Аритмия сердца после инфаркта

Перенесенный инфаркт миокарда

Я не занимаюсь лечением острого инфаркта миокарда на дому и не потому что не умею — опыт работы в кардиологии более 35 лет говорит сам за себя, просто с первых часов этого заболевания пациент должен находиться в кардиореанимационном отделении. Тем не менее с пациентами с острым инфарктом миокарда мне приходится иногда сталкиваться когда я попадаю на вызов и сняв ЭКГ, устанавливаю этот диагноз Его совсем нетрудно поставить в типичных случаях когда налицо явная клиника и специфические изменения на ЭКГ. А ведь каких то сто с небольшим лет назад этот диагноз вообще не ставился, а в первое десятилетие прошлого века он оставался казуистикой. В возникновении инфаркта миокарда имеют значение следующие факторы риска: гиперхолестеринемия, артериальная гипертония, курение, сахарный диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни, мужской пол, пожилой и старческий возраст. Наиболее существенными являются гиперхолестеринемия, курение, артериальная гипертония.

Почти всегда инфаркт миокарда связан с атеросклерозом коронарных артерий, к которому, в подавляющем большинстве случаев, присоединяется коронаротромбоз. Бляшка, которая до поры до времени ничем себя не проявляла и не беспокоила пациента, внезапно теряет свою стабидьность в результате нарушения целостности фиброзного покрытия атеросклеротической бляшки или ее разрыва с последующим развитием тромбоза, вазоконстрикции и дистального отрезка сосудистого русла. А проявляться клинически это может самой яркой картиной как самого инфаркта миокарда, так и его осложнений.

Большинство пациентов, которые перенесли сердечный приступ, характеризуют его как ужасный и очень тяжелый. Боль за грудиной бывает настолько интенсивной, что практически «парализует» волю пациента. Возникает ощущение приближающейся смерти. Боль за грудиной не исчезает после прекращения физической нагрузки и часто распространяется (иррадиирует) в плечо и руку (чаще слева), шею, челюсть. Боль может быть как постоянной, так и перемежающейся (интермиттирующей). Вовремя понять, что произошло, и немедленно вызвать бригаду скорой (лучше специализированной кардиологической) помощи и предпринять все возможные в сложившейся ситуации действия — значит повысить свой шанс остаться в живых не только в ближайшие минуты, часы и дни, но и месяцы, годы.

Своевременное распознавание сердечного приступа особенно важно среди молодых, которым даже в голову не может прийти, что боль в области сердца — это жизненно опасная ситуация. По данным Американской Ассоциации Сердца, подавляющее число (90 и более процентов) смертей в результате сердечного приступа у молодых (до 55 лет) пациентов возникает вне стен лечебного учреждения, что, по мнению экспертов, связанно с полным непониманием ими всей тяжести возникшей ситуации. Молодые пациенты при появлении боли за грудиной просто игнорируют ее, что в большинстве случаев имеет фатальные последствия. Напротив, люди пожилого и старческого возраста весьма насторожены в плане возможного сердечного приступа, а потому при малейшем дискомфорте (нередко даже не связанной с проявлениями ишемической болезни сердца) вызывают бригаду скорой помощи и/или лечащего врача. О том, насколько опасен инфаркт миокарда, красноречиво свидетельствуют данные статистики. Из всех больных острым инфарктом миокарда до прибытия в больницу доживает лишь половина, причем этот процент практически одинаков для стран с разным уровнем скорой медицинской помощи. Из попавших в больницу еще треть умирает до выписки из-за развития смертельных осложнений. А после инфаркта на его месте на всю жизнь остается рубец — своеобразный шрам на сердечной мышце.

Кроме боли за грудиной сердечный приступ характеризуется следующими симптомами и признаками:

Частое поверхностное дыхание
Учащенное неритмичное сердцебиение
Учащенный и слабый пульс на конечностях
Обморок (синкопе) или потеря сознания
Ощущение слабости, может быть очень выраженным
Обильный липкий холодный пот
Тошнота и даже рвота
Бледность кожи лица

У женщин сердечный приступ может иметь свою специфику. У них чаще, чем у мужчин, наблюдается нетипичная локализация боли: верхняя часть живота, спина, шея, челюсть. Иногда сердечный приступ может напоминать (по ощущениям) изжогу. Нередко появлению боли у женщин предшествует общая слабость, тошнота. Такое атипичное течение сердечного приступа чаще приводит к недооценке и даже полному игнорированию существующих симптомов, что может вызвать фатальные последствия.

Несмотря на то, что указанные симптомы и признаки позволяют в большинстве случаев вовремя распознать сердечный приступ, каждый из них и даже их комбинации могут встречаться и при других заболеваниях. Но поскольку сердечный приступ – это жизненно опасное состояние, то лучше перестраховаться и немедленно обратиться за неотложной медицинской помощью, чем сожалеть (Вам или Вашим родственникам) об навсегда утраченной возможности избежать фатальных последствий, До прибытия неотложной помощи следует попытаться помочь себе, положив под язык обычную (500 мг) таблетку аспирина. Можно воспользоваться и нитроглицерином, но лишь в том случае, если уверены, что артериальное давление не снижено. Все осложнения инфаркта миокарда следует считать жизненно опасными и их появление существенным образом ухудшает прогноз для жизни данной категории пациентов. К таким осложнениям инфаркта миокарда принято относить:

Острую (в остром периоде заболевания) и хроническую (уже после рубцевания зоны инфаркта) сердечную недостаточность (нарушение насосной функции сердца)
Различные, в том числе фатальные, нарушения сердечного ритма (аритмии) и проводимости (блокады)
Остановку сердца
Внезапную сердечную смерть (может быть обусловлена как остановкой сердца, так и жизненно опасными нарушениями сердечного ритма и нераспознанным кардиогенным шоком
Кардиогенный шок (резкое снижение сократительной способности миокарда левого желудочка, системное расширение сосудов артериального русла вызывают резкое падение артериального давления с развитием приводящих к смерти необратимых изменений в организме)

Диагностика сердечного приступа при инфаркте миокарда

Если пациент поступает в лечебное учреждение с продолжающимся сердечным приступом, или от его начала до исчезновения прошло более 30 минут, перечень неотложных обследований должен включать:

Электрокардиограмму (ЭКГ). Метод позволяет не только выявить/исключить инфаркт миокарда, но определить его локализацию, распространенность, глубину повреждения стенки миокарда и даже стадию процесса. Кроме того, ЭКГ регистрирует частоту сердечных сокращений, их регулярность (диагностика жизненно опасных аритмий), позволяет выявить нарушения проведения сердечного ритма по миокарду (так называемые блокады проводящей системы сердца)
Исследование сыворотки крови на наличие в ней повышенного содержания специфических веществ, которые высвобождаются в случае возникновения повреждения, некроза миокарда. К таким специфическим веществам относят: тропонин, миоглобин, МВ-фракция креатинфосфокиназы (КФК), аспартат аминотрансфераза, лактат дегидрогеназа.

Все остальные обследования, а также повторение вышеназванных (мониторирование течения инфаркта миокарда), следует проводить в случае стабилизации состояния пациента, когда снизилась степень угрозы для его жизни. К исследованиям, которые могут быть проведены во вторую очередь, следует отнести:

Радиоиммунное сканирование сердца. Позволяет оценить локализацию, распространенность и давность инфаркта миокарда
Ультразвуковое исследование сердца (УЗИ). Позволяет оценить размеры камер сердца и толщину стенок (возможно, соответственно, расширение и утолщение), их сократительную способность (выявление зон гипо- и акинезии (соответственно, снижение и отсутствие сократимости миокарда). УЗИ может выявить и инфаркт сосочковых мышц, которые обеспечивают подвижность клапанов сердца. Дополнительное использование доплеровской приставки позволяет оценить характер кровотока в сердце, выявить возможную регургитацию (обратный ток крови), как проявление нарушений клапанного аппарата, так и значительного расширения полости (полостей) сердца.

Лечение при сердечном приступе должны проводить специалисты в условиях специализированного (кардиологического) отделения.

До прибытия медиков пациент может разжевать 0,5 г аспирина (специалисты указывают, что такая нехитрая процедура снижает на четверть риск смерти у пациента с сердечным приступом).

Если у пациента до прибытия медиков возникла остановка сердца, следует попытаться провести закрытый массаж сердца и искусственную вентиляцию легких («рот в рот»).

Если во время сердечного приступа у пациента появляется учащенное неритмичное сердцебиение или угроза потеря сознания, поддержанию циркуляции крови и нормализации сердечного ритма может способствовать повторяющееся энергичное покашливание. В остальных случаях целесообразность покашливания сомнительна.

Лекарственные препараты, которые могут использоваться в лечении сердечного приступа и ведении пациента с инфарктом миокарда.

Вводимые непосредственно в кровяное русло тромболитики способствуют растворению тромба, что приводит к редукции сердечного приступа (эти препараты особенно эффективны в первые часы от начала приступа) Следует знать, что, к сожалению, эти препараты повышают риск развития кровотечения, что может стать причиной геморрагического инсульта.
Бета-блокаторы (урежают частоту сердечных сокращений, улучшают прогноз для жизни больным с инфарктом миокарда)
Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (используются не только как гипотензивный препарат, но и как средство снижающее нагрузку на сердце, или преднагрузку, тем самым облегчая кровоснабжение миокарда)
Прямые и непрямые антикоагулянты (уменьшая свертываемость крови, они снижают вероятность наступления повторного инфаркта, однако их прием следует осуществлять под строгим контролем состояния свертывающей системы крови)
Нитраты (уменьшают преднагрузку)

Современная медицина имеет в своем арсенале и высокоэффективные технологии, позволяющие восстанавливать кровоток в коронарных артериях или обеспечивать кровоснабжение мышцы сердца за счет создание обводного канала (шунта). К ним относятся чрезкожная транслюминальная пластика коронарных артерий, или балонная ангиопластика, которая нередко дополняется постановкой в место сужения упругой полой сетчатой цилиндрической конструкции (стента) из инертного материала, например, золота (чрезкожное коронарное стентирование). Кроме того, пациенту может быть выполнено хирургическое вмешательство на венечных артериях сердца, или аортокоронарное шунтирование.

Мероприятия, которые следует проводить, если пациент выжил после сердечного приступа, но у него развился инфаркт миокарда

В течение нескольких дней пациент должен находиться под круглосуточным наблюдением врача-кардиолога с мониторированием сердечной деятельности (электрокардиоскопия), оценкой частоты и характера дыхания, контролем болевого синдрома. Дополнительно проводится регулярный контроль биохимических и клинических показателей крови, которые позволяют, пусть даже косвенно, судить о динамике течения заболевания.

В тех случаях, когда инфаркт развился у пациента, имеющего множество факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, с первого дня врач должен настраивать его на радикальное изменение стиля жизни:

щадящая для сердца диета (низкокалорийная, с ограничением животных жиров, соли, избытком растительной пищи, морепродуктов и т.д.)
снижение массы тела (при наличии ожирения)
регулярная (в начале под контролем врача) физическая активность
устранение психического перенапряжения, стрессов
При наличии у пациента артериальной гипертензии и/или сахарного диабета рекомендовано поддержание целевых уровней артериального давления и глюкозы крови.

Режимные мероприятия и контроль над сопутствующими заболеваниями специалисты рассматривают как неотъемлемый и важный компонент профилактики повторных инфарктов.

Обычно после первого инфаркта выживают два из трёх пациентов. Длительность пребывания в стационаре пациента перенесшего инфаркт миокарда во многом определяется его тяжестью, в том числе развитием в остром периоде осложнений. После стабилизации состояния пациента и отсутствии клинико-биохимических и электрокардиографических признаков прогрессирования инфаркта миокарда пациент может быть выписан домой.

В развитых странах мира при неосложненном инфаркте миокарда пациенты находятся в стационаре 5-10 дней, после чего их выписывают для реабилитации в домашних условиях. По данным американских кардиологов, возвращение на работу к привычным физическим и психическим нагрузкам, сексу во многом определяется распространенностью и глубиной повреждения сердечной мышцы при инфаркте миокарда. В тех случаях, когда в миокарде развились легкие изменения и осложнения заболевания в остром периоде не возникло, восстановительный период обычно занимает 2 недели. При средней тяжести заболевания (более обширные и глубокие повреждения сердечной мышцы, но без осложнений в остром периоде) восстановительный период затягивается до одного месяца. При тяжелых, осложненных формах инфаркта миокарда восстановительный период продолжается не менее 6 недель, но может быть и более продолжительным и закончится получение пациентом инвалидности.

Что такое кардиологическая реабилитация?

Под кардиологической реабилитаций, понимают комплекс проводимых под медицинским руководством (контролем) мероприятий, направленных на помощь пациенту, перенесшему инфаркт миокарда, или другое тяжелое кардиологическое заболевание, кардиохирургическую операцию, для быстрого и качественного восстановления своих физических параметров до максимально возможного уровня активности. Кроме того, эти мероприятия должны обеспечить достоверное снижение риска повторных сердечных приступов и других сердечно-сосудистых событий или уменьшение вероятности ухудшения функционального состояния сердца.

Еще одним, весьма важным, направлением кардиологической реабилитации является психологическая реабилитация, направленное на позитивный настрой пациента, улучшение его восприятия действительности после перенесенного инфаркта, а также психологическая поддержка в его стремлении модифицировать свой стиль жизни. Это направление в реабилитации имеет весьма большое значение для увеличения выживаемости пациентов, перенесших инфаркт миокарда.

Как правило, программа реабилитации пациента начинается в стационаре с работы по восстановлению утраченных вследствие болезни базовых навыков (самостоятельно передвижение по палате, в туалет и ванную комнату, выполнение гигиенических процедур и т.д.). После выписки из стационара реабилитационные мероприятия должны быть продолжены в домашних условиях под руководством и контролем лечащего врача. Основная задача — избежать проблем с сердцем в будущем. Программы кардиологической реабилитации весьма индивидуальны, а их содержание и продолжительность определяются многими факторами.

Физическая реабилитация

Для ускорения процесса выздоровления после перенесенного инфаркта миокарда важно начать аэробные (вызывающие обогащение крови кислородом) физические нагрузки на протяжении 20 минут. Аэробные нагрузки обеспечивают работу различных групп мышц с определённой силой. В подобном упражнении задействовано несколько крупных групп мышц, для которых сердце и лёгкие должны доставлять кислород. Это упражнение повышает сердечную и физическую выносливость и включает: ходьбу на тренажёре «бегущая дорожка» с различными уровнями сложности, езду на велотренажёре, ходьбу вокруг спортзала и плавание.

Рекомендации по физической реабилитации, виды упражнений и их продолжительность разрабатывает доктор, основываясь на возрасте, весе пациента, перенесшего инфаркт миокарда, тяжести поражения сердечной мышцы по данным клинико-биохимических и электрокардиографических показателей, наличии сопутствующих заболеваний. Существуют специальные компьютерные программы, которые позволяют при введении в них вышеназванных показателей, быстро составить индивидуальную реабилитационную программу.

Перед началом физической реабилитации проводят оценку физической подготовки пациента, одним из основных критериев которой является кислородная ёмкость лёгких. Этот показатель у физически подготовленного и неподготовленного людей в состоянии покоя или ходьбы будет примерно одинаковой. Однако, физически подтянутый человек потребляет больше кислорода, так как он регулярно занимается упражнениями. Регулярные физические нагрузки помогают сердцу, лёгким и мышцам быть более работоспособными. Сердце перекачивает больше крови, лёгкие вдыхают больше кислорода, а мышечные волокна забирают больше кислорода из крови. Исследования показывают, что регулярные тренировки уменьшают риск заболеваний коронарной артерии. Сердечно-сосудистая реабилитация так важна прежде всего потому, что она поддерживает тело в форме и помогает ему потреблять кислород, таким образом уменьшая возможность проблем с циркуляцией крови и закупоркой сосудов.

Первые несколько дней весьма важно, чтобы во время физических упражнений за пациентом наблюдал его лечащий врач, контролируя при этом пульс, артериальное давление, а, по возможности, и записывая элекрокардиограмму.

В дальнейшем при хорошей переносимости двадцатиминутной физической нагрузки и после консультации со своим лечащим врачом пациент может довести ее продолжительность до 30 минут в день. Опять же, первые несколько дней повышенной физической активности должны проходить под контролем лечащего врача .Во время упражнений пульс должен учащаться. Для вычисления целевого пульса во время упражнений есть специальная формула: из числа 220 нужно вычесть возраст пациента и высчитать 70% от этого числа. Например, если пациенту 50 лет, 220 — 50 = 170. 70% от 150 = 119. Поэтому, чтобы извлечь максимальную пользу из физических упражнений пятидесятилетнему пациенту следует в течение 30 минутных занятий поддерживать свой пульс на уровне 119 ударов в минуту. Однако, при этом пациент должен чувствовать себя комфортно и конечно же, у него не должно возникать никаких кардиологических жалоб.

Лекарственная терапия в реабилитации пациента, перенесшего инфаркт миокарда, занимает одну из основных позиций.

Перечень лекарственных препаратов, в которых нуждаются пациенты, проходящие реабилитацию после перенесенного инфаркта миокарда

Аспирин — лекарство, снижающее агрегацию (склеивание) тромбоцитов, препятствуя тем самым формированию кровяного тромба в просвете коронарной артерии. Обычно назначают в дозе от 75 до 325 мг 1 раз в сутки всем пациентам, перенесшим инфаркт миокарда, за исключением тех, у которых ранее наблюдалось желудочно-кишечное кровотечение, имеет место активная язвенная болезнь или аллергия на аспирин. Аспирин можно назначать длительно, на протяжении всей жизни. При появлении гастроэнтерологических жалоб (голодная боль в эпигастральной области, чувства тяжести и быстрого насыщения после еды) с профилактической целью следует принимать омепразол 20 мг утром за 30 минут до первого приема пищи (или другой блокатор протонового насоса: ланзопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол в адекватной дозировке). В последнее время с антиагрегантной целью в случае непереносимости аспирина рекомендуют принимать клопидогрель или тиклопидин. Эффективность этих препаратов в профилактике повторных инфарктов продолжает изучаться.
Бета-блокаторы — препараты этой группы снижаю частоту сердечных сокращений, артериальное давление. Специалисты показали, что некоторые этой группы снижают риск будущих сердечных приступов и внезапной сердечной смерти. Препараты могут приниматься длительно.
Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента — препараты этой группы снижают сопротивление току крови в артериальных сосудах, снижая тем самым нагрузку (постнагрузку) на сердце, что повышает эффективность его насосной функции. Препараты этой группы весьма полезны в ранней стадии реабилитации инфаркта миокарда, хотя могут приниматься длительно.
Гиполипидемические (снижающие в крови уровень холестерина и триглицеридов) препараты, преимущественно, статины. Назначаются пациентам н6а длительный период с повышенным содержанием в крови холестерина и триглицеридов (соответственно, гиперлипидемией и гипертириглицеридемией). Препараты позволяют снизить риск возникновения повторных сердечных приступов и других сердечно-сосудистых событий, а в случае их возникновения — уменьшают риск смерти в первый год после развития инфаркта миокарда. Обычно статины назначаются в том случае, если диетические ограничения и физическая активность не привели к нормализации обмена жиров организме.

Вторым аспектом реабилитационных мероприятий является психологическая помощь, основными направлениями которой являются:

Устранение соматогенной депрессии, в основе которой страх перед возможным повторным возникновением сердечного приступа, инфаркта миокарда. Страх иногда настолько «сковывает» жизнь пациента, минимизирует и даже устраняет его физическую и, что немаловажно, сексуальную активность. Тем самым качество его жизни резко снижается, он перестает ощущать себя полноценным членом общества и как результат — впадает в депрессию.
Возвращение (если отсутствуют противопоказания) к трудовой деятельности
Разъяснение необходимости физических ограничений (ситуация, когда перенесший инфаркт миокарда пациент чувствует себя хорошо и, даже не посоветовавшись со своим врачом, возвращается к своей обычной, полной всякого рода излишествами, жизни).
Обучение технике релаксации и «ухода» от стрессовых ситуаций, опасность которых для кардиологических больных особенно значима

Помощь в идентификации факторов риска и совместная с пациентом разработка программы по их минимизации или устранению:

Психологическая, а если необходимо, то и лекарственная поддержка стремления пациента отказаться от курения
Разъяснение и поддержка усилий пациента по снижению массы тела с обязательным соблюдением кардиологической диеты, ключевыми составляющими которой являются, ограничение поваренной соли, калорийности (за счет рафинированных углеводов и жиров)
Разъяснение необходимости ступенчатого (под медицинским контролем) повышения физической активности, поскольку она (при правильном проведении) уменьшает риск повторных сердечных приступов и вероятность госпитализаций

Еще раз хочется подчеркнуть, что для пациента, перенесшего инфаркт миокарда, одинаково опасны и нуждаются в коррекции, как переоценка тяжести своего состояния, так и недооценка. Если в первом случае — цена «перестраховки» — медико-социальная дезадаптация и инвалидизация, порой без явных на то оснований, то во втором — цена беспечности еще более высока — Жизнь. Поскольку при сохранении рисковых факторов ишемической болезни сердца, повторный инфаркт — лишь дело времени. А насколько тяжелым он будет — дело случая, который, как известно, слеп!

Поэтому как пациент, который из-за панической боязни новых сердечных приступов ограничил свою физическую и сексуальную активность, та и пациент, который пренебрегает предосторожностями и «забывает», что его коронарные сосуды и сердце в целом нездоровы, все они нуждаются в психологической помощи своего врача и/или психоаналитика. В первом случае в беседе с врачом/психоаналитиком желательно участие и сексуального партнера, для того, чтобы вместе обсудить все возможные «скользкие» вопросы и с помощью специалиста найти приемлемое решение. Что касается медикаментозного лечения депрессивных состояний, то оно весьма широко варьирует и определяется лечащим врачом индивидуально для каждого пациента. «Беспечным» пациентам, а также их близким (сексуальному партнеру) также следует знать, что излишества в еде, физической и сексуальной активности могут быть фатальными. При этом очень важно найти правильный подход к такому пациенту, поскольку на смену эйфории и беспечности может прийти депрессия.

В чем польза кардиологической реабилитации?

Позволяет в большем проценте случаев избежать инвалидности и вернуться к нормальной трудовой деятельности
Снижает риск повторных сердечных приступов и других сердечно-сосудистых событий
Снижает вероятность повторных госпитализаций в связи с кардиологическими проблемами
Снижает риск смерти от сердечных заболеваний
Улучшает физические кондиции пациента
Снижает потребность в лекарственных препаратах
Снижает артериальное давление
Уменьшает содержание в крови атерогенных (способствующих образованию атеросклеротических бляшек в просвете сосудов) жиров: общего холестерина, липопротеидов низкой плотности и триглицеридов
Снижает страх, тревогу и депрессию
Замедляет прогрессирование атеросклероза
Обеспечивает снижение массы тела
Обеспечивает повышение качества жизни

Лечение нарушений ритма при остром инфаркте миокарда

Н.М.ШЕВЧЕНКО, ПРОФЕССОР КАФЕДРЫ ТЕРАПИИ ФАКУЛЬТЕТА УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ РОССИЙСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА

Аритмии — самое частое осложнение инфаркта миокарда (ИМ) и самая частая причина смерти на догоспитальном этапе. Половина летальных исходов при ИМ происходит в первые два часа, в большинстве случаев вследствие фибрилляции желудочков. На госпитальном этапе аритмии являются второй по частоте (после острой сердечной недостаточности) причиной летальных исходов больных с ИМ. Нарушения ритма являются отражением обширного поражения миокарда и часто вызывают появление или усиление нарушений гемодинамики и клинических проявлений недостаточности кровообращения. В последние годы произошли заметные изменения многих представлений о лечении аритмий у больных с острым ИМ.

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

Чаще всего при ИМ отмечается желудочковая экстрасистолия. До недавнего времени желудочковой экстрасистолии при ИМ придавали очень большое значение. Популярной была концепция так называемых «предупреждающих аритмий», согласно которой желудочковые экстрасистолы высоких градаций (частые, полиморфные, групповые и ранние — типа «R на Т») являются предвестниками фибрилляции желудочков, а лечение желудочковых экстрасистол должно способствовать снижению частоты возникновения фибрилляции. Концепция «предупреждающих аритмий» не подтвердилась. В настоящее время установлено, что экстрасистолы, возникающие в первые 1-1,5 суток ИМ, сами по себе безопасны (их даже называют «косметическими аритмиями») и не являются предвестниками фибрилляции желудочков. А самое главное — лечение экстрасистолии не влияет на частоту возникновения фибрилляции желудочков. В рекомендациях Американской Кардиологической Ассоциации по лечению острого ИМ (1996 г.) специально подчеркивается, что регистрация желудочковых экстрасистол и даже неустойчивой желудочковой тахикардии (включая полиморфную желудочковую тахикардию продолжительностью до 5 комплексов) не является показанием для назначения антиаритмических препаратов (!). Отрицательное прогностическое значение имеет выявление частых желудочковых экстрасистол через 1-1,5 суток от начала ИМ, т.к. в этих случаях желудочковые экстрасистолы являются «вторичными» и, как правило, возникают вследствие выраженной дисфункции левого желудочка («маркеры дисфункции левого желудочка»).

Эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии, продолжительностью менее 30 сек. не сопровождающиеся нарушениями гемодинамики, многие авторы так же, как и желудочковую экстрасистолию, относят к «косметическим аритмиям» (их называют «энтузиастическими» выскальзывающими ритмами). Антиаритмические препараты назначают только при очень частых, обычно групповых экстрасистолах (вплоть до так называемых «пробежек» неустойчивой желудочковой тахикардии), если они вызывают нарушения гемодинамики с возникновением клинических симптомов или субъективно очень плохо переносятся больными. Клиническая ситуация при ИМ очень динамична, аритмии часто носят преходящий характер, и очень трудно провести оценку эффективности лечебных мероприятий. Тем не менее в настоящее время рекомендуется избегать применения антиаритмических препаратов класса I (за исключением лидокаина), а при наличии показаний для антиаритмической терапии предпочтение отдается бета-блокаторам, амиодарону и соталолу. Следует также подчеркнуть, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов и манипуляций типа лазерного облучения при аритмиях у больных ИМ не существует. Препаратом выбора для лечения желудочковых аритмий при ИМ по-прежнему остается лидокаин. Лидокаин вводят внутривенно — 200 мг в течение 20 мин. (обычно повторными болюсами по 50 мг). При необходимости проводят инфузию со скоростью 1-4 мг/мин. При отсутствии эффекта от лидокаина раньше, как правило, назначали новокаинамид внутривенно 1 г в течение 30-50 мин. скорость введения новокаинамида при длительной инфузии составляет 1-4 мг/мин. Однако в последние годы при отсутствии эффекта от лидокаина чаще применяют бета-блокаторы или амиодарон. Удобнее использовать внутривенное введение короткодействующих бета-блокаторов, например, эсмолола. Однако в нашей стране в настоящее время наиболее доступным препаратом этой группы для внутривенного введения янляется пропранолол (обзидан). Обзидан при ИМ вводят со скоростью 1 мг в течение 5 минут. Доза обзидана при внутривенном введении составляет от 1 до 5 мг. При наличии эффекта переходят на прием бета-блокаторов внутрь. Амиодарон (кордарон) вводят внутривенно медленно в дозе 150-450 мг. Скорость введения амиодарона при длительной инфузии составляет 0,5-1,0 мг/мин. Следует отметить, что профилактическое назначение лидокаина больным с острым инфарктом миокарда не показано. Для предупреждения возникновения фибрилляции желудочков наиболее эффективным является возможно более раннее назначение бета-блокаторов. В настоящее время проводятся исследования целесообразности профилактического применения амиодарона.

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Частота возникновения устойчивой желудочковой тахикардии в остром периоде ИМ достигает 15%. В случае возникновения выраженных нарушений гемодинамики (сердечная астма, гипотония, потеря сознания) методом выбора является проведение электрической кардиоверсии разрядом 75-100 Дж (около 3 кВ). При более стабильном состоянии гемодинамики прежде всего применяют лидокаин, при отсутствии эффекта — обычно используют новокаинамид. Третьим препаратом (при неэффективности первых двух) является амиодарон — внутривенно от 150 до 450 мг. Если желудочковая тахикардия продолжается, то при стабильной гемодинамике можно продолжить эмпирический подбор терапии, например, оценить эффект внутривенного введения обзидана, соталола, гилуритмала, магния сульфата или провести электрическую кардиоверсию (начинают с разряда 50 Дж, на фоне внутривенного введения реланиума). Интервал между введением различных препаратов зависит от состояния больного и при хорошей переносимости, отсутствии признаков ишемии и относительно стабильной гемодинамике составляет от 20-30 минут до нескольких часов. Имеются сообщения, что при рефракторной или рецидивирующей устойчивой желудочковой тахикардии, сопровождающейся выраженными нарушениями гемодинамики или переходом в фибрилляцию желудочков, может быть эффективным прием внутрь больших доз амиодарона — до 4 г в сутки (т.е. 20 таблеток) в течение 3 дней.

Для лечения полиморфной желудочковой тахикардии (включая тахикардию типа «пируэт») препаратом выбора является сульфат магния — внутривенное введение 1-2 г в течение 5 минут и последующая инфузия со скоростью 10-50 мг/мин. При отсутствии эффекта от сульфата магния у больных без удлинения интервала QT оценивают действие бета-блокаторов и амиодарона. При наличии удлинения интервала QT используют электрокардиостимуляцию с частотой около 100 в минуту. Следует отметить, что у больных с острым ИМ даже при удлинении интервала QT в лечении тахикардии типа «пируэт» может быть эффективным применение бета-блокаторов и амиодарона.

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

Примерно 60% всех случаев фибрилляции желудочков происходят в первые 4 часа. «80% — в первые 12 часов ИМ. Частота возникновения фибрилляции желудочков после поступления больного в блок интенсивной терапии составляет 4,5-7%. В основном это так называемая первичная фибрилляция желудочков (не связанная с рецидивированием ИМ, ишемией и недостаточностью кровообращения).

Единственным эффективным методом лечения фибрилляции желудочков является немедленное проведение электрической дефибрилляции. При отсутствии дефибриллятора реанимационные мероприятия при фибрилляции желудочков практически всегда безуспешны, более того, с каждой минутой снижается вероятность успешной электрической дефибрилляции. Эффективность немедленной электрической дефибрилляции при ИМ составляет около 90%. Сначала используют разряд в 200 Дж (5 кВ), при отсутствии эффекта максимально быстро проводят повторные попытки, увеличивая мощность разрядов до 300-400 Дж (6-7 кВ). Если после нескольких попыток дефибрилляции ритм не восстанавливается, на фоне продолжения общих реанимационных мероприятий и повторных попыток дефибрилляции через каждые 5 минут вводят адреналин (внутривенно по 1 мг). При рефрактерной фибрилляции кроме адреналина повторно вводят лидокаин (по 100 мг), а при отсутствии эффекта — бретилий, амиодарон или сульфат магния. После восстановления синусового ритма назначают инфузию эффективного антифибрилляторного препарата (лидокаина, бретилия, амиодарона или сульфата магния). При наличии признаков активации симпатической нервной системы, например, при синусовой тахикардии, не связанной с сердечной недостаточностью, дополнительно применяют бета-блокаторы.

Прогноз у больных, перенесших первичную фибрилляцию желудочков, как правило, вполне благоприятный и по некоторым данным практически не отличается от прогноза у больных с неосложненным ИМ. Фибрилляция желудочков, возникающая в более поздние сроки (после первых суток), в большинстве случаев является вторичной и обычно возникает у больных с выраженным поражением миокарда, рецидивирующими ИМ, ишемией миокарда или признаками сердечной недостаточности. Следует отметить, что вторичная фибрилляция желудочков может наблюдаться и в течение первых суток ИМ. Неблагоприятный прогноз при этом определяется тяжестью поражения миокарда. Частота возникновения вторичной фибрилляции желудочков составляет 2,2-7%, в том числе у 60% в первые 12 часов. У 25% больных вторичная фибрилляция желудочков отмечается на фоне мерцания предсердий. Эффективность дефибрилляции при вторичной фибрилляции составляет от 20 до 50%, повторные эпизоды возникают у 50% больных, летальность больных в стационаре составляет 40-50%.

Имеются сообщения, что после выписки из стационара наличие в анамнезе даже вторичной фибрилляции желудочков уже не оказывает дополнительного влияния на прогноз.

Проведение тромболитической терапии позволяет резко (в десятки раз) снизить частоту возникновения устойчивой желудочковой тахикардии и вторичной фибрилляции желудочков. Реперфузионные аритмии не представляют проблемы, в основном это частые желудочковые экстрасистолы и ускоренный идиовентрикулярный ритм («косметические аритмии») — показатель успешного тромболизиса. Редко возникающие более серьезные аритмии, как правило, хорошо поддаются стандартной терапии.

АСИСТОЛИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ И ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКАЯ ДИССОЦИАЦИЯ

Эти причины остановки сердца, как правило, являются следствием тяжелого, часто необратимого повреждения миокарда с длительным периодом выраженной ишемии.

Даже при своевременно начатых и правильно проводимых реанимационных мероприятиях летальность составляет 85-100%. Попытка применения электрокардиостимуляции при асистолии нередко выявляет электромеханическую диссоциацию — регистрацию стимулируемой электрической активности на ЭКГ без механических сокращений сердца. Стандартная последовательность реанимационных мероприятий при асистолии и электромеханической диссоциации включает проведение закрытого массажа сердца, искусственной вентиляции легких, повторное введение адреналина и атропина (по 1 мг), оправдана попытка применения ранней электрокардиостимуляции. Имеются данные об эффективности внутривенного введения аминофиллина (250 мг) при асистолии. Популярное в прошлом назначение препаратов кальция считается не только бесполезным, но и потенциально опасным. Есть сообщения, что эффективность реанимационных мероприятий можно повысить, если использовать гораздо более высокие дозы адреналина, например, при увеличении дозы адреналина в 2 раза при повторных введениях через каждые 3-5 минут.

Очень важно исключить наличие вторичной электромеханической диссоциации, основными причинами которой являются гиповолемия, гиперкалиемия, тампонада сердца, массивная тромбоэмболия легочной артерии, напряженный пневмоторакс. Всегда показано введение плазмозамещающих растворов, т.к. гиповолемия является одной из самых частых причин электромеханической диссоциации.

НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИАРИТМИИ

Из наджелудочковых тахиаритмий (если не учитывать синусовую тахикардию) в остром периоде ИМ чаще всего наблюдается мерцание предсердий — у 15-20% больных. Все остальные варианты наджелудочковых тахикардий при ИМ встречаются очень редко и обычно прекращаются самостоятельно. При необходимости проводятся стандартные лечебные мероприятия. Ранняя мерцательная аритмия (в первые сутки ИМ), как правило, носит преходящий характер, ее возникновение связывают с ишемией предсердий и эпистенокардическим перикардитом. Возникновение мерцательной аритмии в более поздние сроки в большинстве случаев является следствием растяжения левого предсердия у больных с дисфункцией левого желудочка. При отсутствии заметных нарушений гемодинамики мерцание предсердий не требует проведения лечебных мероприятий. При наличии выраженных нарушений гемодинамики методом выбора является проведение неотложной электрической кардиоверсии.

При более стабильном состоянии возможны 2 варианта ведения больных: 1) урежение ЧСС при тахисистолической форме в среднем до 70 в минуту с помощью внутривенного введения дигоксина, бета-блокаторов, верапамила или дилтиазема; 2) восстановление синусового ритма с помощью внутривенного введения амиодарона или соталола. Преимуществом второго варианта является возможность достижения восстановления синусового ритма и одновременно быстрое урежение ЧСС в случае сохранения мерцания предсердий. У больных с явной сердечной недостаточностью выбор проводится между двумя препаратами: дигоксин (внутривенное введение около 1 мг дробными дозами) или амиодарон (внутривенно 150-450 мг). Всем больным с мерцанием предсердий показано внутривенное введение гепарина.

БРАДИАРИТМИИ

Нарушение функции синусового узла и атриовентрикулярные (АВ) блокады чаще наблюдаются при ИМ нижней локализации, особенно в первые часы. Синусовая брадикардия редко представляет какие-либо проблемы. При сочетании синусовой брадикардии с выраженной гипотонией (синдром «брадикардии-гипотонии») используют внутривенное введение атропина

Атриовентрикулярные блокады также чаще регистрируются у больных с нижним ИМ. Частота возникновения АВ-блокады II-III степени при нижнем ИМ достигает 20%, а если имеется сопутствующий ИМ правого желудочка — АВ-блокада отмечается у 45-75% больных. АВ-блокада при ИМ нижней локализации, как правило, развивается постепенно: сначала удлинение интервала PR, затем АВ-блокада II степени типа I (Мобитц-I, периодика Самойлова-Венкебаха) и только после этого — полная АВ-блокада. Даже полная АВ-блокада при нижнем ИМ почти всегда носит преходящий характер и продолжается от нескольких часов до 3-7 суток (у 60% больных — менее суток).

Однако возникновение АВ-блокады является признаком более выраженного поражения: госпитальная летальность при неосложненном нижнем ИМ составляет 2-10%, а при возникновении АВ-блокады достигает 20% и более. Причиной смерти при этом является не сама АВ-блокада, а сердечная недостаточность, вследствие более обширного поражения миокарда.

У больных с нижним ИМ при возникновении полной АВ-блокады выскальзывающий ритм из АВ-соединения, как правило, обеспечивает полную компенсацию, существенных нарушений гемодинамики обычно не отмечается. Поэтому лечения в большинстве случаев не требуется. При резком снижении ЧСС (менее 40 в минуту) и возникновении признаков недостаточности кровообращения используют внутривенное введение атропина (по 0,75-1,0 мг, при необходимости повторно, максимальная доза составляет 2-3 мг). Представляют интерес сообщения об эффективности внутривенного введения аминофиллина (эуфиллина) при АВ-блокадах, резистентных к атропину («атропин-резистентные» АВ-блокады). В редких случаях может потребоваться инфузия адреналина, изопротеренола, алупента или астмопента, ингаляции бета2-стимуляторов. Необходимость в проведении электро-кардиостимуляции возникает крайне редко. Исключение представляют случаи нижнего ИМ с вовлечением правого желудочка, когда при правожелудочковой недостаточности в сочетании с выраженной гипотонией для стабилизации гемодинамики может потребоваться проведение двухкамерной АВ-стимуляции, т.к. при ИМ правого желудочка очень важно сохранение систолы правого предсердия.

При ИМ передней локализации АВ-блокада II-III степени развивается только у больных с очень массивным поражением миокарда. При этом АВ-блокада происходит на уровне системы Гиса-Пуркинье. Прогноз у таких больных очень плохой — смертность достигает 80-90% (как при кардиогенном шоке). Причиной смерти является сердечная недостаточность, вплоть до развития кардиогенного шока, или вторичная фибрилляция желудочков.

Предвестниками возникновения АВ-блокады при переднем ИМ являются: внезапное появление блокады правой ножки пучка Гиса, отклонение электрической оси и удлинение интервала PR. При наличии всех трех признаков вероятность возникновения полной АВ-блокады составляет около 40%. В случаях возникновения этих признаков или регистрации АВ-блокады II степени типа II (Мобитц-II) показано профилактическое введение стимуляционного зонда-электрода в правый желудочек. Средством выбора для лечения полной АВ-блокады на уровне ветвей пучка Гиса с медленным идиовентрикулярным ритмом и гипотонией является временная электрокардиостимуляция. При отсутствии кардиостимулятора используют инфузию адреналина (2-10 мкг/мин), возможно применение инфузии изадрина, алупента или астмопента со скоростью, обеспечивающей достаточное увеличение ЧСС. К сожалению, даже в случаях восстановления АВ-проводимости прогноз у таких больных остается неблагоприятным, летальность значительно повышена как во время пребывания в стационаре, так и после выписки (по некоторым данным летальность в течение первого года достигает 65%). Правда, в последние годы появились сообщения, что после выписки из стационара факт преходящей полной АВ-блокады уже не влияет на отдаленный прогноз больных с передним ИМ.

В заключение необходимо подчеркнуть, что при аритмиях, сопровождающихся гипотонией, прежде всего необходимо восстановить синусовый ритм или нормальную ЧСС. В этих случаях даже внутривенное введение препаратов типа верапамила (например, при тахисистолической форме мерцания предсердий) или новокаинамида (при желудочковой тахикардии) может улучшить гемодинамику, в частности, повысить АД. Полезно помнить о предложенной рабочей группой Американской Кардиологической Ассоциации «кардиоваскулярной триаде»: ЧСС, объем крови и насосная функция сердца. Если у больного с отеком легких, выраженной гипотонией или шоком имеется тахикардия или брадикардия, коррекция ЧСС является первой целью лечебных мероприятий. При отсутствии отека легких, а тем более при наличии признаков гиповолемии, у больных с коллапсом или шоком проводят пробу с жидкостью: болюсное введение 250-500 мл физиологического раствора. При хорошей реакции на введение жидкости продолжают инфузию плазмозамещающих растворов со скоростью, достаточной для поддержания АД на уровне около 90-100 мм. Если реакция на введение жидкости отсутствует или появляются признаки застоя в легких, начинают внутривенную инфузию мощных инотропных и вазопрессорных препаратов: норадреналина, допамина, добутамина, амринона.

HTML-код для размещения ссылки на сайте или в блоге:

Острый инфаркт миокарда. Отек легких. Нарушения ритма и проводимости сердца.

Острый инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда – некроз участка сердечной мышцы в результате несоответствия между коронарным кровотоком и потребностью миокарда. Чаще всего является следствием тромбоза атеросклеротически измененных коронарных артерий.

Клиника инфаркта миокарда: загрудинная боль (выраженная, сжимающая, давящая, жгучая, отдающая в левую руку, шею, спину, нижнюю челюсть, не проходящая после приёма нитроглицерина), слабость, холодный липкий пот.

Атипичные формы: церебральная (потеря сознания), астматическая (одышка), абдоминальная (боль в животе), безболевая.

Осложнения инфаркта миокарда: отек лёгких, кардиогенный шок, аритмии.

Диагноз ставиться при наличии 2-х из 3-х признаков:

1. Типичные боли.

2. Повышение сердечных ферментов (КФК-МВ, тропонин, миоглобин).

3. Характерные изменения на ЭКГ (изменения сегмента ST – смещение выше или ниже изолинии; изменении зубца Т — сглаженный, отрицательный; появления патологического зубца Q).

Виды инфаркта миокарда: в зависимости от глубины некроза различают мелкоочаговый инфаркт миокарда (изменения зубца Т, возможно снижение ST) и крупноочаговый инфаркт миокарда (подъем сегмента ST, сменяющийся формированием патологического зубца Q).

Лечение инфаркта миокарда:

Дома: абсолютный покой, нитроглицерин под язык, аспирин разжевать.

Скорая: терапия предыдущего этапа (если не была выполнена) + обезболивание (морфин), антикоагулянты (гепарин), кислород.

Больница: терапия предыдущих этапов (если не была выполнена) + при крупноочаговом инфаркте тромболизис (при длительности ангинозных болей до 12 часов). Используется стрептокиназа: один флакон (1,5 млн. ЕД) разводится на 200 мл физиологического р-ра, вводится в/в капельно за 30-60 минут.

Сердечная недостаточность.

Сердечная недостаточность – неспособность сердца обеспечить достаточный для организма кровоток.

Виды сердечной недостаточности:

1. Острая и хроническая.

2. Левожелудочковая, правожелудочковая и бивентрикулярная.

Причины левожелудочковой: ИБС, АГ, пороки сердца. При дальнейшем прогрессировании заболевания к левожелудочковой недостаточности присоединяется правожелудочковая, тогда состояние называется бивентрикулярная сердечная недостаточность.

Причинны правожелудочковой: тяжелые заболевания легких (астма, бронхит) или их сосудов (ТЭЛА).

Клиника сердечной недостаточности:

Левожелудочковая проявляется застоем крови в малом кругу кровообращения: одышка (обычно ухудшающаяся в горизонтальном положении, обычно затруднён вдох), кашель, слабость, цианоз.

Правожелудочковая проявляется застоем крови в большом кругу кровообращения: набухание шейных вен, увеличение печени, отеки ног, живота (асцит), в конце анасарка (гидроторакс, гидроперикард, асцит).

Отек легких – состояние пропотевания плазмы крови в легочную ткань.

Виды отёка легких:

1. Кардиогенный (острая сердечная недостаточность, острая левожелудочковая недостаточность).

2. Некардиогенный (острый респираторный дистресс-синдром).

Клиника отека легких – это дыхательная недостаточность: одышка (нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством нехватки воздуха) и позже цианоз.

Кардиогенный отек легких.

Причина: тяжелое заболевание сердца (ИБС, АГ, пороки сердца).

Виды (стадии течения): интерстициальный (сердечная астма) и альвеолярный (истинный отек легких).

Клиника кардиогенного отёка легких:

1. Симптомы дыхательной недостаточности (особенности одышки: ухудшается лёжа; затруднен вдох, а не выдох).

2. Проявления причинного заболевания (боли в сердце, перебои в работе сердца, слабость).

Лечение отека легких:

1. Общие мероприятия при дыхательной недостаточности.

2. Положение с приподнятым головным концом, полусидящее положение.

3. Мочегонные, нитроглицерин, морфин в/в.

4. Пеногасители (спирт, антифомсилан) через которые пропускают ингалируемый кислород.

5. Лечение причины (к примеру, инфаркта миокарда).

Нарушения ритма и проводимости сердца.

Аритмии сердца – состояния, в основе которых лежит нарушение электрической активности сердца. При этом сердечные сокращения становятся редкими или частыми, ритмичными или неритмичными.

В основе механизма развития лежат нарушения функций сердца: автоматизма (асистолия, брадикардия), возбудимости (экстрасистолии, пароксизмальные тахикардии, мерцательная аритмия, фибрилляций желудочков) или проводимости (блокады сердца).

Виды аритмий:

1. Со стабильной или нестабильной гемодинамикой (боли в сердце, гипотензия, отек легких).

2. Брадиаритмии и тахиаритмии.

Осложнения аритмий: инфаркт миокарда, кардиогенный шок, отек легких.

Клиника аритмий:

Обычно больные жалуются на перебои в работе сердца, чувство сердцебиения, замирания. Осложненное течение сопровождается болью, слабостью, одышкой.

При осмотре: АД — нормальное, гипотензия, гипертензия; пульс — брадиаритмия (менее 60 в минуту) или тахиаритмия (более 100 в минуту), ритмичный или аритмичный (мерцательная аритмия или частая экстрасистолия).

Лечение брадикаритмий:

1. Атропин.

2. При нестабильной гемодинамике (как правило, частота пульса при этом 40 и менее ударов в минуту) — электрокардиостимуляция.

Лечение тахиаритмий:

1. Вагустные пробы: задержка дыхания, кашель, резкое натуживание после глубокого вдоха, проглатывание корки хлеба.

2. Амиодарон (универсальный антиаритмик), верапамил, сердечные гликозиды (дигоксин), БАБ (пропранолол), лидокаин, магния сульфат.

3. При нестабильной гемодинамике – электроимпульсная терапия (кардиоверсия).

Лечение также должно быть направлено не только на устранение аритмии, но и на причину её развития (пример: инфаркт миокарда).

Большинство тахиаритмий — результат нарушения обменных процессов в организме — дефицита калия и магния. Поэтому при тахиаритмиях целесообразно введение калий-поляризующая смеси (глюкоза, инсулин, калий, магний).