Проявления сердечной недостаточности

Клинические проявления сердечной недостаточности

Одышка. Респираторный дистресс, возникающий как результат дополни­тельной работы системы органов дыхания, является наиболее частым симптомом сердечной недостаточности (гл. 26). На ранних стадиях сердечной недостаточ­ности одышка наблюдается только во время физической активности. Однако она еще может представить собой лишь более выраженное усилие при дыхании, которое, как правило, возникает в подобных условиях. По мере прогрессировавания сердечной недостаточности одышка появляется и при менее напряженной деятельности, а затем сохраняется даже в состоянии покоя. Принципиальным отличием между одышкой, возникающей у здорового человека и у больного с нарушением деятельности сердца, является интенсивность нагрузки, необходи­мой для ее возникновения. Сердечная одышка чаще всего наблюдается у лиц с повышенным давлением в легочных венах и капиллярах. У них обнаружи­вается полнокровие легочных сосудов и интерстициальный отек легких, снижа­ющие податливость легочной ткани, что требует увеличения работы дыхательных мышц при наполнении легких воздухом. Активация рецепторов легких приводит к быстрому, поверхностному дыханию, т. е. сердечной одышке. Работа дыха­тельных мышц усиливается, уменьшается снабжение их кислородом. Все это ведет к развитию утомления дыхательной мускулатуры и появлению у больного чувства нехватки воздуха.

Ортопноэ. Одной из причин появления одышки в положении лежа служит перераспределение жидкости из брюшной полости и нижних конечностей в грудную клетку, что сопровождается повышением гидростатического давления в легочных капиллярах. Больные, страдающие ортопноэ, обычно спят, значи­тельно приподняв верхнюю часть туловища, и часто просыпаются от чувства нехватка воздуха, если голова соскальзывает с подушек. Это чувство обычно исчезает после того, как больной некоторое время посидит в вертикальном по­ложении, поскольку при этом уменьшается венозный возврат к сердцу и давление в легочных капиллярах. Многим больным облегчение приносит пребывание перед открытым окном. По мере прогрессирования сердечной недостаточности ортопноэ может настолько усилиться, что человек вынужден всю ночь проводить, сидя в вертикальном положении, так как находиться в горизонтальном положении он не может. С другой стороны, при нарушении функции правого желудочка у многих больных с длительно сохранявшейся тяжелой левожелудочковой не­достаточностью симптомы легочного застоя могут со временем исчезнуть,

Пароксизмальная (ночная) одышка. Этим термином описы­вают приступы тяжелой одышки, которая, как правило, возникает ночью и сопро­вождается пробуждением больного. Если простая одышка может уменьшиться после того, как больной займет вертикальное положение на краю кровати, опустив ноги, то в случае пароксизмальной ночной одышки кашель и свистящее дыхание часто сохраняются и в этом положении. Угнетение дыхательного центра во время сна может сопровождаться настолько выраженным ограничением вентиляции легких, что снижается напряжение кислорода в артериальной крови. Это осо­бенно характерно для больных с интерстициальным отеком легких и понижен­ной податливостью легочной ткани. Кроме того, ночью может еще более ухуд­шаться желудочковая функция, что обусловлено уменьшением адренергической стимуляции миокарда. Тяжелой формой сердечной астмы является острый отек легких (гл. 26), развивающийся вследствие дальнейшего повышения давления в легочных капиллярах, ведущего к альвеолярному отеку, который сопровожда­ется резкой нехваткой воздуха при дыхании, выслушиванием влажных хрипов над всеми легкими, трассудацией и отхаркиванием кровянистой жидкости. Если больному в подобном случае не будет оказано быстрого и правильного лечения, острый отек легких может привести к смерти.

Дыхание Чейна—Стокса. Известное также под названием пери­одического, или циклического, дыхания, дыхание Чейна—Стокса отражает снижение чувствительности дыхательного центра. Во время фазы апноэ проис­ходит снижение Ро₂ артериальной крови и повышение Р_СО2 ее. Эти изменения газового состава артериальной крови стимулируют пораженный дыхательный центр, приводя к гипервентиляции и гипокапнии, за которыми следует апноэ. Дыхание Чейна—Стокса чаще всего можно наблюдать у пациентов с церебраль­ным атеросклерозом и другими церебральными расстройствами. Появлению этой формы дыхания способствует увеличение времени циркуляции крови от легких к мозгу, возникающее при сердечной недостаточности, особенно у лиц, стра­дающих артериальной гипертензией и коронарной болезнью сердца, сочетающей­ся с поражением сосудов головного мозга.

Утомляемость и слабость. Эти неспецифические, но часто встре­чающиеся при сердечной недостаточности симптомы обусловлены снижением перфузии скелетной мускулатуры. Отсутствие аппетита и одышка, сочетающиеся с болями и чувством тяжести в животе, являются типичными жалобами этих больных. Они, вероятно, связаны застоем крови в венозной системе печени и селезенки.

Церебральные симптомы. При тяжелой сердечной недостаточ­ности, особенно у пациентов, страдающих церебральным атеросклерозом, арте­риальной гипоксемией и снижением церебральной перфузии, наблюдаются изме­нения психического состояния; снижается интеллект, затрудняется концентрация внимания, нарушается память, появляются головные боли, бессонница и повы­шенная тревожность.

Данные физикального обследования. При умеренно выраженной сердечной недостаточности больные обычно не испытывают большого недомогания в покое, за исключением тех случаев, когда им приходится находиться в горизонтальном положении более нескольких минут. При более тяжелой сердечной недостаточ­ности снижается пульсовое давление, что отражает уменьшение ударного объема. В ряде случаев в результате генерализованной вазоконстрикции повышается диастолическое артериальное давление. У больного становится заметным цианоз губ и ногтевых лож, синусовая тахикардия. При сердечной недостаточности системное венозное давление часто бывает патологически высоким, что прояв­ляется прежде всего набуханием в той или иной степени яремных вен. На ранних стадиях сердечной недостаточности венозное давление в покое остается нор­мальным. Однако оно может значительно повышаться во время или непосред­ственно после прекращения физической нагрузки, а также при давлении на переднюю брюшную стенку (положительный абдоминоюгулярный рефлекс).

Громкие III и IV тоны (гл. 177) часто выслушиваются при сердечной недоста­точности, не являясь, однако, специфическими для нее признаками. Возможен альтернирующий пульс, т. е. регулярный ритм, на фоне которого встречаются сильные и слабые сокращения сердца, а следовательно, разные по силе волны периферического пульса. Альтернирующий пульс можно зарегистрировать с по­мощью сфигмоманометрии, а в более тяжелых случаях и при простой пальпации. Он часто возникает вслед за экстрасистолами и, как правило, наблюдается у больных с кардиомиопатиями, артериальной гипертензией или ишемической болезнью сердца. Причина его кроется в уменьшении числа контрактильных волокон во время слабого сокращения и/или колебании конечно-диастолического объема левого желудочка.

Влажные хрипы в нижних отделах легких. У больных с сердечной недостаточностью и высоким давлением в легочных венах и капилля­рах часто выявляют влажные крепитирующие хрипы на вдохе и притупление при перкуссии задних нижних отделов легких. У больных с отеком легких хрипы грубые и свистящие, иногда сопровождающиеся экспираторной одышкой, выслу­шиваются над обоими легочными полями. В то же время подобные хрипы могут быть вызваны не только левожелудочковой недостаточностью.

Сердечные отеки. Локализация сердечных отеков обычно зависит от положения тела. Если больной может передвигаться, то отеки чаще обнару­живаются на симметричных участках нижних конечностей, в частности в претибиальной области и на лодыжках, а если находится на постельном режиме — то в области крестца. Пальпируемые отеки на лице и кистях при сердечной недостаточности появляются редко и только на поздних стадиях болезни.

Гидроторакс и асцит. Повышение плеврального капиллярного давления при застойной сердечной недостаточности и проникновение жидкости в плевральные полости приводит к накоплению плеврального выпота. Поскольку плевральные вены дренируются в вены как большого, так и малого круга кровообращения, гидроторакс развивается при заметном повышении давления в обеих венозных системах, но может быть следствием венозной гипертензии в какой-либо одной из них: в правой плевральной полости чаще, чем в левой. Асцит также развивается вследствие транссудации жидкости из вен печени и брюшины, давление в которых повышено (гл. 39). Как правило, массивный асцит диагностируют у больных с поражением правого предсердно-желудочко­вого (трехстворчатого) клапана и констриктивным перикардитом.

Застойная гепатомегалия. Системная венозная гипертензия проявляется также расширением, напряжением и пульсацией печени. Эти изме­нения можно наблюдать у больных с асцитом, но и при менее тяжелых формах сердечной недостаточности независимо от вызвавшей ее причины. При длительной тяжелой гепатомегалии, как, например, у больных с поражением правого пред­сердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана или хроническим констриктив­ным перикардитом, одновременно может развиться и спленомегалия.

Желтуха. Признаки желтухи появляются на поздних стадиях застойной сердечной недостаточности. В основе ее появления лежит повышение уровней как прямого, так и непрямого билирубина вследствие нарушения функции печени под влиянием застоя кровообращения в ней и гепатоцеллюлярной гипоксии, что ведет к центральной лобарной атрофии. При этом повышаются концентрации сывороточных ферментов, в частности СГОТ и СГПТ. В случае острого возникно­вения застойных явлений в печени желтуха может носить тяжелый характер и сопровождаться значительным повышением уровней ферментов.

Сердечная кахексия. При тяжелой хронической сердечной недо­статочности можно наблюдать значительную потерю веса и развитие кахексии. Происходит это вследствие 1) активации метаболизма под влиянием дополни­тельной работы, выполняемой дыхательной мускулатурой, с одной стороны, повышения потребности в кислороде со стороны гипертрофированного миокар­да — с другой, а также постоянного чувства дискомфорта, связанного с тяже­лой сердечной недостаточностью; 2) отсутствия аппетита, тошноты и рвоты, вызванных центральными расстройствами, интоксикацией сердечными гликозида­ми или застойной гепатомегалией и чувством тяжести в брюшной полости; 3) некоторого нарушения всасывания в кишечнике, вызванного интестинальным застоем в венах; 4) энтеропатии, приводящей к потере белка, которая может наблюдаться у лиц, страдающих тяжелой недостаточностью преимущественно правых отделов сердца.

Другие проявления. В результате уменьшения объема циркули­рующей крови конечности холодеют, приобретают бледную окраску, кожа ста­новится влажной. Диурез понижается; удельная плотность мочи повышается, в ней появляется белок, а содержание натрия понижается; выявляется преренальная азотемия.

У пациентов с длительной тяжелой сердечной недостаточностью нередки импотенция и психическая депрессия.

Рентгенографические исследования. Кроме увеличения той или иной камеры сердца, поражение которой и привело к сердечной недостаточности, обнару­живаются признаки изменения сосудов легких, вызванные повышенным давле­нием в их системе (гл. 179). Кроме того, при рентгенографии легких можно выявить плевральный и междолевой выпот.

Дифференциальная диагностика. Диагноз застойной сердечной недостаточ­ности может быть установлен при наличии ее клинических проявлений в сочета­нии с характерными симптомами той или иной этиологической формы заболевания сердца. Поскольку хроническая сердечная недостаточность часто сопутствует расширению сердца, то сохранение нормальных размеров у всех камер сердца ставит этот диагноз под сомнение, но ни в коем случае не отвергает его. Сер­дечную недостаточность бывает трудно отличить от заболевания легких. Диф­ференциальная диагностика в этом случае обсуждается в гл. 26. Эмболия сосудов легких проявляется многими симптомами, характерными для сердечной недо­статочности. Тем не менее кровохарканье, плевральные боли в груди, смещение вверх правого желудочка и характерное несоответствие вентиляции и перфузии легких, выявляемое при их сканировании, говорят в пользу эмболии легочных сосудов (гл. 211).

Отек лодыжек может быть вызван варикозным расширением вен, быть проявлением циклических отеков или результатом гравитационных эффектов (гл. 28). Но ни в одном из этих случаев отек не будет сопровождаться гипер­тензией яремных вен в покое или при надавливании на переднюю брюшную стен­ку. Почечная природа отеков обычно подтверждается данными функциональных почечных тестов и лабораторного исследования мочи. Отеки, вызванные заболе­ванием почек, редко сочетаются с повышением венозного давления. Расширение печени и асцит встречаются также у больных с циррозом печени, однако в этом случае яремное венозное давление сохраняется в пределах нормы, а положи­тельный абдоминоюгулярный рефлекс отсутствует.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Проявления сердечной недостаточности

Клинические проявления сердечной недостаточности по своей интенсивности могут быть самыми различными в зависимости от давности процесса и выраженности сердечной патологии. По классификации Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко различают три основные стадии.

Первая латентная стадия сердечной недостаточности

При ней сердечная недостаточность проявляется только в случае физического напряжения в нестойких симптомах — одышке, сердцебиении, тахикардии. Таким образом, в этой стадии выявляются признаки пониженной приспособляемости сердечно-сосудистого аппарата к нагрузке.

Вторая стадия сердечной недостаточности

Является более или менее устойчивой, продолжительной; при ней недостаточность сердечной деятельности бывает выражена по-разному; в этой стадии различают два периода — А и Б.

В период А (IIА) сердечная недостаточность уже при небольшой физической нагрузке проявляется в одышке, сердцебиении, отеках нижних конечностей — больше к вечеру, в застойной и болезненной печени. Более выражена утомляемость, легко наступает тахикардия. Повторные рецидивы сердечной недостаточности наступают чаще, труднее поддаются терапии, и больной переходит в период Б второй стадии (II Б).

В период Б (II Б) одышка не оставляет больного даже при полном покое. Больной тяжело переносит лежачее положение и часто вынужден сидеть. Значительно увеличивается печень, возрастает ее болезненность, появляются полостные отеки. Застойные явления в почках становятся более выраженными — это проявляется в альбуминурии, высоком удельном весе мочи, олигурии, никтурии.

Третья стадия сердечной недостаточности

В висцеральных органах в результате длительных застойных явлений наступают глубокие дистрофические изменения (кардиальный цирроз, застойная гипертония, хронический нефрит и т. п.). Это позволило обозначить третью, заключительную, стадию сердечной недостаточности как дистрофическую.

Л.A.Bapшaмoв

«Проявления сердечной недостаточности» и другие статьи из раздела Другие заболевания сердечно-сосудистой системы

Кардиология. Заболевания сердца – сердечная недостаточность. Причины и симптомы сердечной недостаточности. Диагностика и лечение в семейном медицинском центре Пангея.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Патологическое состояние, обусловленное несостоятельностью сердца как насоса, обеспечивающего адекватное кровообращение. Проявление и следствие патологических состояний, поражающих миокард или затрудняющих работу сердца: ишемической болезни сердца, пороков сердца, артериальной гипертензии, диффузных заболеваний легких, миокардита, дистрофии миокарда (в том числе тиреотоксической, спортивной и др,), миокардиопатий (в том числе алкогольной) и др.

Сердечная недостаточность острая — либо собственно острая, либо острые проявления хронической СН. См. также Сердечная астма, отек легких. О патогенезе и формах острой СН см. также ниже при описании хронической СН. Сердечная недостаточность хроническая. Патогенез. Следствием и проявлением СН является уменьшение или увеличение кровенаполнения, кровотока или (и) давления в тех или иных центральных и периферических звеньях кровообращения. Эти изменения возникают не только как прямое механическое следствие нарушения насосной функции сердца, но и как результат неадекватности адаптационных реакций. К таким реакциям относятся тахи- и брадикардия, изменения сосудистого периферического и легочного сопротивления, «централизация» кровообращения и другие формы перераспределения кровенаполнения, задержка жидкости, натрия, гипертрофия и расширение отдельных камер сердца и пр. Нарушения гемодинамики в свою очередь ведут к патологическим изменениям как в самом сердце и сосудах, так и в других органах и системах и сопровождаются расстройствами, ограничивающими жизненную активность больного и, в конечном счете, угрожающими его жизни.

Симптомы сердечной недостаточности

Они неодинаковы для различных форм и стадий сердечной недостаточности. Клинические формы:

1. Застойная левожелудочковая недостаточность характерна для митрального порока, для тяжелых форм ИБС — особенно у больных с артериальной гипертензией. Повышенное давление в легочных венах способствует наполнению левого желудочка и сохранению достаточного минутного объема сердца. В то же время застойные изменения в легких нарушают функцию внешнего дыхания и являются основным фактором, отягощающим состояние больного при этой форме сердечной недостаточности. Проявления: одышка, ортопноэ, признаки застоя в легких аускультативные (сухие хрипы ниже уровня лопаток, мигрирующие влажные хрипы) и рентгенологические, сердечная астма и отек легких, вторичная легочная гипертензия, тахикардия.

2. Левожелудочковая недостаточность выброса характерна для аортального порока (см. ), ИБС, артериальной гипертензии. Проявления: недостаточность мозгового кровообращения (головокружение, потемнение в глазах, обмороки), коронарная недостаточность, сфигмографические и эхокардиографические гризнаки низкого выброса. В тяжелых случаях возможны дыхание Чейна — Стокса, альтернирующий пульс (редко), пресистолический ритм галопа (патологический IV тон), клинические проявления застойной левожелудочковой недостаточности. В терминальной стадии может присоединиться правожелудочковая недостаточность.

3. Застойная правожелудочковая нвдостаточность характерна для митрального и трикуспидального порока, констриктивного перикардита. Обычно присоединяется к застойной левожелудочковой недостаточности. Проявления: набухание шейных вен, высокое венозное давление, акроцианоз, увеличение печени, субиктеричность, отеки — полостные и периферические.

4. Правожелудочковая недостаточность выброса характерна для стеноза легочной артерии, легочной гипертензии. Диагностируется и основном рентгенологически (обедненный периферический легочный сосудистый рисунок). Могут обнаруживаться другие признаки этой формы: одышка при строго определенном пороговом уровне физической нагрузки, гипертрофия правого желудочка — пальпаторные, затем и ЭКГ-признаки по типу «нагрузки давлением» (высокий зубец Я и снижение зубца Т в правых грудных отведениях). В особо тяжелых случаях серая окраска кожных покровов.

5. Дистрофическая форма. Как правило, терминальная стадия правожелудочковой недостаточности. Варианты:

а) кахектический; б) отечно-дистрофический с дистрофическими изменениями кожи (истончение, блеск, сглаженность рисунка, дряблость), отеками — распространенными или ограниченными подвижными, гипоальбуминвмией, в наиболее выраженных случаях — анасарка; в) некорригируемое солевое истощение. В ряде случаев на первый план выступают изменения самого сердца (кардиомегалия, атриомегалия, мерцательная аритмия), что позволяет говорить о «центральной» форме сердечной недостаточности. В качестве особых форм со специфическими механизмами нарушения кровообращения и проявлениями рассматривают сердечную недостаточность при «синих» врожденных пороках с недостаточным кровотоком в малом круге и несниженным или избыточным — в большом, при легочном сердце, тиреотоксикозе, анемии, артериовенозном соустье, циррозе печени, а также аритмогенную сердечную недостаточность. У больных с детства может развиться «пассивная адаптация» (малые масса тела и рост, плохое физическое развитие, резко сниженная физическая активность, инфантилизм). Перечисленные формы сердечной недостаточности встречаются в различных сочетаниях, часто удается выделить лишь ведущую форму. Стадии развития и степень тяжести з а с т о й н о й сердечной недостаточности. Из многочисленных признаков сердечной недостаточности, перечисляемых при описании той или иной стадии, необходимо выделить немногие, каждый из которых достаточен для определения конкретной стадии. Стадия I: субъективные симптомы сердечной недостаточности при умеренных или более значительных нагрузках. Стадия IIА: 1) выраженные субъективные симптомы сердечной недостаточности при незначительных нагрузках; 2) ортопноэ; 3) приступы удушья; 4) рентгенографические, в части случаев — и электрокардиографические признаки вторичной легочной гипертензии; 5) повторное появление отеков; 6) повторное увеличение печени; 7) кардиомегалия без других признаков этой стадии; мерцательная аритмия без других признаков этой стадии. Стадия IIБ: 1) повторные приступы сердечной астмы; 2) постоянные периферическив отеки; 3) существенные полостные отеки — постоянные или появляющиеся повторно; 4) стойкое увеличение печени, которая в ходе лечения может сократиться, но остается увеличенной; 5) атриомегалия; 6) кардиомегалия в сочетании хотя бы с одним из признаков предыдущей стадии; 7) мерцательная аритмия в сочетании хотя бы с одним из признаков предыдущей стадии. Стадия III, терминальная: 1) тяжелые субъективные расстройства при минимальных нагрузках или в покое; 2) неоднократные в течение недели эпизоды сердечной астмы; 3) дистрофические изменения органов и тканей.

Если имеется хотя бы один «достаточный» признак более тяжелой стадии, то должна быть установлена именно эта стадия. Приоритет отдается клиническим критериям. Отрицательные результаты инструментальных исследований часто оказываются непоказательными. Такие наиболее очевидные конечные проявления сердечной недостаточности, как снижение минутного объема, недостаточное кровоснабжение органов и тканей и недостаточное обеспечение их кислородом могут отсутствовать не только в покое, но и при доступной больному нагрузке. Подобно артериальному давлению соответствующие показатели могут не выходить за широкие пределы вариантов нормы и при тяжелой сердечной недостаточности — вплоть до последних дней и часов жизни больного («компенсация на патологическом уровне»).

Наиболее существенные «прямые» проявления сердечной недостаточности, определяющие качество жизни больного, оцениваются по шкале, принятой в международной практике модифицированной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации. Функциональные классы (ФК) определяются появлением тягостной одышки, сердцебиения, чрезмерного утомления или ангинозной боли — хотя бы одного из этих субъективных проявлений сердечной недостаточности. Эти проявления отсутствуют при «ФК О». При классах I — IV они возникают при нагрузках той или иной интенсивности; ФК. — при нагрузках выше ординарных (при быстрой ходьбе по ровному месту или при подъеме по отлогому склону); ФК II — при ординарных, сопровождающих повседневную жизнедеятельность, умеренных нагрузках (появляются, когда больной идет наравне с другими людьми своего возраста по ровному месту); ФК III — при незначительных, менее ординарных нагрузках, которые заставляют останавливаться при ходьбе по ровному месту в обычном темпе, при небыстром подъеме на один этаж; ФК IV — при минимальных нагрузках (несколько шагов по комнате, надевание халата, рубашки) или в покое. Для оценки толерантности к физической активности проводятся пробы с дозированной физической нагрузкой (велоэргометр, тредмил). При острых и подострых формах ИБС, аортальном и субаортальном стенозе, высокой артериальной гипертензии, выраженной СН они противопоказаны.

В развернутом диагнозе должны фигурировать форма и степень (стадия) сердечной недостаточности, а также ее основные проявления: мерцательная аритмия, сердечная астма (редкие, частные эпизоды), отек легких, вторичная легочная гипертензия, гепатомегалия, асцит гидроперикард, анасарка, кахексия, кардиомегалия, атриомегалия.

Следует объективно оценивать субъективные симптомы и убедиться, что они обусловлены именно сердечной недостаточности, а не другой причиной — такой, например, как заболевание легких или невротическая реакция. В сомнительных случаях необходимо исключить легочную, почечную недостаточность, цирроз печени, микседему.

Лечение сердечной недостаточности

Режим и диета: в. стадии — соблюдение режима труда и отдыха, умеренные физические упражнения (но не спорт!). В более тяжелых стадиях физические нагрузки должны быть ограничены, периодически или постоянно назначается постельный, полупостельный режим. Диета — полноценная, легко усвояемая, богатая белками, витаминами, калием. Диета йя 10 не отвечает этим требованиям. Ей следует предпочесть диету № 5, желательно — обогащенную фруктами, творогом со сметаной. При наклонности к задержке жидкости и при артериальной гипертензии показано умеренное ограничение поваренной соли. При массивных отеках может быть назначена кратковременная строгая бессолевая диета. Длительное (более 1 — нед) применение диеты № 10, особенно в сочетании с салуретической терапией, может привести к опасному солевому истощению. Эффективны разгрузочные дни, в течение которых употребляется однообразная, легко усвояемая, бедная хлоридом натрия пища (рисовые, яблочно-рисовые и т. д. дни). Санаторное лечение показано в I и IIА стадиях, а в виде исключения — и в стадии IIБ. Медикаментозная терапия неодинакова при различных формах, проявлениях и происхождении сердечной недостаточности. Она должна проводиться на фоне ограничения физической активности. При хронической сердечной недостаточности адекватная медикаментозная терапия должна быть постоянной — необоснованная ее отмена зачастую приводит к декомпенсации.

Сердечные гликозиды показаны преимущественно при застойной сердечной недостаточности, при мерцательной аритмии. Они противопоказаны при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии, при тяжелой гипо- и гиперкалиемии, при гиперкальциемии, атриовентрикулярной блокаде, синдроме WPW синдроме слабости синусового узла, желудочковых экстрасистолах — частых, парных, политопных, и в ритме аллоритмии, а также при пароксизмах желудочковой тахикардии. При сниженной элиминации сердечных гликозидов (почечная недостаточность, пожилой возраст) поддерживающую дозу их уменьшают в 2 — 3 раза и, по возможности, корригируют с учетом содержания в сыворотке крови гликозида или креатинина. Сердечные гликозиды назначаются в дозах, близких к максимально переносимым, при стойкой сердечной недостаточности — постоянно. Вначале (2 — 3 сут) дается насыщающая доза, затем суточная доза уменьшается в 1,5 — 2 раза. В последующем поддерживающую дозу уточняют в зависимости от индивидуальной реакции больного, с тем чтобы частота пульса удерживалась на уровне 52 — 68 в 1 мин в покое и не превышала 90 — 100 в 1 мин после минимальных нагрузок. При расширении двигательного режима поддерживающую дозу увеличивают. При появлении симптомов гликозидной интоксикации, передозировки (брадикардия или ее угроза — быстрое снижение частоты пульса до 60 в 1 мин и менее, тошнота, рвота, появление жепудочковых зкстрасистол — политопных, парных или с частотой более 5 — 6 в 1 мин, атриовентрикулярная блокада и др. ) лечение сердечными гликозидами следует немедленно прекратить, не ограничиваясь снижением дозы. С исчезновением признаков передозировки, но не ранее чем через 2 3 дня (после дигитоксина — через 2 4 нед) лечение возобновляют с уменьшением суточной дозы на 25 — 75%. В более тяжелых случаях гликозидной интоксикации назначают унитиол (5% раствор 5 — 0 мл в/в, затем вам по 5 мл 34 раза в сутки). По показаниям проводят антиаритмическую терапию (см. Аритмии, Блокады сердца). Больной и его близкие должны быть ознакомлены с индивидуальной схемой лечения сердечными гликозидами и с признаками их передозировки. Дигоксин назначают 2 раза в сутки в таблетках гю 0,00025 г или парентерально по 0,5 — 1,5 мл 0,025% раствора (период насыщения), затем по 0,25 — 0,75 мг (поддерживающая доза) в сутки. Вместо дигоксина могут назначаться обладающие менее стабильным эффектом целанид или изоланид в таблетках по 0,00025 г или в каплях по 10 — 5 капель 0,05% раствора и антозид по 15 — 20 капель 2 — 3 раза в день. Одной таблетке дигоксина соответствуют 1,5 — 2 таблетки целанида или 16 — 0 капель целанида и лантозида. Применение наиболее активного сердечного гликозида дигитоксина (таблетки по 0,1 мг) требует особой осторожности (токсический эффект с опасностью остановки сердца может сохраняться после отмены препарата до 2 —

нед). Подбор дозировки сердечных гликозидов, как правило, должен производиться в стационаре. Парентеральное введение препаратов кратковременного действия (строфантин, коргликон) проводится в первые дни лечения наиболее тяжелых больных с последующим переходом на прием препаратов внутрь. 0,05% раствор строфантина по 0,25 — 1 мл или 0,06% раствор коргликона по 0,5 — 1 мл вводят преимущественно капельно в вену с изотоническим раствором натрия хлорида или с 5 — 10% раствором глюкозы 2 раза в сутки. При тахикардии целесообразно начинать лечение с внутривенного введения дигоксина. Диуретики показаны не только при отеках, увеличении печени, явных застойных изменениях в легких, но и при скрытой задержке жидкости, одним из признаков которой является уменьшение одышки в ответ на пробную дачу диуретина. Назначают в минимальных эффективных дозах, как правило, на фоне лечения сердечными гликозидами. Массивную диуретическую тералию начинают в условиях постельного режима. Схему лечения отрабатывают индивидуально и корригируют в ходе лечения. Более эффективным обычно являются прерывистое лечение, когда препарат назначают 2-3 раза в неделю и реже или короткими (2 — 4 дня) курсами. Увеличению доз и частоты применения того или иного препарата следует предпочесть чередование (смену) или совместное применение диуретиков с различным механизмом действия и влиянием на кислотно-щелочное состояние. С появлением рефрактерности к диуретикам могут оказаться полезными временная (на 5-7 дней) их отмена, попытка усиления лечения спиронолактоном. В большинстве случаев диуретики более эффективны, если их принимают натощак, больной в течение 4 — 6 ч остается в постели и если в день их приема назначается разгрузочная диета. Об эффективности терапии помимо увеличения суточного диуреза, схождения отеков и уменьшения массы тела свидетельствует уменьшение одышки и отчасти сокращение размеров печени. Попытки достичь с помощью массивной диуретической терапии значительного сокращения размеров печени, как правило, безуспешны и чреваты опасностью нвобратимого нарушения водно-солевого баланса. При выраженных полостных отеках (гидрозораксе, гидроперикарде, но только вынужденно — при массивном асците) эвакуация жидкости может быть механической (пункция). Основными осложнениями диуретической терапии являются гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия (петлевые диуретики), гипохпоремический алкалоз, дегидратация и гиповолемия — иногда с формированием и прогрессированием флеботромбоза Реже (преимущественно при длительном массивном лечении определенными препаратами, в частности тиазидовыми производными, этакриновой кислотой) возникают гипергликемия, гиперурикемия и другие побочные проявления. Следует особо предостеречь против опасного для жизни назначения диуретиков при дегидратации (сухая слизистая щек).

Дихлотиазид (гипотиазид) применяют в таблетках по 0,0Л г или предпочтительно в составе триампура (таблетки, содержащие 12,5 мг дихлотиазида и 25 мг калийсберегающего диуретика,триамтерена). Эти препараты назначают в дозе от 1 таблетки 1 — 2 раза в неделю до 1 — таблеток 2 раза в день в первые 2 — 5 дней, затем по 1 — таблетке 1 — 3 раза в неделю или ежедневно. Мощный петлевой диуретик фуросемид (лазикс) в таблетках по 0,04 г или парентерально (2 мл 1% раствора лазикса) вызывает форсированный диурез, длящийся до 4 — 6 ч. Массивное (более 5 — 8 таблеток в неделю) лечение приводит к снижению диуретического эффекта и к гипокалиемии. При длительной поддерживающей терапии желательно ограничиться назначением фуросемида по 112 таблетки (0,02 г) до 2 — 3 раз в неделю — изолированно или в сочетании с триампуром. Быстрое действие и присущий фуросемиду начальный внепочечный эффект перераспределения крови с разгрузкой малого круга делают особенно ценным внутривеннов введение его в дозе 0,04 — 0 08 г в неотложных случаях (сердечная астма, отек легких). Клопамид (бринальдикс) в таблетках по 0,02 г по диуретическому эффекту уступает фуросемиду, но лучше переносится (нефорсированный диурез — до суток). Назначается по 10 — 20 мг от 1 — 2 раз в день до 1 раза в 10 — 15 дней. Гипотензивный эффект более выражен, чем у других диуретиков, лечение клопамидом не сопровождается ортостатическими реакциями. Этакриновая кислота (урегит) в таблетках по 0,05 г применяется изолированно или с калийсберегающими диуретиками в дозах от 1 таблетки 1 — 2 раза в неделю до 2 — 3 таблеток утром после еды короткими курсами по 2 — 4 дня с перерывами 2 — 3 дня. Диакарб (фонурит) в таблетках по 0,25 г назначают через день или короткими (2 — 3 дня) курсами; показан только при легочно-сердечной недостаточности, гиперкапнии.

Периферические вазодилататоры назначают в более тяжелых случаях при недостаточной эффективности сердечных гликозидов и диуретиков изолированно или совместно с препаратами этих групп. При резком стенозе (митральном, аортальном), а также при систолическом АД 100 мм рт ст и ниже их применять не следует. Преимущественно венозныв дилататоры — нитропрепараты (нитросорбид по 0,02 г и др. ) в больших дозах уменьшают давление наполнения желудочков («преднагрузку») и эффективны при застойной недостаточности. Преимущественно артериолярный дилататор апрессин (гидралазин) по 0,025 г в таблетке назначают по 2 — 3 таблетки 3 —

раза в день, и антагонист кальция фенигидин (нифедипин, коринфар) в таблетках по 0,01 г назначают для уменьшения посленагрузки при гипертензионной СН; они могут быть полезными при умеренной СН у больных с аортальной или митральной недостаточностью. Мощные вазодилататоры универсапьного, венулоартериолярного действия: празосин назначают от 2 до 10 мг/сут (первая доза 0,5 — 1 мг, лечение короткими курсами), каптоприл в суточной дозе 0,075 — 0,15 г. Совместное применение венуло- и артериолодилататоров показано при тяжелой, рефрактерной к сердечным гликозидам и диуретикам СН со значительной дилатацией левого желудочка, а также при гипертензионной СН. Эффективное лечение вазодилататорами комбинированного действия сопровождается уменьшением объема левого желудочка и восстановлением чувствительности к гликозидам и диуретикам.

Препараты калия назначают при лечении сердечными гликозидами, мочегонными препаратами и стероидными гормонами. Их необходимо применять при появлении желудочковых экстрасистол, ЭКГ-признаков гипокалиемии, при рефракторной к сердечным гликозидам тахикардии, при метеоризме у тяжелобольных Наиболее целесообразно, хотя и не всегда достаточно, обеспечение потребности в калии за счет соответствующей диеты (чернослив, курага, абрикосы, абрикосовый, персиковый, сливовый сок с мякотью и пр. ). Калийнормин, или пенистый калий назначают по 1 таблетке 2 — 3 раза в день во время еды; ацетат калия (по 2 столовые ложки 3 раза в день) обычно хорошо переносится, является умеренным осмотическим диуретиком и особенно полезен при угрозе развития ацидоза у тяжелобольных Хорошо переносятся, но содержат мало калия панангин и аспаркам (назначают по 6 таблеток в день). Калия хлорид обычно плохо переносится больными; назначают внутрь только в 10% растворе по 1 столовой ложке 2 4 раза в день после еды с молоком, киселем, фруктовым соком. Прием препаратов калия внутрь следует немедленно прекратить при болях в животе (угроза изъязвления и прободения стенки желудка, тонкой кишки). Поступлению калия в внутрикпеточное пространство способствует внутримышечное введение инсулина в небольших (4 — 6 ЕД) дозах. Калийсберегающий антагонист альдостерона спиронолактон (верошпирон, альдактон) в таблетках по 0,025 г назначают по 3 — 4 таблетки в менее тяжелых и до 10 — 1 2 таблеток в день — в более тяжелых, резистентных к терапии случаях; обладает умеренным самостоятельным диуретическим действием, проявляющимся на 2 — 5-й день лечения. Вызывает умеренный ацидоз. При длительном лечении возможна обратимая гинекомастия.

В дистрофической стадии в/в вводят альбумин, применяют эссенциале, анаболические стероиды — ретабопил (по 1 мл 5′lо раствора 1 раз в 10 — 20 дней) или феноболин (по 1 мл 2,5% раствора 1 раз в 7 — 1 5 дней) в мышцу. Эти препараты противопоказаны при аденоме предстательной железы, фиброзной мастопатии, неоплазмах. Необходимость эвакуации жидкости из плевральной полости или полости перикарда является показанием к неотложной госпитализации.

Инфузионная терапия редко требуется у больных хронической сердечной недостаточности, нарушением водно-солевого баланса и сложным перераспределением объема циркулирующей крови (ОЦК). Она требует особой осторожности даже при введении очень небольших объемов, несопоставимых с диурезом и дефицитом ОЦК. Необходимо считаться с угрозой опасной гиперволемии, циркуляторной перегрузки сердца, вне- и внутрисосудистой гипергидратации, внутриклеточной гипергидратации (опасность введения глюкозы) и гипогидратации (опасность введения концентрированных гиперосмолярных растворов, натрия хпорида, диуретиков), а также дисбаланса вне- и внутриклеточного содержания калия и других электролитов. Результатом этих нарушений могут явиться отек головного мозга, отек легких и другие опасные для жизни осложнения, внезапная смерть. Инфузионная терапия должна проводиться по строгим показаниям, дифференцированно, желательно — непосредственно вслед за форсированным диурезом, под наблюдением медицинского персонала. Внутривенное вливание следует проводить под контролем венозного давления, легко осуществляемым и без специальной аппаратуры с помощью стеклянной трубки, соединенной через тройник со шлангом системы для внутривенного вливания.

Для ограничения эмоциональных нагрузок назначают транквилизаторы — сибазон (диазепам) по 0,005 г или нозепам (тазепам) по 0,01 г. При бессоннице назначают нитразепам (радедорм) по 0,005 — 0,01 г на ночь. Трудоспособность в I стадии сохранена; тяжелый физический труд противопоказан; во IIА стадии трудоспособность ограничена или утрачена; во IIБ — утрачена, в III стадии больные нуждаются в постоянном постороннем уходе.

Оптимальные составляющие медикаментозного лечения сердечной недостаточности:

· Мочегонные разных фармакологических групп:

· Петлевые мочегонные (фуросемид),

· Тиазидовые мочегонные (гипотиазид, хлорталидон),

· Калий-сберегающие (спиронолактон).

Мочегонные принимают в основном утром, чтобы ночью не вставать в туалет.

· Ингибиторы АПФ (рамиприл, эналаприл). Предпочтительны максимально переносимые дозы, нельзя начинать первый прием одновременно с мочегонными.

· Бета-Блокаторы (метопролол, атенолол). Начинают прием с минимальных (титрующих) доз, дозы увеличивают медленно и постепенно.

· Сердечные гликозиды (дигоксин). Необходим ЭКГ контроль в ходе применения.

· Блокаторы ангиотензина II рецепторов 1 типа (лозартан, кандесартан). Используются при непереносимости ингибиторов АПФ.

· Гидралазин и динитраты (нитросорбид). На прогноз эти препараты не влияют, но могут существенно улучшить качество жизни.

Активно изучаются и считаются перспективными методами лечения:

Многокамерная электрокардиостимуляция для синхронизации работы сердца. Баллонная контрпульсация. Дыхательная поддержка.

Чего делать не надо при сердечной недостаточности

1. Применять пищевые добавки (антиоксиданты, коэнзим, таурин, карнитин). В зарубежную классификацию пищевых добавок (или биологически активных добавок – БАД) попадают и ряд распространенных в России метаболических препаратов (рибоксин, триметазидин, милдронат, неотон, АТФ, кокарбоксилаза, цитохром-С и т.д.).

2. Терапию гормонами щитовидной железы и гормонами роста.

3. Периодическую инотропную поддержку (дофамин, допамин, добутрекс).

4. Динамическая кардиомиопластику (кардиохирургическое паллиативное вмешательство).

При далеко зашедшей сердечной недостаточности (стадия D) оптимальной является пересадка сердца. Операция пересадки сердца — это хороший выход, но в случае ее успешности. К сожалению, во всем мире операции на открытом сердце таят в себе около 10% летальности от самой операции и в ближайший месяц после нее. Т.е. каждый десятый. Это напоминает русскую рулетку, тем не менее, тысячи больных доходят до такого состояния здоровья, что готовы рискнуть. В любом случае выбор за самим больным

Лечение заболеваний сердца врач-кардиолог .