Патогенез сердечной недостаточности

Стандартный

Патогенез сердечной недостаточности.

Прочитайте:

Сердечная недостаточность вследствие повреждения миокарда характеризуется снижением развиваемого сердцем напряжения, что проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления. СН в результате перегрузки миокарда формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции, что в конце концов также приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца.

В обоих указанных случаях — и при перегрузке и при повреждении сердца снижение его сократительной функции сопровождается включением экстра- и интракардиальных механизмов компенсации этого сдвига. Условно выделяют 4 таких механизма. Следует подчеркнуть, что все они, несмотря на известное своеобразие, в условиях целостного организма взаимосвязаны таким образом, что активация одного из них существенно влияет на реализацию другого.

Филогенетически наиболее ранним и надежным является механизм Франка-Старлинга, обеспечивающий увеличение развиваемого сердцем напряжения или амплитуды сокращения в ответ на растяжение миокарда (в связи с этим его называют гетерометрическим, т.е. обусловленным изменением длины сердечной мышцы). Увеличение длины волокон миокарда при СН является следствием растяжения их под влиянием избыточного объема крови в полостях сердца в результате снижения его сократимости.

Другой важный механизм адаптации сердца заключается в увеличении силы его сокращений в ответ на повышенную нагрузку при неизменной длине волокон миокарда (его называют гомеометрическим, поскольку он реализуется без значительного изменения длины сердечной мышцы).

Существенным механизмом компенсации снижения сократимости сердца является увеличение ЧСС в результате повышения давления крови в полых венах, правом предсердии и растяжении их (рефлекс Бейнбиджа).

Эволюционно более поздним, но весьма эффективным и мобильным механизмом адаптации сердца является усиление симпатоадреналовых влияний на миокард, в частности, в связи со снижением сердечного выброса. Активация симпатэргических влияний на сердце обеспечивает значительное увеличение как силы, так и скорости сокращения миокарда.

Функционирование названных выше механизмов обеспечивает экстренную компенсацию снижения сократимости миокарда. Однако это сопровождается значительным увеличением интенсивности функционирования сердца — его гиперфункцией. Последнее, в свою очередь обеспечивает активацию генетического аппарата клеток, проявляющуюся увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Считают, что сигналом к активации генома является возрастание потенциала фосфорилирования (представляющего отношение (АДФ*Ф)/АТФ) в результате увеличенного распада АТФ в гиперфункционирующем сердце. Ускорение синтеза НК и белков миокарда приводит к нарастанию его массы — гипертрофии. Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой. В связи с этим интенсивность функционирования структур гипертрофированного миокарда снижается до величины, близкой к нормальной.

Однако это не означает, что потенциальные возможности такого миокарда и далее увеличивать силу и скорость сокращения нормальны. Напротив, если на сердце продолжает действовать повышенная нагрузка или оно дополнительно повреждается, сила и скорость его сокращений падают, и их энергетическая “стоимость” возрастает. Это обусловлено тем, что непрерывная компенсаторная гиперфункция и вызванная ею гипертрофия сердца ведет к нарушению сбалансированности роста различных его структур. Последнее проявляется следующими сдвигами:

Нарушением регуляции гипертрофированного сердца в связи с отставанием роста нервных окончаний от увеличения массы кардиоцитов. В результате содержание нейромедиаторов в миокарде значительно падает. Это обуславливает снижение качества и надежности регуляции функции сердца;

Снижение “сосудистого обеспечения” миокарда в результате отставания роста артериол и капилляров от увеличения размеров и массы мышечных клеток, т.е. развитием относительной коронарной недостаточности;

Большим увеличением массы клеток миокарда в сравнении с их поверхностью. Учитывая, что в сарколемме локализованы ферменты транспорта катионов, субстратов метаболизма, рецепторные белки, указанное изменение обуславливает развитие ионного дисбаланса, нарушение метаболизма кардиомиоцитов и регуляции их функции;

Снижением энергообеспечения клеток миокарда в результате уменьшения массы митохондрий по сравнению с массой миофибрилл;

Понижением показателей сократительной функции сердца в связи с увеличении соотношения между легкими и тяжелыми цепями головок миозина, являющихся носителями АТФ-азной активности;

Нарушением пластических процессов в кардиоцитах в результате относительного снижения числа митохондрий, уменьшения поверхности клеток миокарда, объема микроциркуляторного русла и развивающегося вследствие этого дефицита энергии, а также субстратов, необходимых для биосинтеза структур.

Различают физиологическую (или рабочую) и патологическую гипертрофию сердечной мышцы. При физиологической гипертрофии масса сердца увеличивается пропорционально развитию скелетной мускулатуры. Она возникает как приспособительная реакция на повышенную потребность организма в О2 и наблюдается у спортсменов, артистов балета, иногда у беременных женщин.

Патологическая гипертрофия характеризуется увеличением массы сердца вне зависимости от развития скелетной мышцы.

Приведенный выше комплекс сдвигов в конечном счете обуславливает падение силы сердечных сокращений и скорости контрактильного процесса.

Стадии компенсаторной гипертрофии сердца (по Меерсону):

Стадия срочной компенсации;

Переходная стадия от срочной компенсации к долговременной характеризуется тем, что гиперфункция на основе связи функции и генетического аппарата вызывает в клетках активацию синтеза НК и белков, в результате чего увеличивается мощность сердца, начинает уменьшаться дефицит энергии в клетках;

Стадия устойчивой долговременной компенсации;

Стадия истощения и функциональной недостаточности.

Т.о. видно, что снижение сократительной функции сердца является главным итогом СН различной этиологии. Этот факт дает основание для заключения: несмотря на различие причин и известное своеобразие начальных звеньев патогенеза СН, ее конечные патофизиологические механизмы — на клеточном и молекулярном уровне — едины. Среди них в качестве главных выделяют следующие типовые патогенетические факторы:

Нарушение энергообеспечения сердца;

Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов;

Ионный дисбаланс;

Расстройства нейрогуморальной регуляции сердечной деятельности.

СН различного происхождения может развиваться с участием и других патогенетических факторов (особенно на начальном этапе). В каждом конкретном варианте их “набор” будет различным. Однако большая часть случаев СН является результатом действия комплекса указанных выше механизмов.

Нарушение энергетического обеспечения основных процессов, происходящих в клетках миокарда (прежде всего его сокращения и расслабления), развивается в результате повреждения механизмов продукции АТФ, транспорта его энергии к эффекторным структурам кардиомиоцитов и утилизации последними энергии макроэргических фосфатных соединений.

Снижение продукции АТФ в основном является следствием подавления процессов аэробного окисления углеводов. Это происходит потому, что при действии большинства патогенных факторов в наибольшей мере и прежде всего повреждаются митохондрии.

Существенным фактором снижения сократительной функции серца, так и существенным фактором нарастания ее депрессии может быть нарушение транспорта и утилизации энергии. Снижение энергообеспечения клеток миокарда в свою очередь может обусловить нарушение функции мембранного аппарата и активности ферментов, нередко определяющих переход обратимых изменений в клетках в необратимые.

Повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов в патогенезе СН играют значительную роль. Это объясняется тем, что все фундаментальные свойства сердечной мышцы (автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость) в существенной мере зависят от состояния мембранных структур и энзимов клеток миокарда.

Мембраны и ферменты могут быть повреждены многими факторами. Однако среди них выделяют три основные группы:

Внедрение липидов в клеточные мембраны;

Разрушение мембран гидролазами;

Повреждение мембранных липидов и белков, а также ферментов клеток свободными радикалами и продуктами перекисного окисления липидов.

Нарушение трансмембранного распределения и транспорта ионов также является одним из типовых механизмов развития сердечной недостаточности.

Как правило, трансмембранный ионный дисбаланс развивается вслед или одновременно с нарушением энергетического обеспечения в связи с повреждением мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов.

Различные факторы, вызывающие развитие СН, поражают мембраны и механизмы энергообеспечения кардиомиоцитов. Вследствие этого существенно меняется проницаемость клеток для ионов, а также активность ферментов катионного транспорта. В итоге нарушается баланс и концентрация ионов во внутри- и внеклеточном пространстве. В наибольшей степени это относится к K, Na, Ca, Mg, т.е. ионам, в основном определяющим реализацию таких процессов, как возбуждение, электромеханическое сопряжение, сокращение и расслабление миокарда.

СН характеризуется снижением активности K + -Na + -зависимой АТФ-азы, а как следствие — накоплением в клетках ионов Na + и потерей ими K +. Увеличение внутриклеточной концентрации Na + обуславливает задержку в клетках Ca 2+ .

Избыточное накопление в клетках Ca 2+ имеет несколько важных следствий.

Это нарушает расслабление миофибрилл, что проявляется повышением конечного диастолического давления или даже остановкой сердца с систоле.

Увеличение захвата Ca 2+ митохондриями что ведет к разобщению окисления и фосфорилирования и, в зависимости от его степени, к более или менее выраженному падению содержания АТФ и усилению повреждений, обусловленных дефицитом энергии.

Активация Ca 2+ -зависимых протеаз и липаз, усугубляет повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов.

Нарушение симпат- и холинергической регуляции функции сердца является важным звеном патогенеза СН, т.к. медиаторы вегетативной нервной системы в существенной мере модулируют процессы, происходящие в клетках миокарда. Расстройства механизмов нейроэффекторной регуляции сердца под влиянием причин СН в значительной степени определяет ее прогрессирующее течение, т.к. при ней происходит снижение темпа и величины мобилизации сократительной функции сердца при различных адаптивных реакциях организма, особенно в чрезвычайных условиях.

Указанные выше нарушения процессов энергетического обеспечения клеток миокарда, повреждения их мембранного аппарата и ферментных систем, ионный дисбаланс, расстройства нейроэффекторной регуляции функции сердца обуславливают, в конечном итоге, значительное снижение силы и скорости его сокращений, а также расслабления.

Последнее лежит в основе нарушений внутрисердечной и системной гемодинамики. Главные среди них следующие:

Уменьшение минутного выброса сердца, развивающееся в результате депрессии его сократительной способности;

Увеличение остаточного систолического объема крови, что является результатом неполной систолы (порок, или АД);

Повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца в результате увеличения количества крови, скапливающейся в их полостях, а также нарушение расслабления миокарда;

Дилатация полостей сердца;

Повышение кровяного давления в тех регионах сосудистого русла и сердечных полостях, откуда поступает кровь в преимущественно пораженный отдел сердца;

Снижение скорости сократительного процесса, что проявляется увеличением длительности периода изометрического напряжения и систолы в целом.

Морфология, патогенез сердечно-сосудистой недостаточности

Сердечно-сосудистая недостаточность (ССН) — патологическое состояние, в основе которого лежит сочетание сердечной и сосудистой недостаточности, объединенных общностью этиологии или патогенеза.

Сердечная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей.

Сосудистая недостаточность — патологическое состояние, характеризующееся снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к развитию артериальной гипотензии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо.

В большинстве случаев развитие сердечно-сосудистой недостаточности обусловлено первичным поражением сердца с развитием его недостаточности, которая неизбежно сопровождается реакцией сосудов. Эта реакция носит компенсаторный характер и при острой сердечной недостаточности проявляется вазоконстрикцией в ответ на прессорные механизмы, что приводит к временному повышению сосудистого сопротивления, некоторому подъему уровня артериального давления и нормализации кровоснабжения жизненно важных органов. При хронической сердечной недостаточности вазоконстрикция сменяется гипертрофией гладких мышечных клеток сосудистой стенки. В случае истощения компенсаторных сосудистых механизмов к сердечной недостаточности присоединяется сосудистая, сопровождающаяся снижением общего периферического сопротивления, резким расширением мелких вен, венул и капилляров — венозным полнокровием, т.е. развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Как синоним сердечно-сосудистой недостаточности часто используется термин "недостаточность кровообращения".

Почти любой процесс, который заставляет сердце усиленно работать в течение длительного времени или вызывает структурные повреждения миокарда, приводит к сердечно-сосудистой недостаточности. Чаще всего она встречается при следующих заболеваниях и состояниях:

— ишемической болезни сердца;

— пороках сердца — врожденных и приобретенных (ревматических, атеросклеротических, после перенесенного бактериально-го эндокардита и др.);

— гипертензивных состояниях;

— миокардитах;

— кардиомиопатиях;

— болезнях недостаточного питания, эндокринных и метаболических поражениях, в том числе при тиреотоксикозе, микседеме, бери-бери, карциноидном синдроме, болезнях накопления (жировых, углеводных), амилоидозе и пр. Наиболее частым из перечисленных заболеваний является ишемическая болезнь сердца (ИБС), на которую приходится более 80 % случаев смерти от сердечно-сосудистой недостаточности.

Сердечно-сосудистая недостаточность может развиваться остро или иметь хроническое течение. Наиболее частыми причинами острой сердечно-сосудистой недостаточности являются крупноочаговый инфаркт миокарда, тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии, острые миокардиты, инфекционные заболевания с выраженной интоксикацией, тампонада сердца и пр.

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность возникает при многих заболеваниях сердца — пороках, ишемической болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях и др.

Сердечная недостаточность может быть левожелудочковой (при ИБС, гипертонической болезни или симптоматических гипертензиях, при ревматических и врожденных пороках сердца, коарктации аорты, кардиомиопатиях, миокардитах, состояниях, сопровождающихся повышением сердечного выброса — токсикозах беременных (гестозы), тяжелых анемиях, гипоксии и гиперкапнии, лихорадочных состояниях, тиреотоксикозе, печеночной недостаточности, бери-бери и др.), правожелудочковой (при легочной гипертензии, эмболии легочной артерии, при некоторых врожденных пороках: дефектах межпредсердной перегородки, стенозе легочной артерии, пороках трехстворчатого клапана, некоторых миокардитах, изредка — при инфаркте миокарда с вовлечением правого желудочка) и тотальной — на поздних стадиях большинства перечисленных заболеваний, а также при тампонаде сердца.

Этиология. Среди многообразия причин, приводящих к сердечно-сосудистой недостаточности, выделяют три основные группы:

оказывающие прямое повреждающее действие на миокард;

— вызывающие функциональную перегрузку миокарда;

— нарушающие диастолическое наполнение желудочков.

Прямое повреждающее действие на миокард могут оказывать различные факторы: физические (травма, действие электрического тока и др.), химические (высокое содержание некоторых биологически активных веществ: адреналина, тироксина; гипоксия; недостаток витаминов, других субстратов метаболизма; большие дозы некоторых лекарственных препаратов); биологические (инфекционные агенты, токсины, паразиты).

Функциональная перегрузка сердца может быть вызвана следующими факторами:

• чрезмерным увеличением количества притекающей к сердцу крови — "перегрузка объемом" (при гиперволемии, недостаточности клапанов сердца, наличии артериовенозных вне- и внутри-сердечных шунтов и пр.);

• увеличением сопротивления, которое оказывается при выбросе крови из сердечных полостей — "перегрузка давлением" (стенозы правого и левого предсердно-желудочкового отверстия, устья аорты и легочной артерии, гипертензия в большом и малом круге кровообращения. Развитию сердечно-сосудистой недостаточности при этом предшествует гипертрофия миокарда (гипертрофируется тот отдел сердца, которому приходится выполнять усиленную работу) и длительный период компенсации с включением как кардиальных, так и сосудистых механизмов, только при срыве которых появляются первые клинические признаки сердечно-сосудистой недостаточности.

Нарушение диастолического наполнения желудочков может быть обусловлено значительным снижением массы циркулирующей крови (при массивных кровопоте-рях, шоке) или нарушением диастолического расслабления сердца при его сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикарда (транссудат, кровь, экссудат), при слипчивых перикардитах, рестриктивных кардиомиопатиях и др.

Как правило, сердечно-сосудистая недостаточность является результатом сочетанного действия факторов разных групп, чаще первых двух.

Патогенез. Основным пусковым механизмом сердечно-сосудистой недостаточности является снижение сердечного выброса. Один или оба желудочка теряют способность нормально выбрасывать в кровеносное русло содержащуюся в них кровь. Это ведет, с одной стороны, к увеличению конечного диастолического объема желудочка, повышению давления и объема в предсердии и венозной системе выше него, т.е. развивается венозный застой, который сопровождается повышением системного венозного и капиллярного давления, гипоксией и повышенной транссудацией жидкости в ткани. В случае левожелудочковой недостаточности венозный застой развивается в малом круге кровообращения. Напротив, при правожелудочковой недостаточности венозное полнокровие в основном развивается в большом круге кровообращения. Однако, если сердечно-сосудистая недостаточность сохраняется в течение нескольких месяцев или лет, то венозный застой распространяется на оба круга кровообращения.

С другой стороны, снижение сердечного выброса сопровождается неадекватным поступлением крови в артериальную систему. Для поддержания на нормальном уровне артериального давления при исходно сниженном сердечном выбросе усиливается активность симпатико-адреналовой системы. Гиперкатехоламинемия (в основном за счет содержания адреналина) приводит к сужению артериол и венул и повышению периферического сосудистого сопротивления. Ухудшение кровоснабжения почек вызывает включение почечного звена патогенеза сердечно-сосудистой недостаточности: активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, что в конечном итоге приводит к задержке в организме натрия и воды, увеличению объема циркулирующей крови и еще большему повышению венозного давления, т.е. возникает порочный круг.

Сердечно-сосудистая недостаточность в результате перегрузки миокарда формируется на фоне более или менее длительной его гиперфункции, что сопровождается гипертрофией, т.е. увеличением мышечной массы сердца за счет увеличения количества и объема внутриклеточных структур кардиомиоцитов. Процесс не сопровождается адекватным энергообеспечением, что в конце концов также приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца. В обоих случаях — и при перегрузке, и при повреждении сердца снижение его сократительной функции сопровождается включением интракардиальных и сосудистых механизмов компенсации этого сдвига.

Интракардиальные компенсаторные механизмы. Среди них наиболее важными являются: увеличение развиваемого сердцем напряжения в ответ на растяжение его полостей (механизм Франка — Стерлинга); — увеличение силы сокращения в ответ на повышенную нагрузку при неизмененной длине мышечных волокон; — увеличение частоты сердечных сокращений в результате повышения давления в полых венах, правом предсердии и растяжении их (рефлекс Бейнбриджа); -усиление симпатоадреналовых влияний на миокард в связи со снижением сердечного выброса, что увеличивает как силу, так и скорость сердечных сокращений.

Включение названных механизмов обеспечивает экстренную компенсацию снижения сократимости миокарда. Однако это приводит к значительному увеличению интенсивности функционирования сердца, что не сопровождается адекватным энергообеспечением. Следствием этого является структурный полом митохондрий, сопровождающийся нарушением окисления свободных жирных кислот и снижением ресинтеза АТФ. Основным источником АТФ при этом становится гликолитический путь расщепления глюкозы, который в 18 раз менее эффективен, чем аэробный путь, и не может в достаточной мере компенсировать дефицит макроэргических фосфатов. В кардиомиоцитах при этом возникает жировая дистрофия — морфологический субстрат сердечной недостаточности. Тоногенная дилатация полостей сердца сменяется миогенной, что приводит к еще большему снижению сократительной функции сердца. Нарушения метаболизма кардиомиоцитов, лежащие в основе сердечной недостаточности, нельзя свести только к снижению продукции АТФ. Они более сложны и не до конца выяснены. По-видимому, играют роль повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов, а также нарушение сопряжения процессов возбуждения и сокращения, в результате чего снижается доставка ионов кальция к контрактильным элементам. В развитии сердечной декомпенсации большое значение придают истощению симпатоадреналовых механизмов: подавляется биосинтез норадреналина в миокарде, содержание его в ряде случаев составляет лишь 10 % от нормальных значений, снижается количество бета-адре-норецепторов. Существует мнение, что на более поздних стадиях сердечной недостаточности, когда содержание норадреналина в миокарде понижено, миокард становится во многом зависимым от внекардиальной адренергической стимуляции, главным образом надпочечниковой.

Сосудистые компенсаторные механизмы. Важным компенсаторным механизмом при снижении кровотока служит перераспределение сердечного выброса: доставка кислорода к жизненно важным органам — мозгу и сердцу, поддерживается на нормальном или субнормальном уровне, в то время как менее важные органы — кожный покров, скелетная мускулатура, органы брюшной полости, снабжаются кровью недостаточно. Основным механизмом перераспределения сердечного выброса является вазоконстрикция, опосредованная через активацию симпатико-адреналовой системы (в основном за счет адреналина), что приводит к сужению артериол и венул. Этот механизм, с одной стороны, способствует поддержанию артериального давления, а с другой — препятствует распространению венозного застоя на капиллярное русло. Вазоконстрикция в свою очередь служит причиной многих клинических признаков сердечно-сосудистой недостаточности: задержки жидкости вследствие уменьшения почечного кровотока; субфебрильной лихорадки, вызванной снижением кожного кровотока; усталости, обусловленной уменьшением кровоснабжения мышц. Спазм венул и вен при длительно протекающем венозном застое сменяется выраженной гипертрофией мышечной оболочки. Так, в системе верхней полой вены человека при пороках сердца наступает десятикратное увеличение числа мышечных слоев. Гипертрофия мышечной оболочки возникает при забросе крови в обратном направлении (регургитации). Это связано, по-видимому, с сокращением стенок вен в ответ на растяжение их просвета (реакция Бейлиса — Остроумова). Длительно протекающая регургитация может сопровождаться не только гипертрофией мышечной оболочки, но и врастанием мышечных клеток во внутреннюю оболочку и парадоксальным сужением просвета сосудов. В стадии сосудистой компенсации сужение мелких вен предохраняет капилляры от полнокровия. Стадия декомпенсации сосудистой недостаточности возникает при развитии фиброза гипертрофированной мышечной оболочки, сопровождающегося расширением просвета вен и развитием застоя в капиллярах.

Венозное полнокровие не ограничивается перестройкой венозного русла, оно включает веноартериальную реакцию. Последняя заключается в рефлекторном спазме артериол и мелких артерий и сопровождается гипертрофией их стенок. Впервые эта реакция описана в легких при сужении левого предсердно-желудочкового отверстия (митральный стеноз), позже была обнаружена и в других органах. Наиболее интенсивно она выражена в тех органах, где нет других возможностей адаптации — депонирования или коллатерального венозного полнокровия. Сущность этой реакции заключается в предохранении капилляров от полнокровия и предупреждении обратного кровотока из венозной системы в артериальную.

Сердечная недостаточность: причины, патогенез, общее описание.

Вопреки расхожему мнению, синдром сердечной недостаточности на самом деле не является заболеванием сердца. Более того, сердечная недостаточность — это не болезнь, а синдром, то есть определённое состояние, которое возникает в результате различных причин и приводит к тому, что сердечный выброс крови не соответствует полной потребности организма. Другими словами, снижается насосная функция мышцы сердца.

Если говорит образно, то сердце представляет из себя биологический насос, благодаря которому происходит циркуляция крови в организме. Сердечная мышца с силой выбрасывает кровь в артерии и под напором она течёт по кровеносным сосудам. Ритмичные выбросы поддерживают постоянную циркуляцию определённой скорости. Под воздействием различных причин, сердечная мышца ослабевает, она уже не может обеспечить необходимой силы выброс, циркуляция крови замедляется и в результате в том или ином круге кровообращения происходит застой крови.

Сердечная недостаточность причины.

Сердечная недостаточность может быть вызвана тремя причинами:

Первая — из-за чрезмерной перегрузки сердца, вызванной повышенным объёмом циркулирующей крови и/или высоким давлением. Подобное состояние может быть вызвано, например при гипертонической болезни сердца. приобретённых или врождённых пороках сердца, лёгочном сердце и так далее.

Вторая причина — снижение сократительной (насосной) функции сердечной мышцы и уменьшением массы миокарда. Данная ситуация возникает например в следствии постинфарктного кардиосклероза, инфаркта миокарда. аневризмы сердечной мышцы и прочее.

И третья — дегенеративные изменения миокарда, которые возникают в следствии развития гемохроматоза, амилоидоза и других патологических процессов.

Также, причинами сердечной недостаточности могут быть кардиомиопатия, миокардит. миокардиодистрофии самой разной этиологии и отравления кардиотропными ядами, последнее свойственно острой форме сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность патогенез.

Патогенез синдрома сердечной недостаточности напрямую зависит от причин. Чаще всего ведущее значение оказывает понижение сократимости миокарда, как правило обусловленное сбоём энергетического обеспечения функции миокарда из-за низкой эффективности использования и недостаточного образования АТФ в мышце сердца.

Способствовать этому могут:

— Недостаточное поступление кислорода в миокард при гипоксемии у пациентов с дыхательной недостаточностью, пониженном кровотоке в сосудах мышцы сердца, анемии и так далее;

— Перегрузка миокарда при гиперфункции сердечной мышцы, тиреотоксикозе, артериальной гипертензии и других заболеваниях;

— Неполная утилизация продуктов и кислорода в миокарде по причине нехватки некоторых ферментов, например при авитаминозе В, сахарном диабете и так далее.

Большое значение в патогенезе сердечной недостаточности играет нарушение функциональных способностей клеточных мембран, которые возникают при различных формах дистрофии сердечной мышцы, приводящие к нарушению потоков катионов кальция, натрия и калия в фазы диастолы и систолы, что в итоге приводит к значительному снижению сократительной силы миокарда.

Сердечная недостаточность классификация.

Существует несколько классификаций сердечной недостаточности. Обычно в клинической практике пользуются тремя: по форме сердечной недостаточности, по месту локализации, а также по стадиям развития заболевания.

Сердечная недостаточность симптомы.

Клиническая картина напрямую связана от характера процесса, степени развития и места локализации. Но общими являются следующие симптомы:

— Одышка в тяжёлых случаях даже в состоянии покоя, чувство нехватки воздуха,

— Кашель без признаков простуды. Возникает по причине застоя кровотока в лёгких и образования экссудата в следствии «пропотевания» плазмы из сосудов в ткани. В более тяжёлых случаях бывает кровохарканье.

— Увеличение печени, иногда сопровождающееся тупой несильной болью в правом подреберье.

— Вечерняя отёчность ног, которая позже может стать общей.

Сердечная недостаточность прогноз.

При любых вышеперечисленных признаках, необходимо немедленно обратиться к врачу. Помните, что сердечная недостаточность — это прогрессирующий синдром. При чём, наше сердце обладает отличными компенсаторными способностями. Это и хорошо и плохо. Хорошо, если вовремя обратиться к врачу, потому что даст нам значительно больше шансов на выживание. И плохо, потому что можно надолго откладывать поход к врачу, пока не «грянет гром», но когда он «грянет», то шансов на выживание у пациента значительно меньше.

Позаботьтесь о своём здоровье заранее, тем самым обеспечьте себе полноценную и долгую жизнь.

Написать ответ