Инфаркт миокарда обезболивание. Обезболивание При Инфаркте Миокарда
- Откуда:Казахстан, Астана
- Интересы:Анестезиология, реаниматология, интенсивная терапия, в т.ч. нейро и акушерская
Отправлено 28 Июнь 2010 — 21:42
В местной терапевтической ОРИТ принято инфаркты при несильных болях обезболивать смесью анальгина 50% 4 мл+димедрол. Понятно при сильных болях делают морфин/промедол. Только насчет анальгина возникают сомнения.
В «Пособии дежуранта» написано: «НПВС для обезболивания (при инфаркте) не использовать — замедляют регенерацию поврежденного миокарда, увеличивают риск его разрыва и повышают сопротивление коронарных сосудов.» Вот и возник вопрос: а не окажет ли и анальгин такого же отрицательного действия?
В интернете нашел
Противопоказания(к анальгину):
В/в введение больным с систолическим АД ниже 100 мм рт.ст. или при нестабильности кровообращения (например на фоне инфаркта миокарда, множественной травмы, начинающемся шоке).
Насчет НПВС: однажды на пятиминутке докладывали — инфаркт дифлокенаком обезболили, я и сказал про отрицательное действие — кардиологи начали дискутировать, но как я понял они об этом (об отрицательном действии НПВС) мало знают.
Отправлено 28 Июнь 2010 — 23:51
В местной терапевтической ОРИТ принято инфаркты при несильных болях обезболивать смесью анальгина 50% 4 мл+димедрол. Понятно при сильных болях делают морфин/промедол. Только насчет анальгина возникают сомнения.
В «Пособии дежуранта» написано: «НПВС для обезболивания (при инфаркте) не использовать — замедляют регенерацию поврежденного миокарда, увеличивают риск его разрыва и повышают сопротивление коронарных сосудов.» Вот и возник вопрос: а не окажет ли и анальгин такого же отрицательного действия?
В интернете нашел
Противопоказания(к анальгину):
В/в введение больным с систолическим АД ниже 100 мм рт.ст. или при нестабильности кровообращения (например на фоне инфаркта миокарда, множественной травмы, начинающемся шоке).
Насчет НПВС: однажды на пятиминутке докладывали — инфаркт дифлокенаком обезболили, я и сказал про отрицательное действие — кардиологи начали дискутировать, но как я понял они об этом (об отрицательном действии НПВС) мало знают. Настоящий ангинозный статус никаким анальгином и НПВС не обезболишь! А вот стенокардические боли в купе с реланиумом-прекрасно получается. Может, конечно, это и неправильно, но в давнюю юность совмещения на неотлоге взрослой я даже для себя диф. диагностический критерий выработала: если после в/в введения 2,0-4,0 мл анальгина и 2,0 мл реланиума боли сохраняются-ставь инфаркт и вези по-быстрому.
Работа анестезиолога-реаниматолога профессионально и биологически вредна и находится в зоне повышенного юридического и страхового риска (С)
- Откуда:С-Петербург
Отправлено 29 Июнь 2010 — 22:53
Зоя, я здесь с Вами не совсем согласен. Диффереренциально-диагностическим критерием ишемического повреждения миокарда может служить купирование болей при применении нитратов, но никак не НПВС с бензодиазепинами. Хотя это достаточно распространенная практика линейных бригад СМП.
Антон, я с Вами полностью согласна. Просто рассказала о личных впечатлениях «юности беспечной», когда параллельно анестезиологической стезе трудилась «в поле неотлоги». Приезжаешь на «п/с-боли в груди», спрей изокета-лучше не стало-далее, анальгин с реланиумом по вене-если уж и здесь не легче никак (случаи истеричных особ, когда «все плохо» не в счет), тогда — наркотик и пакуем чемоданы до стационара.
Работа анестезиолога-реаниматолога профессионально и биологически вредна и находится в зоне повышенного юридического и страхового риска (С)
Отправлено 01 Июль 2010 — 12:45
А на некотором количестве отечественных машин СМП тупо отсутствует или не функционирует кардиограф.
Немного флуда.
Пару лет назад позвали меня прямо с дежурства домой к бывшему зав. хирургией, уже весьма преклонных лет, «плохо с сердцем», по старой памяти доверяет именно анестезиологам. Вхожу, осматриваю, вроде ничего острого, но захотелось видеть ЭКГ. Звоню на скорую, прошу приехать доктора или фельдшера с электрокардиографом. пациента они знают прекрасно, городок маленький. Ехать 3 минуты. Прибывает знакомый доктор с фельдшером (!), рассказываю, что и как, прошу ЭКГ. Нету, говорит. Есть тока анальгин-папаверин-димедрол. Я ж предупреждал, говорю. Звонит в свою контору, просит кардиограф, долго объясняет, который, не тот, старый, а новый. Посылает водителя. Через полчаса тот привозит какой-то антиквариат. Доктор матерится, опять звонит, опять посылает. Привозят «новый». Начинают прилаживать к пациенту. Отлипающие электроды частично крепят какими-то веревочками, частично удерживают силами добровольных помощников. Включают. Ленту протягивают руками! Уж не знаю, 50, 25 мм/с или что-то там среднее. На результирующей пленке при некоторой сноровке угадываются очертания предсердных и желудочковых комплексов. Такая вот скорая помощь.
А анальгин-папаверин-димедрол доктор таки сделал в конце визита. Ну не мог же он не оказать никакой помощи.
#11 Гость_Pryvet_*
- Гость
Отправлено 01 Июль 2010 — 14:07
Ради интереса.
Так выглядит подвижная группа интенсивной терапи снаружи. (НАТАН) На похожей работаю периодически.
Без врача- такая же, с тем же оснащением. Только называют их по другому — амбуланс интенсивной терапии ( АТАН).
Команда- шофер-санитар (при случае может принять роды, не теоретически, знает базис CLS до автоматизма- сильно нам помогают, разводит лекарства, поэтому знает ВСЕ препараты и где лежат в машине и сумках, владеет техникой вентиляции. Некоторые могут интубировать. Хотя им и нельзя. В вену попасть могут), парамедик и врач. Иногда садятся дополнительно студенты-парамедики или кто-нибудь из добровольцев.
#image.jpg
Внутри есть бортовой компьютер, принтер и GPS.
Приблизительно так выглядат эти ребята (фотография есть в и нете, если было бы этично, прислал бы фотографии наших девушек-парамедиков, просто удивительно, на сколько внешность не соответсвтует деловым качествам):
это сумка врача, пустая. Когда полная, весит очень даже прилично. После каждого случая прежде чем машина тронется,( как правило время есть) заполняют недостающее. Если времени нет- находу.
#image.jpg
это дефибриллятор-монитор.
кроме возможности снять ЭКГ и записать на бумагу -12 отведений, есть автоматический дефибриллятор, внешний пэйсмейкер. Если кто не знает, чтобы увидеть ЭКГ не обязательно присоединять 3 отведения, достаточно приложить к груди «ладошки» дефибриллятора.
Тяжеленная штука, должен сказать.
Еще есть в машине мешок АМБУ в наборе для интубации в сумке отдельной. декстрометр (глюкоза в крови)(лежит в сумке врача), набор для реанимации детей, куча балонов с кислородом, за заполнением которых тщательно следить парамедик, набор разных венфлонов, аккуратно уложенных по полочкам, воротники, доски для травмированных и ленточки с треугольниками для перевязок, ну и, конечно, лекарства. Из них антиаритмические- амиодарон, лидокаин(практически не используем), верапамил, аденозин. Для седации- диаземам (его кажется уже убрали), мидазолам и кетамин.
Аспирин, гепарин, вместо нитроглицерина- ампулы и спрэй изокета. Морфин, конечно. И последнее время появились капельки Трамала (Трамадэкса). Есть магнезия в ампулах, куча расстворов в мешках.Солюмедрол.
Есть для астмы тербуталин или венталин(как прийдется) и небулайзеры.
Аппарат для ИВЛ пнемотический -там только частоту дыахния, % кислорода и объем приблизительно можно выставить.
Ну и что-то еще по мелочам. Типа фонариков, бронежелетов и т. д.
На обычных амбулансах есть автоматический дефибриллятор, но со способностью записать ЭКГ. Венфлоны, мешки с жидкостями.
Отправлено 01 Июль 2010 — 22:41
В отличие от цивилизованных стран, на географической родине подобные штуки тоже имеются, но в гораздо меньшем количестве, на вооружении специализированных реанимационных и кардиологических бригад в крупных городах. А у нас на периферии — см. выше В реанимации у нас такой (точнее, похожий, 12-й) Лайфпак имеется, выбили с трудом; батареи обе давно сдохли, только от сети через трансформатор. Без капнографа и внешнего пейсмейкера, изначально. Его единственный пульсоксиметрический датчик, проработав лет 5, теперь показывает SpO2 только у очень здоровых людей. В машинах СМП дефибрилляторов нет ни одного (на периферии, в крупных городах встречаются), так что какая-нибудь внезапная коронарная смерть вне больницы — однозначно приговор. В чем несколько дней назад и убедились на примере коллеги-реаниматолога, 49 лет.
Отправлено 02 Июль 2010 — 01:20
В отличие от цивилизованных стран, на географической родине подобные штуки тоже имеются, но в гораздо меньшем количестве, на вооружении специализированных реанимационных и кардиологических бригад в крупных городах. А у нас на периферии — см. выше В реанимации у нас такой (точнее, похожий, 12-й) Лайфпак имеется, выбили с трудом; батареи обе давно сдохли, только от сети через трансформатор. Без капнографа и внешнего пейсмейкера, изначально. Его единственный пульсоксиметрический датчик, проработав лет 5, теперь показывает SpO2 только у очень здоровых людей. В машинах СМП дефибрилляторов нет ни одного (на периферии, в крупных городах встречаются), так что какая-нибудь внезапная коронарная смерть вне больницы — однозначно приговор. В чем несколько дней назад и убедились на примере коллеги-реаниматолога, 49 лет. Не, ребят, ну не все же так запущено! Специализированные машины стопудово всем этим упакованы и ничуть не хуже, порой. Даже когда в юности туманной на обычной неотлоге совмещала, все это было (а тогда НП даже к ОСП не относилась, а являлась отделением неотложной помощи поликлиники). У нас были дефибриляторы, и кардиографы в каждой машине. Из 6 было 4 «малыша», но работающих, и 2-японского производства, очень удобные, надежные, компактные и простые в эксплуатации. Другое дело, что работали чаще в одиночку без фельдшеров и ДФ с собой не таскали наверх каждый раз, но в машину брали, а кардиографы на П/С, задых. и т.п.-всегда волохали на вызов.
Работа анестезиолога-реаниматолога профессионально и биологически вредна и находится в зоне повышенного юридического и страхового риска (С)
#19 Гость_Pryvet_*
- #image.jpg
- Гость
Отправлено 02 Июль 2010 — 01:59
Не, ребят, ну не все же так запущено! Специализированные машины стопудово всем этим упакованы и ничуть не хуже, порой. Даже когда в юности туманной на обычной неотлоге совмещала, все это было (а тогда НП даже к ОСП не относилась, а являлась отделением неотложной помощи поликлиники). У нас были дефибриляторы, и кардиографы в каждой машине. Из 6 было 4 «малыша», но работающих, и 2-японского производства, очень удобные, надежные, компактные и простые в эксплуатации. Другое дело, что работали чаще в одиночку без фельдшеров и ДФ с собой не таскали наверх каждый раз, но в машину брали, а кардиографы на П/С, задых. и т.п.-всегда волохали на вызов.
Да вот и удивляет меня, что в бытность студентом на практике в скорой были эти самые машинки. Попроще значительно, но были. И даже работали.
Без сатурации, кончено, ее тогда никто не знал. Без капнографов, без бифазного тока. И фельдшер был.
Более того, уже врачем когда был в магазине мужик развил кардиоарест, приехала скорая и делала ЭКГ. Был ли дефибриллятор-не знаю, не помню. А городок то же не Санкт Петербург был- периферический украинский городишко. И было это еще до Чернобыля. Так что странно.
Кстати, если кто не знает- парамедик- это не фельдшер. Это совсем другая подготовка.
Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко
Проблема обезболивания — одна из важнейших при лечении инфаркта миокарда (ИМ). Конечный результат интенсивной терапии во многом зависит от эффективности аналгезии [3, 4, 29, 47]. Чем выраженное и продолжительнее болевой синдром, тем больше опасность развития тяжелых осложнений [1, 2, 21, 42, 44]. Главной задачей обезболивания является смягчение стрессорной реакции при минимальном угнетающем действии медикаментов на системы кровообращения и дыхания [19, 20, 49]. Снижение или полное купирование болевого стресса способствуют уменьшению числа осложнений и более благоприятному течению заболевания [22, 54]. В настоящее время для купирования болевого синдрома у больных ИМ используется большое количество лекарственных средств с различными механизмами действия [48].
Наркотические аналгетики (НА)
Аналгетики — это лекарственные средства, обладающие специфической особенностью ослаблять или устранять чувство боли [56]. Среди них наиболее мощными по действию являются НА.
Морфин гидрохлорид является основным представителем группы НА. Используется внутривенно в дозе 3-5 мг, внутримышечно или подкожно — 10-20 мг. Наибольший обезболивающий эффект развивается в зависимости от способа введения через 30-60 минут. Полного обезболивания обычно удается достичь в 15-30% случаев, неполного — в 40-60%. В настоящее время морфин реже используется для обезболивания больных ИМ ввиду возможности развития негативных эффектов (угнетение дыхательного центра, тошнота, рвота, парез желудочно-кишечного тракта, задержка мочеиспускания и т.п.) [45].
Другим НА, часто используемым для обезболивания ИМ, является промедол [20]. Препарат по своим свойствам близок к морфину, но меньше угнетает дыхательный центр, меньше возбуждает рвотный центр и центр блуждающего нерва. Разовая доза при внутривенном и внутримышечном введении у больных ИМ составляет 10-20 мг.
Наиболее популярным НА является фентанил [50]. Это синтетический НА, с выраженным аналгетическим действием (в 100 раз превосходит морфин). При внутривенном введении препарата в дозе 0,05-0,1 мг (1-2 мл 0,005% раствора) эффект наступает через 1-3 минуты и продолжается в течение 15-30 минут [45]. Характеризуется коротким периодом действия (около 30 минут). При внутривенном введении в дозе 0,1-0,5 мг может вызвать резкое угнетение дыхания, ригидность грудной клетки, брадикардию.
В последние годы для обезболивания ИМ все чаще используются пентазоцин, нубаин, трамал [21, 31]. Пентазоцин (фортрал) является слабым антагонистом опиатов. Способен снимать угнетающее действие на дыхание фентанила, сохраняя аналгезию. Длительность аналгезии при введении препарата в дозе 30 мг в среднем составляет 3-4 часа. Нубаин является аналгетиком синтетическою ряда. Обезболивающий эффект после внутривенного введения 10-20 мг наступает через 3-5 минут, после внутримышечного — через 5-10 минут. Длительность эффекта — 4-6 часов. Препарат вводится, в среднем, 3-4 раза в сутки [32]. Хорошие результаты обезболивания ИМ отмечаются при использовании трамадола в средней дозе 1,4 мг/кг (достигнуто достаточное обезболивание в 58,8% случаев) [31]. Препарат более безопасен по сравнению с морфином и промедолом, поэтому его более целесообразно использовать у больных пожилого возраста с умеренным болевым синдромом или с сердечной недостаточностью.
Внутривенные и внутримышечные инъекции НА и их аналогов, как правило, малоэффективны при разрывах сердечной мышцы и затяжном течении инфаркта миокарда [5, 47]. Морфин, промедол в небольших дозах вызывают угнетение спастических рефлекторных реакций коронарных сосудов, тогда как при применении больших доз этих препаратов проявляется противоположный эффект — повышение тонуса и спастические реакции венечных сосудов [37]. Кроме того, наркотические аналгетики в больших дозировках оказывают выраженный отрицательный инотропный эффект, вызывают снижение артериального давления и брадикардию [56].
При возникновении депрессии дыхания вследствие использования НА, необходимо 1 мл налоксона (0,04 мг) развести в 9 мл изотонического раствора и ввести внутривенно. При отсутствии эффекта следует повторно вводить препарат в той же дозировке каждые 1-2 минуты до восстановления и нормализации дыхания [31]. Следует помнить, что использование с целью снижения дыхательной депрессии аналептиков, увеличивает потребность нервных клеток в кислороде и ведет к гипоксии. Применение специфических антидотов типа налорфина снимает не только депрессию дыхания, но и аналгезию [20, 56].
Нейролептаналгезия (НЛА)
При купировании болевого синдрома у больных ИМ необходимо блокировать не только центральные, но и клеточные, эндокринные и вегетативные реакции организма на повреждающие воздействия [29, 33]. Эта задача может быть решена с помощью НЛА — сочетанного применения аналгетика и нейролептика. НЛА оказывает селективное воздействие на клетки зрительного бугра, подбугорной области, ретикулярную формацию, вызывая потерю болевой чувствительности, состояние психического и двигательного покоя без наступления сна. В качестве нейролептика обычно используется дроперидол [45]. Препарат вызывает выраженное нейровегетативное торможение, оказывает противошоковый эффект, обладает противорвотным действием [34], Аналгетическим компонентом чаще всего служит фентанил, но может использоваться другой препарат (трамал, ненаркотические аналгетики). Существует готовая смесь — таламонал, которая содержит 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола в 1 мл. Обезболивающий эффект НЛА можно усилить предварительным введением 10-15 тыс. ЕД гепарина [22].
НЛА обеспечивает хорошее обезболивание у большинства больных. У больных пожилого и старческого возраста с выраженной сопутствующей соматической патологией при использовании классической НЛА выявляются нарушения функции внешнего дыхания [23, 26]. Чтобы при проведении НЛА избежать угнетения дыхания, целесообразно усиливать ненаркотический компонент (анальгин, баралгин, трамал и т.п.) [22, 43, 50].
Атаролгезия
Атаралгезией называют метод комбинированного использования транквилизаторов и НА (например, 2 мл 0,005% раствора фентанила и 2 мл 0,5% раствора седуксена) [44]. Клиника атаралгезии сходна с клиникой нейролептаналгезии, но характеризуется меньшими нарушениями дыхания и гемодинамики, что позволяет широко использовать данную методику у больных пожилого и старческого возраста с выраженной сопутствующей патологией [43]. Наибольшее применение для атаралгезии из транквилизаторов получил седуксен (диазепам, реланиум) [31, 37, 41]. Препарат не оказывает прямого влияния на миокард, но кратковременно уменьшает общее периферическое сопротивление, благодаря чему может несколько снижаться артериальное давление и сердечный выброс. Препарат параллельно с торможением поведенческих проявлений ноцицептивных реакций значительно уменьшает прессорные реакции артериального давления и тахикардию, усиливает кардиохронотропный эффект барорефлекса и модулирующую функцию «аналгетических» систем среднего мозга. В качестве аналгетика чаще всего используются фентанил, промедол, пентазоцин в обычных или несколько уменьшенных дозировках (возможно использование других препаратов) [28, 31].
Клофелин
Клофелин (клонидин) — водорастворимый препарат, легко проникающий через гематоэнцефалический барьер. Обладает селективными альфа-2-адреностимулирующими свойствами. Имеющиеся данные позволяют рекомендовать препарат для включения в комплекс аналгетических средств, используемых при болевом синдроме у больных с инфарктом миокарда [28]. Помимо обезболивающего эффекта клофелин способен обеспечивать уменьшение работы поврежденного миокарда путем уменьшения адренергических воздействий на сердце. Использование препарата показано у больных с артериальной гипер- и нормотензией. Его применение ограничено при наличии артериальной гипотензии. По мнению В.А. Михайловича и соавт. [28], клофелин, обладающий одновременно аналгетическим и гемодинамическим свойствами, может занять промежуточную позицию между собственно аналгетическими препаратами и специфическими способами лечения ИМ, в основе действия которых лежит уменьшение нагрузки на миокард.
Средства для ингаляционного наркоза
Наиболее широко для обезболивания у больных ИМ используется закись азота [45]. Аналгезирующее действие закиси наступает при концентрации 35-45 об.%. Утрата сознания наблюдается при концентрации, равной 60-80%, но не у всех пациентов. Закись азота обладает достаточным аналгетическим эффектом при купировании болевого синдрома у большинства пациентов с ИМ. В концентрациях до 80% она практически безвредна для организма. Использование более высоких концентраций ведет к развитию гипоксии. Хотя закись азота принято считать одним из традиционных способов обезболивания при ИМ, в настоящее время имеется ряд публикаций, заставляющих более осторожно подходить к ее использованию. Выявлено, что закись азота способна вызывать сужение эпикардиальных коронарных артерий и усугублять повреждение сердечной мышцы с последующим уменьшением насосной функции сердца [15, 60].
Другие средства для ингаляционного наркоза (пентран, трилен и др.) в настоящее время используются редко для проведения обезболивания у больных ИМ или применяются по определенным показаниям (необходимость выключения сознания при кардиоверсии, выполнение болезненных манипуляций, проведение искусственной вентиляции легких и т.п.) [37]. Это обусловлено необходимостью использования специальной наркозной аппаратуры и специфическими особенностями препаратов (способность сенсибилизации миокарда и т.п.) [28].
Электрообезболивание
Транскраниальная электроаналгезия представляет собой воздействие электрическим током на структуры головного мозга, которое способно вызывать состояние обезболивания или снижать интенсивность болевых ощущений [30]. Механизм возникновения аналгезии при электростимуляционных способах обезболивания связан с активацией эндогенных опиатных структур. Это приводит к высвобождению опиоидных пептидов, в частности, бета-эндорфина, концентрация которого в плазме и спинномозговой жидкости возрастает в несколько раз. Кроме того, стимуляция толстых периферических афферентных волокон угнетает интернейроны головного мозга и не позволяет болевым импульсам, проводящимся по тонким А-cигма и С-волокнам, достигать центральной нервной системы. Рекомендуемые параметры: частота 1000-2000 Гц, длительность импульсов — 0,15-0,20 мсек, величина среднего тока — от 0,1 до 3,0 мА. Длительность процедуры электрообезболивания составляет 40-60 минут 1 раз в день в первые трое суток заболевания. Аналгетическое действие развивается не сразу, а через 10-15 минут [37]. Эффект одной процедуры сопровождается длительным аналгетическим последействием (2-24 часа).
Транскраниальная электроаналгезия позволяет получить достаточный уровень обезболивания у большинства больных ИМ (купирующий эффект 84,3%) [41]. При этом отмечается нормализация артериального давления, частоты сердечных сокращений и дыхания. Методика достаточна эффективна и безопасна, практически нe имеет противопоказаний.
Эпидуральная блокада
Большим достижением в обезболивании некупирующегося ангинозного статуса стала эпидуральная блокада (ЭБ) [14, 28]. При ЭБ местными анестетиками (МА) развивается блокада передних и задних корешков спинного мозга. Взаимодействуя с мембраной нервной клетки, МА препятствуют возникновению нервного импульса и обратимо блокируют его проведение по нервному волокну. Но следует сказать, что применение ЭБ имеет определенные ограничения, связанные с развитием специфических осложнений и наличием технических трудностей при ее выполнении [26, 36, 40].
Симпатическая блокада сопровождается развитием дилатации артерий и артериол, снижением венозного тонуса, уменьшением венозного возврата к сердцу и снижением артериального давления [7]. При этом происходит значительное снижение общего периферического сопротивления (на 5-20%), ударного объема сердца (на 10-30%), артериального давления (на 15-33%) [47]. В связи с повышением тонуса парасимпатической системы и развитием рефлекса Бейнбриджа у больных развивается урежение частоты сердечных сокращений.
Фармакологическая денервация сердца и его десимпатизация в физиологических пределах оказывает благотворное влияние на систему кровобращения [6, 23]. Уменьшение коронарного кровотока, которое наблюдается после снижения среднего аортального давления, компенсируется снижением работы миокарда за счет уменьшения пред- и постнагрузки и уменьшения частоты сердечных сокращений. ЭБ МА на уровне Th1-6 способна в определенной степени увеличивать диаметр стенозированных коронарных артерий [55], не влияя при этом на их нестенозированные сегменты и не вызывая вазодилатации мелких коронарных сосудов [40]. Высокая ганглионарная блокада симпатических волокон стимулирует коллатеральное кровообращение миокарда, что может в определенных условиях способствовать улучшению питания в зоне ишемии и повреждения, снижает давление в правых полостях сердца и легочных сосудах [19].
ЭБ МА не оказывает прямого влияния на внутрисердечную проводимость даже у больных с исходными ее нарушениями. В ряде исследований отмечено, что под влиянием ЭБ происходит снижение потребления кислорода миокардом и улучшение функций левого желудочка, улучшение оксигенации артериальной крови в связи со снижением внутрилегочного венозного шунта, нормализация регионарной гемодинамики, благотворные изменения вязкостных параметров крови посредством регуляции транскапиллярного обмена [35, 46, 59].
Обычно в эпидуральное пространство (ЭП) на уровне Тh1-6 вводится 4 мл 2% лидокаина или 3-5 мл 2-2,5% раствора тримекаина [58]. Для пролонгирования эффекта введение повторяют каждые 2 часа (2-5 раз в сутки). Суточная доза может достигать 2 г [43]. ЭБ МА полностью купирует болевой синдром уже через 5-10 минут после введения препарата. Частота сердечных сокращений при этом уменьшается, в среднем, на 6-8 в минуту, систолическое артериальное давление — на 10-15 мм рт. ст. Более того, у ряда больных наблюдается быстрое обратное развитие признаков инфаркта миокарда. Недостатками ЭБ МА является относительно короткий период действия, риск повреждения спинного мозга и развитие тахифилаксии.
Открытие в центральной нервной системе опиатных рецепторов и их эндогенных лигандов позволили более эффективно использовать ЭБ для лечения болевого синдрома у больных ИМ. Введение в эпидуральное пространство (ЭП) минимальных доз НА вызывает длительную и избирательную блокаду болевой импульсации и практически не влияет на другие виды чувствительности [25, 28, 53].
В нашей стране для эпидурального введения из НА разрешены морфин, фентанил и промедол. Для ЭБ морфин используется в дозе 2-5 мг, фентанил — 0,05-0,1 мг, промедол — в дозе 10-20 мг [40]. Эпидуральное введение морфина в дозе 2-4 мг эффективно подавляет болевой синдром у больных в остром периоде ИМ [12, 24]. Пункция и катетеризация ЭП обычно производится на уровне Тh1-6. Полное исчезновение боли наблюдается через 10-15 минут, продолжительность действия — 18-24 часа [16]. В эксперименте выявлено, что увеличение дозы НА существенно не усиливает глубину аналгезии, но увеличивает ее длительность [57]. Первоначальная доза морфина до 2 мг не всегда и не у всех больных приводит к полному купированию болевого синдрома [38]. Увеличение дозировки морфина свыше 4-5 мг на одно введение также нецелесообразно, так как сопровождается усилением нежелательных эффектов, не приводя к существенному увеличению качества обезболивания [40].
При эпидуральном введении НА у больных ИМ происходит нормализация показателей гемодинамики и внешнего дыхания, снижение количества катехоламинов, увеличение почасового диуреза и улучшение показателей электрокардиограммы в динамике [39]. Через 1 час после введения отмечается восстановление физиологического равновесия между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы [11]. Эпидуральная аналгезия морфином в дозе 2-5 мг оказывает положительное влияние на биомеханику дыхания и газообмен [8, 10]. ЭБ НА в грудном отделе позволяет значительно улучшить качество обезболивания и увеличить его продолжительность при купировании болевого синдрома [10]. Но широкому внедрению в практику препятствует ряд факторов: 1) высокий риск повреждения спинного мозга; 2) возможность развития отсроченной депрессии дыхания; 3) необходимость привлечения высококвалифицированных анестезиологических кадров. Для снижения риска проведения аналгезии была разработана методика проведения ЭБ НА у больных ИМ в люмбальном отделе [5, 13].
Интерес к использованию «люмбальной» ЭБ НА в интенсивной терапии ИМ объясняется технической простотой и безопасностью пункции-катетеризации ЭП в поясничном отделе, где его размеры максимальны (9,8-10,2 мм) и она проводится ниже окончания спинного мозга [38]. Возможность применения эпидурального введения НА в люмбальном отделе базируется на исследованиях проницаемости твердой мозговой оболочки, в зависимости от уровня введения и распространения опиатов в ростральном направлении со спинномозговой жидкостью, проведенными И.А. Витенбеком [17, 18]. Пункция ЭП производится в поясничном отделе позвоночника (L2-3) по общепринятой методике. Для снижения риска развития отсроченной депрессии дыхания НА вводятся в 10 мл 0,9% раствора NaCl [17, 18]. Длительность нахождения катетера в ЭП зависит от наличия болевого синдрома и необходимости эпидурального введения НА (в среднем 3-7 дней). Проведение блокады в люмбальном отделе полностью исключает возможность случайной травмы спинного мозга, уменьшает вероятность перфорации твердой мозговой оболочки и интратекального введения аналгетика, облегчает процедуру пункции и катетеризации ЭП [52, 53].
При погрешностях в технике проведения ЭБ возможна перфорация твердой мозговой оболочки и случайное интратекальное введение препарата, ранение венозного сплетения или спинномозгового корешка [40]. При нарушении принципов асептики могут развиться гнойные осложнения. Помимо этого, ЭБ НА имеет специфичные побочные эффекты. Это депрессия дыхания, транзиторная задержка мочеиспускания, кожный зуд, тошнота, рвота [38].
Основной опасностью при эпидуральной блокаде является незамеченная пункция твердой мозговой оболочки с последующем введением значительного количества МА или НА в субарахноидальное пространство [37]. Истечение ликвора является очевидным признаком субарахноидальной пункции. При этом истечение идет с постоянной частотой капель, и ее температура равна температуре тела. При подозрении на перфорацию твердой мозговой оболочки следует иглу извлечь и снова ввести на сегмент выше или ниже. Для определения характера вытекающей по катетеру жидкости можно использовать пробу с 25% сульфосалициловой кислотой или с лакмусовой бумажкой [40]. При развитии тотального спинального блока основные усилия должны быть направлены на немедленное проведение искусственной вентиляции легких и быстрое достижение вазопрессорного эффекта [38]. ЭБ необходимо проводить в случаях если имеется [11]:
1. Болевой синдром, оцениваемый не менее чем в 4 балла, при том, что внутримышечные и/или внутривенные введения НА не дали полного обезболивающего эффекта (интенсивность боли оценивается по 5-балльной шкале).
2. Затяжное течение инфаркта миокарда.
3. Рецидивирующий инфаркт миокарда.
4. Наличие в М-комплексе на ЭКГ зубца S+ на фоне высокой интенсивности болевого синдрома, что специфично для угрожающего разрыва миокарда.
5. Эпистенокардитический перикардит или формирующаяся острая аневризма сердца с выраженным болевым синдромом.
Противопоказания к проведению эпидуральной анестезии делятся на абсолютные и относительные. Абсолютными противопоказаниями принято считать:
1) воспалительные изменения в области предполагаемой пункции;
2) наличие генерализованной инфекции (сепсис);
3) тяжелый шок (обосновано использование ЭБ НА на фоне параллельно проводимой интенсивной терапии);
4) повышенную чувствительность к препаратам для проведения эпидуральной блокады.
К относительным противопоказаниям относят:
1) деформации или другие изменения позвоночника, создающие препятствия для выполнения пункции-катетеризации эпидурального пространства;
2) заболевания центральной или периферической нервной системы;
3) глубокую артериальную гипотонию (тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность);
4) гипокоагуляцию.
В связи с усовершенствованием методики проведения эпидуральной блокады и получением новых клинических данных, круг противопоказаний может сужаться. Так, долгое время антикоагуляционная терапия считалась противопоказанием к проведению эпидуральной анестезии из-за риска развития эпидуральной гематомы. Ряд исследований и наш собственный опыт проведения ЭБ на фоне антикоагулянтной терапии у больных ИМ свидетельствует о незначительном риске развития этого осложнения у исследуемой категории пациентов [13].
Фентанил и дроперидол
По нашим наблюдениям, дроперидол, введенный внутривенно в дозе 5,0 — 7,5 мг, в 60% случаев полностью устраняет боль, а также купирует вегетативные реакции (тошноту, рвоту) и эмоциональные наслоения (возбуждение, страх). Уже через 3 — 5 мин после введения дроперидола больные успокаиваются, некоторые засыпают. Отмечается потепление кожных покровов, исчезает или уменьшается цианоз. Улучшаются показатели гемодинамики.
Так, у больных с застойной левожелудочковой недостаточностью после введения дроперидола уменьшается «избыток» объема циркулирующей крови, увеличивается минутный объем и систолический выброс, уменьшается центральный объем крови и снижается периферическое сопротивление — возрастает работа левого желудочка и увеличивается коэффициент эффективности циркуляции (Ю. А. Тевеленок, 1971). При шоке рефлекторного типа дроперипол вызывает нормализацию гемодинамических нарушений.
Введение дроперидола способствует увеличению напряжения кислорода в артериальной крови и нормализации КЩР, содержание калия, натрия, кальция и магния в плазме и калия в эритроцитах после введения дроперидола не изменяется (Ю. А. Тевеленок, Б. И. Клейман, 1972) Уровень же НЭЖК в плазме снижается, что должно расцениваться положительно, поскольку в известной мере он зависит от содержания катехоламинов в крови. После введения дроперидола уменьшается количество экстрасистол, а в единичных случаях удается купировать пароксизмальную мерцательную аритмию.
Фентанил вызывает достаточную анальгезию при внутривенном введении в дозе 0,1 мг. Он не оказывает отрицательного влияния па центральную гемодинамику и периферический кровоток, но уже в этой дозе проявляются эффекты, свойственные и другим наркотическим анальгетикам, — угнетение дыхания, газовый ацидоз, снижение напряжения кислорода в артериальной крови.
Таламоналу (комбинация 2,5 мг дроперидола и 0,05 мг фентанила в 1,0 мл раствора) свойственны все достоинства и недостатки его компонентов. Мы с успехом применяем таламонал при лечении больных с сердечной астмой и отеком легких. Вероятно, целесообразно использовать различные смеси концентраций дроперидола и фентанила, усиливая по мере необходимости эффекты нейролепсии или анальгезии.
Начиная с 1969 г. в нашей клинике применяют принципиально новый для острого инфаркта миокарда вид обезболивания — перидуральную анестезию, которая является разновидностью проводниковой блокады. Суть данного вида обезболивания заключается в фармакологической денервации болевых и симпатических путей сердца путем введения анестезирующего раствора (2,5% тримекаина) в перидуральное пространство и создании симпатической преганглионарной блокады.
Круг применения перидурального проводникового блока чрезвычайно широк — от обезболивания при различных хирургических операциях до использования его в терапевтических целях (Lund, 1975). Однако до настоящего времени у больных острым инфарктом миокарда эта методика не применялась.
«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной
