Отеки при сердечной недостаточности
Отеки наряду с одышкой и цианозом являются ведущим симптомом сердечной слабости. Пациент с сердечной недостаточностью вначале замечает припухлость лодыжек — области с максимальным внутрисосудистым гидростатическим давлением. При легкой декомпенсации отеки за ночь исчезают, чтобы днем при увеличении физической нагрузки появиться снова.
Скрытые отеки проявляются никтурией.
Генерализованные отеки характерны для застойной сердечной недостаточности любой природы.
В случае сердечного заболевания отеки (при нормальной протеинемии) развиваются преимущественно в низкорасположенных участках тела. На фото показан выраженный отек подкожной клетчатки (анасарка) у пожилой пациентки с правожелудочковой недостаточностью. Вследствие нарастающей декомпенсации отечность перешла на нижние конечности и кожу живота и привела к развитию асцита. Худые верхние конечности при этом резко контрастируют с асцитическим животом и с отечными ногами и ступнями.
Распространение отека при сердечной недостаточности происходит снизу вверх через гениталии и ягодицы на верхние участки тела. Наличие отека подтверждается образованием ямки после нажатия пальцем, это свойство связано с легкостью перемещения воды в тканях. Этим же свойством объясняется смещение отека в низкорасположенные участки тела после многочасового пребывания в лежачем положении.
Высокая степень отечности может привести к образованию стрий натяжения, трофическим нарушениям кожи и ногтей, даже к растрескиванию кожи и выходу жидкости на поверхность.
У тяжелых сердечных больных отмечается транссудация в серозные полости. Плевральные транссудаты наблюдаются преимущественно справа. Большие транссудаты существенно ограничивают дыхание. Плевральные транссудаты наблюдаются как при право-, так и при левожелудочковой недостаточности.
Асцит развивается в основном при тяжелых отеках, преимущественно при пороках трехстворчатого клапана и констриктивном перикардите.
Характерные для сердечной недостаточности уменьшение выделения NaCl почками, гипопротеинемия (нарушение печеночного синтеза) и протеинурия способствуют дальнейшему нарастанию отечности.
Правожелудочковая недостаточность с отеками может развиваться как следствие первичной недостаточности левого желудочка, но также возникать в результате первичного поражения и декомпенсации правого желудочка при легочных заболеваниях, пороках трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии.
Клиническая картина повышенного давления и застоя в венозной системе большого круга кровообращения обусловлена симптомами со стороны печени и почек, анасаркой, асцитом и т. п.
Следует упомянуть о том, что такие пациенты страдают одышкой, в постели предпочитают находиться в полусидячем положении и имеют резко выраженный цианоз кожи, губ и ушей.
Ф.B.Тишeндop
«Отеки при сердечной недостаточности» и другие статьи из раздела Дифференциальная диагностика по внешним признакам
Что такое анасарка?
Легкие и плевральную полость;
Полость перикарда;
Брюшную полость.
Термин анасарка был введен специально для акцентирования внимания на критическом состоянии организма, требующем неотложных мероприятий. Диффузная отечность периферических тканей не несет непосредственной угрозы для организма. Скопление жидкости в полостях (полисерозит) не так безобидно, поскольку большое ее количество нарушает функционирование внутренних органов, вызванное их компрессией. Особенно опасно в этом отношении сдавление легких и диафрагмы с уменьшением дыхательной экскурсии, что становится причиной вентиляционной недостаточности и усиления гипоксии.
Причины анасарки
Снижением онкотического и осмотического давления плазмы;
Перераспределением ионного состава крови и межклеточной жидкости в виде задержки натрия в тканях.
Перечисленные механизмы могут срабатывать при таких заболеваниях:
Декомпенсированная патология сердца с тяжелой застойной сердечной недостаточностью (инфаркт. миокардит. различные виды кардиомиопатий, нарушения сердечного ритма и другие);
Заболевания почек и выделительной системы, сопровождающиеся почечной недостаточностью или нарушением уродинамики и оттока мочи (нефротический и нефритический синдромы при гломерулонефрите, пиелонефрите. мочекаменной болезни. амилоидозе почек);
Эндокринная патология в виде гипотиреоза. Критическую форму этого заболевания называют микседема. Оно заканчивается резким снижением уровня белка в плазме, что становится причиной потери жидкости за счет осмотического просачивания в ткани;
Гиперальдостеронизм . Все заболевания надпочечников, сопровождающиеся повышением синтеза минералокортикоидов (альдостерона) вызывают электролитные нарушения в организме в виде задержки натрия с его концентрацией в межклеточном пространстве, что приводит к повышению осмотического давления относительно плазмы;
Аллергические реакции. Они очень редко становятся причиной анасарки, которая нарастает молниеносно и называется отеком Квинке. Особенно опасным при этом становится отек дыхательных путей (гортани).
— Нашли ошибку в тексте? Выделите ее (несколько слов!) и нажмите Ctrl + Enter
— Вам не понравилась статья или качество поданной информации? — напишите нам!
— Неточный рецепт? — напишите об этом нам, мы его обязательно уточним из первоисточника!
Симптомы анасарки
Клиническая картина анасарки способна развиваться постепенно или прогрессивно. В большинстве случаев приходится сталкиваться с первым вариантом заболевания.
При этом отмечаются:
Отечный синдром. Заключается в распространенном сильном отеке всех сегментов тела. Сначала отекают голени и стопы. У людей с почечной патологией возможно первичное распространение отеков с лица и верхних конечностей. Со временем отекают половые органы и туловище. Подтвердить наличие отечности тканей можно путем надавливания на них пальцем. Чем глубже след после этого, тем более выражен отечный синдром;
Одышка. При анасарке возникает всегда. Обусловлена скоплением жидкости в плевральной полости (гидроторакс) и ее застоем в малом круге кровообращения. Длительно себя не проявляет, возникая только при выраженной компрессии обоих легких. Больных должны настораживать симптомы в виде чувства нехватки воздуха при нагрузках, которые постепенно снижаются вплоть до одышки в покое;
Кардиомегалия. При анасарке кардиального происхождения всегда регистрируется резко увеличенное в размерах сердце. Это является следствием гипертрофии миокарда и скопления жидкости в полости перикарда.
Лечение анасарки
Возможности и объемы лечебных мероприятий при анасарке зависят от причины ее возникновения. Ни в коем случае нельзя:
Наводнять организм;
Принимать средства, содержащие натрий;
Бездействовать в плане оказания помощи.
Лечение анасарки должно включать в себя:
Дегидратация организма. Достигается путем интенсивной внутривенной диуретической терапии петлевыми диуретиками в высоких дозах (трифас, лазикс, фуросемид). Назначаются во всех случаях анасарки, независимо от происхождения;
Кардиопротекторная терапия. При сердечной патологии обязательно нужно укрепить сердечную мышцу. В этом могут помочь сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин, коргликон) и метаболические препараты (милдронат, метамакс, АТФ);
Гемодиализ и ультрафильтация плазмы. Показаны при анасарке почечного происхождения. Такие мероприятия могут оказаться единственным выходом из сложившейся ситуации;
Глюкокортикоиды и антигистаминные препараты (дексаметазон, метилпреднизолон, тавегил, супрастин). Показаны при анасарке аллергического происхождения. Гормоны могут использоваться, как мембраностабилизаторы сосудистых стенок и при других видах анасарки;
Повышение онкотического давления плазмы. Обязательно требуется при микседеме. Достигается путем инфузий плазмы и альбумина. В дальнейшем назначается заместительная гормональная терапия L-тироксином.
Застойная сердечная недостаточность – однозначно самая частая причина анасарки. Каждый больной с сердечной патологией должен следить за своим состоянием, чтобы не допустить ее возникновения!
Автор статьи: Вафаева Юлия Валерьевна, врач-нефролог
Анасарка
Анасарка – это диффузная отечность мягких тканей с преимущественной локализацией в нижней половине туловища, возникающая как следствие других заболеваний и имеющая прогрессивное течение. Избыток жидкостного компонента при анасарке наблюдается не только в виде подкожно локализованной жидкости, но и внутриполостного скопления экссудата с развитием асцита, перикардита и плеврита.
Устанавливая заключение «анасарка», доктора подразумевают крайне тяжелое состояние пациента, нуждающееся в незамедлительном применении медикаментозной коррекции данной патологии.
Причины анасарки
Патогенетические механизмы развития анасарки заключаются в следующих изменениях:
— повышенный гидростатический тип давления крови, циркулирующей в просвете сосуда с одновременным снижением онкотического плазматического давления;
— застойные изменения крови в сосудах венозного русла;
— появление повышенной проницаемости стенки сосуда и способности пропускать жидкий компонент крови во внесосудистые межуточные ткани;
— перераспределение ионов в крови и увеличение склонности к скоплению натрия, задерживающего воду во всех тканях.
Таким образом, все заболевания, сопровождающиеся вышеперечисленными патогенетическими звеньями, могут стать фоновыми для развития анасарки.
Так, большая категория пациентов, страдающих хронической патологией нарушения сердечной деятельности с последующей декомпенсированной сердечной недостаточностью. относятся к группе риска по появлению такого осложнения, как анасарка. Прогрессирующее ишемическое повреждение миокарда, дилатационный тип кардиомиопатии и гипертоническая болезнь являются непосредственными фоновыми заболеваниями провоцирующими анасарку при условии отсутствия принятых мер как со стороны пациента, так и лечащего врача.
Анасарка при сердечной недостаточности имеет склонность к медленному прогрессированию в течение нескольких лет и быстрым нивелировании симптомов при использовании медикаментозных мероприятий.
Тяжелые заболевания органов мочевыделительной системы с сопутствующим нефротическим синдромом являются второй по частоте встречаемости патологией, сопровождающейся массивной анасаркой. В отличие от генерализованных отеков, наблюдающихся при декомпенсации сердечной функции, анасарка данного типа имеет злокачественное агрессивное течение и для ее устранения необходимо применять системный гемодиализ. Механизм развития этого типа анасарки заключается в нарушении выделительной функции почек и сопутствующими нарушениями минерального обмена.
Изолированное поражение щитовидной железы и длительный гипотиреоз сопровождается быстрой потерей альбуминов из плазмы и резким снижением онкотического типа давления в просвете сосудов, результатом чего является прогрессирующее накопление жидкости в полостях и мягких тканях, имеющее нозологическое название «микседема».
Большое значение в регуляции обменных электролитных процессов имеет альдостерон, продуцируемый корой надпочечников, в связи с чем, любая эндокринная патология, сопровождающаяся увеличенной продукцией минералокортикоидов, становится провокатором для развития анасарки.
Единственным патологическим состоянием, провоцирующим развитие острой формы анасарки, является отек Квинке. наблюдающийся при воздействии аллергического фактора.
Симптомы анасарки
Клиническая симптоматика и интенсивность прогрессирования анасарки напрямую зависит от фонового заболевания, осложнением которого она является, однако в большинстве случаев наблюдается медленно прогрессирующее течение с длительным латентным периодом.
Дебют анасарки заключается в появлении стойкого отечного синдрома, который вначале имеет ограниченный, а затем генерализованный характер. Локализация отеков при различных патологиях имеет свои особенности. Так, если пациент предъявляет жалобы на выраженную отечность век и шеи в утренние часы, следует предположить почечную природу анасарки, в то время как сердечная патология сопровождается скоплением жидкости в подкожной клетчатке дистальных отделов конечностей в вечернее время суток. Впоследствии отек мягких тканей прогрессивно увеличивается и не исчезает без применения медикаментозной коррекции.
При объективном осмотре пациента с анасаркой, прежде всего, необходимо определить преимущественную локализацию отечного синдрома и глубину его проявления, для чего используется компрессионная проба.
Кроме визуальных изменений мягких тканей, пациента с длительным течением анасарки беспокоит прогрессирующая одышка, которая является следствием пропитывания жидкости в межальвеолярные пространства и скоплением в нижних отделах плевральных полостей. Как правило, гидроторакс в данном случае носит двухсторонний характер и сопровождается выраженными дыхательными расстройствами, обусловленными компрессией главных структур средостения. Таким образом, появление симптомов нарушения вентиляции легких свидетельствует о массивном скоплении жидкости в плевральных полостях.
Терминальная степень анасарки сопровождается выраженными гемодинамическими нарушениями, обусловленными нарушением сердечной деятельности. В ситуации, когда имеет место избыточное накопление экссудата в полости перикарда, наступает крайне тяжелое состояние пациента, нуждающееся в проведении неотложных медикаментозных мероприятий, направленных на сохранение жизни пациента.
Отдельной клинической формой отечного синдрома является анасарка плода, наблюдающаяся с частотой 1 случай на 1000 эпизодов родов. Появление этого грозного заболевания у ребенка обусловлено иммунными и не иммунными механизмами (гемолитическая болезнь новорожденного, тяжелое внутриутробное инфекционное поражение плода, грубые сердечные пороки с выраженными нарушениями кардиогемодинамики).
Диагностика данного состояния не составляет труда, так как сразу после рождения у ребенка отмечаются выраженные визуальные изменения в виде тотального отека мягких тканей. В связи с тем, что анасарка у новорожденного ребенка имеет молниеносное течение и сопровождается грубыми дыхательными расстройствами, уровень летальности данной категории пациентов очень высокий. В связи с тем, что в настоящее время в медицине применяются высокие технологии инструментальной визуализации, позволяющие уже на ранних стадиях диагностировать данную патологию и начать медикаментозную коррекцию до наступления родов, в педиатрической практике больше стали встречаться случаи полного выздоровления ребенка с анасаркой.
Лечение анасарки
В ситуации, когда имеет место анасарка умеренной степени выраженности, заключающаяся в небольшой отечности мягких тканей конечностей, не требуется проведения активной медикаментозной терапии, а достаточно лишь коррекция пищевого поведения с ограниченным употреблением соленой пищи, а также систематическое использование предметов компрессионного трикотажа. Если лабораторно исключенным является факт почечной природы анасарки, рекомендовано введение в рацион питания пациента пищи, содержащей большой процент белков.
Если анасарка у пациента является следствием сердечной недостаточности и ее проявления затрагивают все органы и системы, больному показан постельный режим и применение препаратов группы сердечных гликозидов (Дигоксин в максимально начальной суточной дозе 0,0005 г с последующим переходом на поддерживающую терапевтическую дозировку – 0,00015 г пожизненно). В данном случае целесообразным и патогенетически обоснованным является применение препаратов, обладающих дилатирующим действием на стенку венозных сосудов (Нитроглицерин в разовой дозе 5 мг длительным курсом). С целью устранения метаболических нарушений в сердечной мышце, больному необходимо назначить препараты группы кардиотропных метаболитов (Милдронат в суточной дозе 500 мг внутривенно курсом 10 инъекций).
Наиболее эффективной в отношении купирования признаков анасарки группой лекарственных средств, являются мочегонные препараты, причем при назначении того или иного медикамента необходимо учитывать фоновое заболевание. Так, анасарка при хронической патологии сердца хорошо поддается лечению комбинацией Фуросемида в суточной дозе 40 мг с Верошпироном в дозировке 0,025 мг под обязательным контролем объема суточного диуреза, который должен на 800 мл превышать количество употребляемой за сутки жидкости.
Если у пациента отмечается прогрессирующее течение, неподдающееся лечению мочегонными препаратами с сопутствующими признаками дыхательной недостаточности, необходимо принять решение о хирургическом удалении избыточной жидкости из плевральных и брюшной полостей методом торако- и плевроцентеза. Данные мероприятия у этой категории пациентов относятся к разряду паллиативных вмешательств и в дальнейшем эти мероприятия должны быть дополнены активной мочегонной терапией.
При возникновении анасарки, как осложнения тяжелого гипотиреоза, единственным патогенетически обоснованным методом лечения является заместительная терапия с применением L-тироксина в суточной дозе 1,6 мкг на 1 кг веса пациента, а также проведение инфузии препаратов плазмы.
Если анасарка имеет почечное происхождение, часто прибегают к назначению глюкокортикостероидов (Дексаметазон по 4 мг 2 раза в сутки внутримышечно).
