Никифоров В. С.,Свистов А. С.
СОВРЕМЕННАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Список сокращений
АД — артериальное давление
АПФ — ангиотензинпревращающий фермент
АТ — ангиотензин
БАБ — бета-адреноблокаторы
ГБ — гипертоническая болезнь
ИБС — ишемическая болезнь сердца
ЛЖ — левый желудочек
РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновая система
ФК — функциональный класс
ХСН — хроническая сердечная недостаточность
ВВЕДЕНИЕ
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, характеризующийся неспособностью сердца обеспечивать кровообращение, соответствующее метаболическим потребностям организма, снижением насосной функции миокарда, хронической гиперактивацией нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.
Внимание клиницистов всего мира к данной проблеме связано с неуклонным ростом числа случаев ХСН. Среди лиц старше 65 лет частота встречаемости ХСН возрастает до 6-10% и декомпенсация становится самой частой причиной госпитализации пожилых больных. Расходы, связанные с госпитализацией, составляют от 2/3 до 3/4 всех расходов на лечение больных с ХСН. После появления первых ее симптомов менее половины больных живут больше 5 лет, а при развитии ХСН III стадии около половины пациентов умирает в течение года. Риск внезапной смерти у больных ХСН в 5 раз выше, чем в популяции.
Основными причинами ХСН, составляющими более половины всех случаев, являются ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС) и артериальная гипертензия (АГ) или сочетание этих заболеваний. Среди заболеваний, вызывающих ХСН на третьем месте находятся клапанные пороки сердца, а на четвертом — кардиомиопатии.
Уже на самой ранней стадии заболевания изменяется динамическое равновесие симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, эндотелина, вазопрессина, и, имеющих противоположное действие, системы натрийуретических пептидов, брадикинина, вазодилатирующих простаноидов, оксида азота и некоторых других. Активация локальных или тканевых нейрогормонов способствует включению компенсаторных механизмов (тахикардия, механизм Франка — Старлинга, констрикция периферических сосудов) для поддержания нормального сердечного выброса.
Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в свою противоположность — хроническую гиперактивацию. Последняя способствует развитию ремоделирования миокарда, систолической и диастолической дисфункции левого желудочка. Прогрессирование ХСН сопровождается снижением сердечного выброса и задержкой натрия и избыточной жидкости в организме. Нейрогормональные сдвиги и застойные изменения являются причиной поражения не только сердца, но и других органов-мишеней (почек, периферических сосудов, скелетной мускулатуры).
Современная концепция лечения ХСН связана с пониманием необходимости защиты органов-мишеней с целью замедления прогрессирования болезни. Пациенты с развернутой картиной декомпенсации, застойными явлениями — это лишь видимая часть айсберга, составляющая не более четверти всех пациентов с ХСН. В связи с этим, необходимо раннее начало фармакотерапии, еще до наступления симптомов декомпенсации.
Рациональная терапия СН базируется на анализе клинических проявлений этого состояния, послуживших основой используемых классификаций.
Согласно классификации Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко (1935) в развитии ХСН наблюдаются три стадии:
Стадия
Клинические признаки
Сердечная недостаточность
Основная функция сердца – насосная, — сердечная мышца прокачивает по организму кровь. Задача крови – разносить кислород по всем органам и тканям.
Сердечная недостаточность – это неспособность сердца доставить необходимое количество крови и кислорода к органам и тканям.
Очень многие заболевания сердца (гипертония, перенесенный инфаркт. пороки сердца. миокардит и др.) могут привести к сердечной недостаточности. Иногда сердечная недостаточность является осложнением заболеваний других органов.
Симптомы сердечной недостаточности разнообразные, от очень легкой одышки, которую человек почти не замечает – до тяжелейших степеней заболевания, когда человек практически не может двигаться (сильнейшая одышка, массивные отеки и т.д.) Одышка и отеки – наиболее специфические симптомы сердечной недостаточности. Также симптомами заболевания могут быть слабость и быстрая утомляемость, гипотония,учащенное сердцебиение, посинение губ и мочек ушей при физических нагрузках.
Самый чаcтый симптом.
Одышка – это учащенное дыхание, вызванное кислородным голоданием тканей. В норме человек делает 14-16 дыхательных движений в минуту. При сердечной недостаточности этот показатель может вырасти вдвое. При одышке, вызванной сердечной недостаточностью, затрудняется вдох.
Изначально «провокатором» одышки становится физическая нагрузка. Существует классификация сердечной недостаточности по 4 функциональным классам в зависимости от переносимости физической нагрузки.
- функциональный класс — одышка возникает при очень больших физических нагрузках.
- функциональный класс – одышка появляется при средних физических нагрузках.
- функциональный класс – небольшие бытовые нагрузки уже вызывают одышку.
- функциональный класс — одышка возникает в покое – человек не двигается, но дышит очень часто.
Крайнее проявление одышки – это невозможность спать лежа (в положении лежа одышка усиливается). Как только человек пытается лечь, он начинает задыхаться. Это обусловлено тем, что когда человек ложится, прилив крови из вен к сердцу возрастает, а оно неспособно ее прокачать. Кровь застаивается в сосудах легких, поэтому возникает одышка. Иногда пациенты с сердечной недостаточностью спят полусидя или даже сидя, опуская ноги вниз – в таком положении часть крови уходит в вены и сердцу легче работать. Максимальное облегчение при таких симптомах достигается в положении сидя на стуле – так человеку легче всего дышать.
Одышка при сердечной недостаточности может привести к отеку легких. Это острое состояние, сопровождающееся слабостью и приступами паники, холодным потом, посинением губ. Одышка становится все сильнее, не купируется привычными методами. При возникновении подобных симптомов, необходимо немедленно вызвать Скорую помощь. До приезда бригады – принять полусидячее положение с опущенными ногами, убрать все стягивающие горло и грудную клетку предметы одежды, обеспечить свежий воздух.
Отеки, как правило, возникают на ногах. Чаще всего отечность начинает проявляться на лодыжках и голенях. На первых стадиях отеки возникают после длительной ходьбы, к вечеру — и проходят после отдыха, к утру. Каждый человек может сам проверить свой организм на наличие отеков. Для этого достаточно надавить на голень спереди, подержать несколько секунд и отпустить. Если остается след (ямка), — есть отек.
Расположение отеков зависит от того, насколько человек подвижен. Если человек преимущественно находится в постельном режиме, лежит, отеки могут локализоваться на лице, на крестце, на ногах. Степень отеков зависит от степени сердечной недостаточности – могут отекать только лодыжки, или голени, могут отекать одновременно лодыжки, голени и бедра. Могут быть отеки по всему телу (в том числе отечный живот – накопление жидкости в брюшной полости) – высшая степень сердечной недостаточности. В запущенных случаях заболевания страдают почки, которые не справляются с выведением жидкости и она задерживается в организме; печень и другие внутренние органы.
Систолическая и диастолическая, левожелудочковая и правожелудочковая, сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность в первую очередь подразделяется насистолическую и диастолическую. Систола – период сокращения сердечной мышцы (сердце выталкивает кровь), диастола – период расслабления (сердце набирает кровь). При систолической сердечной недостаточности сердце неспособно достаточно сильно сократиться. Сердечная мышца слаба и не выталкивает всю кровь в организм. В результате какое-то количество крови постоянно остается в сердце, оно начинает растягиваться, а все органы и ткани страдают от нехватки кислорода. Систолическая сердечная недостаточность возникает при заболеваниях самой сердечной мышцы, таких как миокардит, ишемическая болезнь сердца (ИБС), рубцы на сердце, перенесенный инфаркт миокарда.
При диастолической сердечной недостаточности сердечная мышца может сократиться и выбросить всю кровь, но при этом она неспособна достаточно расслабиться. Сердце набирает в себя меньшее количество крови, чем нужно организму. Диастолическая сердечная недостаточность может возникать при артериальной гипертонии, амилоидозе (отложении определенного белка на внутренней стенке сердца, из-за чего она теряет эластичность), пороках клапанов сердца, сахарном диабете и других заболеваниях.
Чтобы понять механизм правожелудочковой и левожелудочковойнедостаточности, нужно представлять, как кровь движется по организму.
Сердце состоит из двух отделов – правого и левого. Правое сердце — венозное. Кровь в сердце притекает из вен в правое предсердие, потом попадает в правый желудочек, а оттуда – в легкие. Это малый круг кровообращения. Кровь в нем венозная, «грязная», синяя. В легких кровь обогащается кислородом, становится не венозной, а артериальной. Из легких она впадает в левое предсердие, оттуда в левый желудочек, а левый желудочек отправляет кровь в аорту, откуда кровь разойдется по всем сосудам, чтобы питать органы и ткани. В мельчайших сосудах (капиллярах) происходит газообмен – кровь отдает кислород, забирает углекислый газ. Из капилляров кровь попадает в маленькие вены, и дальше по венам «грязная» кровь движется обратно к сердцу.
Правожелудочковая сердечная недостаточность – сниженная способность правых отделов сердца забирать кровь из вен. Из-за этого вены начинают расширяться, возникает пропотевание части жидкости крови в межсосудистое русло подкожной жировой клетчатки. Возникают отеки. Поэтому основное проявление правожелудочковой недостаточности – это отеки. Правожелудочковая сердечная недостаточность может развиться при заболеваниях легких. К примеру, первичное заболевание — бронхиальная астма. Из-за того что сосуды легких очень сильно изменены, правые отделы сердца чтобы протолкнуть кровь в эти измененные сосуды, вынуждены работать с очень большой перегрузкой. Правые отделы сердца – слабые, не приспособленные к большим нагрузкам. Они не успевают забирать кровь из вен.
Левожелудочковая недостаточность – сниженная функция левых отделов сердца. Левые отделы сердца должны забрать кровь из легких и прокачать в организм. Если левые они работают плохо – кровь из легких притекает по артериям, а сердце не может ее прокачать. Тогда часть крови застаивается в легких. Возникает одышка. Из левого желудочка кровь также выбрасывается слабо – недостаточное количество крови – у человека низкое давление, человек может падать в обмороки. Отеки при левожелудочковой недостаточности тоже могут возникать, но при этом задействуются правые отделы сердца.
Диагностика сердечной недостаточности
Очень важно вовремя диагностировать заболевание, установить его причины. Иногда при устранении причин сердечной недостаточности сердце возвращается к нормальной работе. Определить объем диагностики при подозрении на сердечную недостаточность может только врач на основании рассказа пациента – что именно беспокоит, как появились первые признаки дискомфорта и т.д.
Как правило, проводится ЭКГ. ЭХО КГ (ультразвуковое исследование сердца). ЭХО КГ позволяет посмотреть, насколько сокращается и расслабляется сердце (систолу и диастолу), уточнить выброс крови (количество крови), оценить работу клапанов сердца. Обязательно проводится биохимический анализ крови, иногда исследуется функция щитовидной железы. В каждом конкретном случае уточняют объем необходимой диагностики в зависимости от симптомов.
Лечение сердечной недостаточности
При лечении сердечной недостаточности в первую очередь применяют медикаментозное лечение. Но в некоторых ситуациях лучшие результаты имеют хирургические методы. Например, при многих пороках сердца наиболее эффективно хирургическое лечение – протезирование клапанов.
Очень важно, чтобы при сердечной недостаточности пациент наблюдался у одного доктора, потому что схема терапии, подбор препаратов строго индивидуален. Врач подбирает дозировку препарата под каждый конкретный случай, и тщательно контролирует динамику состояния пациента.
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.
Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.
Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца. ишемической болезни. кардиомиопатии. артериальной гипертензии и др.
При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда ), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.
Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.
Причины и факторы риска развития сердечной недостаточности
Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС. За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%).
В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.
Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента. В их число входят: перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей; аритмии. ТЭЛА. гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС; пневмонии. ОРВИ. анемии, почечная недостаточность. гипертиреоз ; прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина).; выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм ; резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии; миокардиты. ревматизм. инфекционный эндокардит ; несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.
Механизмы развития сердечной недостаточности
Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков. пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.
При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.
Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.
В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.
Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.
Т. о. выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:
При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена. Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.
Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени. Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).
Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом. кардиогенным пневмосклерозом. кровохараканьем.
Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.
Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией. расширением границ сердца.
При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.
Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию.
Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна. депрессивными состояниями.
Классификация сердечной недостаточности
По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.
Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:
В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:
II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:
Симптомы сердечной недостаточности
Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка.
Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке. инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.
Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких.
Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом. Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.
Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.
Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка.
Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой, цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.
При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.
Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам.
При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.
Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.
При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.
Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.
Диагностика сердечной недостаточности
Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.
При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.
При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.
ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия ) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест ). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.
С помощью ультразвуковой эхокардиографии возможно установить причину, вызвавшую сердечную недостаточность, а также оценить насосную функцию миокарда. С помощью МРТ сердца успешно диагностируются ИБС, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. заболевания.
Рентгенография легких и органов грудной клетки при сердечной недостаточности определяет застойные процессы в малом круге, кардиомегалию.
Радиоизотопная вентрикулография у пациентов сердечной недостаточностью позволяет с высокой степенью точности оценить сократительную способность желудочков и определить их объемную вместимость.
При тяжелых формах сердечной недостаточности для определения поражения внутренних органов проводят УЗИ брюшной полости. печени. селезенки, поджелудочной железы.
Лечение сердечной недостаточности
При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме. слипчивом перикардите. создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.
При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие.
Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.
Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.
При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:
При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода.
При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса — плевральная пункция.
Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается кислородная терапия.
Прогноз при сердечной недостаточности
Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д.
Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.
