Гипертонический криз классификация

Гипертонический криз

В США артериальной гипертензией страдают около 50 млн человек, при этом многие из них не получают должного лечения. Из этих 50 млн у 1—2% имеется гипертоническая болезнь, течение которой осложняется гипертоническими кризами. Половина всех гипертонических кризов происходит на фоне гипертонической болезни. В отсутствие должного лечения артериальная гипертензия приводит к поражению органов-мишеней — сердца, сосудов и почек. Обычно повреждение органов-мишеней при артериальной гипертензии происходит за несколько десятилетий.

В редких случаях артериальная гипертензия протекает остро и может угрожать жизни — это называется гипертоническим кризом. Гипертонический криз представляет собой резкий, выраженный подъем АД (по отношению к привычному для данного больного), вызывающий острое или быстро прогрессирующее повреждение органов-мишеней. В отсутствие лечения гипертонический криз может приводить к осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы, почек и ЦНС и даже заканчиваться смертью. Своевременное лечение гипертонических кризов повышает выживаемость.

Гипертонический криз может быть первым проявлением артериальной гипертензии, но чаще он развивается на фоне длительно текущей и плохо или вовсе не леченной артериальной гипертензии.

Благодаря активному обучению и лечению больных с артериальной гипертензией число гипертонических кризов значительно уменьшилось. Тем не менее это все еще одна из

очень частых причин обращения в приемное отделение.

Гипертонический криз представляет собой непосредственную угрозу для сердечно-сосудистой системы, поэтому нередко лечением гипертонических кризов с самого начала занимается кардиолог. Следует сразу дифференцировать осложненный гипертонический криз от неосложненного. Надо знать патогенез гипертонического криза, его

возможные осложнения, методы лечения и алгоритмы обследования.

Чрезмерно активное лечение гипертонического криза может приводить к осложнениям и даже смерти. Очень важно знать фармакологические свойства и побочные эффекты используемых препаратов.

Содержание

Классификация гипертонических кризов

Гипертонические кризы традиционно делят на осложненные и неосложненные в зависимости от того, есть ли признаки острого или прогрессирующего поражения органов-мишеней. Хотя это разделение несколько условно, оно очень удобно для выбора лечения.

Осложненный гипертонический криз

Классификация гипертонических кризов — Гипертонические кризы

Страница 14 из 24

В период гипертонического криза у больных гипертонической болезнью нередко поражаются сосуды головного мозга, сердца и других органов. Поэтому классификация этих поражений должна исходить из современных представлений патогенеза гипертонических кризов, характера гемодинамических и биохимических показателей с учетом гуморальных и гормональных нарушений. Существующая в настоящее время Международная классификация болезней (МКБ) девятого пересмотра, которая, как и МКБ восьмого пересмотра, основана на рекомендациях соответствующей Международной конференции (Женева, 1975 г.) и принята 29-й сессией Всемирной ассамблеи здравоохранения в Женеве в мае 1976 г. (соответствующее руководство по данной классификации издано ВОЗ в 1977 г. на русском языке — в 1980 г.), к большому сожалению, отдельной рубрики для гипертонических кризов не содержит, а учитывается лишь гипертоническая энцефалопатия.

В нашей стране ученые предложили ряд классификаций гипертонических кризов, в основу которых вкладывались или клинические особенности их течения, или варианты нарушения гемодинамики.

Н. В. Коновалов (1955) выделил два вида кризов: первый (более мягкие) и второй (тяжелые), который проявляется спутанностью или потерей сознания со значительным повышением артериального давления.

Н. И. Гращенков и Е. И. Баева (1956) при гипертоническом кризе выделили пять характерных синдромов: с паретическими явлениями, речевыми расстройствами, офтальмологической симптоматикой, судорожными проявлениями и вегетативно-сосудистыми расстройствами.

Более детальный анализ особенностей клинических признаков позволил выделить Н. А. Ратнер с соавторами (1958) два вида гипертонических кризов, которые можно определить как симпатико-адреналовый и церебральный. Авторы исходили из данных, полученных у людей при введении им адреналина и норадреналина. В первом случае происходит повышение артериального давления и главным образом систолического, учащение ЧСС, увеличение содержания сахара в крови, побледнение кожи, дрожь; во втором случае — повышение артериального давления, в основном диастолического, замедление ЧСС, отсутствие изменений основного обмена и гипергликемии.

Кризы I вида развиваются остро, без предвестников, протекают легко и продолжаются недолго (от нескольких минут до 2— 3 ч). Они характеризуются резкой головной болью, иногда головокружением и снижением остроты зрения, тошнотой, реже — рвотой. Больные возбуждены, часто плачут, жалуются на ощущение сердцебиения, пульсацию и дрожь во всем теле, колющую боль в области сердца, чувство безотчетного страха, тоски. У таких больных наблюдается блеск глаз, кожа покрывается потом, на лице, шее и груди появляются красные пятна, часто бывает поллакиурия, к концу криза нередко отмечаются частые позывы на мочеиспускание с полиурией или обильный жидкий стул. В моче после криза иногда появляются следы белка и единичные эритроциты.

Для таких кризов характерно значительное повышение артериального давления, преимущественно систолического, в среднем на 9,33 кПа (70 мм рт. ст.), что сопровождается заметным увеличением пульсового и венозного давления, учащением частоты сердцебиений. Как отмечают авторы, все эти изменения не связаны с ухудшением деятельности сердца и не являются признаками сердечной недостаточности. Возможность увеличения венозного давления при данном виде кризов связывается с повышением артериального, а также венозного тонуса. При этом наступает повышение содержания свободного адреналина в крови при сравнительно невысоком общем содержании адреналгических веществ (содержание норадреналина не повышается, а иногда даже снижается), нередко наблюдается гипергликемия.

Для криза II вида, отличительной чертой которого является менее острое начало, характерно более длительное и тяжелое течение — от нескольких часов до 4—5 дней и более. В период этих кризов часто возникают тяжесть в голове, резкая головная боль, сонливость, общая оглушенность, вплоть до спутанности сознания. Иногда наблюдаются симптомы, указывающие на нарушение деятельности центральной нервной системы: парестезии, расстройства чувствительности, преходящие двигательные поражения, афазии, головокружения, тошнота и рвота. При этих кризах повышается систолическое и особенно диастолическое артериальное давление, в то время как пульсовое давление остается без изменений, иногда пульс становится более частым, нередко возникает брадикардия, содержание сахара в крови в пределах нормы; венозное давление в большинстве случаев не меняется, скорость кровотока остается прежней или замедленной.

В период криза больные часто жалуются на боль в области сердца и за грудиной, выраженную одышку или удушье, вплоть до приступов сердечной астмы и появления признаков левожелудочковой недостаточности. На ЭКГ у таких больных наблюдается снижение интервалов S—Т в I, II отведениях, уширение комплекca QRS, часто в ряде отведений отмечаются сглаженность, двухфазность и даже отрицательный зубец Т.

В моче у 50 % больных появляется или увеличивается количество белка, эритроцитов и гиалиновых цилиндров.

Патогенетическая сущность кризов обоих видов сходна: под влиянием нервного возбуждения происходит резкая активация симпатико-адреналовой системы. Однако при кризе I вида преобладает секреция адреналина, а при кризе II вида—норадреналина.

С точки зрения локальной диагностики, большой интерес представляет I вид криза, который возникает остро и сравнительно быстро исчезает, как пароксизм. С одной стороны, такой криз характеризуется отсутствием ангиоспазма на периферии и диффузных вторичных мозговых симптомов. С другой стороны, он отличается и от регионарных мозговых ангиоспазмов, сопровождающихся обычными в этих случаях парезами, анестезией, афазией. Основное содержание такого криза: острая артериальная гипертензия, тахикардия, гипергликемия, тремор, общий озноб, поллакиурия, полиурия, свидетельствующие о пароксизмальном изменении вегетативной регуляции (В. И. Френкель, 1959). J. Page (1935) у больных гипертонической болезнью такие кризы называл «гипертензивным диэнцефальным синдромом», который проявлялся острым приступом артериальной гипертензии, похолоданием конечностей, появлением пятен на лице и верхней части груди, слезотечением или влажностью глаз. При этом обнаруживались диффузное увеличение щитовидной железы и повышение основного обмена, которое не устранялось субтотальной струмэктомией.

М. Г. Гольцман и М. Г. Полыковский (1950) также описали пароксизмальное состояние у больных гипертонической болезнью с развитием головной боли, рвоты, ощущением жара или озноба, обильным потом, побледнением лица и конечностей.

Таким образом, сопоставление синдрома, описанного J. Page, вегетативного криза, предложенного М. Г. Гольманом и М. Г. Полыковским, и I вида гипертонического криза, описанного Н. А. Ратнер с соавторами, показывает, что все они представляют собой варианты одного и того же пароксизмального гипоталамического синдрома, отличающиеся друг от друга только теми небольшими деталями, на которые авторы обращали больше внимания.

Возникает вопрос: является ли удачным деление гипертонических кризов на кризы I и II вида? На это можно ответить двузначно: и да, и нет. Предложенное Н. А. Ратнер с соавторами деление простое, легко используемое в клинической практике, не требующее больших дополнительных исследований. Тем не менее, при этой классификации не учитываются многие факторы, участвующие в механизме развития кризов, не принимаются во внимание гемодинамические нарушения, которые часто являются доминирующими при гипертоническом кризе. Незнание гемодинамической структуры не позволяет дифференцированно решать вопросы полноценной медикаментозной терапии. Кроме того, само по себе название криз I или II вида ни о чем не говорит.

Некоторые авторы (Н. С. Петрова, 1976; Г. А. Акимов, 1983) предлагают и другие классификации кризов при гипертонической болезни, в основу которых также вкладываются клинические черты их течения. Однако и в них не учитываются варианты нарушений гемодинамики.

Заслуживает внимания классификация кризов при гипертонической болезни, предложенная В. П. Жмуркиным (1982). В представленной классификации в основу вариантов криза положены локализация патологического очага, развившегося в период криза, и патогенез их проявления. Перечисленные В. П. Жмуркиным пять вариантов гипертонического криза охватывают все случаи их проявлений. Однако вряд ли данная классификация будет широко принята практическими врачами ввиду ее сложности, большой трудности в ургентной ситуации установить тот или другой предложенный вариант криза.

В. М. Жаврид (1974), Н. И. Штельмах с соавторами (1976), В. Г. Кавтарадзе с соавторами (1976), П. Р. Тидулаев (1977), Л. Г. Гелис (1983) и другие в развитии гипертонических кризов ведущее значение придают гиперкатехоланемии, совершенно не учитываются нарушения гемодинамики. Этот пробел восполнили А. П. Голиков с соавторами (1985). В своей классификации они выделили: гиперкинетический, гипокинетический и эукинетический типы гипертонических кризов. Дальнейшее изучение гипертонических кризов, с точки зрения определения гемодинамического типа, и по мере накопления опыта и мастерства, установлено, что гиперкинетический тип развивается преимущественно у больных гипертонической болезнью I, II стадии и по клиническому течению чаще всего соответствует гипертоническому кризу I вида, по классификации Н. А. Ратнер с соавторами (1958).

Гипертонический криз гипокинетического типа развивается в основном у больных гипертонической болезнью II, III стадии и по клиническим проявлениям сопутствует чаще гипертоническому кризу II вида. Кроме этого, А. П. Голиков с соавторами (1976) по течению заболевания предлагают различать неосложненный гипертонический криз и осложненный, который проявляется необратимостью симптомов, возникших во время криза. Таким образом, предложенная А. П. Голиковым с соавторами (1976) классификация охватывает как клинические проявления гипертонического криза, так и гемодинамические нарушения и является наиболее удачной. Однако для оценки и установления гемодинамического типа гипертонического криза у каждого больного в отдельности требуется использование инструментальных экспресс-методов исследования, внедрение которых повсеместно не представляется возможным, что, естественно, снижает практическую ее ценность.

Е. В. Шмидт (1984) предложил классификацию сосудистых поражений головного и спинного мозга, которая получила одобрение ведущих неврологических коллективов страны и была утверждена на пленуме Всесоюзного общества невропатологов и психиатров (декабрь, 1984 г.). Основой ее явилась классификация, разработанная в Институте неврологии АМН СССР в 1971 г. В предложенной классификации всех поражений головного и спинного мозга гипертонические церебральные кризы выделены в отдельную рубрику: а) общемозговые и б) с очаговыми поражениями.

Не умаляя научно-практической ценности всей предложенной классификации, нужно отметить, что такое разделение гипертонических кризов также не может в полной мере удовлетворить клиницистов, так как в ней не учитываются многие отличительные патогенетические особенности кризов.

Клинико-патогенетическая классификация гипертонических кризов

Исходя из характеристики приведенных в литературе классификаций с учетом тех недостатков, которые они содержат, основываясь на результатах многолетних клинических исследований больных, мы сочли возможным представить разработанную нами клинико-патогенетическую классификацию гипертонических кризов. При этом мы исходили из более широкого понятия гипертонических кризов как внезапного, резкого повышения артериального давления, сопровождающегося значительным нарушением функции наиболее важных органов и систем. В этом отношении мы придерживались мнения И. К. Шхвацабая (1982), который, в отличие от большинства зарубежных авторов, к гипертоническим кризам относит случаи, протекающие с симптомами мозгового и сердечного характера без органических очаговых поражений.

Необходимость обновления классификации диктовалась еще и тем, что до сих пор в формулировках диагнозов гипертонических кризов отсутствует однообразие. Порой одни и те же формы течения заболевания получают разные обозначения, нередко используются диагнозы, не принятые или устаревшие, что затрудняет сопоставление данных разных авторов и служит препятствием для статистической обработки медицинских документов, полученных в повседневной деятельности больниц и поликлиник (Е. В. Шмидт, 1985).

В основу предложенной классификации положена поэтапность развития клинического проявления гипертонических кризов, их тяжесть, особенность и направленность вегетативных дисфункций, вплоть до наличия очаговых поражений головного мозга, и их выраженность, сдвиги общих и регионарных гемодинамических нарушений. Естественно, что и данная классификация не может отразить всего многообразия клиники, особенно при смешанном характере гипертонических кризов.

Тем не менее, на наш взгляд, данная классификация наиболее полно отражает варианты проявления гипертонических кризов; использование ее будет способствовать общей оценке состояния больных в период гипертонического криза, выбору адекватного лечения и предупреждению развития возможных осложнений.

Основываясь на предложенной классификации гипертонических кризов, можно сформулировать диагноз примерно в следующей редакции:

1. Гипертонический гипоталамический криз симпатико-адреналовой направленности (средняя тяжесть) с гиперкинетическим вариантом кровообращения.

2. Гипертонический, диэнцефально-дисциркуляторный криз в виде преходящего нарушения мозгового кровообращения преимущественно в бассейне позвоночных и базилярной (сонных) артерий с эукинетическим вариантом кровообращения (средняя тяжесть).

3. Кардиальный гипертонический криз с левожелудочковой недостаточностью и отеком легких.

Гипертонический криз: классификация, патогенез, лечение

Современное определение гипертонического криза базируется на оцен­ке угрозы развития острого поражения органов-мишеней (которые описаны в статье об артериальной гипертонии). Гипертонический криз — состоя­ние выраженного повышения систолического и/или диастолического артериального давления, которое сопровождается симптоматикой со стороны органов-мишеней; при таком состоянии срочно нужно снизить артериальное давление, пусть и не до нормальных показателей.

Классификация

Для выбора тактики ведения больного применяют классификацию, которая определяет 2 типа кризов:

Осложненные или жизнеугрожающие — при которых нужно срочно снизить уровень АД, чтобы минимизировать или ликвидировать повреждение органов, предотвратить инфаркт миокарда, инсульт, почечную и сердечную недостаточность. Неосложненные или некритические кризы требуют снижение давления, но не в срочном порядке, потому что не развивается острое поражение органов.

Осложненные ГК:

• Внутримозговое кровоизлияние
• Острая гипертоническая энцефалопатия
• Острый инфаркт миокарда
• Субарахноидальное кровоизлияние
• Острая левожелудочковая недостаточ­ность и отек легких
• Нестабильная стенокардия

Неосложненные гипертонические кризы:

• Злокачественная АГ без острых ослож­нений
• Тяжелая АГ без острых ослож­нений
• Острый гломерулонефрит с тяжелой артериальной гипертензией
• Обширные ожоги
• Криз при склеродермии

При осложненных ГК человека обязательно госпитализируют в отделение интенсивной терапии как можно скорее. Терапия при нежизнеугрожающих кризах может проходить в амбулаторных условиях.

Патогенез

Важное значение имеют нейрогуморальные механизмы развития гипертонического криза. Гиперстимуляция РААС запускает порочную цепную реакцию, которая включает повреждение сосудов, ишемию тканей и дальнейшее перепроизводство ренина. В организме образуется излишнее количество ангиотензина II, катехоламинов, вазопрессина, альдосте­рона, эндотелина-1, тромбоксана. А эндогенных вазодилататоров не хватает. Потому местная регуляция периферического сопротивления. Если артериальное давление постепенно повышается и достигает индивидуального предела, срывается эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса.

В результате гиперперфузии вслед за повреждением эндотелия развивается фибриноидный некроз артериол, повышается проницаемость сосудов, что приводит к периваскулярному отеку. Немаловажным аспектом клинических проявлений и прогноза считают сопутствующую активацию тромбоцитов и системы коагуляции, что в комплексе с потерей эндотелием фибринолитической активности способствует диссеминированному внутрисосудистому свертыванию.

Лечение

Осложненные гипертонические кризы

При критических состояниях (которые угрожают жизни человека) нужно как можно быстрее снижать АД, вводя лекарственные средства внутривенно. Для этого пациенту назначают нитропруссид натрия. вводимый при помощи инфузии со скоростью 0,25-10,0 мкгДкгхмин. Средство действует с самого начала введения. Также эффективен нитроглицерин (инфузия со скоростью 5-100 мкг/ мин). Эффект заметен через 2-5 минут после старта введения препарата.

Также можно назначить эналаприлат медленным введением на протяжении 5 минут. Введение в начальной дозе 1,25 мг, повторное введение через 6 ч с увеличением дозы на 1,25 мг каж­дые 6 ч до максимальной 5 мг. Его действие заметно через 15-30 мин, а эффект наблюдается на протяжении от 8 часов до 1 суток. В течение первых 30-60 мин нужно снизить давление больного приблизительно на 15-25%, после этого в течение последующих 2-6 ч достичь значений АД 160/100 мм рт.ст.

Второй этап лечения гипертонического криза включает переход на оральные формы препаратов. Зачастую нельзя резко снижать давление до нормальных показателей. Могут быть неблаго­приятные последствия: ишемия, гипоперфузия. В крайнем случае вероятен некроз чувствительных к ухудшению кровоснабжения тканей.

Неосложненные гипертонические кризы

В таких случаях терапия включает назначение препаратов, которые снижают давление за минимум 30 минут и максимум 3 часа. После этого эффект может быть продлен. Если дозировка подобрана адекватно, резкого снижения АД не происходит. Эффективен такой препарат как клонидин. Доза должна составлять дозе 0,075-0,150 мг, принимать внутрь. Если есть необходимость, повторно дают пациенту препарат каждый час, пока суммарная доза не достигнет 0,6 мг. Клонидин начинает действовать через 30-60 мин, эффект длится от 8 до 16 часов.

Можно назначить каптоприл, который принимается внутрь или под язык в дозе 12,5-25,0 мг. Эффект при приеме внутрь наблюдается спустя 15-60 мин после проглатывания и длится от 6 до 8 часов. А при сублингвальном приеме эффект заметен через 15-30 минут, длится 2-6 часов. Также эффективен карведилол. который дают пациенту в дозе 12,5-25,0 мг внутрь, начало эффекта — через 30-60 мин, продолжительность — 6-12 часов.

Не нужно применять лекарства, которые вызывают резкое снижение давления, которое очень сложно контролировать. К этой группе относятся нифедипин в обычных лекарственных формах с быстрым высвобождением действующего вещества, большие дозы кап­топрила.

В большинстве случаев тяжелой артериальной гипертензии, если при этом нет проявлений ПОМ, можно в качестве терапии применить комбинацию 2-х оральных антигиперто­нивных препаратов для адекватного снижения АД за сутки-двое. Если эффект не получен, добавляют третий препарат по назначению лечащего врача. Если обеспечить адекватный контроль АД, то эту схему можно применять и вне стен больницы, при лечении человека дома. Дальнейший подбор дозы занимает от 2-4 дней до 2-4 недель в соответствии с рекомендациями по веде­нию АГ II и III стадии.

При сопутствующей застойной сердечной недостаточности и син­дроме слабости синусового узла не рекомендуют применять бета-блокаторы, при атеросклеротическом стенозе устья аорты — ингибиторы АПФ (ангиотензин-превращающего фермента). При двустороннем стенозе почечных артерий применение ингибиторов АПФ может вызвать почечную недостаточность.