Акт вскрытия (смерть от заболевания кардиомиопатии)
Группа: Администраторы
Регистрация: 9.07.2004
Из: г. Ростов-на-Дону
Пользователь №: 96
Акт вскрытия (смерть от заболевания кардиомиопатии)
Категория: Рефераты по судебной медицине
Библиографическое описание:
Студенческий акт вскрытия (смерть от заболевания кардиомиопатии).
Аннотация:
Объем 3 стр.
Вскрытие трупа (секция, аутопсия, обдукция) — исследование тела умершего для выяснения характера болезненных изменений и установления причины смерти. Различают вскрытие трупа патологоанатомическое, т. е. вскрытие трупов, умерших от различных болезней в лечебных учреждениях, и судебно-медицинское вскрытие трупа, которое производится по предписанию судебных органов, когда причиной смерти можно предполагать какие-либо насильственные или преступные деяния. Вскрытие трупа играет огромную роль в преподавании, совершенствовании знаний врача (контроль правильности распознавания и лечения болезней). На основании вскрытия трупа разрабатывают проблемы танатологии и реаниматологии, статистические показатели смертности и летальности. Данные судебно-медицинского вскрытия трупа имеют важное, иногда решающее значение для суда. Патологоанатомическое вскрытие трупа производит врач-патологоанатом (прозектор) в специально приспособленных учреждениях при клиниках или больницах (патологоанатомические отделения прозектуры), а судебно-медицинское вскрытие трупа — судебно-медицинский эксперт в моргах. Вскрытие трупа производится по определённой методике. Данные вскрытия оформляют протоколом (патологоанатомическое вскрытие) или актом (судебно-медицинское вскрытие).
Обстоятельства дела
Из протокола осмотра трупа. составленного 01.01.01 г. инспектором-старшиной фамилия неразборчива известно следующее: "Труп лежит на диване на левом боку головой к окну, правая нога вытянута в перед, левая — на полу, левая рука под голову, правая — согнута в локте. Признаков насильственной смерти на трупе не обнаружено". Из амбулаторной карты. выданной поликлиникой (№ не указан) известно, что больной наблюдался в поликлинике по поводу различных простудных заболеваний, страдал хроническим алкоголизмом. Последнее обращение в 1999 г. Другие сведения к моменту исследования трупа не поступили.
Наружное исследование
На трупе надета следующая одежда: трусы серого цвета, на внутренней поверхности запачканы калом, другой одежды на трупе нет. Труп мужского пола. правильного телосложения, умеренного питания, длина тела 185 см. Кожные покровы вне трупных пятен серовато-желтого цвета, холодные на ощупь. Трупные пятна на лице, шее, животе, внутренней поверхности бедер, на голенях островчатые сине-фиолетового цвета, на спине трупные пятна более разлитые. В подвздошной области определяются пятна грязно-зеленого цвета. При надавливании пальцем трупные пятна не бледнеют. Мышечное окоченение почти полностью отсутствует во всех группах мышц. Голова овальной формы, волосы на голове темно-русого цвета, длина волос в области лба до 5 см. Лицо синюшное, одутловатое, веки отечные. Глазные яблоки упругие, наблюдается незначительный экзофтальм, зрачки 0,4 см. Хрящи и кости носа на ощупь целы. Отверстия носа и ушей свободны, чистые. Рот закрыт. Слизистая оболочка преддверия рта синюшного цвета, блестящая. Язык выступает за линию зубов. Видимые зубы верхней челюсти естественные, целы. На нижней челюсти первые два зуба слева отсутствуют, лунки — заращены. Изо рта выделяется жидкость желто-бурого цвета слизистого характера. На коже шеи повреждений нет. Грудная клетка цилиндрической формы, живот выше уровня реберных дуг. Наружные половые органы сформированы правильно, по мужскому типу, выделений из мочеиспускательного канала нет, бурые пергаментные пятна на передней поверхности мошонки. Отверстие заднего прохода испачкано каловыми массами. Кости конечностей на ощупь целы. Повреждения: над рукояткой грудины отмечается ссадина овальной формы размером 0,3х0,4 см, корочка над ней сухая, выступает над уровнем кожи. Других повреждений не обнаружено.
Внутреннее исследование
Внутренняя поверхность кожных покровов головы красно-синюшная с множественными точечными кровоизлияниями. Кости свода и основания черепа целы.
Кардиомиопатия – это изменение сердечной мышцы (миокарда), которое проявляется увеличением размеров сердца, сердечной недостаточностью и нарушением ритма сердца.
Существует несколько классификаций кардиомиопатий, но я хочу рассказать о трех основных, наиболее часто встречающихся видах кардиомиопатии.
1. Дилатационная кардиомиопатия – это увеличение полостей (камер) сердца и как следствие, нарушение сократительной «насосной» функции сердечной мышцы (миокарда).
2. Гипертрофическая кардиомиопатия – это увеличение (утолщение) стенок сердца, без расширения полостей сердца.
3. Рестриктивная кардиомиопатия – нарушение расслабления сердца и как следствие этого, нарушение сократительной функции миокарда.
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП)
Причины развития дилатационной кардиомиопатии
• Вирусные инфекции (грипп, герпес).
• Нарушение (ослабление) иммунитета.
• Перенесенный миокардит (воспалительное заболевание сердечной мышцы).
• Генетический фактор (встречается семейный характер заболевания).
Клинические проявления (симптомы и признаки) дилатационной кардиомиопатии
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) чаще проявляется в возрасте 30 – 40 лет, но может встречаться у детей и у пожилых людей. Основные жалобы больных с ДКМП связаны с проявлением сердечной недостаточности (СН), а именно:
• Выраженная слабость.
• Быстрая утомляемость.
• Учащение сердечных сокращений при физической нагрузке.
• Одышка при физической нагрузке.
Переносимость физических нагрузок снижается с каждой неделей, появляются приступы удушья (сердечная астма), может участиться мочеиспускание в ночное время (никтурия). По мере прогрессирования заболевания появляются отеки на ногах, скапливается жидкость в животе (асцит), увеличивается печень и набухают шейные вены.
На фоне всех этих проявлений, нарушается ритм сердца в виде мерцательной аритмии. Могут случаться частые тромбоэмболии (закупорка сосуда тромбом и прекращение кровоснабжение органов). Чаще встречается тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), сосудов конечностей, почек и мозга.
Течение дилатационной кардиомиопатии:
Медленное течение ДКМП
При медленном течении появляется увеличение размеров сердца (это подтверждается на ЭКГ, ЭХОКГ (УЗИ) сердца и при рентгенологическом исследовании сердца), а через несколько лет присоединяется сердечная недостаточность (одышка, отеки, посинение кончиков пальцев, увеличение живота, снижение переносимости нагрузок).
Быстро прогрессирующее течение ДКМП
При быстро прогрессирующем течении заболевания, через несколько месяцев после появления первых жалоб, прогрессирует нарушение кровообращения и приводит к смерти в течение 2 – 5 лет.
Практически при всех формах кардиомиопатии больные попадают к врачу только тогда, когда сердце уже увеличено в размерах и появляются серьезные жалобы. В самом начале заболевания человек может совсем не ощущать дискомфорта, а начинает «бить тревогу», когда уже произошла перестройка его сердца и оно работает против него.
Диагностика дилатационной кардиомиопатии (ДКМП)
ЭКГ (электрокардиограмма) – на кардиограмме регистрируются нарушения ритма сердца, чаще (мерцательная аритмия и желудочковая экстрасистолия), реже (АВ – блокада сердца и блокада ножек пучка Гиса), гипертрофия левого желудочка сердца (увеличение его размеров).
ЭХОКГ (эхокардиография) или УЗИ сердца – этот метод позволяет определить увеличение размеров сердца (кардиомегалия) за счет расширения его полостей, снижение пульсации стенок сердца и признаки застоя в малом кругу кровообращения.
Рентгенологическое исследование – на рентгене грудной клетки определяется увеличение сердца, оно приобретает шаровидную форму.
Лабораторная диагностика дает очень мало информации, но она важна для контроля эффективности проводимого лечения, а именно для оценки водно – солевого баланса с целью коррекции побочных эффектов некоторых лекарственных средств.
Диагноз дилатационной кардиомиопатии устанавливают путем:
• Общего клинического осмотра и жалоб больного.
• Лабораторных данных (общего анализа крови, иммунологического и биохимического исследования).
• Инструментальных методов (ЭКГ, УЗИ или ЭХОКГ сердца, рентген обследование, биопсия миокарда (взятие на микроскопическое исследование кусочка ткани миокарда)).
А также методом исключения других заболеваний сердца
• Врожденные пороки развития сердца (врожденное изменение структур сердца).
Заболевания, которые могут спровоцировать развитие ДКМП
• Тиреотоксикоз (заболевание щитовидной железы).
• Интоксикации (при хроническом алкоголизме, злоупотреблении пивом).
• Анемии (малокровие).
• Длительное лечение противовоспалительными и гормональными препаратами.
Кардиомиопатию следует заподозрить во всех случаях, когда происходит увеличение размеров сердца, особенно в сочетании с нарушением ритма и проявлениями сердечной недостаточности.
В поликлинике этот диагноз можно только предположить, потому как для его уточнения и утверждения понадобятся специальные методы исследования (ЭХОКГ в двухмерном режиме, иммунологические и биохимические тесты, биопсия миокарда (взятие кусочка миокарда на микроскопическое исследование)).
Все исследования и дополнительные анализы на предмет обнаружения и уточнения кардиомиопатии должны проводиться в специализированном кардиологическом отделении либо в диагностическом центре.
Лечение дилатационной кардиомиопатии ДКМП
1. На начальном этапе все больные находятся на диспансерном наблюдении, под контролем врача-кардиолога.
2. Планово госпитализируются больные ДКМП, с тяжелой недостаточностью кровообращения. Для восстановления и контроля сердечной деятельности, а также для уменьшения проявлений и лечения осложнений ДКМП.
3. Экстренно госпитализируются больные при не купируемых (не проходящих) приступах тахикардии, мерцательной аритмии и желудочковой экстрасистолии. При явной угрозе развития отека легких и тромбоэмболии.
4. При ДКМП (дилатационной кардиомиопатии), основным является симптоматическое лечение, направленное на устранение и уменьшение проявлений сердечной недостаточности, коррекцию аритмии и профилактику тромбоэмболии.
5. Максимальное ограничение физической нагрузки. Длительный постельный режим на 1 месяц, с последующим постепенным расширением двигательной активности. Сначала разрешается вставать и ходить по комнате (палате) и только при стабилизации всех показателей кровообращения, дают возможность ходить на короткие расстояния (по двору), ограничивают поднятия по лестнице и подъем в гору.
6. Назначают диету с повышенным содержанием животного белка для улучшения обменных процессов в миокарде, на усмотрение врача применяют анаболические стероиды.
7. Основным в терапии сердечной недостаточности, больных с ДКМП является применение сосудорасширяющих препаратов, нитратов и мочегонных средств.
8. Как и при сердечной недостаточности, вызванной другими заболеваниями, обязательно назначаются мочегонные препараты. При этом необходимо следить за массой тела и контролировать свой вес не меньше 3 раз в неделю.
9. Важное место занимает назначение малых доз бета – блокаторов, лекарственных препаратов способствующих снижению артериального давления, нормализации частоты сердечных сокращений и обладающих антиаритмическим эффектом.
10. Учитывая наличие аритмии и возможное нарушение свертывания крови, целесообразно назначение аспирина и гепарина, с целью профилактики тромбоэмболии. Опыт показывает, что комплексное применение мочегонных средств и гепарина, на фоне ограничения физической нагрузки, позволяет уменьшить проявления сердечной недостаточности и продлить жизнь больному.
11. Но рано или поздно наступает период полной устойчивости и невосприятия лекарственных средств. Любая терапия не будет приносить ни малейшего эффекта и единственной возможностью спасти больного является трансплантация сердца.
Прогноз при дилатационной кардиомиопатии (ДКМП)
Прогноз при дилатационной кардиомиопатии неблагоприятный. Продолжительность жизни, с момента установления диагноза составляет 7 лет. В 50% случаев смерть наступает от прогрессирования сердечной недостаточности и тромбоэмболии легочной артерии, а другие 50% составляют случаи, внезапной смерти.
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМ)
Заболевание, при котором увеличивается толщина миокарда, без расширения полостей сердца.
Причины возникновения гипертрофической кардиомиопатии
• Наследственность (в 1/3 всех случаев).
• Нарушение энергетического обмена в миокарде (до конца не доказано).
• Гормональное влияние на клетки сердца адреналина и соматотропного гормона.
Причиной нарушения кровообращения является снижение растяжимости камер сердца, утолщение перегородки между ними, а также расширение выносящего из них кровь отверстия. Таким образом, притекая к сердцу кровь застаивается, потому, что сердце не в состоянии ее вытолкнуть. В результате этого застоя образуется сердечная недостаточность.
Клинические проявления (симптомы и признаки)
гипертрофической кардиомиопатии
Гипертрофическая кардиомиопатия встречается в любом возрасте. Сначала может протекать бессимптомно и чаще всего выявляется случайно, при обследовании и проведении ЭКГ.
Чаще, больные жалуются на:
• Одышку.
• Боли в грудной клетке.
• Слабость.
• Головокружение и склонность к обморокам.
• Учащенное сердцебиение и «перебои» в сердце.
Позже происходит нарушение ритма по типу мерцательной аритмии, желудочковой экстрасистолии, со временем аритмия становится упорнее и нередко является причиной смерти.
Диагностика гипертрофической кардиомиопатии
ЭКГ (электрокардиограмма) – на кардиограмме резко выражена гипертрофия левого желудочка (увеличение его в размере) и признаки сопутствующей аритмии.
ЭХОКГ (эхокардиография) или УЗИ сердца – этот метод диагностики помогает исключить органические поражения клапанов сердца и обнаружить признаки гипертрофической кардиомиопатии (утолщение стенки левого желудочка больше чем на 2см).
Компьютерная диагностика или компьютерная томография (КТ) – при проведении КТ устанавливается достоверные размеры сердца, конфигурация полостей левого предсердия и левого желудочка.
Ангиография и зондирование полостей сердца – выявляют изменения объема левого желудочка и замеряют давление в разные фазы сердечного цикла.
Лечение гипертрофической кардиомиопатии
Лечение гипертрофической кардиомиопатии направленно на улучшение сократимости левого желудочка сердца.
Обязательным условием является ограничение физической активности, ибо 80% больных умирают при физическом напряжении.
1. Основное место в лечении гипертрофической кардиомиопатии принадлежит антиаритмическим препаратам. Они корректируют нарушения ритма сердца и являются профилактикой внезапной смерти.
2. Бета – блокаторы (бисопролол, метапролол) стабилизируют сердечные сокращения и обладают противоаритмическим эффектом, антагонисты кальция (верапамил) расслабляет левый желудочек, но эти препараты не предупреждают развитие внезапной смерти и для этих целей назначают (амиодарон).
3. Для профилактики тромбоэмболических осложнений на фоне нарушений ритма, целесообразно применение гепарина и других антикоагулянтных препаратов.
Прогноз при гипертрофической кардиомиопатии
По сравнению с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП), прогноз более благоприятный (более длительная продолжительность жизни, реже прогрессирует сердечная недостаточность), больные долгое время сохраняют трудоспособность, однако сохраняется тенденция к наступлению внезапной смерти.
Явления сердечной недостаточности формируются на поздних стадиях. Присоединение мерцательной аритмии, ухудшает прогноз. Беременность и роды при гипертрофической кардиомиопатии возможны, под тщательным контролем кардиолога.
Рестриктивная кардиомиопатия
Рестриктивная кардиомиопатия наиболее редкая форма кардиомиопатий, она характеризуется снижением сократительной способности сердечной мышцы (миокарда) и пониженным расслаблением его стенок.
Миокард становится упругим, его стенки не растягиваются, процесс наполнения кровью в левом желудочке нарушается.
Причины возникновения рестриктивной кардиомиопатии
• Встречается как самостоятельное заболевание, в результате влияния на миокард токсических белков, которые образуются из эозинофилов (клеток крови отвечающих за аллергию в организме).
• Развивается на фоне амилоидоза и саркоидоза.
Клинические проявления (симптомы и признаки)
рестриктивной кардиомиопатии
На первый план выступают проявления тяжелой сердечной недостаточности.
• Сильнейшая одышка ограничивает минимальную физическую активность.
• Возникают отеки, асцит (скопление жидкости в брюшной полости).
• Увеличивается печень и размеры живота.
Диагностика рестриктивной кардиомиопатии
ЭКГ (электрокардиограмма) – на кардиограмме регистрируется резкое снижение вольтажа всех зубцов (специфический признак).
Рентгенологическое исследование – на рентгене органов грудной клетки определяется увеличение предсердий и признаки застоя в малом кругу кровообращения.
ЭХОКГ (эхокардиография) или УЗИ сердца – этот метод дает полную информацию о нарушении конфигурации и кровообращения в сердце.
Лечение рестриктивной кардиомиопатии
Лечение рестриктивной кардиомиопатии представляет собой сложную задачу, поскольку больные обращаются уже на поздних стадиях болезни.
1. На ранних стадиях применяются кортикостероидные гормоны и цитостатики. Они способны уменьшать выработку токсичных белков, которые являются первопричиной рестриктивной кардиомиопатии и препятствуют развитию фиброза (уменьшают образование соединительной ткани в сердце). Наиболее часто применяют преднизолон.
2. Лечение сердечной недостаточности предусматривает постельный режим и назначение мочегонных средств.
Сердечные гликозиды (препараты которые применяются для лечения сердечной недостаточности) не назначаются в виду своей способности уменьшать частоту сердечных сокращений (ЧСС) и уменьшать тахикардию. В данном случае тахикардия является компенсаторной (резервной возможностью перекачивать кровь), для того чтобы обеспечить нормальный сердечный выброс.
3. Антиаритмическая терапия (кордарон) проводится для коррекции аритмии, профилактики тромбоэмболии и внезапной смерти.
4. Антиагрегантная терапия (для разжижения крови) и антикоагулянтная терапия (препятствующая образованию тромбов) – аспирин, группа гепарина (эноксапарин), назначается с целью профилактики тромбообразования и возникновения тромбоэмболии. Особенно учитывая тот факт, что 90% кардиомиопатий протекают на фоне аритмии, которая часто является благодатной почвой для возникновения тромбозов.
Хирургическое лечение рестриктивной кардиомиопатии
1. Заключается в иссечении (удалении) плотной, фиброзной (лишней) ткани с одновременным протезированием митрального клапана сердца.
• Показания к операции – стадия выраженного фиброза (когда сердце обросло «не нужной, лишней» тканью, которая мешает его работе).
• Противопоказания к операции – асцит с фиброзом печени.
После операции нормализуется работа сердца (сердечный выброс).
Трансплантация сердца не эффективна из-за возможного рецидива процесса в пересаженном сердце (то же самое может случиться и с «новым» сердцем).
2. Лейкоцитоферез (облучение крови и очищение от не нужных (избыточных) клеток – эозинофилов).
Этот метод применяется при очень высокой эозинофилии (переполнение крови эозинофилами) и повышенной вязкости крови. Удаление избытка эозинофилов может улучшить состояние больного, но только лишь на время.
Прогноз при рестриктивной кардиомиопатии
Неблагоприятный. Больные теряют трудоспособность. Летальность на последующие 5лет, после постановки диагноза составляет 70%.
Профилактика кардиомиопатии
Меры возможной профилактики складываются из первопричин развития кардиомиопатии.
Необходимо придерживаться следующих правил:
• Беречься от вирусных инфекций (во время эпидемии гриппа не находиться в общественных местах, пить противовирусные препараты, витамины). Если Вы вынуждены иметь прямой контакт с людьми, носите марлевую повязку.
• Если у Вас в семье были случаи заболевания кардиомиопатией, Вам следует беречься в 2 раза больше. Чаще посещать кардиолога, особенно после 35 – 40 лет.
• При малейшем дискомфорте (одышка при физической нагрузке, которой ранее не было, отеки на ногах) – обращайтесь к кардиологу.
• Если Вы употребляете алкогольные напитки, откажитесь от пива, ибо пиво способствует перегрузке сердца объемом жидкости. А постоянное его употребление в большом количестве, ведет к расширению полостей сердца и снижению сократительной способности сердца.
• Если Вы имеете порок сердца – посетите диагностический центр, пройдите ЭХОКГ (УЗИ) сердца. Для того чтобы выяснить, как Ваше сердце справляется с нагрузкой? Нет ли отклонения от нормы?
• Занимайтесь лечением тех заболеваний, которые приводят к кардиомиопатии.
• Если у Вас артериальная гипертензия (частое повышение артериального давления) – отрегулируйте режим сна и бодрствования, не употребляйте много соли, больше двигайтесь, занимайтесь спортом.
• Если Вам назначил доктор препараты для снижения артериального давления – непременно принимайте.
• Если у Вас тиреотоксикоз (заболевание щитовидной железы) – чаще посещайте эндокринолога и проходите ЭХОКГ (УЗИ) исследование сердца.
Читать обязательно: 
Вся информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не может быть принята, как руководство к самолечению.
Лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы требует консультации кардиолога, тщательного обследования, назначения соответствующего лечения и последующего контроля за проводимой терапией.
Внезапная сердечная смерть
Дополнения к основному разделу:
- Изменение систолической функции левого желудочка 4.09 Кб
- Образование динамического градиента систолического давления в полости левого желудочка 69.13 Кб
- Нарушения диастолических свойств левого желудочка 14.17 Кб
- Перикардиальное давление и взаимодействие желудочков 2.55 Кб
- Ишемия миокарда 7.29 Кб
- > Внезапная сердечная смерть 5.87 Кб
Отличительной особенностью течения ГКМП является подверженность внезапной остановке кровообращения. Ее возможные патофизиологические механизмы при этом заболевании весьма разнообразны. К ним относятся:
· первичная электрическая нестабильность миокарда желудочков;
· брадиаритмии в результате дисфункции синусового узла и блокад сердца;
· острые нарушения гемодинамики. Основной причиной внезапной смерти больных ГКМП в настоящее время считается первичная электрическая нестабильность сердца — фибрилляция желудочков. Об этом свидетельствуют следующие факты:
· случаи регистрации фибрилляции желудочков в момент внезапной остановки кровообращения у больных без признаков сердечной недостаточности;
· подверженность внезапной смерти больных с потенциально фатальными желудочковыми аритмиями, прежде всего нестойкой желудочковой тахикардией, обнаруживаемой при холтеровском мониторировании. Однако поскольку в большей части таких случаев внезапная остановка кровообращения не наступает, очевидно, что для возникновения фатальных желудочковых аритмий необходимы какие-то дополнительные условия:
· повышенная чувствительность больных ГКМП к индукции стойкой желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков при программируемой ЭКС.
Так, например, по данным D. Anderson с соавторами (1983), их удалось вызвать у 14 из 17 таких пациентов (82,4%) по сравнению примерно с 20% в случае ИБС. Среди перенесших внезапную остановку кровообращения L. Fananapazir и S. Epstein (1991) индуцировали желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков в 70% случаев. Значительная частота индукции этих аритмий отмечена также у пациентов с отягощенным семейным анамнезом, в котором были указания на внезапную смерть (57%), и страдающих обмороками (49%) (L. Fananapazir с соавт. 1989). Следует отметить, однако, что в подавляющем большинстве случаев ГКМП индуцируемая желудочковая тахикардия носит характер полиморфной, что может быть связано со свойственной этому заболеванию негомогенностью внутрижелудочкового проведения из-за обширных участков хаотично расположенных кардиомиоцитов и множественных очагов фиброза. Нельзя исключить также влияние использованного в большей части этих исследований агрессивного протокола ЭКС, базирующегося на нанесении трех импульсов со значительной частотой;
— гетерогенность продолжительности эффективного рефрактерного периода миокарда желудочков по данным прямого измерения в различных участках (R. Watson с соавт. 1987) и сигнал-усредненной ЭКГ (Т. Cripps с соавт. 1990).
Подверженность больных ГКМП первичной электрической нестабильности миокарда желудочков может быть обусловлена:
1) особенностями морфологических изменений в миокарде (его дезорганизацией, фиброзом), предрасполагающими к повторному входу волны возбуждения. На роль патологической гипертрофии миокарда в возникновении внезапной смерти больных ГКМП может указывать также связь риска развития внезапной остановки кровообращения и тяжелых желудочковых аритмий с толщиной стенки левого желудочка (P.Spirito и В. Maron, 1990, и др.,);
2) преждевременным возбуждением желудочков через латентные добавочные проводящие пути, обнаруживаемые у отдельных больных;
3) ишемией миокарда. Как показали результаты исследований V. Dilsizian с соавторами (1993), у всех 15 больных ГКМП, перенесших внезапную остановку кровообращения, при нагрузочной сцинтиграфии миокарда с ^Tl обнаруживались признаки ишемии миокарда, тогда как индуцировать желудочковую тахикардию удалось лишь в 27% случаев. Описаны случаи внезапной смерти больных ГКМП, связанные с возникновением острого инфаркта миокарда (D. Krikler, 1980, и др.).
У части больных ГКМП внезапная сердечная смерть, по-видимому, обусловлена первичными нарушениями проводимости. Так, имеются наблюдения развития стойкой асистолии желудочков у больных ГКМП с синдромом слабости синусового узла, а также в связи с возникновением полной атриовентрикулярной блокады (A. Tagik с соавт. 1973, и др.). По данным LFananapazir и S. Epstein (1991), среди перенесших внезапную остановку кровообращения с успешной реанимацией дисфункция синусового узла отмечалась в 47% случаев, нарушения проводимости по системе Гиса-Пуркинье — в 23% и удлинение атриовентрикулярной проводимости в 3% случаев. Возникновению фатальных брадиаритмий может способствовать также частое применение для лечения симптоматичных больных медикаментозных препаратов, угнетающих функцию синусового и атриовентрикулярного узлов, таких, как b-адреноблокаторы, верапамил и дилтиазем.
Реальной причиной внезапной смерти при ГКМП является также острое нарушение гемодинамики — резкое снижение выброса крови в аорту, вплоть до его полного прекращения. Оно может быть обусловлено внезапным увеличением обструкции под действием таких положительных инотропных факторов, как физическая нагрузка и эмоциональное напряжение, а также гиповолемии и артериальной гипотензии. Последняя может вызываться физической нагрузкой вследствие неадекватного снижения периферического сосудистого сопротивления и патологической активацией барорецепторного рефлекса, сопровождаясь брадикардией.
Резкое уменьшение наполнения желудочков возникает также в результате тахикардии и тахиаритмии, особенно при утрате "предсердной надбавки".
Разнообразие возможных патогенетических механизмов внезапной смерти больных ГКМП значительно затрудняет определение ее факторов риска и оценку прогноза в каждом отдельном случае.
· Нозологическая сущность гипертрофической кардиомиопатии и ее номенклатура
· Распространенность
· Этиология и патогенез
· Патологическая анатомия гипертрофической кардиомиопатии
> · Патофизиологические механизмы гипертрофической кардиомиопатии
· Клиника и осложнения
· Особенности клинического течения и диагностики редких форм гипертрофической кардиомиопатии
· Лечение гипертрофической кардиомиопатии
