Признаки хронической сердечной недостаточности

Стандартный

Клинические симптомы ХСН

Выявление субъективных и объективных (фискальных) признаков СН является начальным этапом ее диагностики.

Субъективные симптомы ХСН

Субъективными симптомами ХСН являются:

• одышка при физической нагрузке;

• ночная лароксизмальная одышка;

• ортопноэ;

• кашель при фиш’кхжой нагрузке и/или ночью;

• слабость, быстрая утомляемость при физической нагрузке;

• никтурия;

• олигурия;

• жалобы на уменьшение массы тела;

• симптомы со стороны ЖКТ и ЦНС.

Одышка (компенсаторное повышение частоты дыхательных движений), ограничивающее переносимость физических нагрузок, является наиболее ранним и частым клиническим симптомом СН у бальных с насосной недостаточностью левых отделовссрлиа. Одышка является результатом рефлекторного возбуждения дыхательного центра в ответ на повышение легочно-капиллярного давления и наличие транссудата в интсрстициальном пространстве легких, что ограничивает экскурсию (повышает ригидность) легких, снижая эффективностъ каждого дыхательного цикла. Если на начальном этапе СН одышка возникает при выполнении бытовых нафузоксредней интенсивности (типично — при ходьбе), то при тяжелой ХСН сопровождает наименьшее физическое усилие пациента. Для бальных с изолированной недостаточностью правых отделов сердца одышка при нагрузке менее характерна, поскольку у этих бальных отсутствует повышение легочно-венозното давления. Однако при выраженной изолированной правожслудочковой декомпенсации возможна довольно значительная одышка, факторами которой являются гипоперфузия дыхательных мышц и метаболический ацидоз на фоне значительно сниженного сердечного выброса.

Пароксизмальная ночная одышка в классическом виде — это внезапное пробуждение пациента от ощущения удушья с немедленной потребностью сесть или встать на ноги, с сопутствующим частым дыханием. Пребывание в вертикальном положении способствует уменьшению выраженности указанных симптомов от нескольких до 30—40 мин. Пароксизмальная ночная одышка обусловлена насосной недостаточностью левых отделов сердца, вызванной увеличением притока к ним крови в горизонтальном положении тела, вследствие чего повышается легочно-венозное и легочно-капиллярное давление и формируется интерстициальный отек легких. Имеются данные, что во внезапном характере возникновения проявлений пароксизмальной ночной одышки определяющую роль играют спонтанные колебания центрального симпатического тонуса во время сна.

Ортопноэ — ощущение удушья и одышки в горизонтальном положении, которое исчезает или значительно уменьшается после перехода в вертикальное. По гемодинамическому механизму возникновение ортопноэ сходно с пароксизмальной ночной одышкой. Есть основания считать, что ортопноэ в большей степени отражает перманентный характер гиперволемии малого круга кровообращения, чем пароксизмальная ночная одышка.

Непродуктивный (сухой) кашель, рефлекторно возникающий при физической нагрузке и/или ночью, тоже является следствием легочного застоя, распространяющегося в том числе и на бронхиальную систему. Не следует забывать, что сухой кашель при ХСН иногда может быть побочным действием ингибиторов АПФ, но тогда он не связан с физической нагрузкой и горизонтальным положением тела.

Слабость и утомляемость являются следствием уменьшения силы, выносливости и массы скелетных мышц, особенно нижних конечностей, обусловленных их гипоперфузией. Снижение функциональной способности периферических мышц при ХСН обусловлены патологическим перераспределением в ней изоформ миозина, энергодефицитом, снижением плотности р2- адренорецепторов, свободнорадикальным стрессом, апоптозом миоцитов. Слабость у пациентов с ХСН обычно более выражена после приема пищи, что обусловлено перераспределением лимитированного кровотока в органы брюшной полости.

Никтурия — довольно частый и ранний признак ХСН. В дневной период в условиях сниженного сердечного выброса вертикальное положение тела (преимущественно) и физическая активность (как факторы перераспределения крови), а также адренергическая вазоконстрикция приводят к снижению почечного кровотока и соответственно клубочковой фильтрации. Ночью в горизонтальном положении приток крови к почкам увеличивается, во время сна снижается секреция норадреналина (соответственно увеличивается почечный кровоток) и потому количество выделяемой мочи увеличивается.

Олигурия, в отличие от никтурии, характеризует тяжелую ХСН с низким сердечным выбросом, высоким уровнем циркулирующих ангиотензина II, альдостерона, вазопрессина и критически сниженным почечным кровотоком.

Жалобы на уменьшение массы тела предоставляют дополнительную диагностическую информацию относительно динамики и индивидуального прогноза заболевания, поскольку свидетельствуют о значительно активированных патофизиологических механизмах прогрессирования ХСН. Клинически значимой считается потеря >7,5% массы тела в течение последних 6 мес. Механизмы потери массы тела у больных с ХСН приведены ниже.

Абдоминальные жалобы—тяжесть в эпигастральной области,тошноту, иногда рвоту, запор, диарею, анорексию отдельно или в различных комбинациях отмечают больные с явлениями застоя большого круга кровообращения. Они являются следствием таких изменений, как гепатомегалия, асцит, отек кишечника. Имеются данные, что в происхождении анорексии, которую отмечают у значительной части пациентов с тяжелой ХСН, играет роль соответствующее центральное действие ФНО-а.

Не стоит забывать, что указанные симптомы могут быть проявлением любого другого сопутствующего заболевания со стороны ЖКТ.

Симптомы со стороны ЦНС — сонливость, возбуждение, бессонница, спутанность сознания, дезориентация и т.п. возможны при терминальной ХСН, при критическом снижении сердечного выброса. Чаще их регистрируют у больных пожилого и старческого возраста.

Объективные клинические признаки ХСН

К основным объективным клиническим признакам, которые дают основания подозревать ХСН, принадлежат:

• двусторонние периферические отеки;

• гепатомегалия;

• набухание и пульсация шейных вен, гепатоюгулярный рефлюкс;

• асцит, гидроторакс (двусторонний или правосторонний) ;

• выслушивание двусторонних влажных хрипов в легких;

• тахипноэ;

• тахисистолия;

• альтернирующий пульс;

• расширение перкуторных границ сердца;

• III (протодиастолический) тон;

• IV (пресистолический) тон;

• акцент II тона над ЛА;

• снижение нутритивного статуса пациента при общем осмотре.

Периферические отеки у пациентов с ХСН являются признаком декомпенсации большого круга кровообращения. Если причиной ХСН является дисфункция левых отделов сердца, этот признак характеризует поздний этап развития этого синдрома. Известно, что появлению отеков предшествует аккумуляция в организме приблизительно 5 л внесосудистой жидкости. Наиболее типична локализация отеков на стопах и голенях, хотя при значительно выраженных застойных явлениях они могут охватывать бедра, мошонку, крестец. Анасарка — тотальный отек подкожной клетчатки, вплоть до невозможности пункции периферических вен развивается на терминальном этапе ХСН. Характерным признаком периферических отеков, вызванных декомпенсацией сердца, является их двусторонняя локализация. Наличие отеков обоих нижних конечностей разной степени выраженности не исключает ХСН, поскольку может отражать сопутствующее одностороннее нарушение лимфо- и венозного оттока. При изолированной недостаточности правых отделов сердца отеки появляются на более раннем этапе декомпенсации.

Периферический отечный синдром может также возникать при других клинических состояниях, что требует проведения соответствующей дифференциальной диагностики (см. далее).

Ключевыми звеньями патогенеза кардиогенного отечного синдрома являются активация РААС, САС, аргинин-вазопрессина, гиперальдостеронизм, снижение почечного кровотока и венозный застой (схема 2.1).

Схема 2.1.

Механизм отечного синдрома при ХСН

1 повышение; + снижение; ОЦП — объем циркулирующей плазмы крови

Гепатомегалия, набухание и пульсация шейных вен, гепатоюгулярный рефлюкс являются признаками системной венозной гипертензии, возникающей вследствие невозможности сердца адекватно перекачивать кровь из венозной системы в артериальную. Простым признаком повышения венозного давления является отсутствие спадения яремных вен на вдохе. При этом, в отличие от механической обструкции верхней полой вены, пульсация яремных вен сохраняется. Другим объективным признаком кардиогенной системной венозной гипертензии является гепатоюгулярный рефлюкс, а именно увеличение набухания и пульсации яремных вен при нажатии на область живота (правый верхний квадрант) в течение 20—30 с в горизонтальном положении больного.

Асцит — позднее проявление декомпенсации большого круга кровообращения, обусловленное транссудацией жидкости в брюшную полость из ее вен на фоне значительно и длительно повышенного венозного давления у больных с ХСН. Наиболее выражен асцит при констриктивном перикардите и пороках трикуспидальных клапанов. Выраженный напряженный асцит требует дифференциальной диагностики с синдромом портальной гипертензии, обусловленным прежде всего билиарным циррозом печени.

Гидроторакс выявляют приблизительно у И больных с бивентрикулярной СН. Хотя по своему характеру он является двусторонним, в большинстве случаев значительное количество жидкости накапливается справа. Гидроторакс при ХСН представляет собой транссудат из плевральных вен. Может быть проявлением не только системной венозной гипертензии, а и хронической гиперволемии малого круга кровообращения, поскольку плевральные вены впадают не только в систему верхней полой вены, а и частично в легочные вены.

У больных с ХСН при наличии гидроторакса необходимо проведение дифференциальной диагностики, прежде всего с экссудативным плевритом инфекционного и онкологического происхождения.

Крепитирующие влажные хрипы в легких возникают вследствие транссудации жидкости в альвеолы с дальнейшим перемещением в бронхиолы и обусловлены гиперволемией малого круга кровообращения при насосной недостаточности левых отделов сердца. Указанные хрипы выслушиваются с двух сторон, локализуются в нижних отделах легких и сопровождаются притуплением перкуторного тона. Их наличие свидетельствует о высоком риске возникновения острого альвеолярного отека легких, а также является сигналом для проведения неотложной диуретической терапии. Если на фоне адекватного ответа на диуретическую терапию на протяжении 1—2 сут отсутствует положительная динамика в виде значительного уменьшения или исчезновения хрипов в легких, следует исключить сопутствующую двустороннюю нижнедолевую пневмонию, которая нередко развивается у этих больных.

Тахипноэ (то есть количество дыхательных движений >20 в 1 мин), определяемое в состоянии покоя, свидетельствует о значительном повышении легочно-капиллярного давления, вызванного насосной недостаточностью левых отделов сердца. Нуждается в проведении дифференциальной диагностики со многими другими состояниями (табл. 2.5).

Таблица 2.5

Симптомы, наблюдаемые как при ХСН, так и при других патологических состояниях

Тахисистолию (ЧСС >80 уд./мин) отмечают у большинства пациентов с ХСН, если не проводится терапия препаратами, снижающими ЧСС (блокаторы р-адренорецепторов, сердечные гликозиды). У пациентов с декомпенсированной СН и синусовым ритмом тахикардия является опосредованным через САС адаптивным механизмом, направленным на поддержание необходимого МОК в условиях сниженной систолической способности ЛЖ. При фибрилляции предсердий самостоятельным патогенетическим фактором тахисистолии является дисфункция АV-узла, что требует применения терапии, направленной на нормализацию частоты желудочковых сокращений.

Альтернирующий пульс можно рассматривать как диагностический критерий СН в случаях сохраненного синусового ритма. О нем речь идет в случаях, когда при равномерных промежутках между пульсовыми ударами отмечают разное их наполнение. На сфигмограмме это проявляется пульсовыми волнами разной амплитуды. При объективном исследовании больного альтернация пульса наиболее четко определяется на а. femoralis. Механизм альтернирующего пульса состоит в колебаниях САД вследствие вариаций ударного объема ЛЖ, связанных с выраженной миокардиальной недостаточностью (кардиомиоциты не успевают восстановить необходимое количество макроэргических соединений для последующего сокращения). Этим механизмом объясняется то, что альтернация пульса нередко возникает непосредственно после эктопических желудочковых сокращений (единичных или групповых), а также то, что она может быть индуцирована быстрой электростимуляцией предсердий.

Альтернирующий пульс — маркер выраженной систолической дисфункции ЛЖ. Он не наблюдается при СН, основной причиной которой является нарушение диастолического наполнения желудочков.

Расширение перкуторных границ сердца одновременно влево и вверх отмечают при ХСН с систолической дисфункцией ЛЖ, что свидетельствует о дилатации ЛЖ и левого предсердия (ИБС, декомпенсированное гипертензивное сердце, аортальная и митральная регургитации без бивентрикулярной недостаточности). На этапе развития последней наблюдается также и расширение правой границы относительной тупости сердца вправо (указывает на дилатацию правого предсердия). Расширение перкуторных границ сердца только вправо характерно для изолированной недостаточности его правых отделов (первичная или вторичная легочная гипертензия, трикуспидальные пороки, стеноз ЛА), а также для митрального стеноза, осложненного легочной гипертензией. В последнем случае указанный признак объединяется со смещением границы относительной тупости сердца вверх. Тотальное расширение перкуторных границ сердца выявляют у пациентов с СН, вызванной экссудативным перикардитом, декомпенсированным митральным пороком, диффузным миокардитом с систолической дисфункцией обоих желудочков, а также в случаях, когда к насосной недостаточности ЛЖ присоединяется недостаточность правых отделов сердца (см. выше). Для больных с констриктивным перикардитом характерны нормальные границы сердца.

III (протодиастолический) тон может быть определен только у больных с синусовым ритмом. Является маркером значительно выраженной систолической дисфункции, возникая вследствие резкого замедления притока крови в ЛЖ в конце фазы его быстрого наполнения. Аускультативный феномен в виде трехчленного ритма с указанным дополнительным (низкочастотным) III тоном в протодиастолу получил название «протодиастолический ритм галопа». Наличие III протодиастолического тона ассоциировано с неудовлетворительным прогнозом выживания. Хотя патологический III тон является высокоспецифичным для систолической ХСН, иногда он может наблюдаться при аневризме ЛЖ без признаков СН.

IV (предсердный) тон, в отличие от III патологического, отражает нарушение не систолической, а диастолической функции ЛЖ. Возникает вследствие затрудненного изгнания крови левым предсердием в условиях сниженной эластичности ЛЖ в последнюю фазу диастолы. IV предсердный тон может наблюдаться у больных с диастолической дисфункцией ЛЖ как с клиническими признаками застойной СН, так и без них.

Акцент II тона на ЛА у больных с насосной недостаточностью левых отделов сердца свидетельствует о наличии легочной гипертензии.

Сниженный нутритивный статус является довольно частым признаком клинически манифестной ХСН. У 12—16% пациентов выявляют кахексию (ИМТ 70%, высоким >85-90%.

Хроническая сердечная недостаточность

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже.

Подобные работы

Тяжёлое нарушение кровообращения как один из симптомов острой сердечной недостаточности. Классификация ОСН, основанная на эффектах, проявляющихся на разных стадиях болезни. Причины заболевания, способы лечения. Первая помощь при обмороке и коллапсе.

презентация [241,8 K], добавлена 17.03.2010

Снижение насосной функции сердца при хронической сердечной недостаточности. Заболевания, вызывающие развитие сердечной недостаточности. Клиническая картина заболевания. Признаки хронической левожелудочковой и правожелудочковой сердечной недостаточности.

презентация [983,8 K], добавлена 05.03.2011

Сердечная недостаточность — неспособность сердечно-сосудистой системы обеспечить организм кровью и кислородом в необходимом количестве. Причины и симптомы болезни, диагностические методы распознавания. Применение препаратов ингибиторов АПФ для ее лечения.

реферат [30,2 K], добавлена 27.07.2010

Хроническая сердечная недостаточность как патологическое состояние, вследствие которого система кровообращения не способная доставлять кислород в достаточном количестве органам и тканям, причины возникновения. Особенности антитромботических средств.

презентация [18,7 M], добавлена 04.05.2013

Причины, общий патогенез и критерии классификации сердечной недостаточности. Кардиальные механизмы компенсации сердечной деятельности. Гиперфункция миокарда: причины, виды, патогенетическая значимость. Механизм декомпенсации гипертрофированного миокарда.

лекция [17,3 K], добавлена 13.04.2009

Основные принципы интенсивной терапии. Препараты, используемые для поддержания кровообращения. Адренорецепторы и их активация. Принципы применения кардиотропных и вазоактивных препаратов. Вазодилятаторы в комплексной терапии сердечной недостаточности.

реферат [25,8 K], добавлена 02.10.2009

Клинические проявления застойной сердечной недостаточности. Признаки заболевания и факторы, провоцирующие его. Задержка жидкости и периферические отеки. Почечно-яремный рефлюкс как ранний признак правосторонней застойной сердечной недостаточности.

курсовая работа [22,6 K], добавлена 14.04.2009

Описание недостаточности кровообращения как патологического состояния, при котором сердечно-сосудистая система не способна доставить органам нужное количество крови. Снижение диастолической и систолической функций сердца при сердечной недостаточности.

презентация [356,0 K], добавлена 06.02.2014

Причины возникновения острой сердечной недостаточности, основные симптомы. Причины сердечной астмы, отека легких, острой правожелудочковой недостаточности, их возможные последствия. Электрокардиография, рентгенография грудной клетки и эхокардиография.

презентация [15,8 M], добавлена 05.03.2011

Понятие и основные этапы сердечного цикла, задействованные в нем органы и системы. Сущность и основные причины сердечной недостаточности, ее типы: острая и хроническая, четыре класса и этиологические факторы. Типичные проявления и лечение заболевания.

презентация [334,1 K], добавлена 30.11.2013

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Симптомы хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность у детей, как правило, сопровождается отставанием в физическом развитии, дефицитом массы тела и анемией, симптомами нарушения функции дыхания, центрального и периферического кровообращения.

При осмотре обращает на себя внимание бледность кожи, обусловленная централизацией кровообращения и анемией, что отличает детей с хронической сердечной недостаточностью от взрослых больных, у которых нередко отмечаются компенсаторная полицитемия и акроцианоз.

К характерным симптомам сердечной недостаточности относятся: раздражительность, беспокойство, нарушение сна. Проявлением недостаточности кровообращения могут быть анорексия. тошнота и рвота, изредка — боль в животе.

Одышка является наиболее ранним признаком сердечной недостаточности. Выраженность ее хорошо коррелирует со степенью гемодинамических нарушений. По мнению В. Ионаш, не существует более чувствительной и более надежной пробы для оценки недостаточности миокарда, чем одышка в покое и, особенно, при физической нагрузке.

У детей раннего возраста одышка является основным признаком сердечной недостаточности. Причинами одышки при сердечной недостаточности являются застой крови в сосудах малого круга кровообращения и ухудшение газообмена в легких, что, в свою очередь, вызывает накопление в крови молочной кислоты, повышение уровня углекислоты со снижением рН крови и последующим возбуждением дыхательного центра. Играет роль и сниженная кислородная емкость крови.

В ранних стадиях хронической сердечной недостаточности описанный механизм носит транзиторный характер и реализуется только при физической нагрузке. В более поздних стадиях застойные явления в малом круге являются стабильными и их выраженность достигает такой степени, что больному достаточно принять горизонтальное положение, чтобы возникла одышка за счет увеличения венозного притока к сердцу. Переход в сидячее положение купирует или уменьшает одышку. Одышка в положении лежа, или ортопноэ, является патогномоничной для недостаточности левых отделов сердца. По мере присоединения и прогрессирования правожелудочковой недостаточности ортопноэ может уменьшаться вследствие снижения нагнетательной способности правого желудочка и уменьшения застоя в малом круге кровообращения.

В поздних стадиях хронической сердечной недостаточности причиной одышки, помимо застойных явлений в малом круге, являются развившиеся склеротические изменения легочных сосудов.

К симптомам недостаточности левых отделов сердца, часто осложняющим течение хронической сердечной недостаточности, относятся сердечная астма и отек легких.

Одним из важных клинических симптомов сердечной недостаточности является цианоз. Следует различать периферический (венозный или капиллярный) и центральный (артериальный) цианоз. Возникновение любого цианоза обусловлено повышенным содержанием в крови восстановленного гемоглобина. При периферическом цианозе это происходит вследствие повышения утилизации кислорода тканями в связи со снижением скорости кровотока в капиллярах и венулах, которое особенно выражено на периферии (кисти, стопы, наружная поверхность губ, нос, щеки). Поэтому этот вид цианоза получил название акроцианоза. При центральном (артериальном) цианозе причиной повышенной концентрации восстановленного гемоглобина в крови является либо недостаточная артериализация крови в легочных капиллярах (заболевания дыхательной системы, застойные явления в малом круге при выраженной недостаточности левых отделов сердца), либо смешивание венозной и артериальной крови (врожденные «синие» пороки сердца с право-левым шунтированием крови). В отличие от периферического цианоза, для него характерны большая распространенность, локализация на языке, слизистых оболочках, лице, конечностях, туловище. Усиление цианоза, как правило, наблюдается при плаче, крике, кормлении и других физических и эмоциональных нагрузках.

Отеки — один из характерных признаков хронической недостаточности сердца. Они развиваются в связи с избыточным накоплением в организме внеклеточной жидкости и Na в ответ на снижение минутного объема сердца. К механизмам, вызывающим появление отеков при сердечной недостаточности, относятся снижение клубочковой фильтрации, повышение выработки альдостерона и противодиуретического гормона, повышение проницаемости капилляров и гидростатического давления в них за счет замедления капиллярного кровотока, снижение онкотического давления крови вследствие нарушения белковообразующей функции печени.

В относительно ранних периодах хронической сердечной недостаточности отеки носят скрытый характер. Задержка в организме жидкости иногда протекает внешне незаметно. Выявлению «субклинических» отеков может способствовать контроль массы тела больного. Заметная прибавка ее за относительно короткий период, сочетающаяся с ухудшением клинического состояния (усугубление одышки), может свидетельствовать 6 наличии скрытых отеков и целесообразности назначения диуретических препаратов. При дальнейшем развитии хронической сердечной недостаточности появляются отеки в области лодыжек, на голенях, в поясничной области, однако у детей они наблюдаются редко. У детей грудного возраста и новорожденных отеки иногда локализуются вокруг глаз, в области промежности, мошонки, крестца. В дальнейшем отеки могут захватывать подкожную основу (анасарка), а также появляться в серозных полостях, причем в брюшной полости раньше, чем в плевральных. Плевральный выпот иногда наблюдается при выраженных застойных явлениях в системе верхней полой вены или легочных вен, обычно при наличии воспалительного процесса. Асцит и прогрессирующее накопление жидкости ведут к напряжению в брюшной полости и нарушению дыхания. Накопление жидкости в брюшной полости обусловлено не только повышением гидростатического давления в портальной системе и нижней полой вене, но и увеличенной продукцией лимфы, затруднением ее оттока на фоне сердечного цирроза печени. В некоторых случаях жидкость накапливается в полости перикарда, что вызвано повышением гидростатического давления в венах, дренирующих перикард.

Отеки, обусловленные преимущественно правожелудочковой недостаточностью, появляются позже, чем увеличивается печень, они обширны, плотны, кожа над ними цианотична, с трофическими изменениями. Отеки, связанные со снижением сократительной функции левого желудочка, возникают раньше, чем увеличивается печень, они мягкие, подвижные, кожа над ними бледная.

Следует дифференцировать отеки сердечного происхождения и отеки при заболевании почек, аллергических состояниях (отек Квинке), микседеме, местном нарушении венозного или лимфатического оттока.

Увеличение печени является ведущим клиническим признаком недостаточности правых отделов сердца, вызвано застоем крови в капиллярах и венах. В дальнейшем в паренхиме печени развиваются необратимые морфологические изменения, приводящие к циррозу; появляются клинические признаки нарушения ее функции. Развивается асцит.

Венозное давление повышено и может достигать 2-4 кПа (200-400 мм вод. ст.). Следует отметить, что при ревматических пороках сердца с явлениями недостаточности кровообращения, увеличенной печенью и даже с наличием асцита венозное давление может колебаться в пределах нормальных величин.

Хронические формы недостаточности кровообращения при ревматических пороках левого предсердно-желудочкового клапана сопровождаются повышением давления в левом предсердии и легочной артерии. При выраженном митральном стенозе наблюдается значительное по сравнению с нормой повышение систолического и диастолического давления.

Значительные изменения претерпевает легочная гемодинамика. При поражении клапанов повсеместно повышается давление в легочной артерии и капиллярах. Систолическое давление в основном стволе легочной артерии нередко достигает 13,3-18,7 кПа (100-140 мм рт. ст.), при этом могут отсутствовать признаки НК в большом круге.

Считается, что высокая легочная гипертензия при ревматических пороках сердца у детей — симптом не только недостаточности кровообращения в малом круге, но и признак сохранения резервов миокарда. При исследовании в таких случаях минутный объем сердца отклонений от нормы не выявлено, за редким исключением.

Недостаточность кровообращения вследствие нарушения сократительной функции миокарда (миокардит, кардиомиопатия, травматические пороки сердца) имеет более манифестное течение, чем при пороках сердца, сопровождается значительными отеками, нередко отмечаются асцит, гидроторакс, гидроперикард, увеличение печени. При выраженной кардиомегалии наблюдаются повышение внутрижелудочкового диастолического давления, увеличение остаточного объема сердца, артериовенозной разницы по кислороду, снижение СИ.

Хроническая сердечная недостаточность у детей при констриктивном и экссудативном перикардите отличается выраженностью застоя в большом круге кровообращения, увеличением печени и напряженным асцитом. Гидроторакса и отеков конечностей может не быть. Центральное венозное давление достигает 3-4 кПа (300-400 мм вод. ст.). В этом случае эффективным методом лечения является только хирургический.

Клиническое течение хронической сердечной недостаточности при врожденных пороках сердца имеет некоторые особенности. При дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок, межсосудистых соустьях, сопровождающихся сбросом крови слева направо, открытом артериальном протоке, аортолегочном свище возникает гиперволемия малого круга. Недостаточность кровообращения проявляется легочной гипертензией, хронической пневмонией. рецидивирующим бронхитом и дыхательной недостаточностью. Увеличение печени, гипотрофия, отставание в массе и физическом развитии, постоянная тахикардия, усиление легочного рисунка, кардиомегалия, а также данные специальных методов исследования подтверждают природу и тяжесть нарушений внутрисердечной, легочной и периферической гемодинамики, к которым нередко присоединяются септический эндокардит и анемия.

Сердечная недостаточность при стенозе устьев аорты и легочной артерии, предсердно-желудочковых отверстий и просвета сосудов (надклапанные стенозы, коарктация) проявляется одышкой, повышением внутрисердечного систолического и диастолического давления, нарушением коронарного кровообращения, снижением сердечного выброса вследствие уменьшения полостей желудочков за счет гипертрофии миокарда.

При врожденных пороках сердца легко присоединяются интеркуррентные респираторные заболевания, эндокардит и нарушение мозгового кровообращения.

При пороках сердца, сопровождающихся сбросом крови справа налево (пороки группы Фалло, транспозиция сосудов и др.), НК проявляется одышкой, цианозом, одышечно-цианотическими приступами с потерей сознания. Выраженная гипоксемия сопровождается полицитемией, сгущением крови и предрасположенностью к тромбозам артериальных сосудов. При усилении коллатерального бронхиального кровотока может развиться бронхит. Недостаточность кровообращения при пороках сердца у детей раннего возраста трудно поддается консервативному лечению и поэтому часто возникает необходимость в хирургическом вмешательстве.

Комплексная оценка критериев внутрисердечной гемодинамики по данным клинико-рентгенологического, инвазивного методов исследования, ЭКГ, ФКГ вместе с признаками нарушения легочного и периферического кровообращения позволяет диагностировать хроническую сердечную недостаточность с пониманием ее этиологии и патогенеза. Без этого невозможно определить оптимальные пути лечения и стабилизации нарушенного кровообращения.

Давление в левых отделах сердца. Часть 1

Написать ответ