, гепарин.

Спонтанная (особая, вариантная) стенокардия Принцметала.

Встречается у 1-2% больных, госпитализированных с диагнозом стенокардии. Основная роль принадлежит спазму какой-либо венечной артерии, что может сопровождаться нарастающей брадикардией, поперечной блокадой сердца, фибрилляцией желудочков

Приступы могут возникать через 1 -3 ч после засыпания и обусловлены увеличением преднагрузки; либо (чаще) в предутренние часы после кошмарных сновидений и вызываются повышением артериального давления и тахикардией. Частота приступов от 1 раза в месяц до еженощных,продолжительностью до 30 мин. в том числе — серийных (2-5 приступов с интервалами 2-15 мин.). Впервые возникшая стенокардия Принцметала расценивается как нестабильная, в дальнейшем к ней обычно присоединяется типичная стенокардия напряжения определенного функционального класса, постепенно может произойти полная трансформация в стабильную стенокардию. Характерным для спонтанной стенокардии следует считать время возникновения приступов, одинаковую длительность периода нарастания болей и их стихания; трансмуральную ишемию или субэпикардиальный подъем сегмента ST над изолинией на 2 мм и более (до 20-30 мм) на ЭКГ в момент приступа, исчезающие вскоре после его купирования. В случае развития инфаркта миокарда, его локализация совпадает с областью, где при приступах отмечались изменения конечной части желудочкового комплекса.

ИНФАРКТ МИОКАРДА.

Инфаркт миокарда (ИМ) — форма ИБС, в основе которой лежит развитие одного или нескольких очагов ишемического некроза сердечной мышцы вследствие острого нарушения, вплоть до полного прекращения, кровотока в бассейне венечных артерий.

Эпидемиология: заболеваемость 4-6:1000 населения. У мужчин в возрасте 41-50 лет ИМ встречается в 5 раз чаще, 51-60 лет — в 2 раза чаще, чем у женщин.

Этиология и патогенез. Основная роль принадлежит атеросклерозу и стенозированию венечных артерий, деструкции атеросклеротических бляшек с образованием тромба и прекращением кровотока в определенном бассейне; резкому повышению метаболизма миокарда, не обеспечиваемому компенсаторным усилением коронарного кровообращения; спазму венечных артерий или неадекватной их дилатации, а также сочетанию всех перечисленных механизмов.

Классификация. Различают крупноочаговый, в том числе трансмуральный, с наличием зубца Q(QS) — «Q-инфаркт» миокарда; мелкоочаговый. в том числе субэпикардиальный, субэндокардиальный, интрамуральный, без зубца Q — «не Q-инфаркт» миокарда. Выделяется рецидивирующий и повторный ИМ. Морфологический исход ИМ — постинфарктный очаговый кардиосклероз, аневризма стенки левого желудочка.

Клиника.

Начало ИМ характеризуется интенсивными болями с ангинозным компонентом — тяжестью, сдавленисм, стеснением за грудиной, острым развитием сердечно-сосудистой недостаточности, реже — подъемом артериального давления, страхом, тревогой; встречается гастралгическая, астматическая, церебральная, аритмическая, синкопальная, безболевая и другие формы.

Выделяют острейший, острый, подострый, рубцовый периоды (стадии).

Продромальный период соответствует нестабильной стенокардии; может отсутствовать. Острейший период характеризуется ишемией и повреждением миокарда и продолжается от нескольких часов до 1 (2) суток; в клинической картине преобладает симптоматика классических или атипичных форм начала ИМ. Острый период продолжается до 2 нед. от начала заболевания и соответствует формированию некроза, постепенной резорбции некротических масс, развитию грануляционной ткани в очаге поражения. Болевой синдром, как правило, отсутствует. Отмечаются нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность, перикардит, дисфункция сосочковых мышц. Подострый период отличается уменьшением проявлений резорбционно-некротического синдрома, начальной организацией рубца и продолжается до 4-8 нед. от начала заболевания. Постинфарктный период продолжается до 3-6 мес. от начала ИМ, характеризуется увеличением плотности рубцовой ткани, завершением процессов в принекротической и внеинфарктной зоне, адаптацией миокарда к новым условиям функционирования.

Лабораторная и инструментальная диагностика.

Исследуются неспецифические показатели тканевого некроза, воспалительной реакции и изменения уровня ферментов сыворотки крови, имеющие определенные временные параметры начальных проявлений, достижения максимума и продолжительности: лейкоцитоз с первых часов до 3-7 сут.; повышение СОЭ с конца первой недели ИМ до 14-21 дн.; МВ-КФК начало повышения через 4 ч, достижение максимума к концу

1сут. продолжительность 5-6 сут.; АсАТ, соответственно, 8-12 час.; 2-3 сут. 7-8 сут.; ЛДГ — первые часы, 3-6 сут. 14 сут.; миоглобин —

2ч, 6-10 час, 28-32 час; тропонин Т — 3-4 час, 8-12 час; 5-14 сут. Чувствительность кардиоспецифических ферментов достигает 90-98%.

ЭКГ позволяет установить локализацию, распространенность, глубину поражения, динамику развития ИМ, осложнения (аритмии, блокады, аневризму и т.п.). Для крупноочагового инфаркта в острейшей стадии характерна монофазная кривая (волна Парди), в острой — появление патологического зубца Q(QS) и подъем сегмента ST над изолинией. Стабилизация ST на изолинии и появление отрицательного зубца Т свидетельствует о переходе острой стадии ИМ в подострую. В рубцовой стадии продолжается динамика зубцов R и Т, уменьшается ишемия в принекротической и внеинфарктной областях. Для мелкоочагового ИМ характерные изменения претерпевает сегмент ST и (или) зубец Т. Эхокардиография позволяет выявить нарушения локальной (гипокинезия, акинезия, дискинезия) и общей (снижение фракции выброса) сократимости миокарда, расширение камер сердца, дисфункцию сосочковых мышц, патологические потоки и т.п. Радионуклидные методы основаны на тропности к очагам некроза в миокарде меченных изотопов технеция, таллия, и позволяют уточнить масштаб поражения.

Осложнения: острая сердечная недостаточность умеренной (небольшой цианоз и одышка; на рентгенограмме легкие усиление сосудистого рисунка); выраженной (значительный цианоз и одышка, ритм галопа, акцент 2 тона на легочной артерии, увеличение печени; на рентгенограмме легких явления венозного застоя), тяжелой (сердечная астма, отек легких) степени; рефлекторный, аритмический коллапс; кардиогенный шок 1 степени (АД не ниже 90 / 60 мм рт ст, длительность 3-5 ч), 2 степени (АД 60 / 40 — 40 / 20 мм рт ст, длительность 5-10 ч), 3 степени (АД ниже 40 / 20 мм рт ст, длительность 10 ч и более); рецидивирующее течение; тромбоэмболии в бассейне большого и малого круга кровообращения; наружный и внутренний разрыв сердца; тромбэндокардит; постинфарктный синдром Дресслера; аневризма сердца; нарушения ритма и проводимости. При мелкоочаговом ИМ, в отличие от крупноочагового, не возникает разрыва миокарда, формирования аневризмы левого желудочка и внутрисердечных пристеночных тромбов.

Прогноз.

Летальность достигает 30-35%, в том числе около 25% — на догоспитальном этапе. Больничная летальность колеблется в пределах 7-15% и зависит от тяжести остро возникшей сердечной недостаточности. Согласно Killip. у больных острым ИМ без признаков легочного или венозного застоя (1 класс) риск госпитальной летальности равен 0-5%; с умеренной сердечной недостаточностью (2 класс) 10-20%; с выраженной сердечной недостаточностью, сопровождающейся отеком легких (3 класс) — 35-45%; с кардиогенным шоком (4 класс)— 85-90%. В течение первого года повторный ИМ развивается в 13% случаев. Аневризма сердца диагностируется у 20-30% больных, перенесших трансмуральный ИМ. Более чем у 50% больных диагностируется стенокардия напряжения, 30% — сердечная недостаточность. Поэтапная реабилитация (стационар — загородный кардиологический санаторий — диспансер) способствует уменьшению степени ограничения жизнедеятельности и восстановлению трудоспособности в 70% случаев крупноочагового ИМ.

Дифференциальный диагноз: возможность развития безболевого ИМ, атипичных форм затрудняет постановку диагноза. ИМ следует дифференцировать с реберным хондритом, опоясывающим лишаем, прободной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, острым холециститом и панкреатитом, кишечной непроходимостью, эмболией легочной артерии, расслаивающей аневризмой аорты, острым перикардитом, нестабильной стенокардией.

Примеры формулировки диагноза:

1.Ишемическая болезнь сердца. Острый инфаркт миокарда передне-перегородочной и боковой стенки левого желудочка (дата). Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, аритмический шок I ст. (дата). Экстрасистолическая аритмия III градации по Лауну.

2.Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный кардиосклероз с Рубцовыми изменениями заднебоковой стенки левого желудочка (ИМ 2000 г.). Атриовентрикулярная блокада II ст. (тип Мобитц 1). Сердечная недостаточность IIБ ст. (III ФК по NYHA).

Принципы лечения. Госпитализация — в отделение (палату) интенсивной терапии. Основные направления терапевтического воздействия: купирование болевого синдрома, ограничение зоны инфаркта и восстановление функции кардиомиоцитов, сохранившихся в области некроза, улучшение микроциркуляции в принекротических и внеинфарктной областях, снижение пред- и постнагрузки сердца, профилактика и лечение развившихся осложнений. Используются наркотические анальгетики, нейролептики, тромболитические и антикоагулянтные средства, нитраты, (b-адреноблокаторы, дезагреганты, антагонисты кальция, антиаритмические препараты, диуретики, ингибиторы АПФ).

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (СН) — клинический синдром, обусловленный неспособностью сердца доставлять органам и тканям необходимые для их нормального функционирования, в покое или при предъявлении к системе кровообращения повышенных требований, необходимое количество крови. В основе синдрома лежит нарушение сократительной (насосной) функции сердца, приводящее к снижению толерантности к физической нагрузке.

Эпидемиология. Частота у мужчин и женщин примерно одинакова и составляет около 1% в популяции. Ежегодная заболеваемость 300:100000 населения. У лиц старше 75 лет она встречается б 10% случаев. Затраты на лечение больных с застойной СН составляют 1 % от всех затрат на здравоохранение. Согласно Фремингемскому исследованию, летальность, независимо от происхождения застойной СН, через 1 и 5 лет для мужчин составляет, соответственно 43% и 75%, для женщин 36% и 62%.

Этиология и натогенез. Основные причины застойной СН:

1.Снижение сократительной способности миокарда (миокардиальная недостаточность) вследствие инфекционно-воспалительных. вирусных, токсических поражений, нарушений кровоснабжения миокарда при ИБС, анемиях; эндокринных заболеваниях, авитаминозах; нарушениях обмена, системных заболеваниях соединительной ткани;

2.Увеличение преднагрузки (диастолического объема) при недостаточности сердечных клапанов, наличии внутрисердечных шунтов, когда происходит перегрузка объемом отдельных камер сердца;

3.Увеличение постнагрузки, т.е. силы, которую должен развить миокард в период систолы в связи с перегрузкой давлением (сопротивлением) при стенозе устья аорты, митрального отверстия, легочной артерии; артериальной и легочной гипертензии;

4.Комбинированные перегрузки (объемом и давлением) при сочетанных клапанных пороках сердца. При объемной перегрузке развивается эксцентрическая гипертрофия, при которой отношение толщины стенки к размерам полости желудочка остается постоянным. При перегрузке сопротивлением развивается концентрическая гипертрофия, при которой отношение толщины стенки желудочка к размерам полости увеличивается. Возникающая систолическая и (или) диастолическая дисфункция левого желудочка приводит к его перестройке (ремоделированию).

СН сопровождается активацией симпатической нервной системы и повышением уровня катехоламинов в плазме; торможением парасимпатического отдела — снижением чувствительности барорецепторов; нейрогуморальными сдвигами — повышением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и антидиуретического гормона (АДГ), норадреналина, опухолевого некро тизирующего фактора (TNF). Нейрогуморальная гипотеза СН обосновывает назначение ингибиторов АПФ и малых доз b-блокаторов.

Схема патогенеза СН: снижение сердечного выброса — рост активности ренина почек — увеличение активности ангиотензина 1 — увеличение активности ангиотензина II — вторичный гиперальдостеронизм + рост активности АДГ — задержка солей и жидкости — отеки. Кроме того, ангиотензин II повышает тонус артериол (ОПСС) — увеличивается постнагрузка — снижается сердечный выброс. Возникает порочный круг. В патогенезе СН, кроме того, играют роль регионарные расстройства движения стенки левого желудочка при очаговом и диффузном кардиосклерозе — гипокинезия, акинезия, асинхрония, дискинезия, приводящие к асинергии сокращения.

Классификация (Стражеско Н. Д. Василенко В. X. Мухарлямов Н. М.).

1.По происхождению: перегрузка давлением, объемом, первично миокардиальная недостаточность.

2.По сердечному циклу: систолическая, диастолическая, смешанная недостаточность.

3.Клинические варианты: преимущественно левожелудочковая, правожелудочковая, тотальная.

4.По стадиям и периодам: IA, Б; IIA, Б; IIIА, Б.

I стадия — начальная. Период А — ранний доклинический: жалоб нет, при физической нагрузке незначительное повышение конечного диастолического давления в левом желудочке и малом круге. Период Б — проявляется неадекватной одышкой, тахикардией, утомляемостью, обусловленными преходящим застоем в малом круге и более медленным по сравнению с нормой восстановлением.

II стадия — декомпенсированная. Период А — появление неадекватной тахикардии и одышки при незначительной физической нагрузке, умеренный застой в легких, возможны приступы удушья по ночам, кровохарканье, сухой кашель; пастозность голеней, умеренная гепатомегалия. Физический покой способствует заметному улучшению состояния больного. Период Б — отмечаются резко выраженные гемодинамические расстройства в малом и большом круге кровообращения — одышка в покое, отеки, гепатомегалия, гидроторакс; под влиянием адекватной терапии состояние больных улучшается.

III стадия — дистрофическая. Период А — кардиомегалия, низкий сердечный выброс, анасарка, асцит, застойный фиброз печени. Адекватная терапия способствует некоторому уменьшению застойных явлений. Период Б — тяжелые расстройства гемодинамики, необратимые изменения структуры и функции внутренних органов, межуточного обмена, развитие кахексии, обусловленной, в частности, повышением активности TNF. Лечение не эффективно.

Классификация NYHA: I ФК (бессимптомная дисфункция левого желудочка) — больные с заболеванием сердца, симптомов СН нет, обычная физическая нагрузка не ограничена.

II ФК (легкая СН): больные с заболеванием сердца, в покое проявлений СН нет; одышка и тахикардия возникают при физической нагрузке; функциональные возможности организма и физическая активность ограничены незначительно.

III ФК (СН средней степени тяжести): больные с заболеванием сердца, симптомы СН наблюдаются в покое и нарастают при небольших физических нагрузках. Функциональные возможности организма и физическая активность резко ограничены.

IV ФК (тяжелая СН): больные с заболеванием сердца, симптомы СН наблюдаются в покое; выполнение даже минимальной физической нагрузки невозможно вследствие возникающего при этом дискомфорта. I ФК NYHA соответствует СН I ст.; IIФК СН IIА и т.д. IIA ст.,IIIФК IIБ ст.; IV ФК III ст.

Клиника. В основе клинических проявлений СН лежит интерстициальная и внутрисосудистая перегрузка объемом и неадекватная перфузия тканей.

1.Повышение венозного давления в легких обусловливает одышку, приступообразную одышку по ночам, хронический сухой кашель, вынужденное положение тела, бессонницу; кардиомегалию, альтернирующий пульс, ритм галопа, застойные хрипы в легких.

2.Увеличение центрального венозного давления сопровождается скрытыми и явными отеками, тошнотой, снижением аппетита, болями в правом подреберье; набуханием вен шеи, увеличением печени, отеками конечностей, выпотом в полости плевры, асцитом.

3.Уменьшение минутного объема кровообращения является причиной легкой утомляемости, слабости, снижения работоспособности, низкого артериального давления.

Отмечается высокое давление в правых отделах сердца и повышенное (более 18 мм рт ст) легочно-капиллярное давление (давление заклинивания), которое сочетается с ритмом галопа, набуханием вен шеи, гепатоюгулярным рефлюксом. Развиваются водно-электролитные нарушения: азотемия, гипонатриемия, ацидоз / алкалоз; в 2 раза увеличивается объем интерстициальной и внеклеточной жидкости, в 1,3 раза уменьшается объем внутриклеточной жидкости. Прогрессированию СН способствуют: физические и нервно-психические перегрузки, пребывание в условиях повышенной влажности и температуры окружающей среды; массивные внутривенные вливания, нарушения ритма и проводимости сердца, интеркуррентные инфекции, выраженная артериальная гипертензия, анемия, инфаркт миокарда.

Диагностика: исследуют Na, К, Са, Mg,Cl крови. При СН, как правило, увеличивается активность ренина плазмы, концентрация ангиотензина II, альдостерона, норадреналина, допамина плазмы. Из инструментальных и лучевых методов основными являются ЭКГ; ЭхоКГ; рентгенологические исследования; к дополнительным относятся катетеризация полостей, радионуклидная вентрикулография, компьютерная и иозитронно-эмиссионная томография.

Осложнения: нарушения кислотно основного состояния и электро литного обмена, тромбозы и эмболии, расстройства ритма и проводимости, развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, застойного фиброза печени и печеночно-клеточной недостаточности, застойной почки и т.п.

Прогноз. После появления первых признаков СН, длительность жизни 50% больных не превышает 5 лет; при формировании СН III стадии (IV класс по NYHA) 50% больных умирает в течение одного года. Непосредственной причиной смерти являются внезапные жизнеопасные аритмии, кахексия, нарушения функции печени и почек, тромбоэмболические осложнения, пневмония. При фракции выброса левого желудочка в пределах 35-40% смертность в течение года не превышает 10%, а при фракции выброса 25% — достигает 40%.

Дифференциальный диагноз. Констриктивный перикардит, панцирное сердце, хронический гепатит в стадии цирроза печени. Наибольшие трудности возникают в начальной (I) стадии СН при дифференцировании с неврозами, легочными заболеваниями и т.п. На основании данных ЭхоКГ можно различать систолическую и диастолическую СН.

Систолическая СН снижение фракции выброса, расширение полости левого желудочка, увеличение конечного систолического и диастолического его размеров, уменьшение переднезаднего укорочения. Снижение фракции выброса до 45-50% расценивается как незначительное; 35-45% — умеренное; 25-35% — значительное; менее 25% — резко выраженное.

Диастолическая СН: небольшая полость левого желудочка, нормальная или незначительно сниженная фракция выброса при явных симптомах СН, утолщенный миокард. При этом нарушена релаксация левого желудочка и его наполнение. Составляет около 20% всех случаев СН и встречается при ИБС, кардиомиопатии, амилоидозе сердца, слипчивом перикардите и т.п.

Пример формулирования диагноза. Ишемичеекая болезнь сердца. Стабильная стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный кардиосклероз с рубцовыми изменениями в передневерхушечной и боковой стенке левого желудочка (ИМ дата). Аневризма левого желудочка. Мерцательная аритмия, постоянная форма. Сердечная недостаточность ИБ ст. (III ФК по NYHA).

Принципы лечения. Воздействие на заболевание сердца, ставшее причиной СН, и непосредственно на отечный синдром; уменьшение нагрузки на гемодинамически перегруженное сердце; усиление сократительной способности миокарда, устранение гипергидратации и избытка натрия в организме, предупреждение нарастания гипопротеинемии и кахексии; борьба с нарушениями ритма и тромбоэмболией. Основная группа препаратов: ингибиторы АПФ; блокаторы AT)-рецепторов (лозартан, валзартан, ирбесартан); диуретики; сердечные гликозиды; карведилол (обладает одновременно а- и (b-адреноблокируюшей активностью, антипролиферативным и антиоксидантным действием). Дополнительная группа препаратов: b-адреноблокаторы, вазодилататоры (нитраты, гидралазин), антиоксиданты, анаболические средства. Систолическая СН: ограничение натрия, антиагреганты, антикоагулянты, тиазидные, петлевые, калийсберегающие диуретики, сердечные гликозиды, нитраты, ингибиторы АПФ. Диастолическая СН: гликозиды применяют при одновременно существующей систолической СН, диуретики, нитраты; при выраженной гипертрофии левого желудочка и артериальной гипертензии — антагонисты кальция,(b-аденоблокаторы, ингибиторы АПФ; при тахиаритмиях — (b-блокаторы, верапамил, дилтиазем.

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ.

Под аритмией понимается изменение нормальной частоты, регулярности и силы сокращений сердца, а также нарушение связи и последовательности активации предсердий и желудочков, которые возникают вследствие расстройств функции автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.

Эпидемиология. Нарушения сердечного ритма (НСР) встречаются в острой стадии крупноочагового ИМ у 80-96% больных, причем предсердная экстрасистолия — у 20-32%, желудочковая — у 70-96,4%. Синусовая тахикардия наблюдается в 25-30%, мерцание предсердий — в 10-15%, пароксизмальная желудочковая тахикардия — 10-40%, фибрилляция желудочков — 4-18%, атриовентрикулярная блокада 1 ст. — 4-14%, II ст. (тип Мобитц I — 4-10%; тип Мобигц II — менее 1%); III ст. — 5-8% случаев. Внутрижелудочковые нарушения проводимости (блокада одной, двух или трех ветвей пучка Гиса) регистрируются в 10-20% случаев острого ИМ, при этом левой передней ветви пучка Гиса в 3-5%, левой задней ветви в 1-2%, полная блокада левой ножки пучка Гиса — в 5%, правой ножки пучка Гиса — в 2% случаев.

Этиология и патогенез. Причинами НСР могут быть функциональные расстройства нервной системы; нервно-рефлекторные факторы; органические поражения центральной и вегетативной нервной системы; нарушения электролитного баланса; токсическое воздействие алкоголя, никотина, промышленных факторов; интоксикация такими лекарственными соединениями, как хинидин, наперстянка, мочегонные, b-адреноблокаторы и b-адреностимуляторы и т.н.; гипоксемия и гипоксия при хронических заболеваниях легких. Главную роль играют заболевания сердечной мышцы.

В патогенезе играют роль изменения электрофизиологии миокарда, обусловливающее нарушения автоматизма, возбудимости и проводимости:

1)нарушение механизмов формирования импульсов: нарушение функции автоматизма синусового узла и других центров; формирование патологического автоматизма; появление триггерной активности в связи с избытком ионов кальция в кардиомиоцитах (ранняя и поздняя постдеполяризация формирует эктопические ритмы);

2)нарушение проведения импульсов: анатомическое повреждение проводящей системы сердца; удлинение рефрактерности и затухание возбуждения в проводящей системе; феномен повторного входа возбуждения (импульса) — re-entry, ведущий к реципрокпым аритмиям;

3)комбинированные механизмы нарушения образования и проведения импульса, приводящие к парасистолии.Классификация. Нарушение функции автоматизма: синусовая тахикардия, брадикардия и аритмия; синдром слабости синусового узла (СССУ), нижнепредсердный ритм; ритмы атриовентрикулярного соединения; идиовентрикулярный ритм.

Нарушение функции возбудимости: экстрасистолы (предсердные, из атриовентрикулярного соединения, желудочковые); суправентрику-лярная и желудочковая пароксизмальная тахикардия; мерцание и трепетание предсердий и желудочков; синдром короткого интервала PQ; синдром WPW.

Нарушение функции проводимости: синоаурикулярная блокада; атриовентрикулярная блокада I, II (тип Мобитц I и II), III ст.; блокада правой и левой ножки пучка Гиса; блокада передней и задней ветви левой ножки пучка Гиса.

Градация желудочковых экстрасистол (ЖЭ) по В. Lown: О — отсутствие ЖЭ; 1-30 или менее ЖЭ за 1 ч; II — более 30 ЖЭ за 1 ч; III — полиморфные ЖЭ; IV А — спаренные ЖЭ; IV Б — три и более (не более 5) ЖЭ подряд — «залповая» экстрасистолия; V — ранние и особо ранние ЖЭ типа «R» на «Т».

Классификация СССУ: 1. Латентная форма — клинически не проявляется, характеризуется синусовой брадикардией, миграцией водителя ритма; диагностике способствует ЭКГ-мониторирование; 2. Манифестная форма; 3. Синдром бради-тахикардии отличается периодическим возникновением на фоне брадикардии приступов пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, мерцания или трепетания предсердий. 4. Постоянная брадисистолическая форма мерцательной аритмии — при восстановлении синусового ритма проявляются симптомы СССУ.

Градация HCP по степени тяжести.

1.Легкая степень: наджелудочковые и ЖЭ I и II градации по Лауну, бради- или нормосистолическая постоянная форма мерцательной аритмии без нарастания СН; СССУ с частотой ритма более 50 ударов в 1 мин (латентная ферма); пароксизмы мерцательной аритмии и суправетрикуляр-ной тахикардии, возникающие 1 раз в месяц и реже, длительностью не более 4 ч, не сопровождающиеся субъективно воспринимаемыми изменениями гемодинамики; блокада I, II степени (тип Мобитц I); монофасцикулярные блокады ветвей пучка Гиса.

2.Средняя степень тяжести: ЖЭ III градации но Лауну, пароксизмы мерцания или трепетания предсердий, суправентрикулярной тахикардии, возникающие 2-4 раза в месяц, продолжительностью более 4 ч, сопровождающиеся субъективно воспринимаемыми изменениями гемодинамики; предсердно-жслудочковая блокада II ст. (тип Мобитц II), бифасцикулярная блокада ветвей пучка Гиса, СССУ с клиническими проявлениями без синкопальных состояний и приступов МЭС; узловой ритм при отсутствии СН и частоте сердечных сокращений более 40 в мин.

3. Тяжелая степень: ЖЭ IV-V градации по Лауну, пароксизмы мерцательной аритмии, трепетания предсердий, суправентрикулярной тахикардии, возникающие несколько раз в неделю, сопровождающиеся выраженными изменениями гемодинамики; пароксизмы желудочковой тахикардии; постоянная форма мерцательной аритмии, трепетания предсердий тахисистоличсской формы, не корригируемая медикаментозно; СССУ с синкопальными состояниями и приступами МЭС; трифасцикулярная блокада пучка Гиса, полная предсердно-желудочковая блокада, синдром Фредерика с частотой сердечных сокращений менее 40 в 1 мин, синкопальными состояниями, приступами МЭС, прогрессирующей СН.

Клиника. Определяется основным заболеванием, обусловившим НСР, а также собственно аритмией. Синусовая тахикардия — сердцебиение, маятникообразный ритм или эмбриокардия; СССУ — головокружение, головные боли, снижение памяти, немотивированные эпизоды потери устойчивости и «полуобморочных состояний», преходящие парезы, расстройства речи, смена выраженной брадикардии приступами пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, мерцания или трепетания предсердий, приступы МЭС; ЖЭ — неприятные субъективные ощущения либо приступы сжимающих болей в области сердца, головокружение, обусловленные неадекватным диастолическим наполнением; пароксизмальная суправснтрикулярная тахикардия — сердцебиение, головокружение, слабость, тошнота, реже — рвота, коллапс, острая левожелудочковая недостаточность.

Методы диагностики: ЭКГ в покое; суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, пробы с дозированной физической нагрузкой (ВЭМ), чреспищеводное электрофизиологическое исследование; комплекс клинико-лабораторных, инструментальных методов, используемых для диагностики основного заболевания.

Течение определяется особенностями и степенью тяжести основной патологии, обусловившей НСР, качеством медикаментозной терапии, эффективностью хирургического лечения. НСР могут быть эпизодическими, носить пароксизмальный характер, постоянными. Нередко наблюдается соче-танное нарушение функции автоматизма, возбудимости и проводимости.

Осложнения зависят от характера и тяжести НСР. При плохо контролируемой аритмии нарастает коронарная недостаточность, вследствие которой прогрессирует кардиосклероз, СН; пароксизмальная тахикардия может сопровождаться аритмическим коллапсом, острым ИМ, транзиторной ишемической атакой, а после купирования пароксизма — нормализационной тромбоэмболией. СССУ, полная предсердно-желудочковая блокада, синдром Фредерика опасны в плане развития синкопальных состояний и синдрома МЭС.

Прогноз. Предсердная экстрасистолия может быть предвестником мерцания и трепетания предсердий, пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии. ЖЭ высоких (III-V) градаций следует расценивать как фактор риска желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков. Экстрасистолия обусловливает нарушения системного и регионарного коронарного (25%), мозгового (8-12%), почечного (8-10%) кровообращения. ЖЭ увеличивает риск внезапной смерти. Полная предсердно-желудочковая блокада у больных ИМ задненижней стенки ЛЖ с числом сердечных сокращений более 40 ударов в 1 мин. и не расширенным комплексом QRS обусловливает летальность 15%; при ИМ переднеперегородочной области, сопровождающимся иомимо блокады, тяжелой левожелудочковой СН, кардиогенным шоком и широкими комплексами QRS, летальность достигает 80%. Подлинное прогностическое значение блокады оценить трудно, так как обширные ИМ сопровождаются столь же высоким риском летального исхода и в отсутствие нарушений проводимости. Суправентрикуляр-ная пароксизмальная тахикардия с редкими приступами не влияет на прогноз, при частых рецидивах прогноз ухудшается. При пароксизмальной желудочковой тахикардии на фоне острого ИМ летальность составляет 36% в течение месяца от начала ИМ и 55% — в течение одного года.

Дифференциальный диагноз. Аритмии могут наблюдаться у здоровых людей любого возраста, и их необходимо отличать от нарушений ритма у больных с органическим поражением сердца. Следует дифференцировать экстрасистолию и парасистолию, синоатриальную блокаду и остановку синусового узла, мерцание и трепетание предсердий, полную предсердно-желудочковая блокаду с синдромом Фредерика и идиовентри-кулярным ритмом и т.п. В подобных случаях необходим учет анамнеза, ЭКГ-исследование, суточное мониторирование ЭКГ, ЭФИ сердца.

Примеры формулировки диагноза.

1.Ишемичеcкая болезнь сердца. Постинфарктный кардиосклероз (дата, локализация рубцовых изменений). СН II А ст, (II ФК по NYHA). Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия средней тяжести.

2.Миокардитический кардиосклероз. Полная предсердно-желудочковая блокада с приступами Морганьи-Эдемса-Стокса, леченная методом постоянной элекгрокардиостимуляции, III класс (частичная зависимость от ЭКС).

Принципы лечения. Медикаментозная терапия с использованием различных классов препаратов в зависимости от их влияния на электрофизиологические процессы в кардиомиоцитах. I класс —мембраностабилизирующие средства, блокирующие натриевые каналы, замедляющие деполяризацию; I А — (хинидин, ритмилен, новокаинамид); IB — (лидокаин,дифенин), I С — (флекаинид, этмозин, аллапинин); II класс — блокаторы Р-адренорецепторов (пропранолол, анаприлин, атенолол), 111 класс — блокаторы калиевых каналов, вызывающие удлинение фазы реполяризации (кордарон); IV класс — блокаторы кальциевых каналов клеточной мембраны, тормозящие деполяризацию кардиомиоцитов (вераиамил, дилтиазем).

Подбор антиаритмических средств осуществляется эмпирически, либо с использованием острого лекарственного теста под ЭКГ контролем, либо путем мониторирования ЭКГ в течение 1-3 сут. на фоне приема антиаритмического средства (либо комбинации).

Для лечения пароксизмальной тахиаритмии применяется электроимпульсная терапия с нанесением трансторакального разряда 50-400 Дж; имплантация кардиовертера-дефибриллятора; хирургические методы деструкции аритмогенных зон. Электрокардиостимуляция в асинхронном или биоуправляемом режиме (demand) используется при СССУ, полной предсердножелудочковой блокаде, сопровождающихся синкопальными состояниями.

Прогнозировать восстановление способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности в непротивоноказанных видах и условиях труда возможно в следующих случаях: стенокардия напряжения 1 ФК, отсутствие либо начальные клинические признаки СН (I ФК по NYHA), перенесенный мелкоочаговый ИМ без осложнений в острой стадии, после завершения эффективной поэтапной реабилитационной программы; закономерная динамика и сглаживание ЭКГ признаков перенесенного ИМ, отсутствие нестабильного течения стенокардии в течение года после ИМ; отсутствие или легкая степень НСР; отсутствие зон регионарной гипо- и акинезии миокарда, нормализация фракции выброса по данным Эхо-КГ; высокие и средние показатели толерантности к физической нагрузке и коронарного резерва по данным ВЭМ; психологическая реадаптация; эффективное диспансерное наблюдение; высокая квалификация, прочный трудовой стереотип, установка на возвращение к профессиональной трудовой деятельности. После имплантации ЭКС не наблюдается существенных ограничений способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности у больных психологически адаптированных, не имеющих кардифобических реакций, абсолютной зависимости от работы ЭКС (I и II класса), значимых проявлений коронарной и сердечной недостаточности и т.п. работающих в непротивопоказанных профессиях. В подобных случаях возможно незначительное снижение способности к ведению хозяйства, досуговой деятельности, передвижению, а также выносливости к воздействию неблагоприятных метеорологических факторов. Соответствующие ограничения способности к труду могут быть определены решением КЭК лечебно-профилактических учреждений.

Временная утрата трудоспособности.

Стенокардия: впервые возникшая 10-12 дн.; напряжения II ФК — 10-15 дн.; III ФК 20-30 дн.; IV ФК до 3-3,5 мес.; нестабильная стенокардия 25-30 дн. острая коронарная недостаточность 40-50 дн.

ИМ — мелкоочаговый без осложнений 60-80 дн. с осложнениями 3-3,5 мес. крупноочаговый — 4-5 мес.

СН I ст. — 14-21 дн. II ст — 28-42 дн. III ст. — 90-120 дн.

НСР — ЖЭ высоких градаций 7-10 дн.; полная предсердно-желудочковая блокада с приступом Морганьи-Эдемса-Стокса 14-20 дн.; неполная предсердно-желудочковая блокада II ст. 7-10 дн.; пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия 5-10 дн.; пароксизм мерцания (трепетания) предсердий 7-10 дн.; имплантация ЭКС — 2 мес.

Противопоказанные виды и условия труда. Работа, связанная с постоянным или эпизодическим значительным физическим (энергоемкость груда более 4-5 ккал/мин) и нервно-психическим напряжением; пребыванием на высоте; воздействием сосудистых и нейротропных ядов; в неблагоприятных микроклиматических и экстремальных условиях. Абсолютно противопоказанной для больных с ЭКС является работа, связанная с вынужденным положением тела, предписанным темпом; пребыванием в условиях сильных статических зарядов, магнитных и СВЧ полей, воздействием электролитов, сильной индукции тепловых и световых излучений от печей и радиаторов: выраженной обшей и местной вибрации, а также с потенциальной опасностью для окружающих и носителя ЭКС в случае внезапного ее прекращения из-за возникших нарушений ЭКС.

Показания для направления в бюро МСЭ. Стенокардия III и IV ФК; выраженные нарушения функций сердечно-сосудистой системы после перенесенного ИМ; тяжелые и средней степени нарушения сердечного ритма с учетом основного заболевания, обусловившим их возникновение, абсолютная зависимость больного от ЭКС; СН II, III ст. наличие противопоказаний в характере и условиях труда.

Необходимый минимум обследования при направлении в бюро МСЭ. клинический анализ крови; биохимическое исследование крови (протромбиновый индекс, фабриноген, холестерин, сахар, креатинин); ЭКГ, по показаниям — суточное мониторирование ЭКГ, ЭхоКГ, ВЭМ, электрофизиологичсское исследование сердца.

Критерии инвалидности: ФК стенокардии напряжения, характер перенесенного ИМ, осложнения острой и подострой стадии; стадия СН (ФК по NYHA); степень тяжести НСР, эффективность медикаментозного и хирургического лечения.

Стойкие и выраженные нарушения функций сердечно-сосудистой системы у больных ИБС, сохраняющиеся на фоне адекватной поддерживающей терапии, ограничивают способность к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности, обусловливают социальную недостаточность, нуждаемость в социальной защите и помощи.

III группа инвалидности устанавливается в связи с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности

I ст. в следующих случаях: стенокардия напряжения II (реже — III) ФК, СН I или II А ст. (II ФК по NYHA); перенесенный мелко- либо крупноочаговый ИМ без тяжелых осложнений в острой и подострой стадии, либо развитием в остром периоде преходящей атриовентрикулярной блокады, экстрасистолии не выше 3-й градации, СН 1-Й ст. но Killip, закономерной ЭКГ динамикой; завершение эффективной поэтапной реабилитационной программы; умеренные отклонения при мониторировании ЭКГ в условиях повседневной бытовой активности, НСР легкой степени; умеренное снижение толерантности к физической нагрузке (75Вт в мин) и коронарного резерва по данным ВЭМ; умеренное увеличение размеров полостей сердца в систолу и диастолу по данным ЭхоКГ, умеренные нарушения общей (ФВ 45%) и регионарной (дисфункция папиллярных мышц, ограниченные зоны гипокинезии миокарда ЛЖ). После имплантации ЭКС и стабильном течении основного заболевания больные признаются инвалидами III группы в случае СН I — II А, кардиофобической реакции, стенокардии напряжения II ФК, развития синдрома кардиостимулятора с умеренными нарушениями функций сердечно-сосудистой и центральной нервной системы. У больных возникает нуждаемость в ограничении объема работы по прежней профессии либо утрата профпригодности в связи с воздействием на организм выраженного физического напряжения, неблагоприятных микроклиматических условий при сохранении способности к обучению для приобретения непротивопоказанной профессии. В подобных случаях больные сокращают также объем работы по ведению домашнего хозяйства и самообслуживанию, они испытывают затруднения и вынуждены замедлять темп ходьбы, останавливаться при подъеме ио лестнице на 2-3 этаж, ограничивают досуговую деятельность.

II группа инвалидности устанавливается в связи с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности

II ст. в следующих случаях: стенокардия напряжения III ФК; СН IIБ ст. (III ФК по NYHA), перенесенный крупноочаговый (трансмуральный) ИМ с тяжелыми осложнениями в острой и подострой стадии (пароксизмальная тахикардия, атриовентрикулярная блокада II ст. — III ст. экстрасистолия высоких градаций, сердечная недостаточность II-III класса по Killip, острая аневризма сердца, перикардит и т.п.), замедленная ЭКГ динамика, значительно выраженные отклонения при мониторировании ЭКГ в условиях повседневной бытовой активности; НСР средней степени; выраженное снижение толерантности к физической нагрузке (50 Вт в мин) и коронарного резерва но данным ВЭМ; значительное увеличение полостей сердца в систолу и диастолу по ЭхоКГ, выраженное нарушение общей (ФВ 35%) и регионарной (дисфункция папиллярных мышц, гемодинамически значимая регургитация, обширные зоны гипокинезии, акинезии, дискинезии) сократительной способности миокарда, наличие аневризмы сердца и внутрисер-дечного тромба. После имплантации ЭКС в случае наличия абсолютной зависимости от работы ЭКС, развития синдрома кардиостимулятора с выраженными нарушениями функций сердечно-сосудистой и центральной нервной системы со стойкой психопатологической реакцией; неэффективности работы ЭКС с возникновением пароксизмальных аритмий, интерференцией искусственного и собственного ритма сердца и т.п. прогрессирования основного заболевания — нарастания ФК стенокардии, СН до IIБ ст. (III-IV ФК по NYHA). Больные вынуждены передвигаться в медленном темпе, останавливаться при подъеме по лестнице, отказываться от выхода на улицу в сырую холодную погоду, резко сокращают объем выполняемой работы по дому, нуждаются в эпизодической помощи других лиц в повседневной деятельности.

I группа инвалидности устанавливается в связи с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности III ст. в следующих случаях: стенокардия IV ФК, СН III ст. (IV ФК по NYHA), тяжелые НСР. Больные зависят в подобных случаях от систематической помощи других лиц, передвигаются в пределах жилища, нуждаются в постоянном постороннем уходе.

Причина инвалидности: наиболее часто «общее заболевание»; при соответствующих документальных данных могут устанавливаться другие причины.

Профилактика и реабилитация включает устранение факторов риска и патогенетических механизмов развития ИБС.

Реабилитация включает медицинский, психологический и социальный аспекты: стационарное, санаторное, амбулаторное лечение, диспансерное наблюдение; подготовку больных и инвалидов к возобновлению трудовой деятельности в доступных видах и условиях производства, рациональное трудовое устройство, приобретение непротивопоказанной профессии.