Лечение хронической сердечной недостаточности
Кафедра военно-морской и общей терапии, Военно-Медицинской Академии
Основные положения клинической лекции построены на основании «Рекомендаций по ра-циональному лечению больных с сердечной недостаточность ю» под редакцией профессора В. Ю. Мареева, НИИ кардиологии РКПНК МЗ РФ. Полный текст рекомендаций опубликован в журнале Consilium medicum, 1999, т. 1, № 3, а также в первых номерах журнала «Сердечная недостаточность «.
Определение.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это синдром, возникающий при наличии у человека систолической и (или) диастолической дисфункции, сопровождающийся хронической гиперактивацией нейрогормональных систем, и клинически проявляющийся одышкой, слабостью, сердцебиением, ограничением физической активности, патологической задержкой жидкости в организме.
Причины.
ХСН может развиться на фоне практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы, однако основными тремя являются следующие наднозологические формы: ИБС, артериальные гипертензии и сердечные пороки. Первые две причины являются характерными как для России, так и для развитых стран, третья более характерна для нашей страны вследствие отсутствия полного охвата всего населения кардиохирургической помощью.
ИБС.
Из существующей классификации особенно острый инфаркт миокарда (ОИМ) и ишемическая кардиомиопатия (ИКМП — нозологическая единица, введенная в клиническую практику МКБ-10), приводят к развитию ХСН. Механизмы возникновения и прогрессирования ХСН вследствие ОИМ обусловлен изменением геометрии и локальной сократимости миокарда, названное термином ремоделирование левого желудочка (ЛЖ), при ИКМП имеет место снижение тотальной сократимости миокарда, названное термином гибернация («спячка») миокарда.
Артериальные гипертензии.
Вне зависимости от этиологии гипертензии происходит структурная перестройка миокарда, имеющая специфическое название — «гипертоническое сердце». Механизм ХСН в данном случае обусловлен развитием диастолической дисфункции ЛЖ.
Сердечные пороки.
Для России до настоящего времени характерно развитие ХСН вследствие приобретенных и некорригированных ревматических пороков.
Несколько слов необходимо сказать о дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) — заболевании достаточно редком, неуточненной этиологии, которое развивается в относительно молодом возрасте и быстро приводит к сердечной декомпенсации.
Установление причины ХСН необходимо для выбора тактики лечения каждого конкретного больного.
Прогноз.
Годичная смертность больных ХСН I функционального класса по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (ФК NYHA) составляет порядка 10 %, при II ФК — 20 %, при III ФК — 40 %, при IV ФК — более 60 %. Несмотря на внедрение новых методов терапии, уровень смертности больных с ХСН не снижается.
Цели терапии.
Целями лечения ХСН являются:
- устранение или минимизация клинических симптомов ХСН — повышенной утомляемости, сердцебиения, одышки, отеков;
- защита органов мишеней — сосудов, сердца, почек, головного мозга (по аналогии с терапией АГ), а также предупреждение развития гипотрофии поперечно-полосатой мускулатуры;
- улучшение качества жизни;
- увеличение продолжительности жизни
- уменьшение количества госпитализаций.
Лечение ХСН.
Существуют немедикаментозные и медикаментозные методы лечения.
Немедикаментозные методы.
Диета. Главный принцип — ограничение потребления соли и в меньшей степени — жидкости. При любой стадии ХСН больной должен принимать не менее 750 мл жидкости в сутки. Ограничения по употреблению соли для больных ХСН I ФК — менее 3 грамм в сутки, для больных II-III ФК — 1.2-1.8 грамм в сутки, для IV ФК — менее 1 грамма в сутки.
Физическая реабилитация. Варианты — ходьба или велотренажер по 20-30 минут в день до пяти раз в неделю с осуществлением самоконтроля самочувствия, пульса (эффективной считается нагрузка при достижении 75-80 % от максимальной для пациента ЧСС).
Медикаментозное лечение ХСН.
Следует отметить, что любые алгоритмы терапии должны строиться на «медицине доказательств» («evidence based medicine»), то есть когда эффективность лекарственных средств доказана при проведении международных многоцентровых, рандомизированных, плацебо-контролируемых исследований.
Весь перечень лекарственных средств, применяемых для лечения ХСН, подразделяют на три группы: основная, дополнительная, вспомогательная.
Основная группа препаратов полностью соответствуют критериям «медицины доказательств» и рекомендована к применению во всех странах мира, это — ингибиторы АПФ, мочегонные средства, сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы (дополнительно к иАПФ).
По показаниям возможно назначение дополнительной группы препаратов, эффективность и безопасность которых доказана крупными исследованиями, однако требует уточнения (проведения мета-анализа), это — антагонисты альдостерона, антагонисты рецепторов к ангиотензину II, блокаторы кальциевых каналов последнего поколения.
Вспомогательными препаратами, эффективность которых не доказана, однако их применение диктуется определенными клиническими ситуациями, являются периферические вазодилататоры, антиаритмические средства, антиагреганты, прямые антикоагулянты, негликозидные положительные инотропные средства, кортикостероиды, статины.
Несмотря на большой выбор лекарственных средств в лечении больных недопустима полип рагмазия (неоправданное назначение большого количества групп препаратов). В то же время сегодня на уровне поликлинического звена основная группа препаратов для лечения ХСН не всегда занимает ведущие позиции, порой отдается предпочтение препаратам второй и третьей групп.
Ниже приведена характеристика препаратов основной группы.
Инибиторы АПФ. В России полностью доказана эффективность и безопасность в лечении ХСН следующих иАПФ: каптоприл, эналаприл, рамиприл, фозиноприл, трандолаприл.
Назначение иАПФ показано всем больным ХСН, вне зависимости от стадии, функционального класса, этиологии и характера процесса. Неназначение иАПФ ведет к увеличению смертности больных с ХСН. Наиболее раннее назначение иАПФ, уже при I ФК ХСН, способно замедлить прогрессирование ХСН.
Как показывает клиническая практика, в России, да и в других развитых странах, врачи не всегда назначают иАПФ, так в США только 40 % врачей назначают всем больным с ХСН иАПФ, по Российской Федерации данной статистики нет, но ситуация явно обстоит не лучшим образом. Трудность в получении статистических данных по ХСН заключается в том, что в России, в отличие от других стран, специальный учет таких больных не проводится, так как ХСН не является нозологической единицей, а рассматривается как синдром.
Основными причинами неназначения иАПФ являются недостаточная осведомленность врачебного персонала, относительно высокая цена иАПФ, опасения врача и пациента по поводу возникновения побочных реакций.
Комментируя последний пункт, следует отметить, что неспособность врача назначить иАПФ из-за опасности развития побочных реакций, скорее свидетельствует о недостаточной его квалификации, чем о наличии абсолютных противопоказаний к назначению иАПФ.
Наиболее распространенные побочными реакциями при назначении иАПФ (в сумме не более 7-9 % причин отмены) являются: сухой кашель. артериальная гипотензия. нарастание степени хронической почечной недостаточности (ХПН) в виде азотемии, гиперкалиемии.
Сухой кашель. возникающий до 3 % случаев, обусловлен блокадой разрушения брадикинина в бронхах. Доказана возможность назначения иАПФ при наличии хронического бронхит а или бронхиальной астмы,
при этом степень кашля не усиливается. Наименьший риск данного побочного действия имеет фозиноприл.
Нарастание степени протеинурии, азотемии — достаточно редкое осложнение, встречающееся преимущественно у пациентов с сопутствующей ХПН. В таких случаях целесообразно также назначать фозиноприл, имеющий два пути элиминации из организма — почечный и печеночный.
Артериальная гипотензия может иметь место сразу после начала терапии иАПФ вследствие быстрого воздействия на циркулирующие нейрогормоны. При терапии в титрующих дозах этот эффект либо не возникает, либо уменьшается максимум к концу второй недели терапии. А длительный эффект иАПФ реализуется через блокаду тканевых нейрогормонов.
Минимизация артериальной гипотензии достигается:
- отказом от одновременного назначения иАПФ и вазодилататоров (бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов, нитратов), после стабилизации уровня АД, при необходимости можно вернуться на прежнюю терапию;
- отказом от предшествующей активной мочегонной терапии, особенно накануне с целью избежать потенцирующего эффекта препаратов;
- у пациентов с исходной гипотензией возможно кратковременное применение небольших доз стероидных гормонов — 10-15 мг/сут. однако, если исходное систолическое артериальное давление (САД) менее 85 мм орт. Ст. — терапия иАПФ не показана;
- начало терапии любым иАПФ следует начинать с минимальных (стартовых) доз, которые рассмотрены ниже.
Основные принципы дозирования иАПФ. Существует понятие стартовых и максимальных (целевых) доз для каждого конкретного препарата.
Удвоение дозы препарата производится не чаще, чем 1 раз в неделю (титрование), при условии хорошего самочувствия пациента, отсутствии побочных реакций, а также уровня САД не менее 90 мм орт. ст.
Характеристика наиболее используемых иАПФ.
Хроническая сердечная недостаточность у детей. Клиника, диагностика, лечение
Сердечная недостаточность – это состояние, при котором сердце, несмотря на достаточный приток крови, не обеспечивает потребность организма в кровоснабжении. Причины хронической недостаточности кровообращения: прямое воздействие на миокард (токсическое, инфекционное, травматическое), сердечно-сосудистые заболевания.
Классификация. Классификация хронической сердечной недостаточности (по Стражеско-Василенко). I стадия. Компенсированная. IIA стадия. Декомпенсированная-обратимая. ИБ стадия. Декомпенсированная-малообратимая. III стадия. Терминальная.
Международная классификация хронической сердечной недостаточности.
I функциональный класс.
II функциональный класс.
III функциональный класс.
IV функциональный класс.
Патогенез. Патогенез хронической сердечной недостаточности проявляется уменьшением или увеличением кровенаполнения, кровотока или/и давления в центральных или периферических звеньях кровообращения. Эти изменения возникают как механическое следствие нарушения насосной функции сердца и как результат неадекватности адаптационных реакций. К этим реакциям относятся тахи– и брадикардия, изменения сосудистого периферического и легочного сопротивления, перераспределение кровенаполнения, гипертрофия и расширение отдельных камер сердца, задержка жидкости, натрия. Нарушения гемодинамики приводят к патологическим изменениям в сердце, сосудах и в других органах и системах.
Клинические проявления.
Клинические формы.
1. Застойная левожелудочковая недостаточность проявляется чаще при митральном пороке. Повышение давления в легочных венах приводит к наполнению левого желудочка и сохранению минутного объема сердца. Застойные изменения в легких нарушают функцию внешнего дыхания и являются фактором, отягощающим состояние больного при застойной левожелудочковой недостаточности. Клинические проявления: одышка, ортопноэ, при аускультации появляются признаки застоя в легких (сухие хрипы ниже уровня лопаток, мигрирующие влажные хрипы) и рентгенологические изменения, сердечная астма и отек легких, вторичная легочная гипертензия, тахикардия.
2. Левожелудочковая недостаточность характерна для аортального порока, ИБС, артериальной гипертензии. Клинические проявления: недостаточность мозгового кровообращения, проявляющаяся головокружением, потемнением в глазах, обмороками, коронарной недостаточность и эхокардиографические признаки низкого выброса. В тяжелых случаях появляется дыхание Чейн-Стокса, пресистолический ритм галопа (патологический IV тон), застойная левожелудочковая недостаточность.
3. Застойная правожелудочковая недостаточность проявляется при митральном, трикуспидальном пороке или констриктив-ном перикардите. Чаще присоединяется к застойной левожелу-дочковой недостаточности. Клинические проявления: набухание шейных вен, повышенное венозное давление, акроцианоз, увеличенная печень, периферические и полостные отеки.
4. Правожелудочковая недостаточность наблюдается при стенозе легочной артерии и легочной гипертензии.
Клинические проявления хронической сердечной недостаточности.
Iстадия хронической сердечной недостаточности (I ф. к.).
Жалобы на слабость. При объективном осмотре – бледность кожных покровов. Признаки сердечной недостаточности только при большой физической нагрузке: одышка, тахикардия. Гемодинамика не нарушена.
IIA стадия хронической сердечной недостаточности (II ф. к.) Жалобы: нарушение сна, повышенная утомляемость. Признаки сердечной недостаточности в покое:
1) левожелудочковая сердечная недостаточность, одышка (нет кашля), тахикардия;
2) правожелудочковая сердечная недостаточность увеличение печени и ее болезненность, пастозность вечером на нижних конечностях (отеков нет).
11Б стадия хронической сердечной недостаточности (II ф. к.) Жалобы: раздражительность, плаксивость. Все признаки сердечной недостаточности в покое: иктеричность, цианотичность кожи, выраженная ЛЖСН и ПЖСН, снижение диуреза, расширение границ сердца, глухие тоны, аритмия.
IIIстадия хронической сердечной недостаточности (IV ф. к.) Кахексическое кровообращение, исхудание, кожа цвета «легкого загара». Отечнодистрофическое кровообращение (жажда, отеки, полостные отеки (отек легких)). Прогрессирование хронической сердечной недостаточности проявляется олигурией, гепатоспле-номегалией.
Лечение.
Принципы лечения.
1. Сердечные гликозиды.
2. Диуретики.
3. Ингибиторы АПФ
4. в-адреноблокаторы.
Тактика лечения хронической сердечной недостаточности. I стадия – (I ф. к.) базисная терапия основного заболевания. IIA стадия (II ф. к.) – диуретики.
ЦБ стадия (III ф. к.) – диуретики, сердечные гликозиды. III стадия (IV ф. к.) – диуретики, сердечные гликозиды, пере-фирические вазодилататоры.
В I стадии необходимо соблюдать режим труда и отдыха, умеренные физические упражнения. В тяжелых стадиях физические нагрузки должны быть ограничены, назначается постельный, полупостельный режим. Полноценная легкоусвояемая пища, богатая белками, витаминами, калием. При наклонности к задержке жидкости и при артериальной гипертензии показано умеренное ограничение поваренной соли. При массивных отеках назначается кратковременная строгая бессолевая диета. Сердечные глико-зиды не назначают при обструктивной гипертрофической кардио-миопатии, при тяжелой гипокалиемии, при гиперкалиемии, при гиперкальциемии, при атриовентрикулярной блокаде сердца, синдроме слабости синусового узла, желудочковых экстрасистолах, при пароксизмах желудочковой тахикардии. Сердечные гли-козиды назначаются в дозах, близких к максимально переносимым. Сначала применяют насыщающую дозу, затем суточную дозу уменьшают в 1,5–2 раза. При гликозидной интоксикации назначают унитиол (5 %-ный раствор 5—20 мл в/в, затем в/м по 5 мл 3–4 раза в сутки). По показаниям проводят антиаритмическую терапию. Больного и близких его людей необходимо ознакомить с индивидуальной схемой лечения сердечными гликозидами и с клиническими признаками их передозировки. Дигоксин назначают 2 раза в сутки в таблетках по 0,00025 г или парентерально по 0,5–1,5 мл 0,025 %-ного раствора (период насыщения), затем по 0,25—0,75 мг (поддерживающая доза) в сутки. Применение сердечного гликозида дигоксина требует особой осторожности. Подбор дозировки сердечных гликозидов должен производиться в стационаре. Диуретики применяют при отеках, увеличении печени, застойных изменениях в легких. Используют минимальные эффективные дозы на фоне лечения сердечными гликозидами. Схема лечения индивидуальная, которую корригируют в ходе лечения. Осложнения диуретической терапии – гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия (петлевые диуретики), гипохло-ремический алкалоз, дегидратация и гиповолемия. Гипотаазид применяют в таблетках по 0,025 г, петлевой диуретик фуросемид или лазикс в таблетках по 0,04 г или парентерально. Периферические вазодилататоры назначают в тяжелых случаях при неэффективности сердечных гликозидов и диуретиков. При стенозе (митральном, аортальном), а также при систолическом (артериальное давление снижено от 100 мм рт. ст. и ниже) их применять не следует. Преимущественно венозные дилататоры, нитропрепараты понижают давление наполнения желудочков при застойной недостаточности артериолярный дилататор гидралазин по 0,025 г назначают по 2–3 таблетки 3–4 раза в день, а также антагонист кальция нифедипин, коринфар. Вазодилататоры венулоартерио-лярного действия: каптоприл в суточной дозе 0,075—0,15 г. Применение венуло-артериоло-дилататоров вместе используют при тяжелой, рефрактерной к сердечным гликозидам и диуретикам сердечной недостаточности со значительной дилатацией левого желудочка. Препараты калия можно вместе назначать с сердечными гликозидами, мочегонными препаратами и стероидными гормонами. Препараты калия назначают при желудочковых экстрасистолах, гипокалиемии, при тахикардии рефрактерной к сердечным гликозидам, при метеоризме у тяжелобольных. Необходимо обеспечение потребности в калии за счет диеты (чернослив, курага, абрикосы, персиковый, абрикосовый, сливовый сок с мякотью). Калия хлорид обычно плохо переносится больными; назначают внутрь только в 10 %-ном растворе по 1 ст. л. Калий (антагонист альдостерона спиронолактон (верошпирон)) в таблетках обладает умеренным диуретическим действием, проявляющимся на 2—5-й день лечения.
Результат поиска
Заболевания сердечно-сосудистой системы — наиболее распространенные заболевания внутренних органов человека. Смертность от них превышает смертность от всех инфекционных и злокачественных новообразований, вместе взятых. Сердечная недостаточность представляет собой одну из наиболее частых форм недостаточности кровообращения.
По результатам Фремингемского исследования, частота впервые установленного диагноза “хроническая сердечная недостаточность” составила 2,5—2,7 на 1000 всех обращений в год, число больных хронической сердечной недостаточностью составило 2 % от всех госпитализированных в стационары. Среди лиц старше 60 лет, особенно мужского пола, не страдающих ИБС с приступами стенокардии и считающих себя здоровыми, при специальном инструментальном исследовании сердечно-сосудистой системы в условиях нагрузочных проб в 11,5 % случаев выявляют начальную стадию ХСН. Смертность от ХСН остается очень высокой и независимо от причины и функционального класса в течение года относительно постоянной, составляя 10 %; 5 % — летняя смертность (62 %
Хроническая сердечная недостаточность — типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном (их функции и уровню пластических процессов в них) кровоснабжении. Нагрузка на миокард при этом существенно возрастает.
Классификация сердечной недостаточности.
1. По происхождению:
1) преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда (“миокардиальная”);
2) преимущественно в результате перегрузки сердца (“перегрузочная”);
3) смешанная.
2. По первичности нарушения сократительной функции миокарда или притока венозной крови к сердцу:
1) первичная (кардиогенная) — в результате снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему;
2) вторичная (некардиогенная) — в результате первичного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда.
3. По преимущественно пораженному отделу сердца:
1) левожелудочковая;
2) правожелудочковая;
3) тотальная.
4. По скорости развития:
1) острая (минуты, часы);
2) хроническая (недели, месяцы, годы).
Классификация ХСН по Н.Д. Стражеско:
Стадия I — начальная: скрытая сердечная недостаточность кровообращения, проявляющаяся появлением одышки, сердцебиения и утомляемости только при физической нагрузке. В покое эти явления исчезают. Гемодинамика в покое не нарушена.
Стадия II — период А: признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, толерантность к физической нагрузке снижена. Имеются нарушения гемодинамики в большом или малом круге кровообращения, выраженность их умеренная; период Б: выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические нарушения и в большом, и в малом круге кровообращения.
Стадия III — конечная: диастолическая стадия с выраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями обмена веществ и обратимыми изменениями в структуре органов и тканей.
Существует также классификация ХСН, предложенная Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией. Согласно этой классификации выделяют четыре функциональных класса, основанных на физической работоспособности больных.
I класс — нет ограничения физической активности (при наличии заболеваний сердца).
II класс — заболевание сердца вызывает небольшое ограничение физической активности.
III класс — заболевание сердца вызывает значительное ограничение физической активности пациента.
IV класс — выполнение минимальной физической нагрузки вызывает дискомфорт.
Достоинство этой классификации заключается в том, что она допускает возможность перехода больного из более высокого класса в более низкий, однако в ней не учитывается состояние внутренних органов и выраженность нарушений кровообращения в большом круге кровообращения. О нарушениях кровообращения в малом круге можно судить лишь косвенно по степени ограничения физической работоспособности. В нашей стране эта классификация распространения не получила.
Этиология ХСН
СН вызывается главным образом двумя группами причин:
1) оказывающими прямое повреждающее действие на миокард;
2) обусловливающими функциональную перегрузку сердца.
Факторы первой группы условно разделяют на три подгруппы в зависимости от их природы:
1) физического характера (травма миокарда, сдавление сердца экссудатом, опухолью, действие электрического тока и т.п.);
2) химического (большие дозы лекарственных и нелекарственных препаратов: разобщителей окислительного фосфорилирования, ингибиторов ферментов, блокаторов транспорта ионов Са2+ в клетку миокарда, симпатомиметиков, блокаторов транспорта электронов в цепи дыхательных энзимов митохондрий и т.п.);
3) биологического (инфекции, токсины, паразиты: высокие концентрации биологически активных веществ: адреналина, тироксина).
К этой же группе причин СН следует отнести недостаток (или отсутствие) факторов, необходимых для деятельности сердца, — ферментов, витаминов, субстратов метаболизма, кислорода. Наиболее часто это является следствием коронарной недостаточности.
Функциональная перегрузка миокарда может быть вызвана чрезмерным увеличением объема притекающей к сердцу крови либо сопротивления, которое оказывается при ее изгнании из сердечных полостей в аорту и легочную артерию. Это может быть результатом изменений: в самом сердце (пороки клапанов, уменьшение массы сократительного миокарда в результате его инфаркта или при кардиосклерозе); в сосудистом русле (сужение артериол при артериальной гипертензии, наличия артериовенозных шунтов); в системе крови (гиперволемия, полицитемия); нейрогуморальной регуляции сердечной деятельности (чрезмерная активация влияний на миокард симпатоадреналовой системы, тиреотоксикоз). Как правило, СН является результатом действия патогенных факторов обеих групп — повреждающих миокард и вызывающих его перегрузку. Однако даже при этом условии в развитии СН обычно можно выделить ведущий механизм. В связи с этим большинство современных исследователей дифференцируют три основных патофизиологических варианта СН: в результате повреждения миокарда (“миокардиальная” форма); вследствие функциональной перегрузки сердца (“перегрузочная” форма); смешанная форма СН (в результате сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки). Помимо этих форм СН (их условно можно назвать первичными или кардиогенными), встречаются и такие, которые обусловлены уменьшением притока крови к сердцу. Их обозначают как вторичные или некардиогенные. Они могут быть результатом значительного снижения массы циркулирующей крови, нарушения диастолического расслабления сердца при его сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикарда (экссудат, кровь) и других подобных состояниях.
Патогенез хронической недостаточности кровообращения
Вследствие ослабления сократительной силы миокарда уменьшается эффективный объем крови, что снижает приток кислорода к тканям и отток продуктов метаболизма из них. Так, на ранних стадиях недостаточности нарушается тканевый обмен или микроциркуляция, что особенно выражено в момент физического напряжения. Развитие кислородного голодания тканей вследствие замедленного транспорта кислорода крови в определенной степени компенсируется повышенным использованием кислорода тканями, что приводит к увеличению артерио-венозной разницы содержания кислорода. Однако снижение напряжения кислорода в венозной крови ниже 20 мм рт. ст. несовместимо с жизнью вследствие паралича жизненных центров в продолговатом мозге.
Непосредственным результатом несоответствия снабжения кислородом и потребности в нем тканей является нарушение углеводного обмена, процессов фосфорилирования, синтеза белка. Это приводит к необратимым дистрофическим процессам в органах.
Нарушению микроциркуляции способствует задержка натрия и воды в организме больного с хронической недостаточностью кровообращения. Последняя приводит к увеличению вне- и внутриклеточного объема жидкости. Это еще больше затрудняет снабжение тканей оксигенированной кровью. Ретроградный длительный застой крови в жизненно важных органах (легкие, печень) ведет к развитию в них фиброза, поражению функционирующих клеток, что в свою очередь усугубляет состояние гемодинамики, ухудшает течение заболевания.
Указанные три синдрома (гипоксия, задержка натрия и воды, ретроградный застой крови в жизненно важных органах) лежат в основе клиники хронической недостаточности кровообращения.
Основные клинические проявления сердечной недостаточности.
Тахикардия — один из довольно постоянных симптомов. Возникает рефлекторно — растяжение устья полых вен, (рефлекс Бейнбриджа) и компенсирует недостаточность ударного и МО объема увеличением числа сердечных сокращений.
Одышка — наиболее частый и ранний признак сердечной недостаточности. Выражается — ощущением нехватки воздуха, при резком усилении — как удушье. В начальных стадиях возникает только при физических напряжениях, а при прогрессировании недостаточности так же и в покое. Причиной одышки является кислородное голодание органов и тканей.
Ортопноэ — одышка, усиливающая в положении лежа и уменьшающаяся в положении сидя и стоя. Это зависит от увеличения массы циркулирующей крови в положении лежа выход (из кровяных депо), повышение притока крови к сердцу и застоя ее в легких. В вертикальном же положении часть крови задерживается в нижних конечностях, объем циркулирующей крови несколько уменьшается.
Цианоз — ранний симптом сердечной недостаточности.
Выражен сильнее на пальцах рук и ног, кончике носа, губах — там, где замедлена скорость тока крови. Он зависит от повышения содержания в крови восстановленного Нв, вследствие недостаточной артериализации крови в легких, а также от избыточного поглощения О2 тканями.
Отек легких — продолжение и завершение сердечной астмы; это остро возникающий застой крови в малом круге кровообращения, вследствие остро развивающейся недостаточности левого сердца. Клинически выражается сильнейшим удушьем, отделением пенистой мокроты розового цвета.
Застойное увелечение печени — классическое проявление недостаточности правого желудочка. Печень увеличена, напряжена, болезненна при пальпации, край ее закруглен. В последующем в ней развиваются тяжелые анатомические изменения (застойный или сердечный цирроз печени).
Отеки — на ногах, в поясничной области, руках. Отечная жидкость скапливается также в серозных полостях — плевральной (гидроторакс), перикарде (гидроперикард), в брюшной полости (асцит). Отеки обширны, цианотичны, туги на ощупь.
В патогенезе сердечных отеков, помимо правожелудочковой недостаточности, имеет значение — падение клубочковой фильтрации и повышение канальцевой реабсорбции натрия и воды в почках, что приводит к задержке в крови и тканях натрия. Этому способствует усиление секреции альдостерона надпочечниками. Гипоксемическое поражение печени вызывает гипопротеинемию (точнее понижение в крови альбуминов), что ведет к падению онкотического давления крови и также способствует развитию отеков.
Дифференциальная диагностика при хронической сердечной недостаточности
При клинических признаках изолированной или превалирующей хронической недостаточности левых отделов сердца, прежде всего, исключают другие возможные причины одышки, такие как дыхательная недостаточность, функциональная одышка при невротических состояниях, затем рассматривают возможные причины сердечной одышки. Определение патологических шумов и тонов при аускультации и фонокардиографии с учетом изменений формы тени сердца, дилатации и гипертрофии тех или иных камер, изменений структуры и функции клапанов по данным рентгенографии, электро- и эхокардиографии позволяет диагностировать пороки митрального и аортального клапанов (стеноз, недостаточность), дефект межжелудочковой перегородки, а также обструктивную гипертрофическую кардиомиопатию. При выявлении повышенного АД во время осмотра и (или) на основании данных медицинской документации в прошлом, гипертрофии и дилатации левого желудочка при электро- и эхокардиографии, а также ретинопатии вероятной причиной сердечной недостаточности следует считать системную артериальную гипертензию. Наличие ангинозной боли, перенесенного инфаркта миокарда в анамнезе и (или) его признаков на ЭКГ, зон асинергии при эхокардиографии указывает на ИБС. При отсутствии данных о том, что порок сердца и артериальная гипертензия являются очевидными причинами сердечной недостаточности, следует подумать о возможности ИБС даже в случаях атипичного характера болевого синдрома или безболевого течения сердечной недостаточности, особенно у лиц в возрасте старше 40 лет. Для выявления или исключения ИБС наиболее информативными методами служат нагрузочное тестирование с электрокардиографическим или, лучше, эхокар-диографическим или сцинтиграфическим контролем, холтеровское мониторирование ЭКГ, а в сомнительных случаях — коронарография.
Если признаки первичного поражения клапанов, венечных артерий и системной артериальной гипертензии отсутствуют, при определении причины клинического синдрома недостаточности левых отделов сердца необходимо рассмотреть возможность некоронарогенных заболеваний миокарда. Для них характерно диффузное поражение миокарда обоих желудочков с нарушением насосной функции по данным эхокардиографии, радионуклидной и рентгеноконтрастной вентрикулографии и катетеризации сердца, хотя в ряде случаев правожелудочковая недостаточность может протекать субклинически. В пользу миокардита свидетельствует острое начало заболевания после перенесенной инфекции или действия аллергического фактора с появлением преходящих нарушений ритма, проводимости и изменений фазы реполяризации на ЭКГ. Для других специфических кардиомиопатий характерно наличие очевидного этиологического фактора, например, анемии и специфических признаков поражения других органов и систем. Так, например, могут отмечаться заторможенность и слизистый отек при микседеме, увеличение внутригрудных лимфатических узлов и поражение легких при саркоидозе, макроглоссия и синдром нарушения всасывания при амилоидозе, пигментация кожи, цирроз печени и сахарный диабет при гемохроматозе. При миокардите, диффузных заболеваниях соединительной ткани и микседеме поражение миокарда может сочетаться с наличием выпота в перикарде.
При миокардите, а также в отдельных случаях амилоидоза и специфических гранулематозных и инфильтративных заболеваний, протекающих с изолированным поражением миокарда, верифицировать диагноз позволяет лишь эндомиокардиальная биопсия. При других видах кардиомиопатии, например, анемического, тиреотоксического и алкогольного генеза, морфологические изменения в миокарде лишены специфичности и поэтому малоинформативны.
При отсутствии очевидной причины сердечной недостаточности, особенно у мужчин, необходимо подумать о возможности алкогольной кардиомиопатии и провести расспрос родственников больного. При этом следует иметь в виду, что при хроническом алкоголизме патологические изменения в миокарде встречаются довольно часто и могут быть изолированными, т. е. не сопровождаются признаками токсического поражения других органов. Исключив возможные этиологические факторы некоронарогенного поражения миокарда, с учетом данных Эхо КГ, ставят диагноз идиопатической кардиомиопатии.
Основными причинами изолированной хронической недостаточности правых отделов сердца являются легочное сердце, ВПС, дефект межпредсердной перегородки, стеноз устья легочной артерии, триада и в ряде случаев — тетрада Фалло, аномалия Эбштейна, приобретенные пороки трехстворчатого клапана, в том числе карциноидного генеза, а также относительно редкая локализация миксомы в правом предсердии, вызывающая сужение предсердно-желудочкового отверстия. Признаки правосторонней сердечной недостаточности превалируют в клинической картине констриктивного и экссудативного перикардита.
Диагностический поиск целесообразно начинать с установления наличия или отсутствия легочной гипертензии по данным аускультации (акцент второго тона над легочной артерией), рентгенографии (выбухание легочного ствола), и допплерэхокардиографии. Последняя позволяет количественно определить давление в легочной артерии с высокой степенью точности и в настоящее время вытеснила использование в этих целях реографии легких и флебографии. В сомнительных случаях прибегают к непосредственному измерению давления в легочной артерии при катетеризации правых отделов сердца. При установлении легочной гипертензии проводят дифференциальную диагностику хронического легочного сердца и дефекта межпредсердной перегородки, тогда как ее отсутствие характерно для пороков клапанов правых отделов сердца. Диффузный цианоз, барабанные пальцы и полицитемия позволяют распознать большинство случаев тетрады Фалло, а данные эхокардиографии и допплеровского исследования сердца — дифференцировать стеноз легочной артерии и пороки трехстворчатого клапана, а также выявить миксому правого предсердия. В сложных случаях характер порока верифицируют с помощью инвазивного обследования — катетеризации сердца и ангиокардиографии.
Характерное для хронического легочного сердца сочетание перегрузки и недостаточности правого желудочка с одышкой вследствие дыхательной недостаточности иногда обозначают термином легочно-сердечная недостаточность. Клиническая картина такого заболевания напоминает случаи бивентрикулярной сердечной недостаточности с первичным развитием недостаточности левых отделов сердца и последующим, вторичным, присоединением правожелудочковой недостаточности.
В отличие от сердечной одышки при хроническом легочном сердце одышка обусловлена дыхательной недостаточностью и, несмотря на частое поверхностное дыхание вследствие гипоксемии, меньше ощущается больным и не носит характер ортопноэ. Важное дифференциально- диагностическое значение имеют различная выраженность кардиомегалии, а также выявление признаков бронхолегочной патологии при физикальном и рентгенологическом исследованиях легких. При оценке данных ЭКГ следует иметь в виду, что при хроническом легочном сердце признаки гипертрофии правого желудочка часто отсутствуют, а в отведениях от задней стенки левого желудочка могут регистрироваться изменения, напоминающие очаговые (отрицательный зубец Т, глубокий — Q). При рентгенографии у таких больных из-за дилатации правого желудочка верхушка сердца может приподниматься и округляться, вследствие чего сердце приобретает форму сабо. В отличие от аортальной конфигурации левый желудочек при этом не удлинен. Следует отметить также наличие выбухания легочной артерии при прозрачных легочных полях. Уточнить локализацию и характер морфофункциональных изменений сердца позволяет двухмерная эхокардиография. Для подтверждения диагноза можно также исследовать внешнее дыхание и газовый состав артериальной крови.
При хронической бивентрикулярной сердечной недостаточности признаки венозного застоя в большом круге кровообращения и малого МОС могут быть обусловлены двумя основными причинами: первичной миокардиальной недостаточностью и нарушением наполнения сердца в результате патологии перикарда — сдавливающего или экссудативного перикардита. Хотя болезни перикарда встречаются значительно реже, важность их своевременной диагностики определяется принципиальными отличиями тактики лечения. При наличии выпота в полости перикарда, сопровождающегося значительными нарушениями гемодинамики, требуется его срочная эвакуация, а при констриктивном перикардите — хирургическое вмешательство. Эти мероприятия дают быстрый и выраженный эффект, тогда как проведение медикаментозной терапии при неправильном диагнозе может привести к летальному исходу.
О констриктивном перикардите следует подумать при одновременном развитии проявлений венозного застоя в большом и малом круге кровообращения. Они значительно больше выражены в большом круге кровообращения и сопровождаются асцитом, предшествующим развитию периферических отеков. Характерно резкое повышение ЦВД при практически неизмененных размерах сердца, чего не бывает при первичной миокардиальной недостаточности. У ряда больных в протодиастоле выслушивается перикард-тон. Подтвердить диагноз позволяют выявление участков кальциноза перикарда при рентгенографии (характерный, но не обязательный признак) и данные МРТ.
Аналогичные особенности клинической картины недостаточности кровообращения в сочетании с выраженной кардиомегалией могут иметь место при хронической тампонаде сердца вследствие экссудативного перикардита. Наиболее надежным и доступным методом диагностики, позволяющим разграничить заболевания перикарда и миокарда, в таких случаях является эхокардиография.
При уточнении причины бивентрикулярной сердечной недостаточности первично миокардиального генеза учитывают этапность и характер ее развития. Так, предшествовавшее длительное течение изолированной недостаточности левых отделов сердца с относительно поздним (спустя несколько месяцев и даже лет) присоединением выраженной недостаточности правого желудочка характерно для хронической ИБС (атеросклеротического и постинфарктного кардиосклероза), системной артериальной гипертензии, пороков митрального и аортального клапанов, некоторых ВПС и гипертрофической кардиомиопатии. В то же время одновременное развитие лево- и правожелудочковой недостаточности, часто с преобладанием венозного застоя в большом круге кровообращения, отмечается в большей части случаев некоронарогенных поражений миокарда и особенно ярко проявляется при тяжелом миокардите типа Филлера и дилатационной кардиомиопатии. При миокардите она возникает остро, часто после перенесенной вирусной инфекции, тогда как при дилатационной кардиомиопатии развивается постепенно.
Лечение ХСН
Лечение больных СН представляет одну из сложных задач современной кардиологии. Оно, прежде всего, должно быть этиотропным, т.е. направленным на лечение основного заболевания, вызвавшего развитие СН (ревматизм, миокардит, септический эндокардит, гипертония малого и большого круга кровообращения).
В случаях, когда процесс протекает вяло, латентно целесообразно проведение превентивной этиотропной терапии.
Лечение СН должно проводиться с учетом патогенетических механизмов развития сердечной недостаточности.
Основные направления патогенетического лечения СН могут быть представлены следующим образом (Lucchesi, 1982):
1. Нормализация сердечного выброса:
а) сердечные гликозиды
б) негликозидные инотропные средства
2. Воздействие на почечное звено:
а) диета с ограничением Na и воды
б) диуретики
3. Снижение периферического сосудистого тонуса:
а) прямые периферические вазодилататоры
б) блокаторы симпато-адреналовой системы
в) блокаторы ренин-ангиотензин- альдостероновой системы
г) стимуляторы простагландинов Е (динопростон), простациклина и кининов (они стимулируют вазодилатацию)
4. Подавление влияния симпато-адреналовой системы (катехоламины) на миокард:
а) В — адреноблокаторы.
Лечение включает в себя — немедикаментозные (режим, диета) и медикаментозные методы.
Режим. Важное место в комплексе лечебных мероприятий больных НК отводится лечебному режиму. При данных стадиях декомпенсации только создание психического и физического покоя позволяет нормализовать состояние больных и устранить признаки сердечной недостаточности.
В первую очередь у больного следует выработать правильное отношение к физической, мышечной работе. Подходить к созданию лечебного режима надо не шаблонно, так как разные больные даже при одной и той же стадии декомпенсации чувствуют и ведут себя по-разному.
Диета. Малое содержание соли должно быть основой диеты больных с НК, т.к. избыток Nа при сердечной недостаточности ведет к возникновению отеков. Бессолевые диеты для лечения больных с отеками применяются очень давно. Эмпирическим путем установлено, что при диете с малым количеством соли отеки уменьшаются и даже могут исчезнуть совсем.
Степень ограничения Nа зависит от состояния больных, баланса Nа и динамики массы тела.
Больным с умеренной сердечной недостаточностью назначают диету с содержанием 3 — 4 г. хлорида натрия.
При более выраженной недостаточности кровообращения количество соли уменьшается до 1 — 2 г. в сутки.
При назначении диеты следует иметь в виду не только нормализацию натриевого метаболизма, но и других видов обмена.
В рацион больных с НК необходимо вводить продукты с преимущественно щелочными валентностями — молоко, овощи, фрукты, мясо, хлеб из муки грубого помола, рис, некоторые сорта рыбы /треска, лещ/ — так как у этих больных отмечается тенденция к развитию ацидоза.
Овощи и фрукты, кроме того, содержат большое количество витаминов, дефицит которых возникает у больных НК, а также минеральных солей, особенно калия, роль которого при этой патологии исключительно велика.
Для больных с НК основной является диета № 10 и № 10а по М.И.Певзнеру. Диета № 10а отличается от стола № 10 резко ограниченным содержанием NаCl и жидкости, а так же меньшей калорийностью. Диета №10а назначается больным с выраженной декомпенсацией. Больным с НК — II и III стадий на короткое время назначаются и другие диеты:
— Диета Карреля — с ограничением жидкости до 800 — 1500 мл и хлористого Nа до 2 — 2.2 г. Жидкостью в этой диете является теплое молоко, которое принимается малыми порциями. Существует и модификация диеты Карреля — с включением 150 бессолевого хлеба, 100 гр. фруктового сока и 100гр. 20%-глюкозы.
При использовании этой диеты повышается диурез, урежается пульс, уменьшаются отеки и одышка. Особенно эффективна при выраженном застое в печени.
— Диета А.И. Яроцкого основана на мочегонном действии творога, содержащего много солей кальция, фосфора, а также казеин, из которого образуется мочевина, обладающая, как известно, выраженным мочегонным эффектом.
— Калиевая диета — особенно показана больным, которые получают кортикостероиды, мочегонные средства, ведущие к нарушению и без того измененного баланса калия.
Оптимальным способом диетического режима является способ диетотерапии “зигзагами” с созданием разгрузочных дней 1 — 2 раза в неделю /калиевая, диета Карреля и др.
Профилактика ХСН
— профилактика основных заболеваний, приводящих к СН;
— разумное отношение больных к физической нагрузке;
— исключение нервно-психических перенапряжений;
— соблюдение пищевого и водно-солевого режима;
— систематическое врачебное наблюдение;
— пребывание в санаториях.
Санаторно-курортное лечение:
При начальных стадиях НК больных возможно направлять в Кисловодск, Пятигорск. Однако, учитывая, что эти больные плохо переносят смену климата, лучше направлять их, по мнению О.Г. Довгялло, в местные санатории.
Список используемой литературы
-
Беленков Ю.Н. Болезни органов кровообращения. Хроническая сердечная недостаточность / Ю.Н. Беленков. — М. Медицина. — 1997. — С.663-685.
Бобрикова О.А. О болезнях сердца и сосудов / О.А. Бобрикова. – М. Медицина, 2004. — 2006. — С.20-25.
