Развитие сердечной недостаточности

Несмотря на то что клиническая диагностика синдрома сердечной недостаточности, характеризуемого хорошо известными симптомами, не вызывает больших сложностей, тонкие физиологические и биохимические сдвиги, происходящие в этом случае, значительно труднее поддаются изучению. Тем не менее, с клинической точки зрения, сердечную недостаточность можно рассматривать как состояние, при котором нарушенная функция миокарда служит причиной неспособности сердца нагнетать кровь в сосудистое русло в объеме и со скоростью, соизмеримыми с метаболическими потребностями тканей, или же эти потребности обеспечиваются только благодаря патологически высокому давлению наполнения полостей сердца. При сердечной недостаточности страдать может как систола, так и диастола (рис. 181-7). При так называемой систолической, или классической, сердечной недостаточности нарушение сократимости приводит к ослаблению сокращения миокарда в систолу, а следовательно, к снижению ударного объема и расширению полостей сердца. Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия является типичным примером систолической сердечной недостаточности. В случае диастолической сердечной недостаточности происходит неполное расслабление желудочков, приводящих к повышению диастолического давления в желудочке при нормальном его объеме. Невозможность полного расслабления может быть функциональной, как, например, при транзиторной ишемии, или вызванной потерей эластичности и утолщением стенок желудочка. Чаще всего диастолическая недостаточность возникает при вторичных рестриктивных кардиомиопатиях, при таких инфильтративных поражениях, как амилоидоз или гемохроматоз (гл. 192). У многих больных с гипертрофией и дилатацией миокарда систолическая и диастолическая формы сердечной недостаточности сосуществуют. В этом случае нарушается как процесс опорожнения, так и процесс наполнения желудочков. Даже при дилатации полостей сердца сдвиг кривой «давление — объем» позволяет достичь повышения диастолического давления в желудочке при любом его объеме.

Характерным признаком систолической сердечной недостаточности служит нарушение сократимости миокарда. Однако этот дефект может быть следствием как первичного поражения сердечной мышцы, например при кардиомиопатии, так и вторичного повреждения ее вследствие длительной чрезмерной нагрузки, например при артериальной гипертензии или клапанном пороке сердца, а также при многих вариантах врожденных заболеваний сердца. При ишемической болезни сердца систолическая сердечная недостаточность представляет собой результат уменьшения количества нормально сокращающихся клеток. Очень важно дифференцировать сердечную недостаточность от циркуляторной недостаточности, при которой функция миокарда страдает вторично, например при тампонаде сердца или геморрагическом шоке; от состояний, характеризующихся застоем кровообращения вследствие патологической задержки солей и жидкости в организме (в подобных случаях серьезных расстройств функции сердца не наблюдают); от состояний, при которых нормально сокращающийся миокард внезапно сталкивается с нагрузкой, превосходящей его возможности, например вследствие обострения артериальной гипертензии или разрыва створки клапана при инфекционном эндокардите.

Собственную сократимость миокарда изучали в эксперименте на изолированном сердце, взятом у здоровых животных, у животных с гипертрофией миокарда и у животных с сердечной недостаточностью. Как при гипертрофии миокарда желудочков, так и при сердечной недостаточности было выявлено снижение максимального изометрического напряжения миокарда и скорости укорочения волокон миокарда до субнормальных значений. Эти изменения были более выражены у животных, страдавших сердечной недостаточностью, чем у животных с изолированной гипертрофией миокарда. Однако гипертрофия миокарда желудочков даже при отсутствии сердечной недостаточности также сопровождалась угнетением сократимости единицы массы миокарда, несмотря на то, что абсолютное увеличение общей мышечной массы обеспечивало поддержание функции сердца в целом. Исследование сосочковых мышц, взятых из левого желудочка больных с сердечной недостаточностью, также продемонстрировало невозможность достижения ими максимального активного напряжения. Электронно-микроскопическое исследование сосочковых мышц кошек, страдавших сердечной недостаточностью, в состоянии, соответствовавшем верхней точке кривой «длина — активное напряжение», показало, что длина саркомера в среднем составляла 2,2 мкм. Таким образом, нарушение сократимости, видимо, не было связано с изменением взаимоотношений филаментов внутри саркомера.

Рис.181-7. Нарушение работы сердца при сердечной недостаточности. Взаимоотношения между конечно-диастолическим объемом левого желудочка и 1) конечно-диастолическим давлением (верхняя часть), что отражает податливость левого желудочка, т. е. его диастолические свойства; 2) ударной работой левого желудочка (нижняя часть), что характеризует кривую систолической функции желудочка. Здоровый левый желудочек (слева) создает конечно-диастолическое давление в 30 мм рт. ст. (уровень, выше которого развивается отек легких), когда его конечно-диастолический объем достигает 200 мл. Систолическая функция левого желудочка при его концентрической гипертрофии (в центре) остается в нормальных пределах, поскольку взаимосвязь конечно-диастолического объема левого желудочка и его ударной работы не меняется. Однако при этом имеет место «диастолическая недостаточность», характеризующаяся тем, что конечно-диастолическое давление, при котором начинается отек легких (30 мм рт. ст.), возникает при меньших значениях конечно-диастолического объема (130 мл). При дилатации желудочка (справа) развивается «систолическая недостаточность», характеризующаяся тем, что максимальная ударная работа и ударный объем понижены при любом значении конечно-диастолического объема. При этом у левого желудочка повышается диастолическая податливость, т. е. растяжимость, при значительно более высоких, чем требуется для развития отека легких, величинах конечно-диастолического объема (280 мл). (С разрешения из: R. Gorlin—Prim. Cardiol. 1984, 6, 84.)

При нарушении сократимости миокарда желудочек может продолжать выбрасывать в сосудистое русло нормальное или почти нормальное количество крови, несмотря на существенное угнетение его функции, за счет увеличения конечно-диастолического объема, т. е. благодаря действию механизма Франка — Стерлинга. Как отмечалось выше, увеличение исходного объема желудочка сопровождается растяжением саркомера. В результате этого увеличивается количество точек взаимодействия нитей актина и миозина и/или повышается их чувствительность к ионам кальция. Более того, гипертрофию желудочков можно рассматривать как процесс формирования дополнительных контрактильных единиц, что представляет собой важный механизм компенсации в условиях угнетения собственной сократимости миокарда.

Оценка сердечной деятельности. Для оценки степени нарушения функции сердца у человека существует несколько методов. Даже в состоянии покоя сердечный выброс и ударный объем могут быть снижены, но нередко эти показатели остаются в пределах нормы. Более чувствительным показателем является фракция выброса, т. е. отношение ударного объема к конечно-диастолическому объему, определяемое в процессе стандартной рентгенологической или радиоизотопной ангиографии (гл. 179 и 180). При сердечной недостаточности величина фракции выброса, как правило, снижается, даже если ударный объем остается в пределах нормы. Недостатком показателей фракции выброса и сердечного выброса при оценке функции сердца можно рассматривать тот факт, что они существенно зависят от величин желудочковой пред- и постнагрузки. Таким образом, угнетение фракции выброса и снижение сердечного выброса можно наблюдать у больных с сохраненной функцией желудочков, но при сниженной преднагрузке, как, например, в случае гиперволемии, или при резком повышении артериального давления. Регистрация циркуляторных изменений во время стрессовых ситуаций, например физической нагрузке или увеличении постнагрузки, представляет собой еще более чувствительный метод выявления нарушенной функции желудочков. Для этого функцию левого желудочка оценивают по величинам конечно-диастолического давления в левом желудочке, сердечного выброса и общего потребления кислорода организмом в покое и при нагрузке. У здорового человека сердечный выброс увеличивается не менее чем на 500 мл/мин при возрастании потребления кислорода на 100 мл/мин. В покое конечно-диастолическое давление в левом желудочке не превышает 12 мм рт. ст. При физической нагрузке оно может остаться на прежнем уровне, немного повыситься или снизиться; ударный объем обычно повышается. С другой стороны, нарушение функции левого желудочка характеризуется возрастанием конечно-диастолического давления при физической нагрузке более 12 мм рт. ст. что сопровождается отсутствием увеличения или даже снижением ударного объема и субнормальным повышением сердечного выброса в ответ на усиление минутного потребления кислорода тканями. Было установлено, что между нормальным ответом на физическую нагрузку и реакцией на нее больного с левожелудочковой недостаточностью имеется целый ряд промежуточных ступеней.

Ценность изучения функции левого желудочка в условиях стресса подтверждается тем фактом, что величины конечно-диастолического давления в левом желудочке, сердечного индекса и ударной работы желудочков в покое могут не различаться у больных с угнетением желудочковой функции и у здоровых лиц. Исследование реакции на физическую нагрузку позволяет не только выявить нарушение функции миокарда, но и количественно оценить ее выраженность.

Функциональная активность левого желудочка у человека может быть охарактеризована также с помощью данных о мгновенных взаимоотношениях силы и скорости сокращения миокарда и о степени укорочения его волокон во время каждого отдельного сердечного цикла. Ангиокардиографические и эхокардиографические исследования (гл. 179) и анализ скорости изменения внутрижелудочкового давления (dp/dt) при одновременной регистрации давления во время изоволюметрического сокращения показали, что у больных с сердечной недостаточностью наблюдается угнетение процессов укорочения и напряжения мышечных волокон. У лиц с ишемической болезнью сердца эти нарушения чаще имеют определенную локализацию и реже бывают диффузными. Так, они нередко проявляются регионарными нарушениями движения стенки желудочка при нормальной общей функции левого желудочка. Соотношение конечно-систолических значений давления и объема является чрезвычайно ценным показателем, отражающим состояние желудочковой функции, поскольку он учитывает как пред-, так и постнагрузку. Большую помощь при клинической оценке функции миокарда оказывают неинвазивные методы получения изображения, в частности эхокардиография и радиоизотопная ангиография (гл. 179).

Метаболизм миокарда при сердечной недостаточности. Наиболее часто встречающиеся формы сердечной недостаточности с низким сердечным выбросом, вызванные атеросклерозом, артериальной гипертензией, поражением клапанов и врожденными заболеваниями, характеризуются абсолютным или относительным уменьшением полезной внешней работы сердца. Механизмы, лежащие в основе этого уменьшения, в настоящее время активно изучаются.

Были получены объективные доказательства того, что при сердечной недостаточности нарушается сопряжение процессов возбуждения и сокращения, в результате чего снижается доставка ионов кальция к контрактильным элементам, что и обусловливает ухудшение сердечной деятельности. Молекулярные изменения, лежащие в основе этих дефектов, а также их локализация в клетке (сарколемма, Т-канальцы и/или саркоплазматическая сеть) требуют уточнения.

Большое внимание также было уделено вопросу о том, является ли сердечная недостаточность следствием нарушения продукции, консервации или утилизации энергии. Однако лишь в отдельных случаях, как, например, при бери-бери, сердечная недостаточность сопровождается отчетливыми расстройствами продукции энергии в миокарде. Основные пути, по которым пируват входит в цикл лимонной кислоты, и некоторые реакции внутри самого цикла зависят от наличия адекватного количества тиамина (гл. 76). Недостаток тиамина приводит к снижению утилизации пировиноградной кислоты тканями сердца и к патологическому снижению коэффициента экстракции пирувата у исходно здоровых собак и людей.

На втором этапе миокардиального метаболизма, этапе консервации энергии, энергия окисления субстрата трансформируется в энергию концевых связей креатинфосфата (КФ) и АТФ, непосредственных источников химической энергии, потребляемой сердечной мышцей. Этот процесс, известный как окислительное фосфорилирование, происходит в митохондриях. Эффективность механизма сопряжения продукции и консервации энергии можно исследовать, измеряя запасы АТФ и КФ в миокарде. При этом консервацию энергии можно оценивать по величине отношения Ф/К, т. е. отношения количества продуцируемого высокоэнергетического фосфата к количеству потребляемого митохондриями кислорода, а также по степени сопряжения транспорта электронов и образования высокоэнергетических фосфатов. Существует много противоречивых сведений о значении этой фазы метаболизма при сердечной недостаточности. В настоящее время есть данные о том, что тяжелое нарушение сердечной деятельности может иметь место и без повреждения функции митохондрий или сокращения запасов высокоэнергетических фосфатов. Тем не менее при некоторых формах экспериментальной сердечной недостаточности поломка этих процессов действительно присутствует.

Отсутствие убедительных доказательств расстройства образования или консервации энергии в пораженном миокарде, естественно, заставило обратить внимание на возможность нарушения утилизации энергии при развитии сердечной недостаточности. Патологическое высвобождение энергии могло бы иметь место, если бы контрактильные протеины были повреждены. При некоторых формах экспериментальной сердечной недостаточности, в частности вызванной механической перегрузкой, действительно был выделен изоэнзим миокарда, характеризующийся иммунологическими и электрофоретическими свойствами и низкой кальцийзависимой АТФазной активностью. Возможно, что эта низкая активность и лежит в основе патологического распада АТФ, процесса, ведущего к сокращению сердечной мышцы.

Адренергическая нервная система и сердечная недостаточность. Ввиду чрезвычайной важности адренергической нервной системы для стимуляции сократимости здорового миокарда ее активность изучали у больных с застойной сердечной недостаточностью. Активность этой системы в покое и при физической нагрузке оценивали по концентрации норадреналина в артериальной крови. У здоровых лиц при физической нагрузке происходит относительно небольшое повышение уровней норадреналина. У больных же с сердечной недостаточностью уровни циркулирующего норадреналина даже в покое могут быть заметно повышены. Причем прогноз заболевания тем хуже, чем выше концентрации нейротрансмиттера. Кроме того, у больных с застойной сердечной недостаточностью при физической нагрузке содержание норадреналина в крови повышается в значительно большей степени, чем у здоровых людей. Это также объясняют существенно более высокой активностью адренергической нервной системы v данной группы больных, которая сохраняется и во время физической нагрузки.

Важность повышения активности адренергической нервной системы для поддержания сократимости желудочков в условиях угнетения функции миокарда при застойной сердечной недостаточности подтверждается данными о том, что блокада b-адренорецепторов может усугубить нарушение насосной функции. Таким образом, адренергическая нервная система играет важную модулирующую роль в поддержании кровообращения у больных с застойной сердечной недостаточностью. В связи с этим следует с большой осторожностью использовать антиадренергические препараты, в частности b-адреноблокаторы, при лечении больных с ограниченным резервом миокарда (гл. 182).

В то же. время концентрация и содержание норадреналина в тканях сердца у больных с сердечной недостаточностью понижены, составляя в ряде случаев лишь 10 % от нормальных значений. Механизм, лежащий в основе этого явления, полностью неизвестен. Однако считают, что длительное сохранение высокого тонуса симпатических нервов сердца играет решающую роль, вмешиваясь определенным образом в биосинтез норадреналина. Кроме того, имеются доказательства, что при хронической тяжелой сердечной недостаточности плотность b-адренорецепторов в сердце и концентрация циклической АМФ в миокарде существенно понижены.

Учитывая мощный положительный инотропный эффект норадреналина, выделяемого этими нервами, адренергическую нервную систему можно рассматривать в качестве важного потенциального источника поддержания функции страдающего миокарда. Однако увеличение частоты и силы сердечных сокращений у животных с экспериментальной сердечной недостаточностью и истощением запасов норадреналина в сердце практически отсутствует или выражено минимально при стимуляции симпатических нервов сердца. Таким образом, складывается впечатление, что в тех случаях, когда застойная сердечная недостаточность сопровождается истощением запасов норадреналина в сердце, количество его, выделяемое симпатическими нервными окончаниями в сердце, мало по отношению к той импульсации, которая передается по этим нервам. Более того, даже выделившийся норадреналин не может оказать на миокард должного воздействия вследствие угнетения эффективного адренергического механизма миокарда.

В то же время наличие запасов норадреналина в миокарде не является обязательным условием поддержания его сократимости. Однако, поскольку уменьшение запасов норадреналина в миокарде при сердечной недостаточности сочетается со снижением выброса этого нейротрансмиттера, можно предположить, что указанное истощение последнего лежит в основе утраты такой необходимой адренергической поддержки нарушенной функции миокарда. На более поздних стадиях сердечной недостаточности, когда уровни циркулирующих катехоламинов повышены, а содержание норадреналина в миокарде понижено, миокард становится во многом зависимым от более генерализованной адренергической стимуляции, исходящей из внекардиальных источников, главным образом из мозгового вещества надпочечников. Данный факт объясняет ухудшение деятельности сердца, возникающее у больных с сердечной недостаточностью, получающих b-адреноблокаторы. Это генерализованная адренергическая стимуляция, являющаяся результатом циркуляции большого количества катехоламинов в крови, может, однако, оказывать и неблагоприятные побочные эффекты, связанные с повышением сосудистого сопротивления, а следовательно, и постнагрузки, которая значительно превышает оптимальные значения.

Заключая анализ механизмов сердечной недостаточности, следует отметить, что основные нарушения кроются в угнетении взаимоотношений силы и скорости сердечных сокращений и сдвиге кривой «длина — активное напряжение сердечных волокон». Это отражает уменьшение сократимости миокарда (см. рис. 181-6, кривые 1, 3). Во многих случаях сердечный выброс и внешняя работа желудочков у этих больных в покое сохраняются в пределах нормы, что, однако, обеспечивается только лишь за счет увеличения конечно-диастолической длины мышечных волокон и повышения конечно-диастолического объема желудочка, т. е. за счет механизма Франка — Старлинга (см. рис. 181-6, точки А—Г). Повышение преднагрузки левого желудочка сопровождается аналогичными изменениями давления в легочных капиллярах, вызывая одышку у больных с сердечной нeдостаточностью. Сократительная способность миокарда вследствие повышенной симпатической активности при физической нагрузке у больных с тяжелой сердечной недостаточностью не возрастает или возрастает в незначительной степени, что обусловлено истощением запасов норадреналина в миокарде (см. рис. 181-6, кривые 3 и 3′). Механизмы, поддерживающие наполнение желудочков кровью во время физической нагрузки у здоровых лиц, приводят к дальнейшему ухудшению функции миокарда при его недостаточности, в результате уплощается кривая «длина — активное напряжение волокон». И несмотря на то, что левый желудочек после их включения может несколько улучшить свою деятельность, этот эффект достигается исключительно благодаря чрезмерному повышению конечно-диастолического объема и давления левого желудочка, а следовательно, и давления в легочных капиллярах. Последний фактор ведет к усилению одышки, которая в свою очередь играет важную роль в ограничении интенсивности выполняемой пациентом физической нагрузки. Левожелудочковая недостаточность становится необратимой, когда кривая «длина — активное напряжение мышечных волокон» угнетается настолько, что сердечная деятельность не способна удовлетворить метаболические потребности периферических тканей в покое (см. рис. 181-6, кривая 4), и/или конечно-диастолическое давление в левом желудочке и давление в легочных капиллярах повышается в такой степени, что приводит к развитию отека легких (см. рис. 181-6, точка Д).

ГЛАВА 182. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Евгений Браунвальд (Eugene Braunwald)

Сердечную недостаточность можно определить как патофизиологическое состояние, при котором нарушение функции сердца приводит к неспособности миокарда перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей тканей, или же эти потребности обеспечиваются только за, счет патологического повышения давления наполнения полостей сердца. В ряде случаев сердечную недостаточность можно рассматривать как результат нарушения сократительной функции миокарда, но в этом случае уместен термин миокардиальная недостаточность. Последняя развивается при первичном поражении мышцы сердца, например, при кардиомиопатиях (гл. 192). Миокардиальная недостаточность может быть также следствием экстрамиокардиальных заболеваний, таких как коронарный атеросклероз, вызывающий ишемию миокарда, или же патология клапанов сердца, в результате чего сердечная мышца страдает под влиянием длительной избыточной гемодинамической нагрузки вследствие нарушения функции клапана и/или ревматического процесса (гл. 187). У больных с хроническим констриктивным перикардитом повреждение миокарда нередко является следствием перикардиального воспаления и кальциноза (гл. 194).

В других случаях наблюдается сходная клиническая картина, но без явных нарушений непосредственно функции миокарда. Например, когда здоровое сердце внезапно испытывает нагрузку, превышающую его функциональные возможности, как при остром гипертоническом кризе, разрыве створки клапана аорты или при массивной эмболии сосудов легких. Сердечная недостаточность при сохраненной функции миокарда может развиться под влиянием ряда хронических заболеваний сердца, сопровождающихся нарушением наполнения желудочков — в результате стеноза правого и/или левого атриовентрикулярного отверстия, констриктивного перикардита без вовлечения в процесс миокарда и эндокардиального стеноза.

Сердечную недостаточность следует отличать от состояний, при которых нарушение кровообращения является следствием патологической задержки в организме соли и воды, но поражение собственно сердечной мышцы отсутствует (этот синдром, получивший название застойное состояние, может быть результатом патологической задержки соли и воды при почечной недостаточности или избыточного парентерального введения жидкости и электролитов), а также от состояний, характеризующихся неадекватным сердечным выбросом, включая гиповолемический шок и перераспределение объема крови (гл. 29).

Вследствие повышенной гемодинамической нагрузки развивается гипертрофия желудочков сердца. При объемной перегрузке желудочков, когда они вынуждены обеспечивать повышенный сердечный выброс, как при недостаточности клапанов, развивается эксцентрическая гипертрофия, т. е. расширение полости. При этом мышечная масса желудочков увеличивается так, что отношение толщины стенки желудочка к размерам полости желудочка остается постоянным. При прессорной перегрузке, когда желудочек должен создавать высокое давление выброса, например в случае клапанного аортального стеноза, развивается концентрическая гипертрофия, при которой отношение толщины стенки желудочка к размерам его полости увеличивается. В обоих случаях в течение многих лет может сохраняться стабильное гиперфункциональное состояние, которое, однако, неизбежно приведет к ухудшению функции миокарда, а затем и к сердечной недостаточности.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Сердечная недостаточность.

Сердечная недостаточность представляет собой комплекс расстройство, причина появления которых связана, как правило, преимущественно с снижением сократительной способности миокарда.

Сердечная недостаточность может протекать в острой и хронической форме. Как правило, сердечная недостаточность развивается именно в хронической форме. В этом случае сердечная недостаточность развивается постепенно и связана с постоянным истощением компенсаторных возможностей организма. Сердце при сердечной недостаточности изменяется в размерах в сторону увеличения, сердечная мышца уплотняется.

Среди симптомов сердечной недостаточности ведущее место принадлежит одышке, именно этот симптом наиболее выражен при разных классах заболевания. Кроме одышки при сердечной недостаточности имеют место следующие признаки: синюшность покровов тела, снижение физической активности и другие.

В лечении сердечной недостаточности, как и влечении многих других заболеваний, важную роль выполняет сам больной, который должен максимально четко выполнять все рекомендации врача. Лечение сердечной недостаточности комплексное, важным этапом является лечение основного заболевания, вызвавшего развитие сердечной недостаточности.

Среди препаратов, применяемых в лечении, выделяются диуретики, сердечные гликозиды, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и другие классы лекарственных препаратов. Цель проводящегося лечения состоит в улучшении качества жизни больного и увеличения ее продолжительности.

Сердечная недостаточность представляет собой серьезное заболевание. Что касается заболевания, то сердечная недостаточность таковым собственно не является. Однако именно такое мнение широко распространено в народе. Что же из себя представляет сердечная недостаточность? Сердечная недостаточность — это сочетание патологических признаков, которые развиваются по причине того, что сердце не способно справиться с тем объемом нагрузки, который на него налагается. К таким признака относятся, например, одышка, отеки ног и другие.

Как правило, сердечная недостаточность является хронической. Более того, эта форма сердечной недостаточности представляет собой наиболее часто встречающееся осложнение заболеваний сердечно-сосудистой системы. Необходимо понимать, что любое заболевание сердца способствует снижению его способности к обеспечению организма нормальным количеством крови, таким образом сердечно-сосудистые заболевания ведут к снижению насосной функции сердца.

Сердечная недостаточность развивается постепенно. Это, действительно, процесс довольно медленный, поскольку механизм развития сердечной недостаточности включает в себя не один этап. Упрощая механизм развития сердечной недостаточности, можно выделить следующие этапы. В результате имеющихся заболеваний сердца, на левый желудочек органа возрастает нагрузка, в связи с эти происходит гипертрофия миокарда(то есть увеличение в объеме сердечной мышцы). В таких условиях в течение некоторого промежутка времени сердцу удается поддерживать кровообращение на нормальном уровне. Однако через некоторое время в утолщенном и увеличенном в размере миокарде происходит нарушение доставки кислорода и питания. Причина этого состоит в том, сосудистая система сердца не может подстроиться под столь значительно изменившийся объем органа. Нарушение функции миокарда обусловлена целым рядом изменений, происходящих в сердце, в том числе и ввиду склероза мышечной ткани. Нарушение функции миокарда проявляется, прежде всего, в нарушении сокращений и расслаблений сердца. Последнее в свою очередь способствует тому, что выброс крови в сосуды становится недостаточным, а также значительно ухудшается питание органа. Нарушение работы сердца приводит к изменениям в работе других органов (например, легких и почек). Таким образом, человеческий организм старается помочь сердцу.

Компенсаторные возможности организма по мере развития сердечной недостаточности постоянно сокращаются. Это приводит к учащению сердцебиений, сердце не способно выполнять свою насосную функцию в полном объеме, то есть перекачивать всю кровь из кругов кровообращения (большого и малого). Тем, что сердце не успевает перекачивать кровь из большого круга кровообращения объясняется факт, что значительно нагруженным оказывается левый желудочек сердца. Именно левый желудочек сердца страдает первым. Далее появляются классические симптомы сердечной недостаточности, в частности и одышка. Одышка в особенной степени беспокоит больного в ночное время суток, когда больной находится в положении лежа. Одышка является прямым следствием процессов застоя крови в легких, что также приводит к появлению отеков. Развитие сердечной недостаточности приводит к увеличению в размерах печени и появлением болевых ощущений в районе правого подреберья.

Острая форма сердечной недостаточности характеризуется стремительным развитием. В отличие от хронической формы. Острая сердечная недостаточность может развиться в период от нескольких часов до нескольких дней. Острая сердечная недостаточность, как правило, проявляет себя на фоне обострения главного заболевания. Если проводить соответствующую классификацию, то обычно выделяются хроническая и острая формы сердечной недостаточности, но иногда говорят и о застойной фазе. Что же это означает? В общем, застойная фаза возникает при острой сердечной недостаточности и связана со следующими процессами. Задержка жидкости в тканях человеческого организма происходит ввиду замедления кровотока, именно это может послужить причиной появления такого симптома как отек легких. Отек легких угрожает жизни больного.

Сердечная недостаточность — это серьезное осложнение сердечно-сосудистых заболеваний. Это так, поскольку сердечная недостаточность чаще всего развивается по нарастающей. В связи с этим со временем проявления сердечной недостаточности становятся более серьезными, чем проявления основного заболевания, которое послужило причиной развития собственно сердечной недостаточности. Нередко причиной смерти больного является именно сердечная недостаточность. Американские исследователи утверждают, что проявления сердечной недостаточности резко снижают качество жизни больного и в связи с этим называют цифру — 81%.

Одышка — основной симптом сердечной недостаточности. В серьезных случаях одышка может возникать даже в состоянии покоя. Однако одышка не является единственным признаком развившейся сердечной недостаточности. К таковым также относятся повышение утомляемости организма, усиление сердцебиения, появление отеков. Причиной последнего является задержка жидкости в человеческом организме. При сердечной недостаточности имеет место ограничение в физической активности человека.

При сердечной недостаточности проявляется синюшность покровов тела. Причина этому очевидна — недостаточность кровоснабжения. В результате такой недостаточности имеет место посинение носогубного треугольника и ногтей, причем происходит оно при нормальной комнатной температуре. Сердечная недостаточность приводит к появлению отклонений в кровообращении. Эти отклонения либо может заметить непосредственно сам пациент, либо они могут быть обнаружены лечащим врачом-кардиологом.

Существуют несколько методов, с помощью которых кардиолог может диагностировать сердечную недостаточность. Когда специалист проводит выслушивание сердца, то отмечает наличие не двух его тонов, а трек, кстати, такое явление получило название «ритм галопа». Электрокардиограмма показывает наличие признаков основного заболевания, которое послужило причиной развития сердечной недостаточности в хронической форме. Отмечается увеличение сердца в размерах и, иногда, отек легких. Чтобы определить то, в какой степени нарушена работа сердца, проводится эхокардиограмма.

Существуют несколько классов хронической сердечной недостаточности. Такое утверждение можно сделать, основываясь на одной из классификаций, данной Нью-йоркской ассоциацией сердца. Рассмотрим их.

Первый класс характеризуется следующими признаками. Группа больных, принадлежащих к первому классу, не ограничена в физической активности, хотя возникновение одышки наблюдается при подъеме по лестнице выше третьего этажа.

Второй класс можно охарактеризовать следующими признаками. Во-первых, здесь уже можно идентифицировать снижение физической активности у больных, правда, в незначительной степени, однако признаки недостаточности могут проявить себя даже при привычной повседневной нагрузке. Во-вторых, в вопросе, связанном с одышкой, следует отметить ее появление уже при подъеме на первый этаж или же при быстрой ходьбе.

Третий класс характеризуется следующими признаками. Что касается физической активности, то, по сравнению с предыдущими двумя случаями, она ограничена гораздо значительнее. Для того, чтобы признаки имеющейся сердечной недостаточности проявили себя достаточно небольших физических нагрузок. Они могут проявляться даже при обычной ходьбе, но в состоянии покоя, как правило, исчезают.

Четвертый класс можно охарактеризовать следующим образом. Признаки сердечной недостаточности сильно беспокоят больного, даже когда он находится в состоянии покоя. При малейшей физической нагрузке проявления сердечной недостаточности становятся намного сильнее.

Главная задача в лечении сердечной недостаточности состоит у улучшении качества жизни пациента и увеличения ее продолжительности. Большое значение придается лечению заболевания, вызвавшего сердечную недостаточность. Нередко возникает необходимость в использовании хирургических методов. Важно задуматься о путях снижения нагрузки на сердце, в связи с чем больной должен подумать об ограничении себя в физической активности, обеспечении достаточного времени для отдыха. В плане определенной диеты больной должен постараться сократить потребление соли и жирной пищи и не забывать о важности здорового образа жизни.

Сердечные гликозиды — основа лечения сердечной недостаточности. Раньше, это безусловно, было так. Однако и на современном этапе развития этот класс лекарств продолжает играть важную роль в лечении сердечной недостаточности, хотя их используют значительно реже, чем в прошлом столетии, и преимущественно на начальных этапах развития сердечной недостаточности. Этот вид лекарственных средств оказывает влияние на усиление работы миокарда, а также способствуют улучшению переносимости больным физических нагрузок. Большой недостаток сердечных гликозидов состоит в их накоплении в организме больного, говоря более научным языком — кумуляции, в результате чего в случае накопления большого количества гликозидов может наступить отравление ими. Последнее имеет характерные черты. Это, прежде всего, замедление пульса, тошнота и потеря аппетита. Иногда отравление сердечными гликозидами приводит к появлению перебоев в сердце, что является причиной срочного обращения к врачу.

Диуретики — это второй класс лекарств, применяемых при сердечной недостаточности. Диуретики — это мочегонные препараты. В случаях сердечной недостаточности диуретики выписываются при наличии задержки жидкости в организме. Что приводит к появлению отеков и увеличению массы тела. К препаратам класса диуретики относятся, например, верошпирон, фуросемид, диакарб и другие.

В лечении сердечной недостаточности применяют и другие классы препаратов (кроме сердечных гликозидов и диуретиков). В современной медицине широкое распространение в лечении проявлений сердечной недостаточности получили ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. К таковым, например, относятся берлиприл, эналаприл, лизиноприл. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента способствуют расширению артерий, восстановлению функциональности стенок сосудов (внутренней оболочки прежде всего), что, естественно, приводит к содействию работе сердца, связанной с проталкиванием крови по сосудам. Такие препараты, как правило, назначаются каждому больному с сердечной недостаточностью. Некоторым пациентам кардиологи прописывают бета-блокаторы, которые способствуют уменьшению частоты сокращения сердечной мышцы. Таким образом уменьшается кислородное голодание миокарда и снижается давление. К бета-блокаторам относятся карведилол, метопролол, конкор и другие препараты. В лечении сердечной недостаточности нередко применяются и некоторые другие классы лекарственных препаратов.

Значительная роль при лечении сердечной недостаточности принадлежит больному. Он обязан выполнять все рекомендации специалиста (а этих рекомендаций обычно очень много). Кардиолог, во-первых, назначает больному определенный режим питания. Рекомендуется рацион питания, который не включает в себя излишнее количество жидкости и поваренной соли. Во-вторых, кардиолог обычно советует больным следующее: умеренную физическую активность (которая нередко контролируется специалистом), а также обеспечение спокойной обстановки как на работе, так и дома. С точки зрения непосредственно лечения, которое прописывается больному с сердечной недостаточностью, то оно в главной мере должно быть направлено на лечение основного заболевания, которое привело к развитию сердечной недостаточности. Это могут быть ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, пороки клапанов сердца, артериальная гипертония или же какие-либо другие заболевания. Важное значение в лечении сердечной недостаточности придается профилактическим мерам.

Профилактика сердечной недостаточности — лучшее лекарство от нее. Это бесспорный факт. Как было показано выше, этот синдром развивается на фоне других заболеваний сердечно-сосудистой системы — как осложнение. В связи с этим важное значение в профилактике сердечной недостаточности имеет профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. Она включает регулярные визиты к кардиологу, своевременное и рациональное лечение артериальной гипертонии, избежание излишних нагрузок на сердце. Что касается последнего, то очень важным моментом является поддержание массы тела на нормальном уровне — ведь ее увеличение ведет к непосредственному увеличению нагрузки на сердце. К сожалению, люди начинают задумываться об этом только тогда, когда их начинает серьезно беспокоить одышка. Наверное, каждый слышал и не один раз о важности здорового образа жизни — отказа от вредных привычек, здоровом питании, подвижном образе жизни и т. д. Но так ли много людей воспринимают такую информацию рационально? А ведь здоровый образ жизни — это профилактика абсолютно всех заболеваний и залог здоровья на долгие годы.

Ограничение потребления соли для профилактики сердечной недостаточности — важный этап. Именно обычная поваренная соль нагружает сердце и сосуды, если ее количество определяется как избыток. Наиболее правильным вариантом в плане профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и, как их осложнения, сердечной недостаточности является ограничение употребления соли. Стоит приучить себя к употреблению пищи слегка недосоленной. Вообще отказываться от соли не обязательно, хотя есть и такие люди. Ограничение употребляемой соли гораздо легче, чем поддерживание строгой диете при уже развившейся сердечной недостаточности.

Кофе и чай — враги сердечно-сосудистой системы. Они оказывают на нее довольно сильные нагрузки. Конечно, речь идет об избыточном потреблении кофе и чая. Разумеется, одна чашка кофе во время завтрака и три чашки чая в течение остального дня не только не повредят здоровью, но и будут полезны. Однако пить кофе чашку за чашкой и таким образом бороться с усталостью вредно. В связи с этим необходимо тщательнейшим образом подумать, стоит ли выпивать четвертую или пятую (даже третью) чашку кофе, сидя за компьютером в ночное время (да и в любое другое время).

Алкогольные напитки — залог развития сердечной недостаточности. Любители такого рода напитков в состоянии возразить и привести доводы французских ученых. Эти ученые доказали, что красное вино хорошо воздействует на сердце и сосуды. Однако е стоит обольщаться по этому поводу. Во-первых, ученые доказали благотворное влияние именно виноградного натурального сухого вина, а не всех прочих алкогольных напитков. Во-вторых, французские ученые говорили о небольших суточных дозах, а не о русских застольях. Насчет курения даже таких поправок не может быть, поскольку оно пагубно в любом случае.

Физическая активность тоже оказывает нагрузки на сердце. Так скажет малоподвижный человек, проводящий час за часом у компьютера. Однако ему есть, что возразить. Во-первых, есть нагрузки полезные на сердце (физическая активность как раз к таковым и относится), а есть оказывающие пагубное воздействие (злоупотребление алкоголем, курение и т.д.). Следует знать, что, так сказать, «холостая» работа сердца тоже ни к чему хорошему не приведет. В то время как физические нагрузки способствуют укреплению миокарда — сердечной мышцы. Таким образом, физические нагрузки на организм полезны, они являются отличной профилактикой инфаркта миокарда и, разумеется, сердечной недостаточности тоже.