Клиника хронической сердечной недостаточности
Больные с хронической сердечной недостаточностью I стадии жалуются на плохой сон, легкий цианоз. Гемодинамика и функция органов не нарушены в состоянии покоя, несколько снижена трудоспособность.
Период А — ранняя предзастойная стадия сердечной недостаточности — характеризуется отсутствием жалоб или гемодинамических нарушений в покое, но физические и эмоциональные нагрузки приводят к повышению давления в левом желудочке, диастолического давления в легочной артерии и снижению сердечного выброса на 10-20%.
Период Б — характеризуется всеми признаками I стадии, появлением преходящего застоя в малом круге кровообращения в условиях нагрузки.
Со стороны сердца определяются также признаки основного заболевания, приведшего к недостаточности кровообращения.
Во II стадии все эти жалобы усиливаются: одышка наступает более быстро, наблюдается постоянная тахикардия, увеличиваются размеры сердца. Нарушения гемодинамики более значительны в виде застоя в малом и большом кругах кровообращения, нарушаются функции органов и обмен веществ.
Период А характеризует начало стадии, когда нарушения гемодинамики еще незначительны, определяется нарушение функции сердца или только какого-нибудь его отдела (или застойные явления в печени).
Период Б — конец второй стадии: определяются более глубокие нарушения гемодинамики, в патологический процесс вовлекается вся система кровообращения (отеки на ногах, застойные явления в печени, ее значительное увеличение).
При недостаточности левого желудочка застойные явления главным образом наблюдаются в малом круге кровообращения и проявляются одышкой, кашлем с мокротой; при аускультации прослушиваются в легких застойные влажные мелкопузырчатые хрипы. При соответствующем лечении больных и выполнении ими режима явления недостаточности кровообращения могут значительно уменьшиться, но полностью не исчезнуть (в отличие от I стадии).
В III стадии все вышеперечисленные явления значительно нарастают: усиливается цианоз, одышка наблюдается в состоянии покоя, отеки достигают поясницы, брюшной полости и грудной клетки (асцит, гидроторакс). Больные могут спать только в полусидячем положении.
Застойные явления в печени, почках и легких увеличиваются. Застой в сосудах органов пищеварения ведет к резкому ухудшению аппетита, нарушается всасывающая функция кишечника (поносы). Постепенно образуется «сердечная кахексия» — резкое уменьшение подкожного жирового слоя, мышечная масса также меняется. Сердце значительно увеличивается. пульс аритмичный, слабой наполняемости, мягкий. На этой стадии наблюдаются серьезные изменения во внутренних органах. Больные умирают при растущих явлениях недостаточности кровообращения.
Фeдюкoвич Н.И.
Болезни сердца и сосудов — Сердечная недостаточность: клиника и лечение
Page 46 of 47
Сердечная недостаточность: клиника и лечение
Начальная стадия сердечной недостаточности
— появление одышки при физической нагрузке, ночной сухой кашель, никтурия;
— аускультативно – ритм галопа, IV тон.
Острая левожелудочковая недостаточность
(сердечная астма, отек легких)
— чаще отмечается при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, аортальном пороке, хронической ИБС;
— развивается приступ сердечной астмы (тяжелая одышка вследствие застоя крови в легких, нарушения газообмена);
— одышка возникает чаще в покое ночью, появляются удушье, резкая слабость, холодный пот, кашель с трудно отделяемой слизистой мокротой, больной принимает положение сидя; отмечаются диффузный цианоз на фоне выраженной бледности кожных покровов, в легких жесткое дыхание, незвучные мелко- и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах; тоны сердца у верхушки ослаблены, II тон над легочной артерией усилен, пульс малый, частый;
— при прогрессировании застойных явлений развивается отек легких (усиление удушья и кашля, клокочущее дыхание, обильная пенистая мокрота с примесью крови); в легких по всем легочным полям обильные разнокалиберные влажные хрипы; ритм галопа, пульс нитевидный, резко учащен.
Острая недостаточность левого предсердия
— развивается при митральном стенозе вследствие резкого ослабления сократительной способности левого предсердия;
— клиника схожа с проявлениями острой левожелудочковой недостаточности.
Острая правожелудочковая недостаточность
— развивается при эмболии ствола легочной артерии или ее ветвей из-за заноса тромба из вен большого круга или правых отделов сердца, при пневмотораксе, тотальной пневмонии, при газовой (декомпрессионная болезнь) и жировой эмболиях (при переломах трубчатых костей);
— учащенное дыхание, цианоз, холодный пот, боли в области сердца, пульс малый, частый, артериальное давление падает, набухание шейных вен, увеличивается печень, появляются отеки.
Острая сосудистая недостаточность
(обморок, коллапс, шок)
— развивается при уменьшении массы крови (кровопотеря, обезвоживание), падении сосудистого тонуса (рефлекторные нарушения – при травмах, раздражении серозных оболочек, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии; нарушениях иннервации центрального генеза – гиперкапния, острая гипоксия межуточного мозга, перегрузки, психогенные реакции; при инфекциях, интоксикациях);
— депонирование значительной части крови в сосудах брюшной полости; уменьшение объема циркулирующей крови, снижение артериального и венозного давления;
— при обмороке отмечается внезапная кратковременная потеря сознания из-за недостаточности кровоснабжения мозга, появляются бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, слабый или нитевидный пульс, резкое снижение артериального давления;
— при коллапсе наблюдаются головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, возможна потеря сознания, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый нитевидный пульс, падение артериального давления; в отличие от обморока большая длительность и тяжесть проявлений;
— при шоке клинические проявления сходны с коллапсом, отличаются по механизму развития (связаны с травмой, болевым синдромом, интоксикацией).
Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность
— развивается при аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипертензии, ИБС, заболеваниях с поражением левого желудочка;
— появляются одышка, цианоз, кашель, развивается застойный бронхит с выделением мокроты, кровохарканье;
— в легких жесткое дыхание, в нижних отделах влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы, расширение сердца влево, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией;
— прогрессирующая легочная гипертензия приводит к недостаточности правого желудочка.
Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность
— развивается при митральных пороках, эмфиземе легких, пневмосклерозе, недостаточности трехстворчатого клапана, врожденных пороках;
— застой крови в венах большого круга кровообращения, отмечаются одышка, сердцебиение, отеки ног, боль и тяжесть в правом подреберье, малый диурез насыщенной мочой;
— акроцианоз, набухание шейных вен, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, расширение сердца вправо;
— увеличение печени, положительные симптом Плеша (гепатоюгулярный рефлюкс: при надавливании на печень увеличивается набухлость шейных вен) и венный пульс, асцит, гидроторакс, отеки ног, поясницы, передней брюшной стенки;
— повышение центрального венозного давления, замедление скорости кровотока.
Лабораторно-диагностическое исследование:
— исследование коллоидно-осмотического состояния крови (интегральные показатели белкового и водно-электролитного обменов, содержание их основных составляющих в плазме – электролитов, неэлектролитов, коллоидов, объема плазмы);
— исследование водного баланса:
— определение объема жидкостных пространств (объем циркулирующей крови);
— осмотические показатели (содержание натрия в сыворотке, средний объем эритроцитов, осмолярность);
— разведения или гемоконцентрации в крови (концентрация гемоглобина в крови, гематокритная величина, количество эритроцитов в крови, концентрация общего белка в сыворотке);
— исследование электролитного баланса (натрий, калий, кальций и др.);
— ЭКГ-исследование (признаки перегрузки левого или правого предсердия и др.);
— ЭхоКГ-исследование (увеличение полостей, снижение сократительной способности миокарда);
— рентгенологическое исследование (расширение полостей сердца, центральный и периферический венозный застой);
— допплер – ЭхоКГ-исследование (замедление кровотока, уменьшение ударного и минутного объемов крови, увеличение массы циркулирующей крови).
— лечение основного заболевания и нарушений сердечного ритма;
— диетический режим (стол №10) – ограничение жидкости и поваренной соли;
— улучшение сократительной функции миокарда – сердечные гликозиды (дигиталис, изоланид, дигоксин, коргликон, строфантин);
— нормализация метаболизма миокарда – препараты калия, АТФ, кокарбоксилаза, витамины группы В, инозин; аминокислоты, анаболические гормоны, козаар, монизол, моночинкве);
— диуретики (гипотиазид, фуросемид, индапамид, триамтерен, спиронолактон);
— антагонисты альдостерона (верошпирон);
— улучшение периферического кровообращения (препараты камфары, кофеина, кордиамина, периферические вазодилататоры – нитроглицерин (на венозные сосуды), апрессин (на артериальные сосуды), нанипрус (смешанного действия);
— стимуляторы β–адренергических рецепторов (дофамин, добутамин, добутрекс);
— ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон);
— ингибиторы АПФ (аккупро, каптоприл, берлиприл 5);
— ликвидация гипоксии (оксигенотерапия);
— ликвидация застоя в малом круге (кровопускание, быстродействующие мочегонные – урегит, маннитол);
— повышение тонуса сердечно-сосудистой системы – ЛФК, массаж, углекислые и сероводородные ванны.
— зависит от тяжести основного заболевания и функционального класса:
— при I и II А стадиях относительно благоприятный;
Клиническая картина сердечной недостаточности. Клиника острой сердечной недостаточности.
Острая сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом характеризуется недостаточной тканевой перфузией, ростом давления заклинивания легочной артерии и застоем в тканях. Основной механизм развития ОСН может быть как кардиальным, так и внесердечным; преходящим или разрешающимся в острый синдром, а также индуцировать повреждения, приводящие к ХСН. Кардиальная дисфункция может быть связана с изменением систолической или диастолической функции миокарда, вызванной ишемий, инфекцией, острой клапанной дисфункцией, нарушениями ритма сердца или несоответствием пред/постнагрузки. Различные заболевания способны приводить к развитию ОСН, изменяя состояние сердечной нагрузки, например:
• увеличение постнагрузки из-за системной или легочной гипертензии, массивной ТЭЛА;
• рост преднагрузки вследствие увеличения объема (массивные инфузии жидкости) либо снижения выделения из-за почечной недостаточности или эндокринной патологии;
• высокий сердечный выброс вследствие инфекции, тиреотоксикоза и анемии.
Тяжелая сердечная недостаточность может спровоцировать развитие синдрома полиорганной недостаточности, способной приводить к летальному исходу.
Острая сердечная недостаточность можно классифицировть на антеградную лево- правосердечную недостаточность (неспособность сердца прокачивать кровь в артериальное русло), ретроградную недостаточность (неспособность сердца откачивать кровь из венозного русла) правого или левого сердца или их комбинацию
Антеградная острая сердечная недостаточность может проявляться как умеренно выраженными симптомами (например, повышенной утомляемостью), так и тяжелыми признаками сниженной тканевой перфузии с формированием картины КШ (слабость в покое, спутанное сознание, сонливость, бледность кожных покровов, периферический цианоз, липкость холодной кожи, низкое АД, нитевидный пульс и олигоурия) Антеградная ОСН может развиваться вследствие ОКС, острого миокардита или клапанных дисфункций, легочных эмболии или тампонады перикарда
Ретроградная левопредсердная недостаточность может быть обусловлена левожелудочковой дисфункцией различной степени тяжести и проявляться умеренной симптоматикой (только одышка) или тяжелым состоянием (удушье, ОЛ с пенистой розовой мокротой, бледными кожными покровами, цианозом, холодной кожей, повышением АД, появлением влажных хрипов над всей поверхностью легких) Частые причины этого синдрома
• внутрисердечные — дисфункция миокарда, обусловленная хроническим заболеванием, острое повреждение (ишемия миокарда или ИМ), дисфункция аортального или митрального клапанов, аритмии или опухоли в ЛПр,
• внесердечные — тяжелая АГ, состояние высокого выброса (анемия, тиреотоксикоз), нейрогенная патология (опухоли мозга, травма)
Ретроградная правопредсердная недостаточность обусловлена легочной патологией (обострения ХОБЛ с высокой ЛГ массивная пневмония или ТЭЛА), дисфункцией правого серд ца (ИМ ПЖ, поражение трехстворчатого клапана инфекционного или травматического генеза, острые и подострые заболевания перикарда), прогрессированием недостаточности ЛЖ до развития недостаточности ПЖ, длительно существующими врожденными заболеваниями сердца с развитием недостаточности ПЖ, нефритическим, или нефротическим, синдромом и болезнями печени в терминальной стадии.
Типичные симптомы — усталость, отеки лодыжек, болезненность в правом подреберье (вследствие застоя крови в печени), одышка (с плевральным выпотом) и асцит. По мере прогрессирования данной СН появляется анасарка с дисфункцией печени и олигурией.
Клинические проявления сердечной недостаточности зависят от скорости возникновения симптомов (например, от накопления жидкости в интерстициальном пространстве легких) и особенно от того, достаточно ли времени для возникновения компенсаторных механизмов. Когда у ранее здоровых лиц внезапно развивается серьезная патология сердца (массивный ИМ или АВ-блокада с очень низкой ЧСС (до 35 уд/мин), или тахикардия (с ЧСС более 180 уд/мин), или разрыв клапана сердца на фоне инфекционного эндокардита (ИЭ), или окклюзия большого сегмента сосудистого ложа легких при ТЭЛА), возникает резкое снижение сократительной способности сердца и появляется симптоматика из-за неадекватной органной перфузии либо возникает острый венозный застой позади пораженного желудочка сердца.
Если анатомическое повреждение сердца развивалось постепенно или если больной благополучно пережил острый эпизод (ИМ), то возникают адаптивные механизмы. Например, гипертрофия желудочков сердца, которая позволяет больному адаптироваться и переносить не только возникшую анатомическую патологию сердца, но и заметное снижение его функции.
Эпизод острой сердечной недостаточности развивается быстро, поэтому нет времени на повышение уровня жидкости и соли в организме. Симптоматика ОЛ в большей степени обусловлена скоплением избыточной жидкости в легких (вследствие ее перераспределения в организме). Это подтверждается и частым появлением надпочечной ОПН (острой почечной недостаточности) у больных с кардиогенным ОЛ. Так, уже 50 мл избыточной крови, доставляемой из системного кровотока в легочный, достаточно, чтобы повысить давление в ЛА. Это соответствует разнице в 5 мл в систолическом выбросе обоих желудочков в течение 10 сокращений. При ХСН ситуация другая — постепенно повышается содержание жидкости и соли в организме.
Во многих случаях клинические проявления. Острая сердечная недостаточность и тяжелой декомпенсированной ХСН похожи. Нередко регистрируется эпизод появления выраженной симптоматики ОСН в ходе прогрессирования ХСН. В таких случаях этот эпизод трактуется не как ОСН, а как обострение ХСН.
Оглавление темы «Нарушения ритма. Острая сердечная недостаточность.»:
