/ Лекции по патологической анатомии_2 / Частная патология / ИБС
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
профессор Е.Д.Черствый, доцент Д.Г.Григорьев
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью коронарного кровоснабжения. К ней относят случаи нарушения коронарного кровообращения в результате изменений функционального состояния венечных артерий (спазма), атеросклеротической окклюзии их и нарушений реологических свойств крови (тромбоз, тромбоэмболия). В большинстве случаев ИБС является сердечной формой атеросклероза и/или гипертонической болезни.
В то же время ишемические состояния миокарда, вызванные поражением коронарных артерий другого происхождения (ревматизм, васкулиты, системная красная волчанка, септический эндокардит, кардиомиопатии) или гемодинамическими нарушениями (стеноз устья аорты, недостаточность аортального клапана и др.) не относят к ИБС, а рассматривают как осложнения соответствующих заболеваний.
1.1. Стабильная стенокардия.
1.2. Нестабильная стенокардия.
1.3. Спонтанная стенокардия. Стенокардия Принцметала.
2. Внезапная коронарная смерть.
3. Инфаркт миокарда.
3.1. Крупноочаговый инфаркт миокарда.
3.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда.
4. Постинфарктный кардиосклероз.
5. Атеросклеротический кардиосклероз.
Все формы ИБС можно разделить на острые (внезапная коронарная смерть, инфаркт миокарда) и хронические (стенокардия, кардиосклероз). Однако следует заметить, что в большинстве случаев ИБС имеет длительное волнообразное течение с эпизодами обострения в виде острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающей на фоне хронической (относительной) недостаточности коронарного кровообращения. Т.о. фактически речь идет о формах-стадиях, сменяющих и дополняющих друг друга (например: стенокардия – инфаркт миокарда – стенокардия и постинфарктный кардиосклероз).
Стенокардия – форма ИБС, характеризующаяся приступами загрудинных болей. Выделяют три вида этой патологии, различающихся по условиям возникновения, продолжительности приступов и прогнозу: стабильная, нестабильная и спонтанная стенокардии.
Стабильная стенокардия (син. устойчивая, типичная, стенокардия напряжения) – самая распространенная форма, развивающаяся при функциональных нагрузках на сердце (физическая активность, эмоциональное возбуждение). В основе ее лежит снижение коронарной перфузии миокарда до критического уровня из-за стенозирующего атеросклероза. В момент приступа развивается спазм коронарных артерий и, как следствие, обратимая ишемическая дистрофия миокарда (см. раздел ВКС) преимущественно в субэндокардиальной зоне левого желудочка. Приступы этой стенокардии, как правило, исчезают в состоянии покоя или после приема нитроглицерина.
Спонтанная стенокардия (син. особая стенокардия, стенокардия покоя, стенокардия Принцметала) – проявляется в виде сердечных приступов в состоянии покоя, отдыха, сна. Приступы обусловлены спазмом коронарных артерий с развитием обратимой ишемической дистрофии миокарда преимущественно в субэндокардиальной зоне левого желудочка. Отмечается стенозирующий коронарный атеросклероз, но у 15% больных венечные артерии не изменены. Приступы этой стенокардии часто хорошо снимаются нитроглицерином.
Нестабильная стенокардия (син. неустойчивая, быстро нарастающая стенокардия) – характеризуется приступами, частота и продолжительность которых прогрессивно нарастает.
У большинства больных причиной развития этой стенокардии является разрушение и изъязвление атеросклеротической бляшки коронарной артерии с пристеночным тромбозом, возможной тромбоэмболией и/или вазоспазмом. Вследствие этого может развиваться необратимая ишемическая дистрофия миокарда левого желудочка, приводящая к внезапной коронарной смерти или переходящая в инфаркт миокарда. Поэтому нестабильную форму называют еще предынфарктной стенокардией или острой коронарной недостаточностью (ОКН).
Внезапная коронарная смерть (ВКС, син. первичная остановка сердца) – смерть, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа. Вместе с тем, время наступления смерти при ВКС может быть более продолжительным – до 24 часов. С патоморфологической точки зрения этому диагнозу соответствуют все случаи смерти больных с ОКН до развития ишемических некрозов миокарда. При этом клинически отмечаются характерные изменения ЭКГ (т.н. «ишемическая стадия инфаркта миокарда»), но отсутствует ферментемия (повышение активности трансаминаз, лактатдегидрогиназы и др. – маркеров некроза кардиомиоцитов).
Структурной основой развития острой сократительной недостаточности миокарда при ВКС является ишемическая дистрофия миокарда (ИДМ), которая развивается в результате непосредственного повреждающего действия ишемии на мышечные волокна при нарушениях коронарного кровообращения. В результате этого возникают острые общие нарушения кровообращения с полиорганной патологией, характер которых зависит от непосредственных причин смерти.
Основными патологическими процессами, развивающимися в коронарных артериях при ВКС, являются длительный спазм, плазматическое пропитывание стенки артерий, атеросклероз и тромбоз. Плазматическое пропитывание и признаки спазма определяются как в экстра-, так и интрамуральных артериях. При наличии атеросклеротических изменений могут возникать кровоизлияния в толщу фиброзной бляшки, атероматозные изменения и надрывы ее “покрышки” с последующим развитием тромбоза. Тромбоз имеет вторичный характер, развиваясь вследствие повреждения эндотелия при спазме артерий и обострении атеросклеротического процесса. Значение тромбоза очень велико, поскольку именно он обусловливает необратимость патологического процесса.
При смерти от ВКС макроскопически со стороны миокарда определяется только пестрота отдельных его участков, связанная с очаговыми расстройствами кровообращения, усиливающимися посмертными гипостазами. Данные изменения могут наблюдаться на фоне кардиосклероза. Макроскопическая диагностика ИДМ возможна с помощью солей тетразолия и теллурита калия, т.к. в зоне ишемии активность окислительно-восстановительных ферментов резко снижена и зерна формазана, восстановленного теллура не выпадают. При этом участок ИДМ выглядит светлым на темном фоне неизмененного миокарда.
Для микроскопической диагностики ИДМ используются несколько методик. Среди них наиболее информативными являются поляризационная микроскопия, окраски по методам Ли (ГОФП) и MSB (ОКГ). Эти методы позволяют визуализировать сократительный аппарат кардиомиоцитов, определить различные их изменения, в том числе и самые ранние.
ИДМ представляет собой преднекротические изменения миофибрилл кардиомиоцитов (контрактурные повреждения, глыбчатый распад и миоцитолизис), возникающие в миокарде непосредственно после начала развития ишемии.
Контрактурный тип повреждения миофибрилл кардиомиоцитов – стойкое патологическое тотальное или очаговое пересокращение миофибрилл с временной или окончательной потерей способности к сокращению мышечных волокон. Этот преднекротический патологический процесс возникает в результате воздействия различных повреждающих факторов, включая ишемию. При поляризационной микроскопии отмечается уменьшение высоты изотропных и увеличение высоты анизотропных дисков (Рис.1). От физиологического сокращения контрактуры отличаются по устойчивости к действию фиксирующих растворов и выраженной анизотропии А-дисков миофибрилл, не свойственной нормальному сокращению. Этот тип повреждения в большинстве случаев обратим.
Глыбчатый распад миофибрилл кардиомиоцитов – патологическое мозаичное пересокращение групп саркомеров и лизис несократившихся участков миофибрилл. Этот необратимый патологический процесс возникает преимущественно в результате ишемии и во всех случаях завершается коагуляционным некрозом. В поляризованном свете кардиомиоциты с глыбчатым распадом миофибрилл определяются по исчезновению регулярной поперечной исчерченности, вместо которой видны множественные глыбки ярко светящейся анизотропной субстанции, чередующейся с изотропными очажками (Рис. 2).
Внутриклеточный миоцитолизис – очаговый лизис миофибрилл с появлением в кардиомиоцитах зон исчезновения анизотропии (Рис. 3). Этот особый тип повреждения кардиомиоцитов развивается, по-видимому, в результате нарушения внутриклеточного дыхания с накоплением кислых продуктов и активацией гидролитических ферментов. Процесс обратим, если повреждающее воздействие было кратковременным.
При ИДМ встречаются все вышеперечисленные виды преднекротических изменений кардиомиоцитов, но характерным является глыбчатый распад миофибрилл. Отмечается следующая динамика патоморфологических изменений миокарда при ОКН.
В течение первых 2-4 часов развития ОКН в зоне ишемии миокарда определяются множественные мелкие очаги повреждения мышечных волокон в виде контрактур, внутриклеточного миоцитолизиса и глыбчатого распада миофибрилл. В мышечных волокнах зоны ишемии отмечается постепенное исчезновение гликогена, снижение активности окислительно-востановительных ферментов. Формируется периинфарктная зона, в которой обнаруживаются контрактурные повреждения кардиомиоцитов и глыбчатый распад их миофибрилл.
В период от 2-4 до 8 часов очаги повреждений мышечных волокон постепенно сливаются между собой и в них обнаруживается преимущественно глыбчатый распад миофибрилл. При значительно сниженной активности окислительно-востановительных ферментов в кардиомиоцитах зоны ишемии выявляется резко положительная ШИК-реакция за счет нарастающего плазматического пропитывания мышечных волокон.
В период от 8 до 12 часов после возникновения острого нарушения коронарного кровообращения зона ишемии хорошо определяется при окраске гематоксилином и эозином за счет выраженных гемодинамических расстройств (венозное полнокровие, отек интерстиция, стазы в капиллярах, диапедезные периваскулярные кровоизлияния) с признаками дистрофии и некробиоза мышечных волокон (эозинофилия и комковатость саркоплазмы, пикноз ядер кардиомиоцитов). Отмечается слияние отдельных очагов с контрактурными повреждениями и глыбчатым распадом миофибрилл. Кардиомиоциты резко ШИК-положительны.
Начиная с 12 часа мышечные волокна теряют поперечную исчерченность и в них выявляется кариолизис. При этом отдельные кардиомиоциты слабо окрашиваются эозином и становятся базофильными. Базофилия саркоплазмы по времени совпадает с пикнозом и кариолизисом ядер. В интерстиции появляются клеточные инфильтраты, состоящие из полиморфноядерных лейкоцитов. Данные изменения прогрессируют до 24 часов и сопровождаются постепенным слиянием очагов ишемической дистрофии с переходом ее в инфаркт миокарда.
Следует заметить, что представленная гистологическая картина динамики патоморфологических изменений при острых нарушенях коронарного кровообращения может значительно видоизменяться при присоединении тромбоза. В этих случаях в центральных участках ишемизированной зоны миокарда отмечается цитолиз кардиомиоцитов, определяемый в поляризованном свете в виде “перерастяжения” миофибрилл с расширением изотропных дисков. Это наиболее тяжелый и необратимый альтеративный процесс, быстро приводящий к некрозу миокарда. В случаях первичной закупорки крупных стволов коронарных артерий при кровоизлиянии в атеросклеротическую бляшку или ее атероматозного изъязвления с тромбозом обширные очаги некроза возникают уже в первые 2-3 часа.
Непосредственными причинами смерти при ВКС могут быть острая сердечная недостаточность, фибрилляция желудочков, кардиогенный шок и асистолия. Характер общих расстройств кровообращения зависит от этих причин.
При острой сердечной недостаточности развивается дилятация полостей сердца и острое общее венозное полнокровие с отеком и геморрагиями легких, дистрофическими и некротическими изменениями эпителия канальцев почек, центролобулярные некрозы и кровоизлияния в печени.
При фибрилляции желудочков сердца определяются субсегментарные контрактуры миофибрилл в 2-5 рядах мышечных волокон, прилежащих к эпикарду и эндокарду, в папиллярных мышцах; острое общее венозное полнокровие.
Кардиогенный шок патоморфологически характеризуется резко выраженной дилятацией полостей сердца; полнокровием и отеком легких; полнокровием центральных отделов долек печени с некрозами и кровоизлияниями; полнокровием и кровоизлияниями в селезенке; шунтированием кровотока в почках; кровоизлияниями в поджелудочной железе; некрозами и кровоизлияниями в слизистой желудка; мелкоочаговыми диапедезными кровоизлияниями в головном мозге.
Асистолия патоморфологически не имеет специфических признаков, отмечаются деструктивные изменения в области проводящей системы сердца: вакуольная дистрофия и некроз волокон, иногда кровоизлияния в пучок Гиса; общее острое венозное полнокровие внутренних органов.
Инфаркт миокарда – ишемический некроз сердечной мышцы, формирующийся на основе предшествующей ИДМ. Как правило, он имеет вид белого инфаркта с геморрагическим венчиком, но если применялась тромболитическая терапия – красного (за счет геморрагического пропитывания).
Инфаркт миокарда (ИМ) классифицируют по следующим признакам:
1) по времени возникновения – первичный (острый) ИМ, развивающийся в течение примерно 8 недель; повторный ИМ, возникающий спустя 8 недель после первичного; рецидивирующий ИМ – в течение 8 недель существования первичного;
2) по локализации в определенном отделе миокарда. При этом чаще поражаются области верхушки, передней и боковой стенки левого желудочка, соответствующие бассейну передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, которая сильнее других поражается атеросклерозом;
3) по распространенности – мелкоочаговый ИМ (субэндокардиальный, субэпикардиальный и интрамуральный – в толще миокарда) и крупноочаговый ИМ (трансмуральный – с поражением всей толщи сердечной мышцы).
В своем развитии ИМ проходит две стадии – некротическую и рубцевания. В некротической стадии зона поражения миокарда имеет нечеткие границы и может включать островки неизмененного миокарда, возникающие вследствие гетерогенной чувствительности к ишемии кардиомиоцитов. Область некроза отграничена зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации – демаркационное воспаление. Перифокально ИМ в сердечной мышце развиваются вторичные расстройства кровообращения с ИДМ и мелкоочаговыми некрозами.
В стадии рубцевания происходит замещение ИМ соединительной тканью (организация) за счет активации фибробластов из зоны демаркации и участков сохранившегося миокарда внутри области некроза. Этот процесс следует за фагоцитозом детрита макрофагами, которые сменяют полиморфноядерные лейкоциты. Сначала образуется грануляционная, а затем грубоволокнистая соединительная ткань с регенерационной гипертрофией окружающего миокарда. Весь процесс рубцевания завершается через 7-8 недель от начала развития ИМ. Однако эти сроки могут изменяться в зависимости от размеров поражения и реактивности организма больного.
Непосредственными причинами смерти и осложнениями при ИМ, как и ВКС могут быть острая сердечная недостаточность, фибрилляция желудочков, кардиогенный шок и асистолия. Кроме этого, могут наблюдаться миомаляция (расплавление некротизированного миокарда), которая ведет к развитию острой аневризмы сердца (выбухание некротизированной стенки сердца) с последующим разрывом и кровоизлиянием в полость сердечной сорочки (гемоперикард с гемотампонадой). Опасность представляет также пристеночный тромбоз, являющийся источником артериальной тромбоэмболии по большому кругу кровообращения.
Кардиосклероз при ИБС может быть результатом организации инфаркта (очаговый постинфарктный) и гипоксической активации фибробластов в условиях стеноза коронарных артерий (диффузный атеросклеротический, син. интерстициальный фиброз миокарда). Оба варианта кардиосклероза могут явиться структурной основой развития хронической сердечной недостаточности. Наиболее тяжело протекает хроническая аневризма сердца, формирующаяся в исходе трансмурального ИМ с полным замещением всей толщи стенки сердца соединительной тканью, ее истончением и выбуханием. С ней связаны прогрессирующая сердечная недостаточность, пристеночный тромбоз с тромбэмболией, повторные ИМ в перифокальной зоне с разрывом сердца и гемотампонадой полости перикарда.
Что такое ИБС и почему возникает ишемия миокарда
Большинство людей опасаются смертельных заболеваний, особенно такой болезни как рак. Абсолютное большинство курильщиков боятся рака легких, но даже не задумываются о том, что бОльшую опасность курение представляет для сердечно-сосудистой системы. Так же как и абсолютное большинство людей не задумывающихся о культуре питания и потребляющие без оглядки разную, извините, хрень, озабочены, в основном, проблемой ожирения и максимум язвой желудка, хотя на самом деле при неправильном питании страдает в немалой степени опять же сердечно-сосудистая система. Туда же можно отнести и категорию граждан, которые ведут малоподвижный образ жизни и всячески избегают любых физических нагрузок. На первый взгляд может показаться, что я “собрал в кучу” общепринятые, так называемые, группы риска, о которых в наше время упоминают во всевозможных изданиях, призывающих к здоровому образу жизни. И причем тут сердце, когда риск заполучить рак легкого у курильщика выше, чем заработать инфарк миакарда?
А вот тут вы ошибаетесь! Все боятся умереть от рака, но большинство умирает, как раз от сердечных заболеваний. Есть такая неумолимая вещь, как медицинская статистика. И самым распространенным сердечно-сосудистым заболеванием является ишемическая болезнь сердца или ИБС. Иногда её называют ишемия миокарда или даже просто – ишемия.
ИБС – серьезное сердечно-сосудистое заболевание! Причем очень часто люди уже больные ишенической болезнью сердца даже не подозревают об этом – на ранних стадиях симптомы ишемии практически отсутствуют, особенно если больной ведет малоподвижный образ жизни.
Итак, что же такое ишемическая болезнь сердца. почему она возникает и какими симптомами проявляется ИБС. Обратимся для начала к медицинским источникам:
Ишемическая болезнь сердца ( ИБС ) – болезнь, которая развивается при недостаточном поступлении кислорода к сердечной мышце по коронарным артериям. Наиболее частая причина этого – атеросклероз коронарных артерий с образованием бляшек и сужением их просвета. Может протекать остро и хронически (длительно). Проявлениями ИБС могут быть: стенокардия. инфаркт миокарда, аритмии сердца, а также внезапная сердечная смерть.
В зависимости от того, насколько выражено кислородное голодание сердца, как долго оно длится, и как быстро возникло, выделяют несколько форм ишемической болезни сердца .
- Бессимптомная, или «немая» форма ИБС– не вызывает жалоб со стороны больного.
- Стенокардия напряжения — хроническая форма, проявляется одышкой и болью за грудиной при физической нагрузке и стрессе, при действии некоторых других факторов.
- Нестабильная стенокардия – любой приступ стенокардии, заметно превосходящий по силе предыдущие или сопровождающийся новыми симптомами. Такие усиливающиеся приступы свидетельствуют об ухудшении течения болезни и могут быть предвестниками инфаркта миокарда.
- Аритмическая форма – проявляется нарушениями сердечного ритма, чаще всего мерцательной аритмией. Возникает остро и может перейти в хроническую.
- Инфаркт миокарда — острая форма, отмирание участка сердечной мышцы, вызванное чаще всего отрывом бляшки от стенки коронарной артерии или тромбом и полной закупоркой ее просвета.
- Внезапная сердечная смерть — остановка сердца, в большинстве случаев, вызванная резким уменьшением количества поставляемой к нему крови в результате полной закупорки большой артерии.
Эти формы могут сочетаться и накладываться одна на другую. Например, к стенокардии часто присоединяется аритмия, а затем происходит инфаркт.
Картина, согласитесь, невеселая. Скажу больше – мрачная, на самом деле, картина-то. И если принять все слишком близко к сердцу (простите за невольный каламбур) может приключиться кардионевроз, как это случилось со мной. который уж точно не способствует течению ИБС и от которого тоже непросто избавиться. Запомните одно: инфаркт миакарда и внезапная смерть – это, как правило, исход последней стадии ИБС. И если вам ставят диагноз ишемическая болезнь сердца. то ваша первоочередная задача думать не о последствиях, а о том, как замедлить течение болезни и сосредоточиться только на этом!
Почему именно “замедлить течение болезни” а не “вылечить”? Да, я не ошибся и написал именно так, потому что на данный момент ИБС полностью вылечить, к сожалению, нельзя. Можно только бороться с ней и в этой борьбе все будет зависеть только от вас и вашего стремления побороть эту болезнь. А так, как статистика – вещь неоспоримая, всегда есть надежда, что даже при наличии такого серьезного заболевания как ИБС вы сможете жить нормальной полноценной жизнью и проживете гораздо жольше тех, кто не ведет здоровый образ жизни и наплевательски относится к собственному организму.
А теперь, о том, что должен знать каждый:
Симптомы ишемической болезни сердца. Стенокардия
- Бессимптомная форма – проявлений болезни нет, выявляется только при обследовании.
- Стенокардия напряжения – боли за грудиной давящего характера (как будто положили кирпич), отдают в левую руку, шею. Одышка при ходьбе, подъеме по лестнице.
- Аритмическая форма – одышка, сильное сердцебиение, перебои в работе сердца.
- Инфаркт миокарда – сильные боли за грудиной, напоминающие приступ стенокардии, но более интенсивные и не снимающиеся обычными средствами.
Большинство вопросов может возникнуть по первому пункту. Как же так? Как может такое серьезное заболевание никак не проявляться? Все очень просто: ИБС не появляется в один прекрасный момент, в 95% случаях развитие этой болезни идет постепенно. И чем более малоподвижный образ жизни вы ведете, тем меньше шансов заметить в повседневной жизни симптомы ишемии. Впрочем, если человек ведет активный образ жизни и “дружит” с физическими нагрузками, то и шансов заполучить ИБС у него почти нет. Намек, надеюсь, понятен?
Основной причиной ИБС в настоящее время считается атеросклероз коронарных артерий с отложением в них холестериновых бляшек и сужением просвета артерии (коронарная болезнь). В результате кровь не может в достаточном объеме поступать к сердцу.
Поначалу недостаток кислорода проявляется только во время повышенной нагрузки, например при беге или быстрой ходьбе с грузом. Появляющиеся при этом боли за грудиной носят название стенокардии напряжения. По мере сужения просвета коронарных артерий и ухудшения метаболизма сердечной мышцы боли начинают появляться при все более низкой нагрузке, а в конце концов и в покое.
Холестерину, а вернее, атеросклерозу, я посвящу несколько следующих статей, ведь именно он является причиной ИБС. Во времена “первого нашествия ВСД ”, с повествования о котором я и начал этот блог, во время обследования врачи мне указывали на холестерин (тогда у меня был уровень “по верхней норме”), но особого значения я этому факту не придал. Прошло десять лет и мое легкомысленное отношение к собственному здоровью обернулось печальными последствиями. Сейчас в наличии у меня атеросклероза уже не приходится сомневаться, а диагноз ИБС уже фигурирует в заключениях докторов. И на данный момент я прикладываю все усилия к тому, чтобы замедлить развитие атеросклероза и, соответственно, замедлить развитие ишемической болезни сердца.
Но подробно о холестерине и об атеросклерозе чуть позже, а пока остановимся на том, как обнаружить ИБС. какие необходимо сдать анализы и какие обследования пройти. Это важно!
Что такое ИБС и почему возникает ишемия миокарда Ишемическая болезнь сердца (ИБС), стенокардия. Симптомы, проявление, причины Симптомы и признаки ИБС. Причина возникновения ишемической болезни сердца. Что такое стенокардия, как она проявляется. История моей болезни и личный опыт лечения ишемии Атеросклероз симптомы. Заболевания сердца. Инфаркт миокарда. Моя история болезни. Холестерин
Оцените статью, пожалуйста:
Главное меню
Ишемическая болезнь сердца, стенокардия и правила жизни
Обычно хорошо работающее сердце практически не беспокоит, но может наступить момент, когда сердце неожиданно дает о себе знать.
Чаще всего это связано с развитием серьезного заболевания – ишемической (коронарной) болезни сердца.
Что такое ишемическая болезнь сердца?
ИБС — ишемическая болезнь сердца (стенокардия напряжения, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) – является следствием сужения и закупорки основных артерий сердца атеросклеротическими бляшками. Со временем их становится все больше и больше, и когда просвет сосуда перекрывается на 50% и более возникает затруднение тока крови. Вследствие этого уменьшается доставка кислорода и питательных веществ к мышце сердца, развивается кислородное голодание (гипоксия), что ведет к ишемии миокарда. Чем больше размер атеросклеротической бляшки, тем меньше просвет сосуда и меньше крови приходит по нему, тем выраженнее гипоксия миокарда, а значит, сильнее проявляется (ишемия) стенокардия.
Если у Вас на фоне физической нагрузки или эмоционального стресса возникает боль или чувство сдавления, тяжести за грудиной – у Вас высока вероятность наличия стенокардии (раньше называли грудной жабой).
Вам настоятельно рекомендуется пройти обследование у кардиолога или терапевта.
Знайте, что приступ стенокардии могут вызвать физическая нагрузка, эмоциональный стресс, холодный воздух и курение.
Под влиянием этих внешних воздействий увеличивается пульс (частота сердечных сокращений) и растет артериальное давление (АД), что влечет за собой увеличение потребности миокарда в кислороде на фоне снижения его доставки в клетки сердца, таким образом, развивается ишемия миокарда, которую пациент ощущается в виде стенокардии.
Как диагностировать стенокардию?
Диагноз ИБС и стенокардии ставится на основе тщательного опроса и жалоб.
Для подтверждения диагноза и уточнения степени тяжести болезни необходимы дополнительные методы:
— снятие электрокардиограммы (ЭКГ) в покое и на высоте приступа
— проведение нагрузочных тестов (тредлил-тест или пробу на велоэргометре)
— по показаниям (при частом пульсе, нарушенном ритме сердца) выполняется круглосуточной записи ЭКГ (холтеровское мониторирование ЭКГ)
— иногда требуется проведение коронароангиографии (контрастного исследования артерий сердца).
Тревожные сигналы развития стенокардии:
— внезапный дискомфорт, боль, или чувство жжения;
— спровоцировать боль может ходьба, любая физическая нагрузка, волнение, эмоциональный стресс, холодный воздух, курение, реже боль появляется в покое;
— боль чаще бывает за грудиной, но может отдавать (иррадиировать) в левую руку, левую половину нижней челюсти, зубы, плечо, спину или верхнюю часть живота;
— преимущественно боль бывает в виде кротких приступов (3-5 минут), приступы могут повторяться с различной частотой;
— обычно боль исчезает через 2-3 минуты после прекращения ходьбы или другой физической нагрузки, или приема нитроглицерина;
— приступы стенокардии могут усиливаться при повышении АД, курении, несвоевременном приеме или отмене лекарственных средств.
Виды стенокардии:
V Если у Вас приступы появляются в течение дня после равной нагрузки, с одинаковой частотой и имеют однотипный характер, то у это стабильная стенокардия.
V Если у Вас приступы учащаются, возникают при меньших нагрузках и даже в покое, становятся более сильными, тяжелыми и длительными по времени, плохо купируются обычной дозой нитроглицерина, то у Вас следует заподозрить нестабильную стенокардию.
Вам необходима срочная консультация врача.
V Если боли становятся интенсивнее и продолжительнее более 15 минут, волнообразно повторяются в состоянии покоя и не проходит после приема трех таблеток нитроглицерина, возникает резкая слабость и чувство страха, резко колеблется АД и пульс, то у Вас следует заподозрить инфаркт миокарда.
В данной ситуации необходима срочная консультация врача и немедленный вызов скорой медицинской помощи!
Для улучшения самочувствия, предупреждения развития или дальнейшего прогрессирования ИБС определите наличие у себя факторов риска.
Факторы, увеличивающие у Вас риск развития ИБС
(отметьте имеющиеся у Вас факторы риска):
[] возраст/пол: мужчины старше 45 лет, женщины старше 55 лет
[] повышенное АД
[] курение
[] повышенный уровень холестерина в крови
[] повышенный уровень глюкозы в крови (диабет)
[] избыточное потребление алкоголя
[] сидячий образ жизни
[] избыточный вес
[] стрессовые ситуации
Информируйте своего врачу о выявленных у себя факторах риска и спросите совета, что Вы должны сделать для их коррекции и последующего хорошего контроля.
Лечение ИБС и стенокардии преследует две цели :
первая — улучшить прогноз и предупредить возникновение серьезных осложнений – инфаркта миокарда, внезапной смерти – и продлить жизнь;
вторая – уменьшить выраженность клинических симптомов — частоту и интенсивность приступов стенокардии и, таким образом, улучшить качество жизни.
Вам следует:
* научиться купировать приступ стенокардии:
— прерывать нагрузку, остановиться,
— принимать под язык нитроглицерин;
* быть информированными:
— о потенциальных нежелательных эффектах нитратов,
— о возможности развития гипотонии после приема нитроглицерина;
— о необходимости немедленного вызова скорой медицинской помощи. если приступ стенокардия сохраняется в покое и/или не купируется нитроглицерином более 15-20 минут;
— о природе стенокардии, механизме ее развития и значении этого заболевания в прогнозе жизни и рекомендуемых методах лечения и профилактики,
* принимать для профилактики возникновения приступа стенокардии нитраты (нитроглицерин) перед нагрузкой, которая обычно приводит к стенокардии.
Как Вы можете снизить высокую вероятность прогрессирования ИБС, стенокардии,
а также развития серьезных сердечно-сосудистых осложнений
(инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии, внезапной смерти, сердечной недостаточности, мозгового инсульта)?
ШАГ 1 снятие приступа стенокардии
Если у Вас возник приступ стенокардии:
V прекратите физическую нагрузку, остановитесь при ходьбе, лучше присятьте, успокойтесь и расслабьтесь,
V положить одну таблетку нитроглицерина под язык или воспользоваться нитроглицерином в виде спрея,
V перед приемом нитроглицерина следует присесть, т.к. препарат может вызвать головокружение или снижение АД,
V таблетку нитроглицерина размельчайте и дайте таблетке раствориться полностью; если боль не прекращается, то через 3-5 минут повторить прием нитроглицерина или в виде таблетки (до 3-х таблеток) или в виде спрея (вспрыскивание в рот до 3-х раз)
V если приступ стенокардии не удается снять в течение 15 минут после приема 3-х таблеток нитроглицерина, следует срочно обратиться за экстренной медицинской помощью, и при этом немедленно разжевать 1 таблетку аспирина, запив водой (аспирин препятствует образованию тромба). Возможно, у Вас развивается инфаркт миокарда!
ПОМНИТЕ!
У вас всегда должен быть с собой достаточное количество таблеток нитроглицерина и они должны быть всегда под рукой, где бы Вы не находились в данный момент!
ШАГ 2 регулярная проверка АД
У людей с повышенными уровнями АД и при отсутствии лечения развивались инфаркт миокарда в 68 случаях из 100 и мозговой инсульт в 75 случаях из 100.
Тщательно контролируйте уровни АД:
* не реже 1 раза в год – при однократном нестойком повышении АД, обнаруженном случайно;
* не реже 1 раза в месяц – при хорошем самочувствии, но склонности к частому повышению АД;
* не реже 2 раза в день – при обострении, нарушенном самочувствии, стабильном повышении АД
Стремитесь к уровню АД – ниже 140/90 мм рт.ст..
Если Вы перенесли инфаркт миокарда, страдаете стенокардией, перемежающейся хромотой. то стремиться к более низкому уровню АД — ниже 130/80 мм рт.ст..
У людей, хорошо контролирующих уровень АД:
* на 42% меньше мозговых инсультов;
* на 20% меньше летальных и других серьезных сердечно-сосудистых осложнений (инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии, внезапной смерти);
* на 50% меньше сердечной недостаточности;
* на 14% меньше смертей от любых других причин несердечного происхождения.
ШАГ 3 регулярный контроль уровня ХС в крови
Проверьте уровень холестерина в крови и в случаи его повышения обсудите с врачом возможность приема холестеринснижающих препаратов.
Критерии оптимального уровня липидов у большинства больных ИБС, больных перенесших инфаркт миокарда, или операцию на сосудах сердца, сонных артериях или артериях нижних конечностей :
* Общий холестерин — менее 4,0 ммоль/л
* Холестерин ЛНП – менее 1,8 ммоль/л
* Триглицериды – менее 1,7 ммоль/л
* Холестерин ЛВП – для Мужчин — 1,0 ммоль/л и более
* Холестерин ЛВП — для Женщин — 1,2 ммоль/л и более
ШАГ 4 контроль пульса
При ИБС, стенокардии, после перенесенного инфаркта миокарда очень важно контролировать частоту пульса (сердечных сокращений).
Оптимальная частота пульса должна находиться в пределах 55-60 ударов в минуту.
Такая оптимальная частота пульса поддерживается, как правило, специальными лекарственными препаратами, назначаемыми лечащим врачом.
ШАГ 5 правильное питание
Измените свой характер питания: потребляйте здоровую пищу с меньшим содержанием животного жира (для мужчин 60-105 г/день и женщин 45-75 г/день) и богатую овощами, фруктами, сложными углеводами, пищевыми волокнами, рыбой.
Исключите из рациона: жирные сорта мяса, крепкие мясные бульоны, любой жир, колбасы (даже так называемые докторские!), сосиски, готовые пельмени, мясные консервы, майонез, внутренние органы животных, мозги, икру, сливочное масло, твердый маргарин, жирный творог, пирожные с кремом, сливочное мороженое.
ШАГ 6 больше движений
Больше двигайтесь и будьте физически активными (необходимо не менее 30 мин. умеренной физической нагрузки в большинство дней недели). Если Вы имеете проблемы с сердцем и принимаете лекарства, то прежде чем изменять уровень физической активности, посоветуйтесь со своим врачом.
Если Вы длительное время были физически неактивны, или если Вам за 40 лет, или у Вас есть стенокардия, то режим и уровень физических нагрузок должен определяться лечащим врачом или специалистом по лечебной физкультуре с определением зоны безопасности пульса.
Полезны физические нагрузки: аэробного характера, динамические и умеренной интенсивности — езда на велосипеде, дозированная ходьба, плавание, игровые виды спорта (футбол, волейбол) и т.п.
Оптимальный темп тренировочной ходьбы (количество шагов в минуту) в зависимости от переносимости физической нагрузки (по данным нагрузочного теста на велоэргометре)
Величина выполненной нагрузки
при велоэргометрической пробе, Вт 50 75 100 125
Функциональный класс
стенокардии III II II I
Оптимальный темп,
количество шагов в минуту 99-102 105-108 111-114 118-121
(или среднее) или 100 или 105 или 110 или 120
ШАГ 7 контролировать состояние других факторов риска
> Следить за весом и измерять окружность талии (окружность талии больше 102 см для мужчин и больше 88 см для женщин свидетельствует об абдоминальном ожирении, сопряженным с риском сердечно-сосудистых осложнений).
> Прекратить курить.
> Научиться контролировать свое психоэмоциональное напряжение (избегайте конфликтных ситуаций, уделите время аутотренингу и методам релаксации).
> Поддерживайте уровень глюкозы в крови в норме:
