Врожденная сердечная недостаточность

Врожденные заболевания сердца

Врожденные заболевания сердца — многочисленная группа заболеваний, которые существуют в момент рождения и могут проявляться не только в раннем детском возрасте, но и у взрослых. Естественное течение некоторых пороков таково, что больные доживают до детского возраста без лечения.

Наиболее распространенные врожденные пороки сердца у взрослых

Пороки, обусловленные препятствием кровотоку:

•. левый желудочек:

— аортальный стеноз;

•. правый желудочек:

— стеноз клапана легочной артерии.

Пороки, обусловленные сбросом крови слева направо:

•. дефект межжелудочковой перегородки;

•. открытый артериальный проток;

•. дефект межпредсердной перегородки;

•. дефект эндокардиальных валиков;

•. частичный аномальный дренаж легочных вен.

Пороки, обусловленные сбросом крови справа налево:

•. со сниженным легочным кровотоком:

— тетрада Фалло;

— атрезия выносящего тракта правого желудочка;

— атрезия трикуспидального клапана;

•. с повышенным легочным кровотоком:

— транспозиция магистральных сосудов;

— общий артериальный ствол;

— единственный желудочек;

— правый желудочек с двумя выносящими трактами;

— полный аномальный дренаж легочных вен;

— гипоплазия левых отделов сердца.

Наиболее частые осложнения, связанные с врожденной и приобретенной патологией сердца

•. Инфекционный эндокардит (до проведения каких-либо стоматологических или хирургических вмешательств рекомендуется профилактическое введение антибиотиков).

•. Нарушения сердечного ритма.

•. Полная поперечная блокада (после хирургической коррекции дефекта межжелудочковой перегородки).

•. Полицитемия (развивающаяся в результате хронической артериальной гипоксемии).

•. Тромбоэмболии.

•. Коагулопатии (нарушение агрегации тромбоцитов).

•. Абсцесс головного мозга (иммитирующий паралич).

•. Увеличение в плазме концентрации мочевой кислоты.

Врожденные пороки сердца проявляются цианозом или застойной сердечной недостаточностью, но в ряде случаев протекают бессимптомно:

•. цианоз обусловлен сбросом крови справа налево;

•. застойная сердечная недостаточность развивается за счет обструкции выносящего тракта ЛЖ и значительного увеличения легочного кровотока (при сбросе крови слева направо).

При цианотических врожденных пороках в результате хронической гипоксемии развивается эритроцитоз. Если насыщение тканей О2 при эритроцитозе восстанавливается до нормы, гематокрит стабилизируется на уровне 1 — сброс слева направо;

Qp/Qs 3—5:1, у больных часто возникает рецидивирующая легочная инфекция и застойная сердечная недостаточность. При отсутствии СН анестезия не имеет существенных особенностей. Увеличение ОПСС увеличивает сброс крови слева направо. Если прогрессирование заболевания переводит сброс крови в другую сторону — справа налево, больные плохо переносят резкое повышение ЛСС или снижение ОПСС.

Открытый артериальный проток — наиболее частая причина сердечно-легочных нарушений у недоношенных новорожденных. Иногда порок проявляется только в детском или взрослом возрасте. Сброс крови — слева направо.

Особенности анестезии те же, что при дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородки.

Сложные шунты

Сложные шунты— это сочетание обструктивного поражения и сброса. Сброс крови происходит в ту сторону, где нет обструкции. Если обструкция незначительна, направление сброса крови определяется величиной соотношения ОПСС/ЛСС. При значительной обструкции направление и объем сброса становятся постоянными. Атрезия любого клапана сердца — крайняя форма этой группы пороков.

Сброс крови происходит проксимальнее такого клапана, направление и величина сброса жестко фиксированы. Выживаемость больных зависит от второго — дистального шунта (обычно — открытый артериальный проток), по которому сброс происходит в противоположном направлении.

Тетрада Фалло

Четыре признака классической тетрады:

•. обструкция выносящего тракта ПЖ;

•. дефект межжелудочковой перегородки;

•. гипертрофия ПЖ;

•. декстрапозиция аорты (аорта располагается «верхом» на межжелудочковой перегородке).

В аорту поступает неоксигенированная кровь из ПЖ и оксигенированная из ЛЖ. Сброс справа налево через ДМЖП имеет фиксированную и переменную составляющие. Величина сброса определяется степенью обструкции выносящего тракта ПЖ, переменной составляющей — соотношением ОПСС/ЛСС. Обструкция выносящего тракта ПЖ обусловлена инфундибулярным стенозом (часто в сочетании с клапанным или надклапанным стенозом), который может усугубляться симпатической активацией и поэтому является динамическим. Наблюдаемые у грудных детей цианотические приступы обусловлены именно динамической инфундибулярной обструкцией.

Главная задача анестезиолога — поддержание ОЦК и ОПСС. Следует избегать появления факторов, вызывающих увеличение ЛСС (ацидоз, высокое давление в дыхательных путях). Для индукции предпочтителен калипсол (в/в или в/м) — не изменяет или увеличивает ОПСС. Если сброс незначителен, больные хорошо переносят индукцию галотаном. Сброс справа налево замедляет поглощение ингаляционного анестетика в легких и, наоборот, может ускорить начало действия неингаляционных анестетиков. После индукции анестезии оксигенация часто улучшается. Не рекомендуются релаксанты, способствующие выбросу гистамина. Для лечения цианотических приступов используют инфузию жидкости и введение фенилэфрина (5 мкг/кг). Для устранения инфундибулярного спазма — пропранолол (обзидан) — 10 мкг/кг.

Лечение сердечной недостаточности стволовыми клетками

Сердечная недостаточность — это врождённая или приобретённая слабость сердечной мышцы, которая выражается в недостаточности её сократительной способности. Следствием этого являются застой крови в большом и малом круге кровообращения. Основной причиной приобретённой сердечной недостаточности является перенесённый инфаркт миокарда и развитие аневризмы передней стенки левого желудочка.

До недавнего времени считалось, что сердечная недостаточность лечится только консервативным методом, т.е. при помощи комбинации различных медикаментов. Но, как правило, не смотря на приём всех назначенных медикаментов и выполнение рекомендаций кардиологов, выраженность слабости сердечной мышцы быстро прогрессирует. Толерантность к физической нагрузке уменьшается, увеличивается одышка и отёки ног. Средняя продолжительность жизни после обширного инфаркта составляет от 3-х месяцев до 2-х лет.

Но медицина не стоит на месте. В настоящее время возможно восстановление сердечной мышцы. Благодаря пересадке стволовых клеток в повреждённые участки миокарда, происходит замещение рубцовой ткани на молодую, функционально активную мышечную ткань. Уже через 3-5 недель пациенты чувствуют себя значительно лучше, возвращаются к своей повседневной деятельности, а через 3-4 месяца отмечается значительное восстановление сократительной способности миокарда.

Откуда берутся стволовые клетки? Из костного мозга пациента и при помощи сложной лабораторной обработки они приобретают способность перенимать функции миокарда.

Как попадают стволовые клетки в повреждённые участки сердца? Через сердечный катетер они вводятся в повреждённый регион, который устанавливается при помощи ангиографии.

Сколько времени занимает этот метод лечения? Продолжительность стационарного лечения составляет в среднем 5 дней.

Какова эффективность этого метода? Пересадка стволовых клеток является на сегодняшний момент самым эффективным методом лечения сердечной недостаточности. В 95 % случаев удаётся добиться полного восстановления функции сердца.

В 2006 году компания Medical Travel направила 53 пациента на пересадку стволовых клеток. Во всех случаях лечение прошло удачно.

Для получения профессиональной консультации по вопросам лечения сердечной недостаточности стовловыми клетками звоните по телефонам:

в Германии: +49 (228) 377-36-90;

в Москве: +7 (495) 988-92-67

или пишите на Email здесь

Врожденные пороки сердца. Сердечная недостаточность.

Врождённые пороки сердца составляют 1-2% всех органических забо­леваний сердца. Врождённые аномалии сердца и сосудов возникают в ре­зультате недостаточного развития или отклонения от нормального разви­тия некоторых отделов системы кровообращения во время внутриутробной жизни. К числу аномалий развития относится также сохранение образова­ний, которые существуют только временно. Для возникновения врождённого порока сердца критическими являются два периода. от 3 до 8 недель внутриутробной жизни, когда образуются сердечные перегородки, разделя­ется артериальный трункус и развивается сердечный бульбус. К этому пе­риоду относится возникновение серьёзные пороков развития сердца. Если развитие сердца останавливается до указанного первого внутриутробного периода, то эмбрион становится нежизнеспособным. Второй критический период наступает после рождения, когда после расправления лёгких и на­чала дыхания проходимость овального отверстия и артериального протока становится излишней. Чем раньше наступает отклонение от нормального развития, тем более существенным бывает дефект. Нарушение развития сердца в весьма ранней стадии обычно влечёт за собой сложные пороки сердца, сопровождающиеся стойким цианозом.

Этиология врождённых пороков сердца остаётся невыясненной. Играют роль генетические факторы (примерно у 10% больных), алкоголизм родите­лей, инфекции, перенесённые женщиной в ранней стадии беременности. особенно вирусные заболевания ( грипп, краснуха ), облучение. Наиболь­шую опасность для плода представляют инфекции в первые 2-3 месяца бе­ременности (в первом триместре). Имеет значение возраст матери более 30 лет к моменту рождения ребёнка.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВРОЖДЁННЫХ ПОРОКОВ ПО МАРДЕР :

Нарушение гемодинамики Без цианоза С цианозом

Обогащение малого круга Открытый артериальный Комплекс Эйзенмен-

кровообращения проток.Дефекты межпре- гера. Транспозиции

дсердной перегородки. магистральных со-

Дефекты межжелудочко- судов. Общий арте-

вой перегородки. Ат- риальный ствол.

рио-вентрикулярные Синдром леводелён-

коммуникации ности

1 фаза — первичной адаптации

2 фаза — относительной адаптации

3 фаза — терминальная

НЕЗАРАЩЕНИЕ БОТАЛЛОВА ПРОТОКА

Незаращение артериального — Боталлова (L.Botallo,1530-1600,италь­янский хирург и анатом) протока. Артериальный проток соединяет левую ветвь ствола лёгочной артерии и дугу аорты. Он составляет 9,2% всех врождённых пороков. Длина его обычно 10-20 мм, просвет 5-7 мм. В пери­од утробной жизни кровь из лёгочной артерии протекает через артериаль­ный проток в аорту. При рождении в связи с расправлением лёгких падает сопротивление в лёгочной артерии, снижается давление в лёгочной арте­рии, возрастает давление в аорте и изменяется направление тока крови через артериальный проток ( из аорты в лёгочную артерию ). Давление в обоих кругах быстро стабилизируется, и ток крови через артериальный проток быстро прекращается. Функциональное закрытие протока происходит в течение первых минут после рождения ( с первым криком ребёнка ), а анатомическое закрытие — в течение 4-8 недель после рождения.

Если артериальный проток остаётся открытым, то часть крови, выб­расываемой из левого желудочка в аорту, переходит в лёгочную артерию. Сброшенная кровь вновь проходит через малый круг кровообращения и возвращается в левые отделы. Таким образом, артериальный проток функ­ционирует в качестве артериально-венозного шунта. Тяжесть шунта несут на себе левое предсердие и левый желудочек, так как объём крови, пос­тупающей в аорту, увеличивается на количество крови, сброшенной через проток в лёгочную артерию. В левые отделы сердца через лёгочный круг поступает кровь, вытекающая, с одной стороны, из правых отделов, с другой стороны — из аорты, откуда она сбрасывается через артериальный проток. Развивается гипетрофия левого желудочка. Сброс крови предъяв­ляет чрезмерные требования ко всему лёгочному кровообращению. Отягоще­ние лёгочного круга бывает тем значительнее, чем больше объём шунта. При сбросе крови из аорты в лёгочную артерию цианоз у больных отстутс­твует. Если уровень давления в лёгочной артерии достигает давления в аорте или превышает его, то кровь может попадать из лёгочной артерии через артериальный проток в аорту, вследствие чего появляется цианоз. Порок относится к факультативно цианотичным поражениям.

Клиническая картина зависит от величины шунта и степени отягоще­ния сердца гемодинамическими нарушениями. Как было сказано выше, циа­ноз выявляется при сбросе крови из лёгочной артерии в аорту ( веноз­но-артериальный шунт ). При осмотре области сердца определяется при­поднимающий верхушечный толчок. Может быть деформация грудной клетки над областью сердца ( gibbus cordis ). Пальпаторно верхушечный толчлк сильный, смещён вниз и влево. Во 2-3 межреберьях определяется систоли­ческое и систоло-диастолическое дрожание.

Наиболее чёткие данные определяются при аускультации сердца. У больного выслушивается непрерывный или почти непрерывный систоло-диас­толический шум, который бывает громким, дующим, шипящим. Его описывают как » шум кузнечных мехов «, шум волчка, мельничного колеса или поез­да, проезжающего через туннель ( шум туннеля, шум паровоза ). Звук его бывает более грубым во время систолы и более мягким во время диастолы. Шум лучше выслушивается во 2-3 межреберьях слева на некотором расстоя­нии от грудины, усиливается в горизонтальном положении больного. Шум распространяется на всю область сердца, в левую подмышечную впадину, в левую надостную область, в межлопаточное пространство, особенно влево от позвоночника. При развитии лёгочной гипертензии 2 тон над лёгочной артерией акцентуирован.

Рекомендуется оперативное лечение порока.

ДЕФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ

Этот порок относится к наиболее частым врождённым аномалиям серд­ца и составляет 5-10% всех врождённых пороков сердца. Расположение и размеры ДМЖП бывают различными. Дефект может располагаться в верхнем отделе перегородки, в её перепончатой части. Такая локализация наблю­дается приблизительно в 10% всех случаев этой аномалии. Гораздо чаще дефект лежит ниже, в мышечной части перегородки. Дефект в мышечной части перегородки бывает, как правило, незначительным, чаще всего 1/2-1 см в диаметре, причём его просвет уменьшается при сокращении мускулатуры во время систолы желудочков, так что указанный дефект, как правило, не оказывает какого-либо существенного влияния на гемодинами­ку. Дефекты перепончатой части перегородки имеют разную величину (1,5-3 см) и влияют на гемодинамику.

При небольших дефектах в мышечной части больные обычно жалоб не предъявляют, работают и живут до преклонного возраста. В литературе эту форму называют болезнь Толочинова-Роже. При высоко расположенных больших дефектах перегородки прогноз неблагоприятен.

Гемодинамика порока. После рождения ребёнка давление в левом же­лудочке выше, чем в правом, так что при каждой систоле кровь переходит из левого желудочка в правый (шунт слева — направо), Цианоз у больных отсутствует. При сбросе значительного количества крови может возник­нуть расширение ствола и ветвей лёгочной артерии. При больших дефектах давление в системе лёгочной артерии может оказаться выше, чем в боль­шом круге. В этих случаях сброс крови происходит из правого желудочка в левый и аорту. Тогда у больного может появиться цианоз, так что по­рок относится к порокам с факультативным цианозом.

При больших дефектах больные предъявляют жалобы на быструю утом­ляемость, сердцебиение, одышку при физической нагрузке. У детей ранне­го возраста развиваются частые пневмонии. При сбросе крови слева нап­раво не отмечается ни цианоза, ни симптома «барабанных палочек». Циа­ноз, полицитемия и симптом «барабанных полочек» могут появиться в том случе, если сброс крови идёт справа налево.

При пальпации области сердца определяется приподнимающий верху­шечный толчок или сердечный толчок. Может ощущаться систолическая пульсация в 3-4 межреберьях слева. Границы сердца умеренно расширены в обе стороны за счёт увеличения левого предсердия и желудочков, особен­но левого. Расширена дуга лёгочной артерии. В 3-4 межреберьях слева определяется грубый систолический шум, занимающий всю систолу, практи­чески закрывающий 1 тон, а иногда и 2 тон, причём шум во время систолы не нарастает и не ослабевает и резко прерывается в начале диастолы. Шум из эпицентра проводится в обе стороны (по типу спиц колеса) в меж­лопаточное пространство и под левую лопатку. Шум лучше выслушивается в положении лёжа. 2 тон над лёгочной артерией усилен. При небольших де­фектах межжелудочковой перегородки прогноз благоприятный, при больших

— развивается сердечная недостаточность, и ребёнок может погибнуть в течение первых 3 месяцев жизни.

ТЕТРАДА ФАЛЛО

Тетрада Фалло (E.L.Fallot, франц.врач, 1850-1911) включает стеноз лёгочной артерии в сочетании с дефектом межжелудочковой перегородки, декстрапозицией аорты и гипертрофией правого желудочка. Иногда может встречаться у взрослых, сопровождается цианозом с детства. Если имеет­ся и дефукт межпредсердной перегородки — это пентада Фалло.

ДЕФЕКТ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ

Порок встречается у взрослых довольно часто — до 25% от всех врождённых пороков сердца.

Как правило, проявления порока возникают с 15-17 лет при возрас­тании физических нагрузок. Морфологическая картина вариирует от незна­чительной перфорации в овальной ямке до полного отсутствия межпред­сердной перегородки.

Межпредсердные сообщения можно разделить на 2 группы. аномалии заращения овального отверстия, когда сохраняется его проходимость. В этих случаях, как правило, клапан овального отверстия не срастается своими краями с окончательной перегородкрй. Хотя овальное отверстие в анатомическом отношении и бывает открытым, всё же с функциональной точки зрения оно является закрытым до тех пор, пока давление в левом предсердии выше, чем в правом предсердии.

Вторая группа — это собственно дефекты межпредсердной перегород­ки. Клинически проявляются лишь те дефекты, диаметр которых достигает по крайней мере 1 см. Часто порок диагностируется в возрасте 20-40 лет. В тяжёлых случаях порок проявляет себя в детском и грудном воз­расте.

Наиболее частой жалобой является одышка при физической нагрузке, сердцебиение. У детей отмечаются частые пневмонии в анамнезе.

Данные осмотра зависят от направления шунта. Если шунт направлен слева-направо, то цианоз отсутствует,если справа-налево, то выявляется резкий цианоз. Возможно наличие сердечного горба. Выявляется сердечный толчок и эпигатральная пульсация. пальпируется систолическое дрожание в 3 межреберье слева. При перкуссии — расширение правых отделов серд­ца. 1 тон ослаблен, акцент и раздвоение 2 тона над лёгочной артерией во 2 межреберье слева, шум Грехема-Стилла. Выслушивается грубый систо­лический шум во 2-3 межребеьях слева, у края грудины, проводится к ле­вой ключице. Оптимальным для операции является возраст от 5 до 10 лет.

КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ (COARCTATIO AORTAE)

Коарктация аорты означает значительное сужение некоторой части аорты, чаще в области артериального протока, иногда в нижней грудной или брюшной аорте. Порок был описан Д.Морганом в 1961 году и составля­ет около 15% всех врождённых пороков сердца, у лиц мужского пола наб­людается чаще в 2 раза. Различают 2 типа коарктации аорты. детский или инфантильный тип, при котором артериальный проток открыт, и взрос­лый тип, при котором артериальный проток закрыт.

Гемодинамика порока. Механическое препятствие (коарктация) на пу­ти кровотока в аорте ведёт к развитию двух режимов кровообращения. Вы­ше препятствия АД повышено, сосудистое русло расширено, левый желудо­чек гипертрофирован. Ниже препятствия АД снижено, компенсация кровото­ка осуществляется благодаря развитию многочисленных путей коллатераль­ного кровотока.

Клиническая картина. Приблизительно 20% больных в возрасте до 12 лет жалоб не предъявляют. У больных старшего возраста отмечаются жало­бы на головные боли, сердцебиения, одышку, носовые кровотечения, похо­лодание нижних конечностей, слабость в ногах или перемежающуюся хромо­ту.

Основной симптом порока — это патологический градиент АД на верх­них и нижних конечностях, на руках АД повышено, как систолическое до 200 200 мм рт.ст. так и диастолическое, а на ногах снижено и не опре­деляется. Соответственно резко усилена пульсация сосудов шеи и ослаб­лена или не определяется пульсация сосудов нижних конечностей.

При осмотре обращает на себя внимание хорошо развитая грудная клетка, плечи и шея, в то время как нижние конечности относительно отстают в развитии. Иногда видна пульсация коллатеральных сосудов в межреберьях, что можно определить и пальпаторно, по межреберьям, начи­ная с 3-4 межреберья, особенно по боковым частям грудной клетки со спины. Верхушечный толчок смещён вниз и влево, усилен, (куполообраз­ный). Определяется систолическое дрожание во 2-3 межреберьях. При пер­куссии выявляется аортальная конфигурация сердца. 1 тон на верхушке ослаблен, 2 тон над аортой акцентуирован. Выслушивается грубый пансис­толический шум во 2 межреберье справа, который проводится на сосуды шеи или в межлопаточное пространство.

Пульс на руках может быть нормальным, на ногах ослаблен или от­сутствует. На рентгенограммах рёбер могут быть узуры за счёт развития коллатералей.

При благоприятном течении порока больные оперируются в 8-14 лет.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Сердце — мышечный мешок, обладающий пластичностью, Сократимостью, функцией акселерации и замедления ритма. Работает по типу механизма ауторегуляции. Маленький мышечный мешок в день проделывает работу бо­лее 7 тонн.

Для нормальной жизнедеятельности организма необходим непрерывный обмен веществ между клетками, межклеточной средой и кровью. Интенсив­ность этого обмена определяется активностью организма и условиями ок­ружающей его среды. Транспорт питательных веществ и обмен продуктами метаболизма определяется активностью организма и условиями окружающей его среды. Транспорт питательных веществ и обмен продуктами метаболиз­ма между отдельными органами осуществляется благодаря деятельности сердца. Меняя величину минутного объёма, здоровое сердце обеспечивает адекватное кровоснабжение органов как в условиях основного обмена, так и в условиях интенсивного физического труда.

Когда система кровообращения оказывается неспособной обеспечить кровоснабжение органов и тканей, адекватное их метаболическим потреб­ностям, развивается недостаточность кровообращения. Таким образом, не­достаточность кровообращения-это неспособность сердца обеспечить кро­вообращение, соответствующее метаболическим потребностям организма. Она может быть постоянной и временной. Возникновение и длительность её существования определяется не величиной минутного объёма или метаболи­ческих потребностей организма, а степенью их соответствия.

Неспособность сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей вначале обнаруживается только во время физических нагрузок. В более тяжёлых случаях она наблюдается в покое. Первоначально недоста­точность кровообращения проявляется повышением давления крови либо в левом предсердии и лёгочных венах (при левожелудочковой недостаточнос­ти), либо в правом предсердии и венах большого круга кровообращения (при правожелудочковой недостаточности). Позднее к этим нарушениям присоединяются внесердечные факторы. отёки, водянка полостей, морфо­логические изменения в органах, кахексия.

Фремингемские критерии сердечной недостаточности: большие и малые.

Большие критерии. пароксизмальная ночная одышка (orthopnoe), на­бухание шейных вен, застойные хрипы в лёгких, кардиомегалия, острый отёк лёгких,ритм галопа, гепато-югулярный рефлекс + (симптом Плеша), повышение ЦВД, удлиннение времени кровотока.

Малые критерии:отёки на голенях, ночной кашель, одышка при физи­ческой нагрузке, гепатомегалия, плевральный выпот, тахикардия более 100 в минуту.

Один большой и два малых критерия позволяют диагностировать сер­дечную недостаточность.

Острая недостаточность кровообращения бывает двух типов. левоже­лудочковая, проявляющаяся сердечной астмой и отёком лёгких и правоже­лудочковая с цианозом, набуханием шейных вен, отёками.

В зависимости от выраженности этих явлений хроническую недоста­точность кровообращения по предложению Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко (1935) разделяют на 3 стадии.

1 стадия — начальная или скрытая НК, проявляющаяся только при фи­зической нагрузке в виде одышки, тахикардии, утомляемости.

2 стадия диагностируется в тех случаях, когда гемодинамические признаки застоя крови с нарушением функции органов сохраняются у боль­ного в течение более длительного времени. Её разделяют на стадии 2А, когда указанные нарушения кровообращения выражены умеренно, появляются после физического напряжения, и на стадию 2Б, когда нарушения гемоди­намики (отёки, водянка полостей) выражены значительно резче и наблюда­ются в покое.

3 стадия недостаточности кровообращения диагностируется в тех случаях, когда к выраженным нарушениям гемодинамики и водно-электро­литного обмена присоединяются необратимые морфологические изменения во внутренних органах.

С 1935 года классификация Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко не перес­матривалась, но значение её сохраняется до настоящего времени. Недос­таточность кровообращения может развиться под влиянием нарушения сок­ратительной способности самого миокарда и характеризуется уменьшением минутного объёма. Недостаточность кровообращения, протекающая с умень­шенным минутным объёмом, имеет место при клапанных пороках, перикарди­тах, хроническом лёгочном сердце.

Нормальный минутный объём отмечается при атрио-венозной аневриз­ме, тиреотоксикозе, анемии, то-есть в этих случаях недостаточность кровообращения сопровождается гиперкинетическим синдромом. снижением периферического сопротивления, ускорением кровотока и нормальным или уведиченным минутным объёмом.

Нью-Иоркской ассоциацией кардиологов разработана классификация сердечной недостаточности, в которой выделяются 4 функциональных клас­са.

Класс 1 характеризуется минимальной степенью нарушения функции сердечной мышцы, её гипертрофией без признаков недостаточности, нор­мальным минутным объёмом сердца, отсутствием циркуляторных расстройств при наличии органической патологии сердца.

Класс 2 характеризуется дисфункцией миокарда, но нормальный ми­нутный объём поддерживается за счёт резервных механизмов, что ведёт к увеличению левожелудочкового конечного диастолического давления, дав­ления в лёгочной артерии и системного венозного давления, которые ещё больше возрастаю при физической активности. При этом появляются утом­ляемость, одышка, а минутный объём увеличивается недостаточно.

Класс 3 и 4 характеризуются дальнейшим нарастанием гемодинамичес­ких нарушений и клинических проявлений декомпенсации.

Классификация сердечной недостаточности по Н.М.Мухарлямову (1978): По происхождению

По сердечному Клинические Стадия

циклу варианты

Перегрузка давлением Систолическая Преимущественно 1:период А

левожелудочко- период Б

вая

Перегрузка объёмом Диастолическая Преимущественно 2:период А

правожелудочко- период Б

вая

Первично-миокарди- Смешанная Тотальная 3:период А

альная/метаболиче- Гиперкинетиче- период Б

ская ская

Коллаптоидная

С сохранённым синусовым рит­мом Брадикардити­ческая

СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

В настоящее время повышенные цифры артериального давления встре­чаются у 23% населения. У лиц старше 60 лет — у 50%.

Различают симптоматическую артериальную гипертензию и гипертони­ческую болезгь. Симптоматическая артериальная гипертензия-это гипер­тензия, причинно связанная с заболеваниями или повреждениями некоторых органов, участвующих в регуляции артериального давления.

Классификация артериальных симптоматических гипертензий включает. почечные (паренхиматозные, реноваскулярные, врождённые аномалии по­чек), эндокринные, гемодинамические, нейрогенные и особые формы (соле­вые, медикаментозные).

Классификация артериального давления в зависимости от уровня ар­териального давления ( Г.Г.Арабидзе, 1996 )

Состояние Систолическое АД Диастолическое АД

в мм рт.ст. в мм рт.ст.

Норма < 140 < 90

Пограничная АГ 140-150 90-95

Гипертоническая болезнь :

мягкая АГ 140-179 90-104

Основные жалобы больных с повышением артериального давления вклю­чают. боли и перебои в области сердца, головные боли, головокружения, снижение остроты зрения, мелькание пятен, кругов, мушек перед глазами, одышка при ходьбе. Левая граница сердца смещена вниз и влево. 1 тон на верхушке ослаблен, акцент 2 тона над аортой. Имеют место клинические проявления поражения мозга и почек. На электрокардиограмме — гипертро­фия левого желудочка.