АТЕРОСКЛЕРОЗ
Полагаю, что найдется немного людей, которые никогда не слышали бы об атеросклерозе. Однако, лишь единицы хорошо представляют себе, что это такое. Да и эти единицы часто находятся в плену определенных мифов (например, что это болезнь только пожилых людей или что атеросклероз не может иметь обратного развития). Сейчас мы и займемся выяснением реального положения вещей.
Прежде всего, надо запомнить, что атеросклероз — это болезнь кровеносных сосудов. Это системное заболевание, т.е. поражает весь организм. И, хотя может быть преимущественное поражение всего одного или нескольких отделов, в той или иной степени страдают сосуды практически во всем организме. Суть заболевания состоит в том, что на внутренней поверхности артерий (в норме очень гладкой, ровной и блестящей) появляются своеобразные наросты — бляшки. которые представляют собой округлые или овальные образования, имеющие, как правило, неровную поверхность и выступающие в полость кровеносного сосуда, таким образом, уменьшая его диаметр и затрудняя ток крови по сосуду. Их может быть достаточно много и тогда они будут сливаться, выстилая большие участки внутренней поверхности артерий. В сущности, несложно для понимания, особенно для тех, кто когда-нибудь видел старую водопроводную трубу на срезе. А вот, чтобы понять каким образом появляются бляшки, нужно разобраться прежде всего с одним из источников атеросклероза — холестерином. что это такое и с чем его едят (в прямом и переносном смысле).
Холестерин — это сложное химическое соединение, относящееся к классу жиров (помните, из школьного курса биологии — жиры, белки, углеводы, витамины и др.). На специфическом медицинском языке жиры обозначаются как липиды. а белки как протеины. Все молекулы жиров (и холестерин в т.ч.) находятся в клетках, межклеточной жидкости и в крови. Так вот, в крови жировые молекулы находятся только в связанной с белками форме: в виде белково-жировых комплексов, которые, естественно, обозначаются как липопротеиды (не смущайтесь окончанием -иды, а не -ины: это особенности терминологии, которые нас сейчас не касаются). Липопротеиды (ЛП) и принимают основное участие как в формировании атеросклеротических бляшек, так и в их обратном развитии — регрессии (исчезновении) атеросклероза. Происходит это потому, что липопротеиды весьма неоднородная группа. Выделяют 5 классов липопротеидов, из которых нас интересуют три: альфа-ЛП (или липопротеиды высокой плотности), бета-ЛП (или ЛП низкой плотности) и пре-бета-ЛП (или липопротеиды очень низкой плотности). Бета-ЛП и пре-бета-ЛП вызывают и ускоряют атеросклероз — оказывают атерогенное действие, а альфа-ЛП замедляет развитие атеросклероза и вызывает его регрессию — оказывает антиатерогенное действие. Как видите, в организме изначально присутствуют механизмы регуляции холестеринового обмена и развитие заболевания происходит при срыве этих механизмов. Теперь поговорим о факторах, приводящих к этим самым срывам.
Итак, о факторах, приводящих к атеросклерозу. Разделим их на предрасполагающие, способствующие и провоцирующие. Предрасполагающие факторы от нас не зависят и влиять на них мы не можем.
Предрасполагают к атеросклерозу:
- Генетические факторы. До конца этот механизм ещe: не изучен, но то, что люди, имеющие в близкой родне больных ИБС или гипертонией, гораздо более подвержены атеросклерозу, ни у кого не вызывает сомнений.
- Пол. Женщин до наступления климакса защищают (в определенной, конечно, степени) женские половые гормоны — эстрогены. Поэтому мужчины заболевают гораздо чаще и раньше (в среднем на 10 лет). Правда, в некоторых исследованиях, выявлено увеличение заболеваемости у молодых женщин. Считается, что это связано с курением и приемом гормональных противозачаточных средств (возникает дисбаланс в собственной системе половых гормонов).
- Возраст. Начиная с 35 лет у мужчин значительно повышается риск развития атеросклероза и его осложнений. Считается, что возраст 35-50 лет самый опасный для мужчин в этом аспекте.
- Психологические особенности личности. Доказано, что более предрасположены к атеросклерозу люди с активной жизненной позицией, честолюбивые, целеустремленные, привыкшие добиваться своих целей. Как правило, такие люди являются менее стрессоустойчивыми и составляют основную группу риска (это не значит, что нельзя изменить свою реакцию на стресс, но способ реагирования на внешние раздражители — это одно, а особенности психики, предрасполагающие к заболеванию — другое).
Факторы, способствующие атерогенезу, могут в той или иной степени корректироваться нашими усилиями. К ним относятся:
- Повышение холестерина и другие нарушения липидного обмена. Холестерин накапливается в стенках сосудов (в тех участках, которые были так или иначе повреждены) и является основой для формирования атеросклеротических бляшек. Он нерастворим в воде и поэтому бляшки твердеют, в них начинает накапливаться кальций и нити соединительной ткани (фибрин), поверхность бляшек становится выпуклой, неровной, и кровь начинает с трудом проталкиваться через сужаемый участок. Возникают турбулентные завихрения жидкости (представляете ток воды через узкое место трубы?), в результате этих завихрений и водоворотов кровяные тельца (тромбоциты, лейкоциты) сталкиваются между собой, разбиваются, гибнут, склеиваются между собой и оседают, естественно, на бляшку, увеличивая ее и без того немалый (относительно, конечно) размер. Таким образом у человека развивается хроническая недостаточность кровеносного русла (например, стенокардия). А тромбоциты продолжают падать на бляшку, разбиваться и приклеиваться к уже склеенным между собой остаткам тромбоцитов. Растет тромб, который при неблагоприятных условиях может оторваться и закупорить собой какую-нибудь артерию. Это уже будет острая недостаточность сосудов (например, инфаркт). Такая же острая ситуация может наступить и если бляшка, не успевшая затвердеть (или размягченная вследствие большого накопления в ней эфиров холестерина) разрывается и в кровь попадают частички бляшки. Это, конечно, упрощенное описание, но, на мой взгляд, достаточно понятное.
- Гипертензия. Повышение АД является одним из основных факторов риска. Причем гипертензия способна ухудшать не только течение самого атеросклероза, но и заболеваний, вызываемых атеросклерозом. При гипертензии ускоряется скорость кровотока, усиливаются завихрения и повышается число разрушаемых тромбоцитов.
- Курение. Никотин способен повышать уровень атерогенного холестерина в крови, он усиливает склеивание (аггрегацию) тромбоцитов, он вызывает спазм сосудов, ухудшая в них ток крови (причем в сосудах, пораженных атеросклерозом это действие еще более усиливается из-за извращенной реакции сосудистой стенки в месте расположения бляшки). И это еще далеко не все «возможности» никотина.
- Повышенная масса тела. Ожирение является весьма мощным фактором, неблагоприятно влияющим на течение атеросклероза и других заболеваний. Для детального разбора требуется отдельный разговор, поэтому назову лишь несколько особенностей: ожирение способствует повышенной нагрузке на сердце, нарушается нормальный обмен жиров и углеводов, растет атерогенность крови, снижается переносимость гипоксии (недостатка кислорода) и физических нагрузок. Это серьезный фактор, значение которого, к сожалению, часто недооценивается.
- Нарушение углеводного обмена. Сюда относится, в первую очередь, сахарный диабет, с его поражением крупных и мелких сосудов (в результате чего в пораженных сосудах быстро развивается атеросклероз), но не только он один. Гораздо чаще у больных атеросклерозом отмечается более скрытая форма нарушения углеводного обмена — нарушение усвоения глюкозы тканями и органами. Это часто протекает незаметно, но является очень серьезным фактором риска. Больным ИБС, а также людям, предрасположенным к развитию атеросклероза, необходимо не только регулярно проверять сахар крови, но ежегодно проходить специальное (кстати, несложное) исследование — ТТГ (тест толерантности к глюкозе, если выражаться медицински), которое и поможет выявить самые первые признаки нарушения углеводного обмена.
- Гиподинамия. О вредном влиянии гиподинамии не писал, по-моему, только ленивый. Могу лишь добавить, что сочетание гиподинамии, курения и ожирения один из самых надежных путей к раннему (да и не только к раннему) атеросклерозу. Подробнее мы поговорим о гиподинамии в разделе о физических нагрузках.
Факторы, провоцирующие атерогенез, вызывают прежде всего повреждение сосудистой стенки и повышение слипания тромбоцитов, запуская таким образом, процессы проникновения в стенку сосудов холестерина, накопления его в виде бляшек и, соответственно, все остальные процессы, о которых мы уже говорили. Прежде всего, это два фактора: стресс и курение. Обратите внимание, что оба фактора могут служить как способствующими, так и непосредственно провоцирующими. Так или иначе, но в развитии процесса эти факторы (вместе с повышением холестерина) являются основными. Обратите, например, внимание на то, что люди, много страдающие, быстрее стареют. Ведь старение тоже может являться одним из проявлений атеросклероза (вспомните, атеросклероз — заболевание системное, страдают среди прочих сосуды кожи. В клетки кожи поступает меньше кислорода и питательных веществ, клетки хуже развиваются, реже обновляются, чаще отмирают). Поэтому препараты (они называются антиоксиданты ), назначаемые в комплексе лечения атеросклероза, способны замедлять и процессы старения.
+ Средства лечения
Атеросклероз
Атеросклероз — самостоятельное распространенное заболевание, характеризующееся специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового разрастания в их стенке соединительной ткани в сочетании с липидной инфильтрацией внутренней оболочки. В связи с образующимися утолщениями уплотняются стенки артерий, сужается их просвет и нередко образуются тромбы, что в свою очередь приводит к органным или (и) общим расстройствам кровообращения. Болеют в основном лица пожилого возраста, течение нередко тяжелое, часты случаи инвалидизации и смерти. В зависимости от степени атеросклероза и его локализации в сосудистой системе формируются определенные клинические проявления, часть из которых выделяется и отдельные синдромы и даже нозологические формы (ишемическая болезнь сердца, атеросклероз аорты, сосудов головного мозга, мезентериальных артерий и т. д.).
Этиология и патогенез атеросклероза сложны и еще недостаточно изучены.
К настоящему времени описано более 30 факторов риска атеросклероза. Из них практическое значение имеют 9—13. Выделяют такие факторы, как перенапряжение нервной системы, артериальная гипертензия, сахарный диабет, гипотиреоз, гиперлипидемия, неблагоприятные наследственные сосудистые и обменные нарушения, малая физическая активность, избыточное потребление пищи, богатой животными жирами и легкоусвояемыми углеводами, и переедание вообще, курение, факторы, связанные с полом (мужской пол) и возрастом (возраст старше 40 лет), избыточная масса тела, а в последнее время — наклонность к гиперкоагуляции крови и угнетению фибринолиза, т. е. тромбоопасность или тромбофилия, некоторые производственные вредности, психологические особенности личности. Особенно неблагоприятно сочетание нескольких факторов риска, таких, как отягощенная наследственность, перенапряжение нервной системы, артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, нерациональное питание, гипокинезия, однако сколько-нибудь убедительных доказательств того, что каждый из этих «этиологических» факторов в отдельности приводит к развитию атеросклероза, нет. Это скорее «риск-факторы», способствующие прогрессированию или клиническому проявлению атеросклероза.
Среди концепций происхождения атеросклероза наиболее признанной до недавнего времени была теория холестериновой инфильтрации, основывающаяся на экспериментальных исследованиях Н. И. Аничкова и С. С. Халагова (1912), их последующих работах, а также работах А. Л. Мясникова. По инфильтрационной теории J. Page (1954), при атеросклерозе нарушается проникновение липопротеинов через сосудистую стенку, они задерживаются во внутренней оболочке с последующим высвобождением липидов, преимущественно холестерина. Причины этого явления: 1) изменение состава крови (гиперхолестеринемия), увеличение количества некоторых липопротеинов; 2) нарушение проницаемости самой артериальной стенки.
В результате исследований D. S. Fredrickson с соавторами (1967) получены новые данные, свидетельствующие о том, что основную роль в происхождении атеросклероза играет нарушение обмена липидов. Авторы предложили классификацию гиперлипопротеидемий и показали значение отдельных ее типов в развитии атеросклероза. В основу классификации гиперлипопротеидемий положены изменения следующих 5 показателей липидного состава плазмы и сыворотки крови: содержание хиломикронов, холестерина, триглицеридов, бета-липопротендов (липопротеидов низкой плотности -ЛПНП), пребеталипопротеидов (липопротеидов очень низкой плотности — ЛПОНП). При этом различают следующие 5 типов гиперлипопротеидемий (ГЛП) (D. S. Fredrickson, 1969; А. Н. Климов, 1978).
Тип I. или гиперхолестеринемия (синонимы: первичная липидемия, индуцированная жирами липемия), характеризуется высоким содержанием хиломикронов. Резко повышен уровень триглицеридов в плазме (сыворотке) крови, в меньшей степени — уровень холестерина. В основе ГЛП этого типа лежит генетически обусловленное отсутствие в крови фермента липопротеидлипазы, расщепляющей хиломикроны и ЛПОНП. Клинически нарушения проявляются в раннем детском возрасте (отложение липидов в коже, печени и селезенке). ГЛП этого типа отмечается крайне редко; развитие атеросклероза при этом нехарактерно.
Тип II. или гипербеталипопротеидемия (синонимы: семейная гиперхолестеринемия, первичная гиперхолестеринемия, ксантоматоз) — часто встречающееся наследственное заболевание, передающееся по доминантному признаку. При ГЛП этого типа, наряду с увеличением образования бета-липопротеидов, замедляется их удаление из тока крови. Является причиной раннего развития тяжелого атеросклероза и ишемической болезни сердца.
Тип II ГЛП подразделяется на два подтипа. Тип IIа характеризуется высоким содержанием ЛПНП (бета-липопротеидов) и холестерина в плазме крови и нормальным содержанием ЛПОНП (пребеталипопротеидов). При типе IIб, кроме того, выраженно увеличивается содержание ЛПОНП и триглицеридов.
Тип III. или дислипопротеидемия, характеризуется в основном появлением необычных, «патологических», липопротеидов, флотирующих, как ЛПОНП (пребеталипопротеидов), но двигающихся при электрофорезе на бумаге, как бета-липопротеиды. При ГЛП этого типа повышено содержание холестерина и триглицеридов.
Тип III часто сочетается с различными проявлениями атеросклероза, в частности с ишемической болезнью сердца и поражением сосудов ног. ГЛП этого типа наблюдается редко и преимущественно у взрослых.
Тип IV. или гиперпребеталипопротеидемия (синонимы: индуцированная углеводами гиперлипемия, семейная гипер-липемия). Основные изменения липопротеидов крови: повышенный уровень ЛПОНП (пребеталипопротеидов) и как следствие этого повышенный уровень триглицеридов при нормальном или относительно невысоком уровне холестерина.
Клинически этот тип ГЛП часто проявляется атеросклерозом и ишемической болезнью сердца. ГЛП IV типа наблюдается часто и преимущественно у взрослых.
Тип V. или гиперхиломикронемия и гиперпребеталипопротеидемия (синонимы: смешанная гиперлипемия, эссенциальная семейная гиперпребеталипопротеидемия). Основные изменения липопротеидов крови: высокая концентрация хиломикронов в ЛПОНП (пребеталипопротеидах). Содержание триглицеридов в крови повышено в некоторых случаях очень значительно. Возможно также увеличение концентрации холестерина.
ГЛП этого типа наблюдается редко и только у взрослых. Клинически ГЛП V типа проявляется теми же симптомами, что и ГЛП I типа. Обычно ишемическая болезнь сердца наблюдается реже, чем при II, III и IV типах.
Таким образом, в развитии атеросклероза основное значение имеет наличие прежде всего II и IV типов ГЛП, значительно реже — III и еще реже — V типов.
артерий брюшной аорты головного мозга почечной артерии мезентериальных артерий» href=»/ateroskleroz.html»>1 |артерий брюшной аорты головного мозга почечной артерии мезентериальных артерий» href=»/ateroskleroz2.html»>2 |артерий брюшной аорты головного мозга почечной артерии мезентериальных артерий» href=»/ateroskleroz3.html»>3 |артерий брюшной аорты головного мозга почечной артерии мезентериальных артерий» href=»/ateroskleroz4.html»>4
Ftthjcrkthjp — cfvjctjzttkmyjt hfcghjcthfytyyjt pf,jktdfybt, [fhfrtthbpe.ottcz cgtwbabxtcrbv gjhf;tybtv fhtthbq ‘kfctbxtcrjuj b vsitxyj-‘kfctbxtcrjuj tbgjd d dblt jxfujdjuj hfphfctfybz d b[ cttyrt cjtlbybttkmyjq trfyb d cjxttfybb c kbgblyjq byabkmthfwbtq dyethtyytq j,jkjxrb. D cdzpb c j,hfpe.obvbcz etjkotybzvb egkjtyz.tcz cttyrb fhtthbq, ce;fttcz b[ ghjcdtt b ythtlrj j,hfpe.tcz thjv,s, xtj d cdj. jxthtlm ghbdjlbt r jhufyysv bkb (b) j,obv hfccthjqctdfv rhjdjj,hfotybz. jkt.t d jcyjdyjv kbwf gj;bkjuj djphfctf, ttxtybt ythtlrj tz;tkjt, xfcts ckexfb bydfkblbpfwbb b cvthtb. D pfdbcbvjctb jt cttgtyb ftthjcrkthjpf b tuj kjrfkbpfwbb d cjcelbctjq cbcttvt ajhvbhe.tcz jghtltktyyst rkbybxtcrbt ghjzdktybz, xfctm bp rjtjhs[ dsltkzttcz b jtltkmyst cbylhjvs b lf;t yjpjkjubxtcrbt ajhvs (bitvbxtcrfz ,jktpym cthlwf, ftthjcrkthjp fjhts, cjceljd ujkjdyjuj vjpuf, vtptytthbfkmys[ fhtthbq b t. l.). ‘tbjkjubz b gftjutytp ftthjcrkthjpf ckj;ys b tot ytljctftjxyj bpextys. R yfctjzotve dhtvtyb jgbcfyj ,jktt 30 afrtjhjd hbcrf ftthjcrkthjpf. Bp yb[ ghfrtbxtcrjt pyfxtybt bvt.t 9—13. Dsltkz.t tfrbt afrtj
Атеросклероз
Атеросклероз — заболевание, при котором происходит отложение холестерина и некоторых фракций липопротеинов в интиме артерий, в результате чего уменьшается просвет артерий вплоть до их закупорки. Отложения образуются в виде атероматозных бляшек.
