Учащённое сердцебиение, одышка, слабость, боль за грудиной, быстрая утомляемость при физической нагрузке. История жизни больного и настоящее состояние. Обследование больного. Пароксизмальная мерцательная аритмия, сердечная недостаточность I степени.
Автор: Андрей
Подобные работы из Базы знаний:
Учащённое сердцебиение, одышка, слабость, боль за грудиной, быстрая утомляемость при физической нагрузке. История жизни больного и настоящее состояние. Обследование больного. Пароксизмальная мерцательная аритмия, сердечная недостаточность I степени.
история болезни [17.9 K], добавлена 16.03.2009
Схема проводящей системы сердца. Исследование изменений и нарушений функции автоматизма (синусовая тахикардия, брадикардия и аритмия). Описание случаев нарушений функции возбудимости (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).
презентация [1.4 M], добавлена 06.02.2014
Электрокардиограмма при нарушениях ритма сердца. Нарушения сердечного ритма и проводимости. Классификация аритмий сердца. Пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, экстрасистолия, трепетание и фибрилляция желудочков — диагностика заболеваний.
презентация [18.2 M], добавлена 19.10.2014
Анамнез жизни больного, его жалобы на боли, характерные при мерцательной аритмии, анализ симптомов заболевания. Осмотр и пальпация области сердца, перкуссии границы относительной и абсолютной сердечной тупости. Обследование всех систем организма.
история болезни [16.9 K], добавлена 14.12.2014
Клинический диагноз — артериальная гипертензия, пароксизмальная мерцательная аритмия. История заболевания, исследование органов дыхания, кровообращения, сосудов, пищеварения. Результаты лабораторных исследований и ЭКГ. Обоснование диагноза, план лечения.
история болезни [26.8 K], добавлена 11.06.2009
Нарушения сердечного ритма и проводимости — ведущие симптомы ряда заболеваний, требующие оказания неотложной помощи. Пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, экстрасистолия, трепетание и фибрилляция желудочков — диагностика заболеваний.
реферат [30.7 K], добавлена 16.07.2009
Жалобы больного при поступлении в лечебное учреждение. История жизни больного и семейный анамнез. Исследование сердечно-сосудистой системы. Обоснование клинического диагноза: ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения, мерцательная аритмия.
история болезни [28.5 K], добавлена 15.02.2014
Описание жалоб при мерцательной аритмии пароксизмальной формы, порядок исследования органов и систем организма, проведение необходимых анализов. Клинический диагноз и его обоснование на основании лабораторных исследований и шестиминутного теста.
история болезни [22.0 K], добавлена 28.10.2009
Чувство сердцебиения, перебоев в работе сердца, сжимающей боли за грудиной, сопровождающиеся чувством страха. Боль за грудиной при нагрузке и по утрам. Параксизмальная желудочковая тахикардия. Изменения в показаниях ЭКГ. Приступ мерцательной аритмии.
история болезни [23.0 K], добавлена 06.12.2010
Распространенность и причины развития мерцательной аритмии. Возможные электрофизиологические механизмы. Варианты клинического течения и их определения. Обязательный объем обследования пациента. Частота развития клинических проявлений. Риск смерти.
презентация [5.2 M], добавлена 17.10.2013
Характерные признаки мерцательной аритмии, возникновение беспорядочного возбуждения и сокращения мышечных волокон предсердий. Изучение нарушения частоты, ритмичности и последовательности сокращений желудочков. Возникновение фибрилляции предсердий.
презентация [549.3 K], добавлена 21.04.2015
Интенсивная терапия нарушений сердечного ритма: пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная АВ блокада с синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса. Этиология и классификация гипертонического криза. Клиника, диагностика и лечение тромбоэмболии.
реферат [34.6 K], добавлена 29.12.2011
Исследование причин и факторов развития мерцательной аритмии. Анализ электрофизиологических механизмов данного заболевания. Изучение обязательного объема обследования пациента. Рекомендации по профилактике тромбоэмболии у больных с мерцательной аритмией.
презентация [5.2 M], добавлена 27.09.2013
Клинико-электрокардиографическая классификация аритмий. Приобретённые и врождённые пороки сердца. Аритмии при нарушении автоматизма синусового узла. Стенокардия, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз. Атриовентрикулярные (узловые) экстрасистолы.
презентация [94.3 K], добавлена 10.12.2014
Сердечная недостаточность — неспособность сердечно-сосудистой системы обеспечить организм кровью и кислородом в необходимом количестве. Причины и симптомы болезни, диагностические методы распознавания. Применение препаратов ингибиторов АПФ для ее лечения.
реферат [30.2 K], добавлена 27.07.2010
Сердечная недостаточность, описание ее основных симптомов и проявлений. Причины возникновения болезни и методы ее профилактики. Препараты, используемые для лечения сердечной недостаточности, описание их свойств и эффективность. Терапия и госпитализация.
реферат [36.4 K], добавлена 23.01.2009
Кардиогенные причины внезапной смерти, влияние электрической нестабильности миокарда, вторичных эпизодов аритмий. Острая левожелудочковая и правожелудочковая недостаточность, их ранние признаки. Острый инфаркт миокарда, его диагностика и лечение.
реферат [21.4 K], добавлена 05.09.2009
Хроническая сердечная недостаточность как патологическое состояние, вследствие которого система кровообращения не способная доставлять кислород в достаточном количестве органам и тканям, причины возникновения. Особенности антитромботических средств.
презентация [18.7 M], добавлена 04.05.2013
История лечения аритмии сердца и атеросклероза. Воспалительные заболевания сердца. Порок сердца и гипертония. Инфекционные причины возникновения миокардита. Ишемическая болезнь сердца, кардиосклероз, сердечная недостаточность и коронарные заболевания.
реферат [44.8 K], добавлена 21.02.2011
Строение сердечно-сосудистой системы человека, ее анатомические и физиологические особенности. Симптоматика и методы объективного исследования. Необходимость ЭКГ для исследования нарушения ритма сердечной деятельности, определения причин и форм аритмии.
конспект урока [861.3 K], добавлена 02.11.2010
Другие работы из коллекции:
Пароксизмальная тахикардия
Пароксизмалышя тахикардия (ПТ) — нарушение ритма эктопического характера, клинически характеризующееся учащением работы сердца, с внезапным началом и внезапным окончанием. Как и экстрасистолия, ПТ может быть суправентрикулярного (предсердного и атриовентрикулярного) и желудочкового происхождения.
В основе развития суправентрикулярных (СВ) ПТ в большинстве случаев лежит механизм re-entry (синусовая, предсердная и АВ-узловая реци-прокные тахикардии), а также триггерный механизм и повышение автоматизма (эктопические предсердные и АВ-тахикардии). Минимальная продолжительность СВПТ составляет 3 сердечных цикла (такие эпизоды носят названия пробежек СВПТ). Приступ длится обычно от нескольких минут до нескольких суток и может спонтанно купироваться. Устойчивые (до года) СВПТ встречаются очень редко.
Часть нормальных анатомических структур, которые участвуют в формировании круга re-entry при СВПТ, идентифицирована. К ним относятся межпредсердный пучок Бахмана, «быстрый» передний (с ретроградным проведением) и «медленный» задний (с антероградным проведением) пред-сердно-АВ-узловые входы (их пересечение ведет к прекращению АВ-узло-вой СВПТ). Предполагается наличие «медленного» а-, «быстрого» р- и, возможно, у-пути в составе АВ-узла.
СВПТ в Уз—3А всех случаев развивается у людей с отсутствием другой патологии сердца. Возникновение СВПТ возможно при ИБС, гипертонической болезни, заболеваниях миокарда, а также синдроме преждевременного возбуждения желудочков (Вольффа—Паркинсона—Уайта, Клерка— Леви—Кристеско), характеризующимся наличием врожденной аномалии — шунтовых атриовентрикулярных путей (пучки Кента, Джеймса, Ма-хэйма), могущим носить семейный характер.
Желудочковая (Ж) ПТ лишь изредка наблюдается у молодых людей без видимой сердечной патологии. Обычно она появляется при ИБС; возможна различная патология миокарда, в частности аритмогенная дисплазия сердца (чаще правого желудочка), синдром удлиненного интервала Q— Т (врожденный и приобретенный), синдром Бругады (генетически обусловленный дефект Na-каналов), тиреотоксикоз, дигиталисная интоксикация и др.
Основная причина гемодинамических нарушений при ПТ — укорочение диастолы. Имеет значение также десинхронизация деятельности предсердий и желудочков (при ЖПТ). В результате уменьшается минутный объем сердца, снижается артериальное давление, ухудшается перфузия жизненно важных органов. Развивается застой крови в обоих кругах кровообращения. Данные нарушения особенно резко выражены при ЖПТ. При СВПТ гемодинамические нарушения более заметны в случае ее атриовентрикулярного генеза.
Клиническая картина. На I этапе диагностического поиска можно получить достаточно много информации для диагностики ПТ. Приступы сердцебиения начинаются и заканчиваются внезапно. При частоте сердечных сокращений более 150 в минуту весьма вероятна ПТ. Если число сердечных сокращений менее 150 в минуту, то ПТ маловероятна.
Во время приступа ПТ может возникнуть одышка как следствие нарушения кровообращения в малом круге. При ЖПТ и СВПТ, развивающихся на фоне органического поражения сердца, могут возникнуть острая лево-желудочковая недостаточность и «аритмогенный шок» — резкое снижение артериального давления. Приступ болей в области сердца часто обусловлен
1 ел
„япушением коронарного кровообращения, и при органических изменени-v коронарных артерий может развиться острый инфаркт миокарда (чаще пи ЖПТ). Головокружение, обмороки — следствие нарушения церебраль-ого кровотока. Во время приступа ПТ нередко наблюдаются выраженные егетативные симптомы (дрожь, потливость, тошнота, частое мочеиспускание) • чаще эти явления наблюдаются при СВПТ.
Указание больного на исчезновение приступа при глубоком вдохе, на-хуживании, кашле и других рефлекторных пробах (см. ниже) свидетельствует о наджелудочковом характере ПТ.
Следует учитывать наличие или отсутствие заболеваний сердечно-сосудистой системы или других органов, изменение в их течении (ухудшение), совпавшее по времени с приступами ПТ (к примеру, ЖПТ, впервые развившаяся у больного ИБС, может стать наиболее ранним проявлением острого инфаркта миокарда). Необходимо также выяснить проводившееся ранее лечение, его эффект и переносимость.
На II этапе диагностического поиска при исследовании в момент приступа необходимо:
1) провести ряд рефлекторных проб с целью прекращения пароксизма — см. ниже (купирование приступа свидетельствует о СВПТ, отсутствие эффекта не исключает СВПТ);
2) провести физикальное обследование и исследовать сердечно-сосудистую систему с целью возможного выяснения генеза ПТ и дифференциации СВПТ и ЖПТ: при частоте сердечных сокращений более 200 наиболее вероятна СВПТ; меняющаяся громкость тонов сердца и наполнения пульса более характерна для ЖПТ, вегетативные признаки (дрожь, потливость) — для СВПТ; при ЖПТ частота пульса на лучевой артерии выше, чем частота венозного пульса (сосуды шеи), так как венозный пульс соответствует нормальному (не учащенному) ритму предсердий; при СВПТ частота венозного и артериального пульса одинакова;
3) выявить возможные признаки недостаточности кровообращения.
При исследовании вне приступа необходимо попытаться выявить возможные признаки того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы, могущие служить причиной приступов ПТ.
На III этапе, помимо исследований, проводимых для выявления заболевания сердечно-сосудистой системы, регистрируют ЭКГ во время приступа для идентификации ПТ. При этом обращают внимание на признаки ишемии миокарда или развивающиеся очаговые изменения (отрицательный зубец 7).
Тотчас после приступа ПТ необходимо проведение ряда лабораторных исследований (определение содержания в крови сердечного тропонина, трансаминаз, ЛДГ, КФК, количества лейкоцитов и СОЭ) с целью выявления возможного повреждения миокарда в результате приступа ПТ. При Указаниях на частые приступы сердцебиения, которые, однако, никогда не были зарегистрированы на ЭКГ, необходимо суточное мониторирование ЭКГ, во время которого могут быть зафиксированы эпизоды ПТ, а также Другие аритмии.
Далее необходимо проведение электростимуляции предсердий (реже Желудочков), которое проводится в целях: 1) уточнения диагноза, 2) подбора терапии (см. ниже).
При СВПТ используют метод чреспищеводной электрокардиостимуляции сердца (ЧПЭСС). Он необходим для провоцирования приступа в тех случаях, когда ранее не удавалось зарегистрировать приступ (в том числе и При суточном мониторировании ЭКГ). Возможность вызвать приступ ПТ,
1 ^
адентичность при этом ощущений больного с таковыми при спонтанно взвившихся приступах сердцебиения указывают на наличие СВПТ. Кроле самого факта успешной провокации приступа, ЧПЭСС используют и 1ля уточнения механизма ПТ (выявление дополнительных путей проведения, их рефрактерного периода и т.д.), что входит в программу электрофизиологического исследования (ЭФИ). Для более точного определения функционально-анатомических особенностей СВПТ, при подготовке к хирургическому лечению используют внутрисердечную стимуляцию сердца. Весьма существенна выявляемая при электрической стимуляции сердца возможность купировать спровоцированный приступ ПТ стимуляцией в другом режиме — одиночным или двойным стимулом, синхронизированным с фазой сердечного цикла (программированная стимуляция) или сверхчастой стимуляцией.
При ЖПТ эти методы используют реже ввиду опасности спровоцировать при электрической стимуляции желудочков их фибрилляцию.
Лечение. В связи с тем что для ПНТ не характерно затяжное течение, лечение сводится к купированию приступа ПНТ и последующему подбору поддерживающей антиаритмической терапии. При лечении ПТ следует соблюдать следующие принципы.
1. При СВПТ (или неидентифицированном характере приступа) медикаментозной терапии должно предшествовать механическое раздражение блуждающего нерва: а) глубокое дыхание; б) проба Вальсальвы; в) массаж каротидного синуса, лучше правого (нельзя массировать оба синуса одновременно); г) надавливание на глазные яблоки; д) вызывание рвоты, глотание кусков твердой пищи, холодной воды; е) опускание лица в холодную воду (рефлекс «ныряющей собаки»); ж) присаживание на корточки; з) при низком артериальном давлении — внутривенное введение небольших доз мезатона (0,2—0,3 мл 1% раствора).
2. При неэффективной стимуляции блуждающего нерва применяют медикаментозные средства.
А. При СВПТ: до прихода врача больной может сам попытаться купировать приступ приемом пропранолола (10—20 мг) или атенолола (25—50 мг) в сочетании с феназепамом (1 мг) или клоназепамом (2 мг); таблетки следует разжевать и рассосать; к этому добавить 60—80 капель валокордина. В отсутствие расширения комплекса QRS (должно быть известно ранее) можно применить вместо (З-блокаторов этацизин (100 мг), про-пафенон (300 мг), аллапинин (50 мг), новокаинамид (0,5—1 г); после этого могут оказаться эффективными повторные вагусные пробы. От назначения верапамила при неизвестной этиологии ПТ (когда нельзя исключить синдром преждевременного возбуждения желудочков) лучше воздержаться, так как он может ускорить проведение по дополнительному пути, что может оказаться опасным в случае возникновения при синдроме WPW мерцательной аритмии ввиду резкого увеличения числа желудочковых сокращений с опасностью перехода в фибрилляцию желудочков.
Далее применяют парентеральное (внутривенное) введение одного из следующих препаратов:
1) АТФ (натрия аденозинтрифосфат) эффективен при АВ-узловой ре-ципрокной ПТ, при остальных ПТ ведет к урежению ЧСС; противопоказан при СССУ и бронхиальной астме, а также спастической стенокардии; вводится струйно в дозе 5—10 мг (0,5—1 мл 1 % раствора) только при условии мониторирования ЭКГ, так как возможен «выход» из ПТ через остановку синусового узла на 3—5 с и более, а также длительная пауза на фоне синусовой реципрокной тахикардии, после чего ПТ возобновляется;
2) верапамил (изоптин) 5—10 мг (2—4 мл 2,5 % раствора) струйно медленно под контролем артериального давления и частоты ритма; противопоказан больным с WPW-синдромом;
3) новокаинамид 1000 мг (10 мл 10 % раствора) внутривенно струйно медленно или капельно под контролем артериального давления (при необходимости — одновременно с 0,3—0,5 мл мезатона);
4) пропранолол 5—10 мг (5—10 мл 0,1 % раствора) струйно в течение 5—10 мин под контролем артериального давления и числа сердечных сокращений; противопоказан при гипотонии и бронхоспазме;
5) пропафенон (1 мг/кг внутривенно струйно в течение 3—6 мин); ди-зопирамид (ритмилен 15 мл 1 % раствора в 10 мл изотонического раствора NaCl); этмозин (6 мл 2,5 % раствора также в изотоническом растворе струйно в течение 3 мин).
После введения антиаритмического препарата в случае отсутствия восстановления синусового ритма следует повторить вагусные пробы.
При отсутствии эффекта от первого введения препарата можно применять другой препарат первого ряда, ЧПЭСС либо использованы препараты второго ряда: 1) нибентан 10—15 мг капельно (новый отечественный препарат III ряда; высокоэффективен, однако большая частота развития серьезных желудочковых аритмий делает целесообразным его использование у больных с СВПТ лишь при резистентности к препаратам первого ряда); 2) амиодарон 300 мг (струйно в течение 5 мин или капельно), эффект иногда появляется через несколько часов.
Особым показанием к применению амиодарона является развитие пароксизма СВПТ у больных с WPW и другими вариантами синдрома предвоз-буждения желудочков (в случае, если он не требует экстренного купирования), так как они блокируют как антероградное, так и ретроградное проведение по дополнительным путям. С успехом могут использоваться также новокаинамид, АТФ, пропранолол; антероградное проведение по дополнительным путям блокируется внутривенным введением 50 мг аймалина.
После испытания 1—2 препаратов дальнейший перебор препаратов следует прекратить и перейти к ЧПЭСС либо (при технической невозможности ее выполнения или неэффективности) к электроимпульсной терапии (ЭИТ), иначе кардиоверсии.
ЭИТ осуществляется путем трансторакального нанесения мощного электрического разряда (100—400 Дж или 3,5—7 кВ). Антиаритмический эффект основан на одновременном возбуждении кар-диальных структур, что приводит к исчезновению функциональной гетерогенности в миокарде, в том числе и механизма re-entry. Процедура проводится под общим обезболиванием.
При тяжелых гемодинамических или коронарных нарушениях купирование приступа ПТ начинают сразу с применения ЭИТ или электрокардиостимуляции. ЧПЭСС (программированную или сверхчастую стимуляцию) следует использовать и в случае непереносимости антиаритмических препаратов, «выходе» из приступа через серьезные нарушения проводимости в результате синдрома слабости синусового узла и существующих атриовентрикулярных блокад. ЧПЭСС может быть методом выбора и во всех остальных случаях, особенно когда установлен реципрок-ньш характер СВПТ либо в анамнезе имеется успешный опыт применения ЧПЭСС.
При неэффективности ЭИТ и электрокардиостимуляции используют Парную электрическую стимуляцию сердца, которая не купирует приступ, Но позволяет снизить число сердечных сокращений примерно в 2 раза в Течение всего времени стимуляции. Нередко через несколько часов парной
157
стимуляции после отключения стимулятора восстанавливается синусовый ритм.
Б. При ЖПТ применяют: 1) в случаях выраженной гемодинамической нестабильности («аритмогенный шок», отек легких) — экстренная ЭИТ, при ее неэффективности — повторение на фоне струйного внутривенного введения лидокаина (50—75 мг), амиодарона (300—450 мг), тозилата брети-лия (орнида, 5—10 мг/кг), при отсутствии эффекта — желудочковая электростимуляция (частая, фазосинхронная и наконец, парная); 2) при отсутствии резких нарушений гемодинамики — 80—100 мг лидокаина внутривенно струйно или новокаинамид 10 мл 10 % раствора внутривенно струй-но, медленно, под контролем артериального давления или 300—450 мг новокаинамида амиодарона внутривенно струйно, далее 300 мг капельно в течение 1—2 ч; некоторые формы ЖПТ эффективно купируются АТФ, (3-блокаторами или верапамилом. При отсутствии эффекта — ЭИТ.
Вторичная профилактика. При часто повторяющихся приступах ПТ или редких, но тяжелых приступах, кроме общих мероприятий, этиотропной и седативной терапии, назначают антиаритмические препараты. При СВПТ можно использовать (3-блокаторы (если нет синдрома WPW), антагонисты ионов кальция (120—360 мг/сут верапамила), 80—320 мг/сут соталекса, 75—100 мг/сут аллапинина, 600—900 мг/сут пропафенона, 150 мг/сут эта-цизина, 600—900 мг/сут дизопирамида, 200—400 мг/сут амиодарона.
Оптимальным является не эмпирический подбор препаратов, а их назначение в условиях тестирования с применением ЧПЭСС по следующей методике: после того как доказана возможность вызвать с ее помощью СВПТ, назначают тестируемый препарат в полной суточной дозе на 2—3 сут, затем повторяют ЧПЭСС; при отсутствии вызова СВПТ препарат считается эффективным и начинается тестирование следующего медикамента.
В случае ЖПТ обычно назначают наиболее действенные и безопасные препараты — амиодарон в поддерживающей суточной дозе 200—400 мг (возможно в комбинации с (3-блокаторами), соталекс — по 80—320 мг/сут.
Весьма эффективным методом лечения ПТ является кардиохирургиче-ское вмешательство, основанное на деструкции аритмогенных зон миокарда или дополнительных проводящих путей.
В настоящее время хирургические методы лечения применяют при СВПТ в случае: а) неэффективности медикаментозной терапии; б) ее плохой переносимости; в) невозможности ее назначения по тем или иным противопоказаниям; более широкими являются показания к хирургическому лечению WPW-синдрома. Однако намечается тенденция к более частому использованию этих методов лечения, например, при развитии частой СВПТ в молодом возрасте, чтобы избежать длительного приема препаратов. Наиболее часто используют радиочастотную деструкцию (аблацию) аритмогенной зоны или дополнительных проводящих путей (эффективность 80—100 %). Кроме того, возможна аблация АВ-соедине-ния с установкой электрокардиостимулятора (ЭКС) в режиме стимуляции желудочков.
При ЖПТ хирургическое лечение показано в случае: а) гемодинамиче-ски значимой продолжительной мономорфной ЖТ, резистентной к медикаментозной терапии; б) ЖТ, обусловленной доказанным при ЭФИ механизмом re-entry в системе ножек пучка Гиса.
Наконец, возможно использование имплантируемого кардиовертера-де; фибриллятора (ИКД), которое абсолютно показано при: а) клинической смерти, обусловленной фибрилляцией желудочков, развивающейся из ЖТ 158
не связанной с преходящей причиной; б) спонтанных пароксизмах устойчивой ЖТ; в) синкопальных атаках неясного генеза в сочетании с индукцией при ЭФИ ЖТ или фибрилляции желудочков и неэффективностью /невозможностью) использования антиаритмических препаратов; г) неустойчивой ЖТ, воспроизводимой при ЭФИ, некупируемой новокаинами-лом, сочетающейся с постинфарктным кардиосклерозом и дисфункцией левого желудочка.
Круг относительных показаний еше более широк. Имплантация y[YJX — наиболее эффективный метод предупреждения внезапной смерти; к сожалению, в нашей стране ее широкое использование сдерживается высокой ценой аппарата (несколько десятков тысяч долларов).
Прогноз. Приступы СВПТ опасности для жизни, как правило, не представляют. Однако длительные приступы при наличии изменений коронарных артерий способствуют ухудшению коронарного кровообращения и развитию очагов некроза в миокарде. Наиболее плохой прогноз — при ЖПТ на фоне органической патологии сердца вследствие возможности перехода тахикардии в мерцание желудочков.
Первичная профилактика. Включает лечение основного заболевания, а также назначение препаратов, предупреждающих развитие приступа тахикардии.
Пароксизмальная тахикардия
Этиология и патогенез.
Пароксизмальная тахикардия проявляется нарушением ритма, при котором внезапно возникает приступ резкого учащения сердечных сокращений и так же внезапно заканчивается.
Клиническая картина.
При длительном приступе возникает недостаточность кровообращения. Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться значительным расстройством гемодинамики. Происходит укорочение диастолы, возникает неудовлетворительное наполнение желудочков, ослабляется пульс. Длительная тахикардия переутомляет сердечную мышцу, вызывает недостаточное кровообращение, застой в малом и большом кругах кровообращения.
Во время приступа число сердечных сокращений достигает 160–240 ударов в минуту (рис. 70). Длительность приступа может составлять от нескольких минут до нескольких часов и даже до нескольких дней. При изменении положения тела больного частота пульса обычно не изменяется. При пальпации пульса и аускультации выявляется частый правильный ритм. Субъективно больным ощущается сильное сердцебиение и стеснение в груди. Пульс становится слабым, нитевидным. Стирается различие между систолой и диастолой. При аускультации I тон приобретает хлопающий характер (из-за недостаточного наполнения желудочков), II тон ослаблен. Систолическое давление падает, а диастолическое — несколько повышается. Кожа и видимые слизистые оболочки бледны, нередко появляются тошнота и рвота. Если приступ заканчивается, то больным ощущается общая слабость, сонливость, отмечается усиленное выделение светлой мочи. Во время приступа на ЭКГ регистрируется длинный ряд следующих одна за другой экстрасистол.
По месту происхождения импульсов различают синусовую, предсердную, атриовентрикулярную (узловую) и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии.
При предсердной форме желудочковый комплекс нормальный, изменен зубец Р.
В случаях атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардии зубец Р становится отрицательным и зависит от импульса, возникающего в соответствующей части атриовентрикулярного узла (верхней, средней и нижней), и в зависимости от этого располагается по отношению к комплексу QRS. Желудочковый комплекс неизменен. В некоторых случаях, когда зубец Р наслаивается на зубцы Т предшествующего комплекса QRS, разграничить предсердную, атриовентрикулярную и синусовую формы пароксизмальной тахикардии невозможно, говорят о суправентрикулярной форме. Синусовая форма встречается редко, учащение ритма до 130–160 в минуту, на ЭКГ зубец Р или желудочковый комплекс не изменены.
При желудочковой форме регистрируются резко уширенные, деформированные и нередко увеличенные комплексы.
Лечение.
У части больных приступы пароксизмальной тахикардии прекращаются спонтанно. Во время приступа важно успокоить больного, уложить его, в анамнезе выявить тактику лечения предыдущих приступов (если они возникали). Спокойная обстановка, естественный или медикаментозный сон способствуют купированию приступа. Если приступ связан с интоксикацией наперстянкой или слабостью синусового узла, больного следует немедленно госпитализировать.
В остальных случаях показан массаж каротидного синуса справа и слева по 15–20 с, надавливание на глазные яблоки и брюшной пресс. Эти действия иногда приводят к успеху, а в случае отсутствия результата их можно проводить на фоне медикаментозного лечения. В начале приступа назначают бета-адреноблокаторы: пропранолол (обзидан, анаприлин) — 40–60 мг, веропамил — 2–4 мл 0,25%-ного раствора или новокаинамид — 5–10 мл 10%-ного раствора. Вводят препараты медленно, под контролем артериального давления и пульса. Опасно (из-за чрезмерной брадикардии или асистолии) попеременно внутривенно вводить веропамил и пропранолол. Лечение наперстянкой (дигоксин) возможно, если больной не получал ее в ближайшие дни перед приступом. Если приступ не купируется и состояние больного ухудшается, используют электроимпульсную терапию (которая противопоказана при интоксикации сердечными гликозидами). При частых и плохо купируемых приступах целесообразна временная или постоянная электрокардиостимуляция. При желудочковой тахикардии больного госпитализируют, назначают противоритмические средства (лидокаин 80 мг) под контролем ЭКГ и артериального давления, повторяя введение по 50 мг через каждые 10 мин до общей дозы 200–300 мг. Если приступ возник при инфаркте миокарда и состояние больного ухудшается, то используют электроимпульсную терапию. После приступа проводят противорецидивное лечение (используют новокаинамид, лидокаин и др. в течение нескольких дней и более длительно).
Комментарии
