Причины
Причинами сердечной недостаточности могут быть различные заболевания самого миокарда, изменения работы клапанов или повышенное давление:
- Инфаркт занимает ведущее положение среди причин снижения насосной функции. При этом часть сердца просто выключается из работы.
- Аритмии, при которых мышечные волокна хаотически сокращаются. Из-за этого фракция изгнания значительно уменьшается.
- Миокардит – воспалительное поражение мышечной ткани, приводит к поражению некоторых отделов сердца.
- Кардиомиопатии различного происхождения (наследственные, алкогольные) вызывают расширение полостей сердца и застой крови.
- Поражение клапанного аппарата может быть врожденным и приобретенным (атеросклеротическое, ревматическое). При стенозе (сужении отверстия) существует серьезное препятствие току крови, несмотря на нормальное сокращение желудочка. При недостаточности клапана (неполном смыкании створок) большая часть крови возвращается обратно в левый желудочек, а в системный кровоток попадет лишь небольшое количество.
Инфаркт — одна из самых частых причин сердечной недостаточности
Симптомы
Клинические формы нарушения работы левого желудочка могут быть острыми и хроническими.
Острая сердечная недостаточность, как правило, проявляется сердечной астмой, отеком легких или кардиогенным шоком.
Дыхательные нарушения возникают вследствие набухания стенки бронхов и последующим поступлением жидкой части крови в полость альвеолы. Легкие постепенно наполняются изнутри водой. Процесс сопровождается выраженной одышкой, усиливающейся в горизонтальном положении, пенистой розовой мокротой, кашлем. Состояние это требует неотложной помощи врача, так как приводит к гибели 20% пациентов в первые сутки.
Асцит
- Отеки нижних конечностей. Начинаются они с голеностопного сустава и стоп и, поднимаясь вверх, могут доходить до области передней брюшной стенки.
- Болезненность в правом подреберье, которая связана с полнокровием печени. Набухшая ткань увеличивается в размерах и давит на капсулу, что и приводит к болевому синдрому.
- Асцит – скопление жидкости в брюшной полости, объем которой может достигать 10-15 литров. При этом характерный внешний вид живота иногда сравнивают с лягушачьим.
- Гидроторакс – жидкость в плевральной полости. Так как грудная клетка состоит из костного каркаса, а легочная ткань легко сжимается, то при скоплении даже 1 литра, значительно нарушается функция дыхания.
- Цианоз конечностей и губ вследствие застоя крови с низким содержанием кислорода.
- Отек легких и сердечная астма.
- Задержка жидкости и снижение темпов образования мочи из-за нарушения кровоснабжения почки.
В зависимости от степени выраженности симптомов сердечной недостаточности выделяют три стадии:
- Начальная, при которой может быть небольшая одышка и учащенное сердцебиение при значительной нагрузке. В покое признаков патологии сердца нет.
- Средняя. Характеризуется появлением отеков, цианоза, одышки при нагрузке и в покое.
- Терминальная стадия наблюдается в самом конце заболевания и связана с необратимыми изменениями в жизненно важных органах.
Лечение
Лечение левожелудочковой сердечной недостаточности включает несколько классов лекарственных препаратов:
- диуретики (мочегонные) выводят лишнюю жидкость из организма и улучшают работу почек;
- бета-блокаторы снижают нагрузку на сердечную мышцу путем уменьшения частоты сокращений;
- ингибиторы АПФ предотвращают расширение полостей сердца и приводят в норму артериальное давление.
- гликозиды повышают фракцию выброса, особенно при аритмиях;
- нитраты расширяют сосуды и снимают признаки острой сердечной недостаточности.
Неотъемлемой частью лечения нарушенной функции левого желудочка является устранение вызвавшей ее причины:
- При инфаркте миокарда необходимо как можно быстрее восстановить проходимость коронарной артерии. Выполнить это можно с помощью коронарографии (исследование сосудов под рентгеном) и стентирования (расширения артерии и постановки специальной пружины).
- Если имеется серьезное поражение клапанов сердца. то нужно проводить хирургическое лечение. Клапаны протезируют либо с использованием металлических конструкций, либо при помощи донорских образцов, в том числе, полученных от свиней.
- Лечение аритмии проводят лекарственными препаратами, а при их неэффективности выполняют радиочастотную абляцию и лазерное прижигание очагов возбуждения в сердце.
- При кардиомиопатии единственным эффективным методом лечения является пересадка сердца.
Коронарография
Кроме традиционного лечения, пациентам с хронической сердечной недостаточностью необходимо соблюдать некоторые правила, касающиеся образа жизни:
- контролировать вес, так как ожирение может провоцировать гипертонию;
- соблюдать диету с ограничением соли, воды и животных жиров;
- выполнять допустимую физическую нагрузку, рекомендованную врачом;
- отказаться от курения и употребления алкоголя.
Лечение острой недостаточности левого желудочка обязательно проводится в стационаре в отделении реанимации. При этом все препараты вводят внутривенно. Если отек легких очень выражен, то производят интубацию трахеи с помощью трубки и временно переводят пациента на искусственную вентиляцию. Повышенное давление в дыхательном контуре позволяет механически очистить альвеолы от избытка жидкости.
Если у больного выраженное поражение миокарда левого желудочка, то в лечении может помочь использование так называемого аппарата искусственного сердца. Он представляет собой насос, который либо вживляют в грудную клетку, либо присоединяют с помощью специальных трубок. Мера эта временная и создана для облегчения симптомов левожелудочковой недостаточности во время ожидания подходящего для трансплантации органа.
Сердечная недостаточность не только снижает качество жизни пациента, но может привести к внезапной смерти. Наиболее опасны острые ее проявления, включающие отек легких и кардиогенный шок. Лечение должно быть направлено на устранение симптомов и причины, вызвавшей это состояние. Своевременно назначенная и правильно подобранна терапия – залог успеха в борьбе с левожелудочковой недостаточностью.
Острая левожелудочковая сердечная недостаточность
ЭТИОЛОГИЯ. Основными причинами острой левожелудочковой сердечной недостаточности являются заболевания миокарда — острый миокардит, врожденный кардит, кардиомиопатии, острый ревмокардит.
ПАТОГЕНЕЗ. Остро возникшее ослабление сократительной способности миокарда левого желудочка вызывает уменьшение ударного и минутного объемов сердца (рис. 54). Сердце не в состоянии перекачать необходимый объем крови в периферические области тела.
Рис. 54.
Схема патогенеза острой сердечной недостаточности
Усугубляет течение острой левожелудочковой сердечной недостаточности то обстоятельство, что непораженный правый желудочек перекачивает кровь к левому, который не способен перевести венозный возврат крови в адекватный сердечный выброс. В полости левого желудочка остается остаточный диастолический объем крови, и по мере увеличения этого объема повышается диастолическое давление в левом желудочке. Повышение давления в полости левого желудочка ведет к повышению давления в левом предсердии и развитию застоя в венозной сосудистой части малого круга кровообращения (пассивная, венозная, ретроградная гипертензия в малом круге кровообращения). В переполненных кровью легочных венах и капиллярах резко повышается гидростатическое давление.
Патофизиологическими предпосылками к возникновению острой левожелудочковой сердечной недостаточности являются неблагоприятные условия кровотока по коронарным сосудам левого желудочка, когда он осуществляется только в фазу диастолы и имеет прерывистый характер, в отличие от кровотока по коронарным сосудам правого желудочка. В результате этого любое снижение сердечною выброса вызывает выраженное уменьшение коронарного кровотока и еше большее ослабление сократительной способности миокарда.
Уменьшение ударного объема крови левого желудочка обусловливает уменьшение системного кровотока и увеличение связанной с ним циркуляторной гипоксии, что служит пусковым механизмом активации симпатико-адреналовой системы, представляющей собой защитно-приспособительную реакцию на стрессовую ситуацию. Активация симпатико-адреналовой системы вызывает увеличение образования катехоламинов, в результате чего возникает генерализованная вазоконстрикция (повышается АД), усиливается сократительная способность миокарда, развивается тахикардия (компенсация уменьшенного минутного объема сердца). Все это обеспечивает поддержание кровообращения на определенном уровне. Этот защитный механизм обладает малыми резервными возможностями и быстро истощается.
Гипоксия не только является пусковым механизмом симпатико-адреналовой системы, но и активизирует высвобождение биологически активных веществ (гистамина, серотонина, хининов, простагландинов), под влиянием которых возникает спазм сосудов малого круга кровообращения, что еще больше повышает гидростатическое давление в них и увеличивает проницаемость капилляров.
Повышение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения способствует развитию сердечной астмы и отека легких.
Не менее важным защитным компенсаторным механизмом при острой и подострой сердечной недостаточности является увеличение сокращения миокарда согласно закону Франка—Старлинга, сущность которого заключается в том, что сила сердечных сокращений зависит от исходной длины миофибриллы, т.е. сила сокращения миокарда определяется степенью растяжения ее непосредственно перед началом сокрашения. Большое значение имеет этот механизм при увеличении преднагрузки (повышенном венозном возврате к сердцу).
КЛИНИКА. Отмечаются резкая бледность кожи (вазоконстрикиия периферических сосудов), тахикардия. Пульс нитевидный, легко сжимаемый или вообще плохо определяется.
Одышка при левожелудочковой сердечной недостаточности характеризуется учащением дыхания (тахипноэ) без заметных изменений его глубины и ритма. Как правило, одышка бывает сердечного происхождения — инспираторная, но при левожелудочковой сердечной недостаточности присоединяется экспираторный компонент. Перкуторно выявляют увеличение размеров сердца за счет левого желудочка (смещение левой границы сердца), что подтверждается рентгенологически. Аускультативно устанавливают резкое ослабление тонов, а над верхушкой сердца 1 тон не выслушивается. >
Хроническая левожелудочковая недостаточность
Хроническая левожелудочковая недостаточность возникает вследствие тех же причин, что и острая, т. е. при заболеваниях, протекающих с преимущественной нагрузкой на левый желудочек. Однако при этом причина действует постепенно, длительно и не столь значительно, чтобы привести к развитию острой левожелудочковой недостаточности (гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии, клапанные пороки левых отделов сердца, в основном аортальные; атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, кардиомиопатии и др.). Патогенез такой же, как и острой левожелудочковой недостаточности. При этом хроническое нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка приводит главным образом к венозному застою в легких.
Ранние признаки — постепенное нарастание одышки при привычных нагрузках и склонность к тахикардии. По мере прогрессирования сердечной недостаточности одышка может наблюдаться даже в покое. Обычно одышка усиливается в горизонтальном положении, поэтому больные предпочитают чаще (и даже ночью) занимать полусидячее положение со спущенными ногами. Бывает кашель с отделением серозной мокроты. Тахикардия появляется либо при физической нагрузке, либо носит постоянный характер. Изменение размеров и мелодия сердца соответствуют основному заболеванию. Наиболее часто отмечается выраженное расширение сердца влево, при аускультации иногда выслушивается трехчленный ритм (ритм галопа). При тяжелой левожелудочковой недостаточности может быть альтернирующий пульс. При аускультации легких в верхних отделах обычно обнаруживается усиленное везикулярное или жесткое дыхание, в самых нижних отделах дыхание ослаблено. Здесь же с обеих сторон выслушиваются незвонкие влажные мелкопузырчатые хрипы. В результате отека и частичной обструкции бронхов иногда выявляются удлиненный выдох, жесткое дыхание и сухие хрипы.
При рентгенологическом исследовании подтверждается застой в легких. В результате определения показателей функции внешнего дыхания выявляются признаки дыхательной недостаточности; они могут существенно улучшаться после введения мочегонных средств и значительного диуреза, что имеет определенное диагностическое значение. На электрокардиограмме выявляются горизонтальная электрическая позиция сердца, признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка.
У больных с хронической левожелудочковой недостаточностью нередко развивается острая лезожелудочковая недостаточность в виде сердечной астмы или отека легких.
Присоединение правожелудочковой недостаточности к левожелудочковой уменьшает признаки последней, самочувствие больных на некоторое время улучшается (уменьшается одышка).
Лечение хронической левожелудочковой недостаточности такое же, как и правожелудочковой. В периоды возникновения острой левожелудочковой недостаточности оно строится таким же образом, как описано выше при лечении кардиальной астмы и отека легких.
Хроническая правожелудочковая недостаточность часто присоединяется к левожелудочковой я тогда носит характер хронической тотальной сердечной (обоих желудочков) недостаточности. Изолированная хроническая правожелудочковая недостаточность возникает при бронхиальной астме, хронических неспецифических заболеваниях легких и некоторых пороках сердца, главным образом врожденных, сопровождающихся перегрузкой правого желудочка, при констриктивном перикардите. значительном ожирении, кифосколиозе и т. д. Хроническая правожелудочковая недостаточность проявляется главным образом застоем в венах большого круга кровообращения. Ранние симптомы: стойкая тахикардия, отечность или пастозность голеней, особенно к концу дня, проведенного на ногах, и увеличение печени. В дальнейшем в соответствии со стадиями хронической недостаточности кровообращения по Стражеско и Василенко развиваются постоянные отеки, анасарка, асцит, гидроторакс, гидроперикард, кардиальный цирроз печени, дистрофические изменения тканей и органов. Обычно обнаруживаются признаки значительного увеличения правого желудочка, соответствующие изменения рентгенологической картины и ЭКГ
Эта страница была опубликована 12.02.2015 в 20:38
