Дифференциальный диагноз кардиалгии

Кардиалгический синдром Х: вопросы дифференциальной диагностики и терапии

РЕКЛАМА

Проблема болевого синдрома в левой половине грудной клетки, или кардиалгического синдрома, постоянно приковывает к себе внимание врачей: совершенствуются подходы к оценке этих болей, пополняются дифференциальные ряды (см. таблицу ). Но окончательно разрешить эту проблему так и не удалось. Особо актуальной эта тема может считаться из-за высокого риска связи кардиалгий с острыми заболеваниями и состояниями, которые могут привести к летальному исходу. Врачи общей практики зачастую вынуждены первыми решать вопросы диагностики, дифференциальной диагностики и тактики в отношении лиц с болью в прекардиальной области.

В последние годы в медицинской литературе все больше внимания уделяется относительно новому патологическому состоянию, которое, несомненно, относится к разряду кардиалгий, — синдрому Х. Для обозначения данного состояния используются русскоязычные и иноязычные синонимы: кардиалгический (кардиальный) синдром Х (syndrome X), стенокардия с поражением сосудов малого диаметра, болезнь малых сосудов (small vessel disease), синдром Джорлина-Лайкоффа (Gorlin-Licoff syndrome), микроваскулярная болезнь и др. Мы полагаем, что наиболее распространенным и соответствующим современному взгляду на данную проблему можно считать определение «кардиалгический синдром Х» [1]. Этим термином мы и будем пользоваться в дальнейшем, так как он указывает на основной клинический синдром болезни — боль в левой половине грудной клетки, а также отражает сложность понимания этиопатогенетических механизмов этой патологии.

Кардиалгический синдром Х (КСХ) — это патологическое состояние, характеризующееся наличием признаков ишемии миокарда (типичных приступов стенокардии и депрессии сегмента ST≥1,5 мм (0,15 мВ) продолжительностью более 1 мин, установленной при 48-часовом мониторировании ЭКГ) на фоне отсутствия атеросклероза коронарных артерий и спазма эпикардиальных венечных артерий при коронарографии.

Выделение КСХ произошло благодаря развитию и совершенствованию современных методов диагностики. Первое описание больного с длительно протекавшей стенокардией, у которого на аутопсии были обнаружены абсолютно нормальные коронарные артерии, принадлежит У. Ослеру и относится к 1910 году, позднее об этом феномене не упоминали. Только в 1967 году были представлены уникальные сообщения о двух больных с неизмененными при коронарографии венечными артериями и загрудинными болями, к 1973 году Кемпом были собраны данные о 200 таких пациентах [2]. Из этой группы была отобрана часть больных, у которых удалось доказать наличие признаков ишемии (продукция лактата во время болей, ишемические изменения сегмента ST при нагрузочных пробах). В связи с имеющимися объективными признаками сомнений в наличии этого патологического состояния в настоящее время нет, но и единое, взвешенное мнение о причинах его возникновения и патогенетических признаках, объединяющих пациентов, страдающих данным заболеванием, также отсутствует.

Этюды патогенеза. По современным представлениям, в основе развития КСХ лежит дефектная эндотелин-зависимая вазодилатация мелких миокардиальных артерий. Иначе говоря, во время физической нагрузки потребности миокарда в кислороде резко повышаются, что в норме приводит к расширению сосудистого русла сердечной мышцы, тогда как при КСХ этого не происходит. По каким-то неясным причинам мелкие артериальные сосуды утрачивают способность к дилатации, что на фоне все возрастающего уровня физической нагрузки провоцирует возникновение болей стенокардитического характера.

Возникновение дефектной вазодилатации может быть обусловлено перечисленными ниже причинами [1]:

• Снижение выработки мозгового натрийуретического пептида (brain-BNP) — биологически активного вещества, которое продуцируется миокардом и оказывает местное вазодилатирующее действие (несколько противоречит этому предположению тот факт, что ряд исследователей обнаруживают дефектную вазодилатацию не только в сосудах миокарда, но и в сосудах предплечья, то есть процесс носит распространенный характер).
• Снижение продукции адреномедуллина — вазоактивного пептида, вырабатываемого клетками мозгового слоя надпочечников и эндотелиоцитами, который снижает активность пролиферации гладких миоцитов и препятствует развитию гипертрофии сосудистой стенки. По данным же гистологических исследований, в сердечной мышце при КСХ обнаруживаются явления пролиферации гладкомышечных клеток медиального слоя мелких артерий.
• Чрезмерное образование эндотелина — непростаноидной субстанции, которая продуцируется эндотелиоцитами (под действием стрессов, гипоксии, ангиотензина-II, серотонина, повреждения интимы сосуда) и способствует пролиферации гладких миоцитов сосудов, что тоже может вызывать вышеописанные морфологические изменения. Кроме того, эндотелиин повышает концентрацию внутриклеточного кальция, а эффективность антагонистов кальция при КСХ можно считать доказанной.
• Тканевая инсулинорезистентность, приводящая к нарушению утилизации глюкозы миокардом и расстройствам деятельности эндотелия эпикардиальных сосудов [3, 4].

Еще одним очень важным патогенетическим моментом является снижение у большинства больных с КСХ порога восприятия боли; такие пациенты более чувствительны к ноцицептивным стимулам. Отмечается, что даже малая ишемия может приводить к яркой клинике стенокардии. Причиной возникновения болей считают нарушенный автономный контроль со стороны вегетативной нервной системы.

Ключевую роль в патогенезе заболевания может играть также и нарушение метаболизма аденозина. Когда это вещество накапливается в избытке, оно может вызывать ишемическое смещение ST и повышенную чувствительность к болевым стимулам. В пользу этого говорит положительный эффект на терапию аминофиллином.

Обобщая вышесказанное, можно отметить, что основными факторами, определяющими развитие загрудинных болей при данной патологии, являются дефектная эндотелинзависимая вазодилатация и снижение порога восприятия боли (рис. 1).

Рисунок 1. Схема основных звеньев патогенеза кардиалгического синдрома X

Клинические аспекты. Среди больных с КСХ преобладают лица среднего возраста, соотношение полов 1:1 с некоторым преобладанием женщин. В качестве основной жалобы фигурируют эпизоды болей за грудиной стенокардитического характера, возникающих во время физической нагрузки или провоцирующихся холодом, эмоциональным напряжением; с типичной иррадиацией в ряде случаев боли более продолжительные, чем при ИБС, и не всегда купируются приемом нитроглицерина (у большинства больных препарат ухудшает состояние).

При инструментальном обследовании у существенной части пациентов обнаруживаются приходящие или стойкие нарушения проводимости (по типу блокады левой ножки пучка Гиса). При ЭКГ покоя во время приступа загрудинных болей, пробах с физической нагрузкой и 48-часовом мониторировании по Холтеру обнаруживаются признаки ишемической депрессии сегмента ST, превышающие 1,5 мм по амплитуде и 1 мин по времени. Суточный профиль эпизодов ишемии показывает их высокую частоту в утренние и дневные часы; ночью и ранним утром ишемия встречается редко (как и у больных с ИБС). При нагрузочной сцинтиграфии миокарда с 201Tl имеются типичные ишемические очаговые нарушения накопления препарата.

Лабораторно во время приступа выявляется накопление миокардиального лактата. При проведении дипиридамоловой пробы у больных не отмечается увеличения коронарного кровотока на уровне мелких коронарных сосудов, клинически это проявляется усилением выраженности ишемии, появлением болей в грудной клетке. Положительной является эргометриновая проба, причем при оценке сердечного выброса отмечается его уменьшение на фоне введения препарата.

Сегодня в качестве диагностических критериев выделяются [1, 2, 5]:

• типичная боль в грудной клетке и значительная депрессия сегмента ST при физической нагрузке (в том числе на тредмиле и велоэргометре);
• преходящая ишемическая депрессия сегмента ST≥1,5 мм (0,15 мВ) продолжительностью более 1 мин при 48-часовом мониторировании ЭКГ;
• положительная дипиридамоловая проба;
• положительная эргометриновая (эрготавиновая) проба, снижение сердечного выброса на ее фоне;
• отсутствие атеросклероза коронарных артерий при коронароангиографии;
• повышенное содержание лактата в период ишемии при анализе крови из зоны коронарного синуса;
• ишемические нарушения при нагрузочной сцинтиграфии миокарда с 201Tl.

Дифференциальный диагноз. При первом обращении больного с кардиалгией всегда встает вопрос о дифференциальной диагностике этого состояния. На данном этапе важно правильно расспросить больного, выяснить особенности болевого синдрома и проанализировать прежде всего, насколько они соответствуют типичным проявлениям стенокардии.

При сборе анамнеза стоит обратить внимание на возраст и пол больного, наличие факторов риска и профессиональных вредностей. Существенную помощь может оказать имеющаяся медицинская документация, указывающая на сопутствующую патологию (порок сердца, длительно сохраняющуюся анемию, тиреотоксикоз, хронические заболевания легких и т. д.), которая способна симулировать клинику стенокардии. При объективном исследовании выявляются признаки, характерные для имитирующих стенокардию заболеваний: увеличение щитовидной железы, боль при пальпации области грудного отдела позвоночника, межреберных промежутков, плечевого сустава, изменение дыхательных шумов, тахикардия, аритмия, шумы в области сердца. Даже если на основании беседы с больным, изучения медицинской документации и объективного исследования вы убедились в том, что кардиалгия связана не с ИБС или КСХ, а с какой-то иной причиной, не стоит пренебрегать дополнительными обследованиями, которые могут опровергнуть ваши данные.

План дополнительного обследования пациента должен включать:

• общий анализ крови (исключение анемии, воспалительных изменений, которые могут быть связаны с латентно протекающей инфекцией, признаков активности ревматологического заболевания);
• липидный спектр (определение вероятности атеросклероза);
• уровень глюкозы натощак и/или при необходимости тест глюкозотолерантности (исключение сахарного диабета как фактора риска ИБС);
• острофазовые показатели (С-реактивный белок, сиаловые кислоты, серомукоид, фибриноген), ревматоидный фактор — для исключения ревматологической патологии;
• УМСС или реакцию Вассермана (для исключения сифилиса);
• стандартную ЭКГ и/или пробы с нагрузкой, холтеровское мониторирование;
• рентгенографию грудной клетки (размеры сердца, легочные поля), которая позволяет исключить наличие пневмонии, туберкулезного процесса в легких, плевральных наложений;
• при наличии признаков, указывающих на возможность выявления остеохондроза или другой патологии позвоночника, — рентгенографию грудного и шейного отделов позвоночника в прямой и боковой проекциях, функциональные пробы;
• ЭхоКГ — при наличии сердечных шумов, изменении размеров сердца при топографической перкуссии или по данным рентгенографии;
• ФГДС — при наличии жалоб со стороны пищеварительной системы и одновременно жгучих болей за грудиной (для исключения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни);
• УЗИ органов брюшной полости — для исключения иррадиирующих болей, вызванных холециститом, панкреатитом и др.;
• коронароангиографию — проводится у пациентов, у которых окончательно нельзя исключить атеросклеротическое поражение коронарных артерий.

Перечисленные исследования в большинстве случаев позволяют точнее дифференцировать заболевания, входящие в «синдром болей в левой половине грудной клетки»; при этом исследования можно проводить по алгоритму оптимальной диагностической целесообразности. Иначе говоря, основываясь на данных субъективного и объективного методов обследования, следует составить план дальнейшего исследования (с учетом экономических затрат и уменьшения времени диагностики).

В качестве ориентира можно предложить алгоритм, представленный на рис. 2. Задачей диагностического поиска в этом случае является разделение кардиальных и экстракардиальных причин болей; отправным методом проведения диагностики избрана электрокардиография (рутинная, нагрузочные пробы или холтеровское мониторирование), которая доступна в большинстве лечебных учреждений и отличается простотой в использовании и дешевизной. Обнаружение любых(!) изменений на ЭКГ в более чем 90-95% случаев настораживает в плане кардиального генеза болевого синдрома (хотя стоит помнить и о возможности сочетания кардиальных и экстракардиальных причин), а их отсутствие убеждает в обратном. Далее необходимо разделить больных по возрасту и полу, после чего проанализировать наиболее вероятные кардиалгии в той или иной возрастно-половой группе и методы верификации диагноза. Эпидемиологический подход с учетом факторов возраста и пола существенно удешевляет и ускоряет процедуру дополнительного исследования.

Для уточнения экстракардиальной причины боли необходим поиск дополнительного синдрома, который осуществляется на основании жалоб больного, сбора анамнеза, а также минимального физикального исследования. После уточнения синдрома (патологии органов пищеварения, дыхания, костно-мышечной системы и т. д.) круг диагностического поиска еще более сузится.

Таким образом, при дифференциальной диагностике кардиалгий в качестве основных методов должны рассматриваться беседа с больным, физикальное исследование, электрокардиография (рутинная и мониторирование и/или нагрузочная), выделение ведущих синдромов с использованием принципа оптимальной диагностической целесообразности. Имеют значение эпидемиологические факторы (пол, возраст, курение).

Вопросы лечебной тактики у больных с кардиалгическим синдромом Х до конца не отработаны, но с учетом имеющихся в литературе данных стоит расставить некоторые принципиальные акценты. Необходимо в зависимости от ситуации проводить терапию в целях купирования болей в области сердца либо их предупреждения.

При приступе стенокардии на фоне КСХ больному назначается β-блокатор под язык (анаприлин в дозе 20-40 мг), антагонист Ca++ (нифедипин 5-10 мг) или вводится внутривенно 5-15 мл 2,4%-ного раствора аминофиллина (эуфиллина) в течение 15 мин [5]. От приема нитратов лучше воздержаться.

Для профилактики появления болей в области сердца обсуждается использование препаратов теофиллина длительного действия (теопека, теодура, теотарда и др.), особенно это показано больным с отсутствием тахикардии, сопутствующей обструктивной патологией дыхательных путей (бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит); при наличии тенденции к артериальной гипертонии препаратами выбора могут стать нифедипин длительного действия или амлодипин. Используются также психокорректоры (обычно антидепрессанты, в частности имипрамин) [6], антиагреганты.

Прогноз при синдроме Х в целом благоприятный и риск летальности, несмотря на яркую клиническую симптоматику, крайне низок. Однако при благоприятном общем прогнозе для больных с КСХ характерно низкое качество жизни, что обусловлено ограничением физической активности и выраженным болевым синдромом. Отмечена тенденция к переходу заболевания в дилатационную кардиомиопатию (особенно при наличии блокады левой ножки пучка Гиса по ЭКГ), в типичную ИБС.

Кардиалгический синдром Х — это заболевание, которое очень трудно выявить, оно может рассматриваться скорее как диагноз исключения, в связи с этим особенно важно уметь его дифференцировать.

Литература

1. Калягин А. Н. Кардиалгический Х-синдром // Сибирский мед. журнал. 2001. Т. 25. № 2. С. 9-14.
2. Костюк Ф. Ф. Х-синдром // Кардиология. 1992. Вып. 32. № 1. С. 80-82.
3. Кудрявцев С. А. Особенности патогенеза, клиники и неинвазивной диагностики ишемической болезни сердца с ангиографически неизмененными коронарными артериями: Автореф. канд. мед. наук, 1998.
4. Майчук Е. Ю. Мартынов А. И. Виноградова Н. Н. Макарова И. А. Синдром Х // Клин. медицина. 1997. № 3. С. 4-7.
5. Иоселиани Д. Г. Ключников И. В. Смирнов М. Ю. Синдром Х (вопросы определения, клиники, диагностики, прогноза, лечения) // Кардиология. 1993. Вып. 33. № 3. С. 80-85.
6. Метелица В. И. Новое в лечении хронической ишемической болезни сердца. М. Инсайт, 1999. 212 с.

А. Н. Калягин, ИГМУ, Иркутск

Дифференциальный диагноз боле­вого синдрома в области сердца: Методическая разработка для практических занятий

Содержание работы

Методическая разработка

для практических занятий со студентами 6 курса лечфака по теме: "ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ БОЛЕ­ВОГО СИНДРОМА В ОБЛАСТИ СЕРДЦА"

Боли в области сердца, грудины или левой половины грудной клетки, т.е. сердечно-болевой синдром — частая жалоба больных, с которой они обращаются к врачам различных специальностей.

Боль — это внешнее сходство различных по патогенезу и клини­ческой картине заболеваний, диктует необходимость тщательным об­разом исследовать больных с так называвемой кардиалгией, чтобы подтвердить или отвергнуть коронарную патологию.

Правильная оценка генезаа этого синдрома является залогом успешной диагностики, предупреждения диагностических ошибок и ят-

рогений.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ — проверить знания студентов в вопросах диф. ди­агностики кардиалгий, вызванныхх различными заболеваниями с/с системы и болями в грудной клетке, обусловленными патологией дру-

гих органов и систем.

Студент ДОЛЖЕН ЗНАТЬ: этиологию кардиалгий, кардиалгии коро­нарогенной природы, их клинические особености, некоронарогенные кардиалгии и их отличительные признаки.

Студент ДОЛЖЕН УМЕТЬ: использовать анамнестические, клини­ко-Э.К.Г. лабораторные, рентгенданные для диагностики кардиал­гий, решать вопросы индивидуализированной терапии кардиалгий. Решать с использованием теоретических знаний вопросы ВТЭ; реко­мендации относительно физических нагрузок, психических перенап­ряжений и др. Определять программу реабилитационных мероприятий, осуществлять терапию кардиалгий.

МЕСТО ПРОВЕДЕНИЯ ЗАНЯТИЙ — учебный класс, палата в специали­зированном отделении кардиологической клиники.

ФОРМА ЗАНЯТИЯ: опрос по теме домашнего задания с активным обсуждением узловых вопросов. Тематический обход больных с раз­личными вариантами кардиалгий (коронарогенного и некоронароген­ного генеза). Самостоятельное выяснение студентами анамнестичес­ких данных, проведение объективного исследования больных, ин­терпретация данных результатов лабораторного и рентгенологичес­кого исследования. Оценка функциональных проб с дозированной нагрузкой и фармопроб.

Решение вопросов дифференцированного лечения кардиалгий с обращением внимания на неотложную терапию в ургентных ситуациях.

ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ

Таблицы и слайды с классификациями кардиалгий. Набор ЭКГ с различными видами ИБС. ЭКГ после велоэргометрии, ЭКГ с калием, индералом, ЭКГ при миокардитах, перикардитах, функциональных ми­окардиопатиях. Рентгенограммы позвоночника при остеохондрозе шейного и грудного отдела позвоночника, рентгенограммы пищевода и желудка с наличием дивертикулеза или грыжи пищеводного отверс­тия. Рентгенограммы при патологии в обл. средостения. Набор ме­дикаментов для лечения кардиалгий (антиангинальные средства, В-блокаторы, анальгетики, препараты К и др.). Тематические боль­ные.

ОРГАНИЗАЦИОННО-МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ К СОДЕРЖАНИЮ

ЗАНЯТИЯ

а) Обеспечить активное участие студентов в обсуждении основ­ных вопросов темы.  Выяснить знания студентов в вопросах класси­фикации кардиалгий различного происхождения.

б) Проверить знания студентов в области фармакотерапии кар­диалгий, механизм действия лекарственных веществ, их оптимальную дозировку, возможные побочные действия лекарственных веществ.

в) Практическое решение студентами вопроса диф.  диагностики кардиалгий.

г) При проведении клинического разбора выяснить умение сту­денами детально уточнять анамнестические сведения, проводить объективное исследование больных, интерпретировать результаты параклинических исследований, решать вопросы индивидуальной па­тогенетической терапии кардиалгий, оказания больным неотложной

помощи.

ВИДЫ КАРДИАЛГИЙ:

1. Коронарогенные

2. Некоронарогенные

При разборе проведения дифдиагноза болевого синдрома в об­ласти сердца прежде всего необходимо дать четкую характеристику истиной ангинальной (коронарогенной) боли с учетом следующих па­раметров:

1. Характер боли

2. Причина и частота возникновения

5. Толерантность к физическим нагрузкам

Это коронарогенная кардиалгия.

4. Постинфарктный кардиосклероз

5. Нарушения сердечного ритма

6. Сердечная недостаточность.

НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ КАРДИАЛГИИ:

— Воспалительныыые заболевания миокарда и перикарда

— Заболевания плевры, лёгких, стредостения

— Заболевания периферической нервной системы

— Патология ребер

— Патология брюшной полости (эзофагит, грыжа, язва, холецис­тит и др.)

— Хронические  тонзиллиты

— Климактерические кардиалгии

— Истерические кардиалгии

Обратить внимание на факторы риска и патогенетические момен­ты, которые могут указывыать на коронарогенные кардиалгии.

ЭТИОЛОГИЯ ИБС

Основной причиной развития ИБС является атеросклероз коро­нарных артерий. К основным факторам риска относятся:

1) гиперхолестеринемия (атерогенные классы):

а) липопротеиды низкой плотности (ЛПНП)

б) липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП)

2) артериальная гипертония

Функциональная патология сердца. Дифференциальный диагноз кардиалгии при вегето-сосудистой дистонии

Базисная терапия кардиофобического синдрома связана преимущественно с психотерапией. Поддерживающая и профилактическая терапия этой формы НЦД будет изложена в отдельной статье на нашем сайте МедУнивер.

Представление о кардиалгии при функциональных нарушениях со стороны сердца как о чисто неврогенном должно быть изменено. В работе описаны существенные структурные нарушения сердца со значительным снижением как сердечного выброса, так и активной диастолы.

Болевой симптом как клинический признак неоднозначен в своем патогенезе. Этот симптом может отражать как доминирующее изменение самого сердца, как состояние нервной вегетативной дизрегуляции, а также как процесс реперкуссии.

Истинная картина функционального сердца у больных НЦД может быть понята только в связи с применением нагрузочных, гипоксических и фармакологических проб. Они позволяют исключить коронарные нарушения.

Наряду с анализом болевого синдрома и механической функции сердца в практике врача целесообразно выявить: 1) нарушение ритма; 2) состояние тоничностк сердечной мышцы и пролапса клапанов; 3) рефлекторную вегетативную дисфункцию сердца; 4) степень дистрофических и обменных нарушений; 5) состояние коронарного кровообращения; 6) нарушение электрическо го поля сердца; 7) влияние изменения функции сердца на артериальное и венозное давление; 8) влияние изменения функции сердца на мозговое кровообращение.

Состояние функции сердца может быть установлено только в комплексной оценке гемодинамики, периферического и микроциркуляторного кровотока.

Дифференциальный диагноз нейроциркуляторной дистонии должен быть проведен с другими заболеваниями: ИБС. миокардитами, обструктивными и дилатационными кардиопатиями, пороками сердца. Но так как эти вопросы и литературе достаточно хорошо изложены, мы посчитали этот вопрос в данном разделе не затрагивать.

Функциональная патология сердца имеет две основы: первая — собственно дизрегуляция, как отражение нейровегетативных сдвигов (по симпатическому или патосимпатическому типу), вторая — формирование гиперкинетического синдрома, как необходимое условие преодоления различных блокад транспорта и создание новых типов циркуляции.

Перегрузка миокарда в начале заболевания отражается на рецепторном аппарате сердца (нейрокардиаль-ный синдром), а затем тоничности самой сердечной мышцы. При этом формируются самые различные болевые ощущения. С течением времени перегрузка миокарда завершается дистрофическими его изменениями и нарушением сердечного ритма (миокардиальный синдром). В процессе формирования функциональных и структурных нарушений со стороны сердца создаются условия для появления отраженных рефлексов на переднюю грудную стенку (реперкуссивный синдром). При этом возникают кожные зоны повышенной чувствительности, спазм отдельных мышечных групп грудной клетки, а затем и дистрофические изменения в подкожной клетчатке. Болевой синдром становится при этом варианте течения упорным и значительным по своей силе и распространенности.

Динамика функциональной недостаточности сердца начинается со снижения активной диастолы сердца (в результате чего повышается венозное давление и ухудшается система оттока из органов и систем, особенно с нижних конечностей), а затем и падает величина сердечного выброса (но преимущественно при физической нагрузке). Компенсация устанавливается за счет повышенной частоты сердечных сокращений, что крайне нерационально, так как это способствует усугублению дистрофических изменений миокарда и создает условия для возникновения аритмий.