Хроническая сердечная недостаточность
Определение понятия «Недостаточность кровообращения»:
Недостаточность кровообращения – это неспособность сердечно-сосудистой системы доставлять органам и тканям количество крови, необходимое для их нормальной функции, как в покое, так и при нагрузках.
Симптомы недостаточности кровообращения:
Недостаточность кровообращения характеризуется различным сочетанием следующих симптомов: одышки, быстрой утомляемости, отечности, особенно нижних конечностей, цианоза, усиленного сердцебиения.
Лечение сердечной недостаточности:
Лечение сердечной недостаточности предусматривает использование этиологических и патогенетических средств. Важную роль играют диета с ограничением жидкости и соли, соблюдение покоя, предупреждение интеркуррентных заболеваний и т. д.
Независимо от этиологического и патогенетического лечения применяют средства, влияющие на проявления недостаточности кровообращения и препятствующие ее развитию. К таким лекарствам относят сердечные гликозиды наперстянки шерстистой и пурпуровой, гликозиды строфанта и морского лука. Вспомогательное значение имеют мочегонные средства.
Сердечные гликозиды являются основными средствами патогенетического лечения сердечной недостаточности. Эти препараты улучшают функциональное состояние сердца при его декомпенсации; под их влиянием миокард способен выполнять большую, чем прежде работу, что может привести к устранению симптомов недостаточности кровообращения.
Механизм действия и лечебная тактика при назначении сердечных гликозидов:
Сердечные гликозиды в большом количестве содержатся в листьях наперстянки и семенах строфанта, в морском луке, в траве ландыша и весеннего горицвета, а также в листьях олеандра.
В терапевтической дозе сердечные гликозиды влияют на все функции миокарда, усиливая сократимость и возбудимость, понижая синусовый автоматизм и проводимость. Повышение сократительной функции миокарда – основное положительное свойство сердечных гликозидов.
Интимный механизм положительного инотропного действия сердечных гликозидов на миокард до конца не ясен. Он может заключаться:
а) в благоприятном влиянии на образование и использование энергии, которая увеличивает коэффициент полезного действия миокарда;
б) в изменении внутриклеточной концентрации ионов (Са, К, Na); при этом вторично улучшается сократительная функция сердца;
в) в прямом воздействии на сократительные белки миокарда. Местом приложения кардиотонического эффекта сердечных гликозидов являются миокардиальные клетки, находящиеся в состоянии викарной гиперфункции или обратимой дистрофии.
На рубцовые или некротические участки миокарда сердечные гликозиды не действуют.
Сердечные гликозиды угнетают автоматизм синусового узла, урежают ритм сердца, как путем непосредственного воздействия на клетки узла, так и через блуждающий нерв. Чаще урежение ритма сердца под действием сердечных гликозидов связано с улучшением сократимости миокарда, увеличением минутного объема, снижением давления в полых венах и устранением патологически повышенного рефлекса Бейнбриджа.
Терапевтические дозы сердечных гликозидов снижают, а токсические – повышают автоматизм предсердной мускулатуры, атриовентрикулярного узла, проводящей системы миокарда желудочков. Повышение автоматизма водителей ритма второго и третьего порядка может привести к различным нарушениям ритма (мерцание и трепетание предсердий, предсердная тахикардия, пароксизмальная и непароксизмальная узловые тахикардии, диссоциация с интерференцией, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков и ряд других сложных нарушений сердечного ритма).
Сердечные гликозиды могут замедлять атриовентрикулярную проводимость, что нежелательно при синусовом ритме. Вместе с тем угнетение атриовентрикулярной проводимости оказывается полезным у больных с тахисистолической формой мерцания предсердий. Оно создает условия для прохождения через атриовентрикулярный узел от мерцающих предсердий к желудочкам только части наиболее сильных импульсов, что обусловливает урежение ритма желудочков.
Повышение возбудимости под влиянием токсических доз сердечных гликозидов сказывается на миокарде отрицательно, так как может вызвать появление экстрасистол, как одиночных, так и групповых, политопных, нередко по типу бигеминии, тригеминии. При частой желудочковой экстрасистолии возникает угроза фибрилляции желудочков.
В отдельных случаях сердечной недостаточности синусовая брадикардия, экстрасистолическая аритмия и нарушение атриовентрикулярной проводимости могут быть обусловлены обратимыми дистрофическими изменениями миокарда, усугублявшимися самой недостаточностью кровообращения. Антидистрофическое действие сердечных гликозидов и наступление компенсации у таких больных могут восстановить нормальную проводимость, привести к исчезновению экстрасистолии и учащению до нормы замедленного синусового ритма. Такое, на первый взгляд «парадоксальное», действие сердечных гликозидов не противоречит влиянию их на основные функции сердца, если подойти к объяснению этого феномена патогенетически.
Одним из спорных и вместе с тем исключительно важным является вопрос о возможности применения препаратов дигиталиса у больных ишемической болезнью сердца. Однако в настоящее время доказано отсутствие суживающего действия на коронарные артерии терапевтических доз сердечных гликозидов. Этот вывод имеет большое практическое значение, так как недостаточность кровообращения часто обусловлена кардиосклерозом вследствие ИБС.
Увеличение диуреза при применении сердечных гликозидов связано в основном с их кардиотоническим эффектом и улучшением гемодинамики и не является результатом непосредственного действия на канальцы почек.
Прямого влияния на артериальное и венозное давление сердечные гликозиды не оказывают. Динамика давления является также результатом их кардиотонического действия.
Под влиянием сердечных гликозидов снижается давление в легочной артерии при увеличении количества крови, протекающей через легочные сосуды в единицу времени.
Лечение сердечными гликозидами приводит к сужению сосудов органов брюшной полости, уменьшению объема крови в печени и портальной системе и расширению периферических сосудов.
Сердечные гликозиды и препараты:
К лекарственным препаратам на основе сердечных гликозидов относятся:
Лантозид:
Лантозид (Lantosidum) – новогаленовый препарат, содержащий спиртовой раствор суммы гликозидов из листьев шерстиной наперстянки. Назначают внутрь по 15–20 капель 2–3 раза в день. Терапевтический эффект наблюдается на 5–6-й день лечения, после чего переходят на поддерживающие дозы. При возникновении диспепсических явлений можно назначать лантозид в виде микроклизм (20–30 капель в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия).
Целанид:
Целанид (Celanidum). При внутривенном введении действует почти с такой же скоростью, как строфантин, но оказывает более сильное брадикардическое действие. При необходимости получения быстрого эффекта назначают внутривенно по 0,2–0,4 мг (1–2 мл 0,02% раствора) 1–2 раза в сутки. Более безопасным является метод «умеренно быстрой дигитализации», при котором полная дигитализирующая доза накапливается на 3-й день. При этом внутривенно в сутки вводят по 0,8 мг изоланида (по 4 мл 0,02% раствора), а внутрь дают 2 мг (8 таблеток) или 80 капель целанида (10 капель целанида соответствуют 1 таблетке).
Ацетилдигитоксин:
Ацетилдигитоксин (Acetyldigitoxinum). Выпускается в таблетках по 0,02 мг, ампулах по 2 мл 0,01% раствора (0,1 мг в 1 мл). Назначают внутрь в первые 3–5 дней по 0,4–0,8 мг/сут (2–4 таблетки по 0,2 мг), затем переходят на поддерживающую дозу (1–2 таблетки). Внутривенно вводят по 2–4 мл 0,01% раствора медленно в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или капельно в 5% растворе глюкозы. После получения терапевтического эффекта переходят на прием препарата внутрь.
Дигоксин:
Дигоксин (Digoxinum). Оказывает сильное систолическое действие, заметно замедляет сердечный ритм. Хорошо всасывается при приеме внутрь. Кардиотонический эффект наступает обычно через 1–2 ч и достигает максимума в течение 8 ч. При введении в вену действие наблюдается через 20–30 мин и достигает максимума через 3 ч.
Внутрь дигоксин назначают в 1-й день по 0,25 мг (1 таблетка) 4–5 раз в сутки с равномерными промежутками. В последующие дни дают по 0,25 мг 3–1 раз в сутки. Дозу следует определять ежедневно в зависимости от частоты пульса, диуреза, частоты дыхания. Поддерживающая доза после достижения полной дигитализации составляет 0,25 мг каждый день или через день.
Для инъекций применяют дигоксин в дозе 1–2 мл 0,025% раствора; вводят медленно в 10 мл 5% раствора глюкозы. Для капельного вливания разводят 1–2 мл 0,025% раствора дигоксина в 100 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида и вводят со скоростью 20–40 капель в минуту.
Дигитоксин:
Дигитоксин (Digitoxinum) является наиболее активным гликозидом наперстянки пурпуровой. Формы выпуска: таблетки по 0,0001 г (0,1 мг) и свечи по 0,00015 г (0,15 мг).
Обычно начинают с приема 5–6 таблеток в сутки на протяжении 2–3 дней, а по достижении эффекта дозу снижают до 1–2 таблеток и переходят на индивидуальную поддерживающую дозу (1–1/2 таблетки 2–1 раз в сутки или через 1–2–3 дня).
Кордигит:
Кордигит (Cordigitum) обладает меньшим кумулятивным свойством, чем дигитоксин. Формы выпуска: таблетки по 0,8 мг и свечи, содержащие 0,8 мг и 1,2 мг кордигита. Назначают внутрь по 1/2–1 таблетке 2–4 раза в день или по 1 свече 1–2 раза в день.
Просцилларидин А:
Сердечным гликозидом морского лука (Urginea maritima) является просцилларидин А (талусин). Для дигитализации в течение суток препарат назначают внутрь по 0,5 мг 3 раза в день. При приеме 0,25 мг 4 раза в день терапевтический эффект получают на 4–5-е сутки. Поддерживающая доза 0,25 мг 3 раза в день.
Сравнивая гликозиды шерстистой и пурпуровой наперстянки следует признать, что лантозиды и производные соединения являются более удобными в применении, особенно в амбулаторной практике.
Строфантин-К:
Строфантин-К (Strophanthinum К) получают из кендыря проломниколистного, кендыря коноплевого и др.
Препараты строфантина в небольшом количестве всасываются из желудочно-кишечного тракта, поэтому основной путь их введения – внутривенный. При этом полная доза действия К-строфантина равна 0,8–0,9 мг, а коэффициент суточной элиминации – около 50%.
При внутривенном введении строфантина действие наступает через 5–10 мин, достигает максимума через 2–3 ч, положительное инотропное действие сохраняется 6–8 ч.
Показанием к назначению строфантина является острое нарушение кровообращения, особенно в случаях, когда препараты наперстянки не переносятся. Обычная доза при внутривенном введении составляет 0,25–0,5 мл 0,05% раствора, в старческом возрасте 0,125 мл. Как правило, строфантин перед инъекцией разводят в 10–20 мл 5%–20%–40% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия и вводят медленно (в течение 5–6 мин). Назначают по одной инъекции, редко 2 раза в сутки. После лечения наперстянкой назначение строфантина возможно через 24–42 ч.
Настойка строфанта:
Настойку строфанта (Tinctura Strophanthi) назначают взрослым при начальной стадии недостаточности кровообращения по 5–8 капель 2–3 раза в день. Более действенно перлингвальное введение настойки строфанта (T-rae Strophanthi 6,0, Sol. Nitroglycerini 1% 0,5, Mentholi 0,4. По 7 капель на сахаре или мякише хлеба по 6–7 раз в день).
По характеру действия близки к строфантину гликозиды ландыша майского (Conwallaria majialis L.) Широко применяются коргликон и конваллятоксин.
Коргликон:
Коргликон (Corglyconum) не уступает строфантину по быстроте действия, но менее эффективен. Одна ампула коргликона (1 мл 0,06% раствора) соответствует 0,2 мг строфантина (0,4 мл 0,05% раствора). Для поддержания терапевтического уровня нужно вводить не менее 2 раз в день.
Вводят коргликон внутривенно по 0,5–1 мл 2 раза в день в 10–20 мл 20% или 40% раствора глюкозы или в изотоническом растворе натрия хлорида.
Настойка ландыша:
Настойка ландыша (Tinctura Conwallariae) входит в состав ряда готовых лекарственных форм и применяется чаще при функциональных расстройствах сердечной деятельности (см. сердечно-сосудистые неврозы ).
Конваллятоксин:
Конваллятоксин (Convallatoxinum) при введении в вену оказывает быстрое и сильное действие на сердечную деятельность. Эффект отмечается уже через 5–10 мин, достигает максимума через 1–2 ч и продолжается 20–22 ч. Высшая суточная доза при внутривенном введении 0,45 мг, в особо тяжелых случаях – до 0,6 мг. Конваллятоксин вводят в 10–20 мл 20% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида в течение 5–6 мин.
Адонитоксин и цимарин:
При начальной стадии недостаточности кровообращения, особенно у больных хроническим легочным сердцем, находят применение препараты травы весеннего горицвета (Herbae Adonidis vernalis).
Из листьев и цветов этого растения выделены сердечные гликозиды адонитоксин и цимарин.
Настой из травы адониса:
Настой из травы адониса (Infusum herbae Adonidis vernalis) готовится из 4–6 г на 200 мл воды, оказывает дигиталисоподобный эффект, усиливает почечный кровоток и кровоток в системе малого круга. Назначают по 1 столовой ложке 3–6 раз в день. Меньше раздражает желудочно-кишечный тракт свежий настой.
Адонизид:
Адонизид (Adonisidum) – водный раствор гликозидов адониса. Назначают при наличных стадиях недостаточности кровообращения и вегетососудистых неврозах по 20–40 капель 2–3 раза в день.
Диуретические средства для лечения сердечной недостаточности:
Второе направление в лечении сердечной недостаточности связано с применением диуретических средств.
Диуретические средства, применяемые при недостаточности кровообращения, делят на следующие группы:
1) препараты, активно подавляющие реабсорбцию натрия и воды на разном уровне нефрона (диакарб, диамокс, гипотиазид, лазикс – фуросемид, этакриновая кислота – урегит и др.);
2) осмотические диуретики (мочевина, манитол);
3) антагонисты альдостерона (альдактон, верошпирон).
Диакарб:
Средняя терапевтическая доза диакарба составляет 0,5–1 г. Препарат принимают в 2 приема. Начало диуретического эффекта отмечается через 3 ч, максимум наступает через 4–6 ч, длительность действия до 12 ч. Диакарб принимают в течение 3–5 дней, после чего делают перерыв.
Тиазидные мочегонные:
Диуретический эффект тиазидных мочегонных (циклометиазид в таблетках по 0,5 мг, дихлотиазид в таблетках по 25 мг) отмечается через 3–4 ч после приема, максимум наступает через 5–6 ч, средняя продолжительность действия не менее 14 ч. При длительном применении этих препаратов возможны побочные явления (гипокалиемия, задержка мочевой кислоты, гипергликемия).
Клопамид:
Клопамид (Clopamidum) в средней суточной дозе 20–40 мг обусловливает равномерный диурез в течение 18–24 ч.
Фуросемид и этакриновая кислота:
К препаратам более активного действия относятся фуросемид (Furosemidum) и этакриновая кислота (Acidum etacrinicum). Суточная доза фуросемида зависит от тяжести заболевания и колеблется от 20 до 400 мл. Длительность действия препарата составляет 8–10 ч. Суточную дозу, если она больше 120 мг, делят на 2 приема. Начальный эффект отмечается через 1–2 ч, максимальное действие – через 3–4 ч. Этакриновую кислоту (урегит) назначают в дозе 50–200 мг/сут. Действие отмечается через 1–1/2 ч. При сочетанием применении фуросемида и урегита можно преодолеть рефрактерность к действию каждого препарата в отдельности.
Спиронолактон:
Спиронолактон (Spironolactonum) проявляет антагонистическое действие по отношению к альдостерону. Дает умеренно выраженный диуретический эффект; потенцирует влияние других мочегонных и блокирует их калийуретическое действие. Выпускается препарат в таблетках по 0,025 г. Назначают по 1–2 таблетки 3–4 раза в день курсами различной длительности.
Триамтерен:
К группе калийсберегающих препаратов относится триамтерен (Triamteren). В капсуле содержится 50 мг вещества. Принимают по 1–3 капсулы в день в течение 3–4 дней или через день (8–10 дней). Диуретический эффект отмечается через 1–3 ч после приема препарата и длится 10–12 ч. Диурез повышается при одновременном назначении триамтерена и спиронолактона, приеме триампура (препарат, содержащий 25 мг триамтерена и 12,5 мг дихлотиазида).
При назначении диуретиков необходимо учитывать механизм их действия, клиническое течение хронической недостаточности кровообращения и степень нарушений водно-электролитного обмена.
Несмотря на большой арсенал синтетических диуретических препаратов, растительные мочегонные средства не утратили значения при лечении недостаточности кровообращения.
Лекарственные растения и травы мочегонного действия:
Вещества, оказывающие мочегонное действие, содержатся во многих растениях. Наиболее эффективны листья березы (Fol. Betulae), трава хвоща полевого (Herba Equiseti), корень петрушки (Rad. Petroselini).
Недостатком растительных мочегонных средств при лечении недостаточности кровообращения является их приготовление в виде настоя, что приводит к увеличению принимаемой жидкости.
Настой из листьев березы (Inf. fol. Betulae) принимают по 2 стакана в день. Настой из травы хвоща (Inf. Herbae Equiseti) назначают по 1 стакану в день. Корень петрушки (Rad. Petroselini) назначают в виде горячего настоя по 125 мл в день.
Из мочегонных сборов для длительного применения рекомендуют следующие:
1. Ягоды можжевельника (Fruct. Juniperi 10,0), листья березы (Fol. Betulae 10,0), корень одуванчика (Rad. Taraxaci 10,0). Принимают по 1 стакану настоя в течение дня.
2. Листья березы (Fol. Betulae 10,0), трава хвоща полевого (Herba Equiseti 10,0). Принимают настой по 1/3 стакана в течение дня. Назначают также сборы № 29, 30, 31.
При отеках и асците рекомендуют сбор: листья березы (Fol. Betulae 50,0), плоды шиповника (Fruct. Rosae 25,0), корень стальника полевого (Red. Ononidis 25,0). Стакан настоя выпивают в течение дня. Настой этого сбора противопоказан при беременности, острых воспалительных заболеваниях почек и мочевыводящих путей. Эффективны в этом плане сборы № 32, 33, 34.
Усиливают мочеотделение также ягоды крыжовника, земляники, барбариса, семена тыквы, укропа, дыня, груша, лимон, салат, сок редьки с медом в равных отношениях.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ: СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
К развитию НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ приводят два основных фактора: нарушение насосной функции сердца и тонуса периферических сосудов. В связи с этим различают сердечную и сосудистую формы недостаточности кровообращения. Нередко они сочетаются, поэтому часто употребляется термин «сердечнососудистая недостаточность».
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ развивается под воздействием различных факторов, из которых наиболее частыми являются перегрузка сердца, поражение миокарда вследствие воспалительного процесса или глубоких обменных нарушений.
Различают энергетически-динамическую и гемодинамическую. или застойную, формы сердечной недостаточности.
Энергетически-динамическая сердечная недостаточность (по Хегглину) проявляется укорочением механической систолы и диагностируется по преждевременному появлению II тона на ФКГ. Она развивается в результате нарушения обменных процессов в миокарде и наблюдается при тяжелых инфекциях, гипокалиемии, диабетической коме и др. Эта форма сердечной недостаточности не сопровождается увеличением размеров сердца и нарушением кровообращения в малом и большом круге кровообращения, однако может сочетаться с застойной сердечной недостаточностью (ЗСН).
ЗСН бывает левожелудочковой и правожелудочковой. Однако в большинстве случаев наблюдается и левожелудочковая, и правожелудочковая (тотальная) недостаточность сердца. При этом при одних заболеваниях преобладают и раньше возникают симптомы левожелудочковой недостаточности, при других — признаки недостаточности правого желудочка.
ЗСН, как левожелудочковая, так и правожелудочковая, бывает острой и хронической.
Острая сердечная недостаточность развивается внезапно, быстро исчезает после соответствующих терапевтических мероприятий или приводит к смерти больного. Хроническая сердечная недостаточность возникает постепенно, сохраняется длительное время, периодически нарастает или уменьшается под влиянием лечения.
Острая левожелудочковая недостаточность связана с резким снижением насосной функции левого желудочка и быстрым нарастанием застоя крови в легких. Встречается у больных с приобретенными митральными и аортальными пороками сердца, врожденными пороками (стеноз аорты, коарктация аорты и др.), болезнями миокарда (миокардиты и кардиомиопатии) и др. Клинически она проявляется синдромами сердечной астмы и отека легких.
Сердечная астма рассматривается как начальная стадия отека легких. При ней наблюдается выпотевание жидкости из сосудистого русла в интерстициальную (межуточную) ткань, т. е. имеет место интерстициальный отек легких. При отеке легких жидкость из интерстициального пространства переходит в альвеолы. В связи с этим данную фазу острой левожелудочковой недостаточности называют альвеолярной стадией.
Сердечная астма проявляется приступами удушья, которым часто предшествует физическое и эмоциональное перенапряжение. У больного внезапно появляется частое поверхностное дыхание, возникает кашель, вначале сухой, затем с выделением серозной мокроты. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. Сердечная астма не всегда переходит в развернутую картину отека легких, особенно если лечебные мероприятия своевременны.
При развитии отека легких нарастают бледность кожных покровов и цианоз, дыхание становится частым и клокочущим. При кашле выделяется пенистая мокрота разового цвета, возможны прожилки крови. В легких выслушивается масса разнокалиберных влажных хрипов, особенно в средних и верхних отделах.
Лечение. Направлено прежде всего на уменьшение давления в малом круге кровообращения и устранение гипоксии. Больному придают полусидячее положение, на нижние конечности накладывают венозные жгуты. Для снижения давления в малом круге кровообращения, уменьшения объема циркулирующей крови и улучшения насосной функции сердца внутривенно вводят фуроссмид и эуфиллин. При отеке легких применяют глюкокортикоиды, которые способствуют снижению проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран и оказывают бронхоспазмолитическое действие. Для устранения психомоторного возбуждения используют седуксен, дроперидол и фентанил. В последние годы все шире применяют периферические вазодилататоры (нитроглицерин и нитропруссид натрия), которые вводят внутривенно капельно. При гипокинетическом типе кровообращения используют сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин и др.) и симпатомиметические амины (дофамин и др.). При гиперкинетическом типе кровообращения сердечные гликозиды не показаны, назначают ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний и др.). Для борьбы с пенообразованием используют пеногасители (этиловый спирт и антифомсилан). Одновременно проводят коррекцию дыхательного ацидоза и электролитного баланса.
Острая правожелудочковая недостаточность является результатом резкой перегрузки правых отделов сердца. Она возникает при тромбоэмболии ствола легочной артерии и ее ветвей, врожденных пороках сердца (стеноз легочной артерии, аномалия Эбштейна и др.), тяжелом приступе бронхиальной астмы и др. Развивается внезапно: мгновенно появляются чувство удушья, стеснения за грудиной, боли в области сердца, резкая слабость. Быстро нарастает цианоз, кожа покрывается холодным потом, возникают или усиливаются признаки повышения центрального венозного давления и застоя в большом круге кровообращения: набухают шейные вены, быстро увеличивается печень, которая становится болезненной. Пульс слабого наполнения, значительно учащается. Артериальное давление снижено.
Лечение. Проводят с учетом причины, способствующей развитию острой перегрузки правого желудочка. При бронхиальной астме используют бронхо-спазмолитические средства (эуфиллин, глюкокортикоиды и др.), проводят оксигенотерапию. При ВПС применяют сердечные гликозиды в малых дозах и диуретики внутривенно. Больным с тромбоэмболией легочной артерии назначают гепарин и фибринолитические средства. Эффективны периферические вазоди-лататоры (нитроглицерин и нитропруссид внутрь и нитроглицерин внутривенно), которые, способствуя депонированию крови на периферии, могут улучшить функцию правого желудочка.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является серьезным осложнением многих болезней сердца и других органов, отягощающим их течение и прогноз. Основными клиническими симптомами левожелудочковой ХСН являются одышка, тахикардия, цианоз, застойные хрипы в легких. Развивается при заболеваниях, сопровождающихся поражением или перегрузкой левых отделов сердца, в частности при миокардитах, кардиомиопатиях, митральных и аортальных пороках сердца, хронических бронхолегочных заболеваниях (муковисцидоз, фиброзирующий альвеолит и др.), множественных тромбоэмболиях в системе легочной артерии и др. К наиболее характерным симптомам правожелудочковой ХСН относятся цианоз, набухание шейных вен, увеличение печени, уменьшение диуреза, отеки, асцит и др.
В нашей стране для определения тяжести ХСН применяется клиническая классификация Стражеско и Василенко, в соответствии с которой различаю 3 стадии сердечной недостаточности.
Стадия I — латентная; клинические проявления сердечной недостаточности (одышка и тахикардия) возникают лишь при физической нагрузке.
Стадия II — одышка и тахикардия наблюдаются в покое, при незначительной физической нагрузке от усиливаются. Выделяют ПА и ПБ стадии ХСН. При ПА стадии симптомы нарушения кровообращения нерезко выражены: хрипы в легких часто отсутствуют, печень выступает из-под края реберной дуги не больше чем на 1—2 см, отеки обычно не определяются, возможна лишь пастозность тканей. При ПБ стадии отмечается значительная одышка, часто выслушивают; застойные хрипы в легких, печень выступает из-под края реберной дуги на 4—5 см и более, нередко наблюдаются отеки и скопление жидкости в полоска (асцит, гидроперикард и гидроторакс). Нередко нарушена функция внутренних органов — печени, почки и др.
Стадия III — дистрофическая, или терминальная. Резко выражены застойные явления, имеются необратимые изменения функции внутренних органов и гомеостаза.
Объективными показателями ХСН II—III стадии являются снижение ударного и минутного объемов сердца, замедление скорости кровотока, увеличение массы циркулирующей крови, повышение венозного давления и др.
Лечение. Определяется в зависимости от характера основного заболевания, тяжести и особенностей нарушения гемодинамики. Лечебные мероприятия включают организацию правильного двигательного режима и питания, оксигенотерапию и применение лекарственных средств. Назначают строгий постельный или облегченно-постельный режим. Строгий постельный режим обычно показан детям с острыми миокардитами. Больные с пороками сердца, кардиомиопатиями и другими болезнями не требуют строгого ограничения двигательной активности. При ЗСН II-III стадии следует обеспечить больному приподнятое изголовье. Пища должна содержать достаточное количество витаминов и микроэлементов, ограниченное количество соли. Используются легкоусвояемые пищевые продукты. С учетом диуреза ограничивают количество выпиваемой жидкости.
Лекарственные препараты, применяемые при лечении ХСН, делят на две основные группы. К первой группе относят лекарственные средства, повышающие сократимость миокарда. Основными из них являются сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин, изоланид, дигитоксин и др.), которым отводится ведущее место в лечении ЗСН. Вторую группу составляют фармакологические средства, способствующие гемодинамической разгрузке сердца за счет снижения пред- и посленагрузки (диуретики и периферические вазодилататоры).
Сердечные гликозиды в начале лечения назначают в дозах насыщения, затем переходят на длительное применение поддерживающих доз (табл. 17 ). Чаще используют средний (2—3 дня) и медленный метод дегитализации, когда применяемый препарат с самого начала назначают в поддерживающей дозе.
Таблица 17. Дозы сердечных гликозцдов для детей
Критерием полного насыщения и необходимости перехода к поддерживающим дозам является положительная динамика симптомов ХСН: урежение ритма сердца, уменьшение одышки и размеров печени, увеличение диуреза и др. В процессе лечения осуществляют электрокардиографический контроль. Возможны побочные эффекты, из которых наиболее частыми являются диспепсические явления, аритмии сердца, нарушения проводимости и др. При их возникновении следует уменьшить дозу препарата или временно его отменить. В случаях возникновения серьезных нарушений ритма сердца внутривенно вводят препараты калия (хлорид калия, панангин), применяют антиаритмические средства.
В лечении ХСН большую роль играют диуретики, основным показанием к назначению которых является отечный синдром. Наиболее часто применяются фуросемид (лазикс), урегит и гипотиазид, средняя разовая доза которых составляет 1 мг/кг. Эти диуретики используют до ликвидации отечного синдрома. Их часто сочетают с калийсберегающими мочегонными препаратами, к которым относятся верошпирон, амилорид и триамтерен. Верошпирон в первые 5—6 дней применяют внутрь в суточной дозе 5—6 мг/кг, затем дозу снижают до 1—2 мг/кг.
Учебник по медицине / Пропедевтика внутренних болезней / Недостаточность кровообращения
Недостаточность кровообращения (сердечно-сосудистая недостаточность) — патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна обеспечить организм необходимым количеством кислорода и питательных веществ для сохранения нормального тканевого обмена.
Классификация
В практической работе используется классификация недостаточности кровообращения, предложенная Г. Ф. Лангом (1935 г.).
I. Острая недостаточность кровообращения.
1. Сердечная (лево- и правожелудочковая).
2. Сосудистая (обморок, коллапс, шок).
II. Хроническая недостаточность кровообращения.
1. Сердечная.
2. Сосудистая.
Этиология и патогенез
Острая сердечная недостаточность возникает вследствие остро развивающегося падения сократительной способности миокарда одного из желудочков сердца. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при внезапном снижении сократительной функции левого желудочка (при сохранении функции правого). В основе ее лежит переполнение сосудов легких, перевозбуждение дыхательного центра, вследствие чего развиваются удушье (сердечная астма) и отек легких. Причинами этого состояния чаще всего являются инфаркт миокарда и гипертонический криз. Клинически острая левожелудочковая недостаточность проявляется вынужденным положением больного, ортопноэ, цианозом, частым пульсом малого наполнения (pulsus frequens et vacuus), обилием влажных незвучных мелкопузырчатых хрипов в легких. Из-за пропотевания в просвет альвеол плазмы крови может развиться отек легких: усиливается удушье, дыхание становится клокочущим, выделяется обильная пенистая мокрота розовой окраски. Количество влажных хрипов над легкими увеличивается, появляются крупнопузырчатые хрипы. Отек легких — это состояние, требующее неотложных лечебных мероприятий.
Острая правожелудочковая недостаточность наблюдается при эмболии легочной артерии или ее ветвей тромбами из вен большого круга или из правых отделов сердца. У больных внезапно учащается дыхание, появляются цианоз, чувство давления и боли в грудной клетке. Пульс становится частым и малым (pulsus frequens et parvus). Артериальное давление падает, венозное — повышается. Появляются признаки застоя в большом круге кровообращения. Набухают шейные вены, увеличивается печень. Это состояние также требует срочной врачебной помощи.
Острая сосудистая недостаточность возникает при нарушении соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Она развивается при уменьшении массы циркулирующей крови вследствие острой кровопотери, резкого обезвоживания организма или при падении сосудистого тонуса. Кровообращение органов и в первую очередь головного мозга уменьшается. Острая сосудистая недостаточность проявляется в виде обморока, коллапса или шока. Обморок — это кратковременное падение артериального давления и связанное с ним расстройство мозгового кровообращения, что сопровождается потерей сознания, бледностью, учащением пульса малого наполнения. Обморок возникает при сильном болевом или психоэмоциональном раздражении (испуге), он может быть также ортостатической природы. Коллапс и шок наблюдаются при травмах, больших кровопотерях, ожогах, интоксикациях, анафилаксии, обезвоживании и других патологических состояниях. Для них характерно выраженное и длительное снижение артериального давления с нарушением функции головного мозга и других жизненно важных органов.
Хроническая сердечная недостаточность является следствием снижения сократительной функции миокарда в результате очагового или диффузного его поражения (кардиосклероза длительной пертензии пороковердца, миокардиодистрофии. Она приводит к падению систолического объема левого, правого или обоих желудочков сердца, венозному застою в соответствующем круге кровообращения и дистрофическим изменениям внутренних органов. Субъективно сердечная недостаточность проявляется прежде всего одышкой, которая вначале ощущается только при физической нагрузке, а затем и в покое. Ранними объективными признаками сердечной недостаточности являются периферический цианоз, особенно губ и ногтевых лож (акроцианоз), и тахикардия. В дальнейшем появляются влажные мелкопузырчатые незвучные ("застойные") хрипы в нижних отделах легких, отеки подкожной клетчатки, гидроторакс, гидроперикард, асцит, гепатомегалия.
Клиническая картина
Согласно классификации Н. Стражеско и В. Василенко (1935 г.), в развитии хронической сердечной недостаточности наблюдаются 3 стадии.
В I стадии признаки недостаточности кровообращения (одышка, тахикардия, цианоз) отсутствуют в покое и появляются только при физической нагрузке.
Во II стадии эти признаки имеют место и в состоянии покоя. Данная стадия разделяется на два периода: IIА и IIБ.
При недостаточности IIА стадии признаки застоя отмечаются в одном круге кровообращения — недостаточность может быть левожелудочковой (одышка, цианоз, тахикардия, приступы сердечной астмы, особенно по ночам, "застойные" хрипы в легких) или правожелудочковой (одышка, цианоз, тахикардия, гепатомегалия, периферические и полостные отеки).
IIБ стадия — это тотальная сердечная недостаточность с застоем в обоих кругах кровообращения.
III стадия характеризуется постоянным наличием симптомов сердечной недостаточности и дистрофическими изменениями органов и тканей. Клиническими проявлениями последних являются желтуха, асцит, кахексия, трофические изменения кожи (пигментация, язвы).
Хроническая сосудистая недостаточность характеризуется снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к развитию артериальной гипотензии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо. В ее развитии ведущую роль играют нарушения регуляции сосудистого тонуса нейрогенной, нейрогуморальной или эндокринной природы, а также изменения гладких мышц сосудистой стенки. Хроническая сосудистая недостаточность может быть системной, когда в процесс вовлекаются все или большинство сосудистых областей, и местной, например, при варикозном расширении вен конечностей. Наиболее частыми жалобами являются общая слабость, повышенная утомляемость, головные боли, похолодание и покалывание в пальцах рук и ног. Отмечаются бледность кожи и слизистых, "мраморная кожа" (иногда только на конечностях), отеки по утрам, исчезающие при движении; пульс обычно малого наполнения, артериальное давление снижено.
