Отечный синдром у детей.
Тема: «Отечный синдром»
План
1. Определение, классификация отеков
2. Дифференциальная диагностика отечного синдрома
3. Отечный синдром у детей.
4. Диагностика отеков
5. Принципы лечения отечного синдрома
Определение, патогенез, классификация отеков
Отечный синдром — избыточное скопление жидкости в тканях организма и серозных полостях, сопровождающееся увеличением объема тканей или уменьшением серозной полости с изменением физических свойств (тургор, эластичность) и функции тканей и органов.
Патогенез:
В норме количество жидкости, притекаемой к ткани, равно количеству жидкости, отводимой от нее. Жидкость выносит из ткани продукты жизнедеятельности и приносит питательные вещества из крови. Кровеносные сосуды имеют пористую стенку, но эти поры настолько малы, что не позволяют клеткам крови, белкам и солям выходить за пределы сосудистого русла. Основные причины отеков — это разбалансировка систем поддержания обмена жидкости между тканями и кровеносными сосудами, поддерживаемая с помощью градиентов давлений.
Классификация отеков:
1) В зависимости от этиологии:
1. Кардиальные отеки — при СН
2. Гипоонкотические – заболеваниях почек, гипопротеинемия при заболеваниях печени, кахексия.
3. Венозные отёки — варикозная болезнь вен ног, тромбофлебит глубоких
4. Лимфатические отёки – лимфангиит, слоновость
5. Мембраногенные отеки – воспаление, аллергический отек, токсический отек
6. Эндокринные отеки — Микседема, водянка беременных, циклические отеки при ПМС
7. Ятрогенные (лекарственные) — Гормоны (кортикостероиды, женские половые гормоны),
гипотензивные препараты (алкалоида раувольфии, апрессин, метилдофа, бета-адреноблокаторы, клофелин, блокаторы кальциевых каналов), противовоспалительные препараты (бутадион, напроксен, ибупрофен, индометацин).
8. Другие варианты доброкачественных отеков: ортостатические и идиопатические.
2) По локализации:
1. Локальные: не воспалительного (транссудат) и воспалительного (экссудат) происхождения, связан с нарушением баланса жидкости в определенном участке тканей и органа.
– при заболеваниях вен, лимфатических сосудов, аллергических состояний.
2. Генерализованные развиваются вследствие общей гипергидротации организма, делятся на периферические и полостные (гидроторакс, гидроперикард, асцит).
2. Дифференциальная диагностика отечного синдрома
1. Кардиальные отеки — при сердечных отёках обычно в анамнезе имеются указания на заболевание сердца или кардиальные симптомы: одышка, ортопноэ, сердцебиения, боли в грудной клетке. Отёки при сердечной недостаточности развиваются постепенно, обычно после предшествующей им одышки. Одновременное с отёками набухание шейных вен и застойное увеличение печени является признаками правожелудочковой недостаточности. Сердечные отёки локализуются симметрично, преимущественно на лодыжках и голенях у ходячих больных и в тканях поясничной и крестцовой областей — у лежачих больных. Кожа над областью отеков холодная, цианотичная. В тяжёлых случаях наблюдается асцит и гидроторакс. Часто выявляется никтурия.
2. Гипоонкотические возникают при гипопротеинемии, особенно дефицита альбумина.
^ При заболеваниях почек данный тип отёков характеризуются постепенным (нефроз) или быстрым (гломерулонефрит) развитием отёков часто на фоне хронического гломерулонефрита, диабета, красной волчанки, нефропатии беременных, сифилисе, тромбозе почечных вен, некоторых отравлениях. Отёки локализуются не только на лице, особенно в области век (отёчность лица более выражена по утрам), но и на ногах, пояснице, половых органах, передней брюшной стенке. Часто развивается асцит. Одышки, как правило не бывает. При остром гломерулонефрите характерно повышение артериального давления и возможно развитие отёка лёгких. Наблюдаются изменения в анализах мочи. При длительно существующем заболевании почек могут наблюдаться кровоизлияния или экссудаты на глазном дне. При томографии, ультразвуковом исследовании обнаруживается изменение размера почек. Показано исследование функций почек.
^ Болезни печени приводят к отёкам обычно в поздней стадии постнекротического и портального цирроза. Проявляются они преимущественно асцитом, который часто более выражен по сравнению с отёками на ногах. При обследовании выявляются клинические и лабораторные признаки основного заболевания. Чаще всего имеет место предшествующий алкоголизм, гепатит или желтуха, а также симптомы хронической печёночной недостаточности: артериальные паукообразные гемангиомы («звёздочки»), печёночные ладони (эритема), гинекомастия и развитые венозные коллатерали на передней брюшной стенке. Характерными признаками считаются асцит и спленомегалия.
Отёки, связанные с недостаточным питанием развиваются при общем голодании (кахектический отёк) или при резком недостатке в пище белков, а также при заболеваниях, сопровождающихся потерей белка через кишечник, тяжёлых авитаминозах (бери-бери) и у алкоголиков. Обычно присутствуют другие симптомы дефицита питания: хейлоз, красный язык, снижение массы тела. При отёках, обусловленных заболеваниями кишечника, в анамнезе нередко имеются указания на боли в кишечнике или профузный понос. Отёки обычно небольшие, локализуются преимущественно на голенях и стопах, часто обнаруживается одутловатость лица.
3. Венозные отёки
В зависимости от причины венозные отёки могут быть как острыми, так и хроническими. Для острого тромбоза глубоких вен типичны боль и болезненность при пальпации над поражённой веной. При тромбозе более крупных вен обычно наблюдается также и усиление поверхностного венозного рисунка. Если хроническая венозная недостаточность обусловлена варикозным расширением вен или несостоятельностью (постфлебитической) глубоких вен, то к ортостатическим отёкам добавляются симптомы хронического венозного стаза: застойная пигментация и трофические язвы.
4. Лимфатические отёки
Эта разновидность отёков относится к местным отёкам; они обычно болезненны, склонны к прогрессированию и сопровождаются симптомами хронического венозного застоя. При пальпации область отёков плотная, кожа утолщена («свиная кожа» или корка апельсина»), при поднятии конечности отёчность убывает медленней, чем при венозных отёках. Выделяют идиопатическую и воспалительную формы отёка (самая частая причина последней — дерматофития), а также обструктивную (в результате хирургического вмешательства, рубцевания при радиационном поражении или при неопластическом процессе в лимфатических узлах), приводящих к лимфостазу. Длительный лимфатический отёк приводит к накоплению в тканях белка с последующим разрастанием коллагеновых волокон и деформацией органа — слоновостью.
5. Мембраногенные отеки. Обусловлены повышенной проницаемостью мембран капилляров.
^ Аллергический отек. Он развивается настолько быстро, что может угрожать жизни человека, если появляется в области шеи и лица. Из-за чрезмерной реакции организма на проникновение чужеродного вещества (аллергена) резко расширяются сосуды в области внедрения, что приводит к выходу жидкости в окружающие ткани. В области шеи этот отек приводит к сдавлению и отеку гортани и голосовых связок, трахеи – затрудняется или прекращается полностью поступление воздуха в легкие и пациент может погибнуть от удушья. Такое состояние обычно называют отеком Квинке.
^ Травматический отек — отёчность после механической травмы сопровождается болью и болезненностью при пальпации и наблюдаются в зоне перенсенной травмы (ушиб, перелом и т.д.)
^ Воспалительный отек. сопровождается болью, покраснением, повышением температуры. Причина этого в перерастяжении венозных сосудов из-за повышения притока крови, снижение эффективности их работы по отведению жидкости из воспаленной области и повышение проницаемости их стенки под действием белков, реагирующих на воспаление.
Токсический отек возникает при укусах змей, насекомых, при воздействии боевых отравляющих веществ.
^ 6. Эндокринные отеки
Недостаточность щитовидной железы (гипотиреоз) помимо прочих симптомов проявляется микседемой — генерализованной отёчностью кожных покровов. Кожа бледная, иногда с желтоватым оттенком, сухая, шелушащаяся, плотная. Выражен слизистый отёк подкожной клетчатки, особенно на лице, плечах и голенях. При надавливании ямки на коже не остаётся (псевдоотёчность). Имеют место сопутствующие симптомы гипотиреоза (снижение всех видов обмена, брадикардия, депрессия, снижения внимания, гиперсомния, глухой голос и др.) и снижено содержание гормонов щитовидной железы в крови.
^ Отечный синдром беременных
Отеки у беременных могут быть обусловлены сердечной недостаточностью, обострением хронического гломерулонефрита, поздним токсикозом беременных Водянка беременных обнаруживается как правило, после 30-й, редко после 25-й недели беременности. Отечная кожа мягкая, влажноватая. Отеки появляются сначала на ногах, затем на наружных половых органах, передней брюшной стенке, спине, поясничной области. Выявляются умеренная гипопротеинемия и гипоальбуминемия, повышение секреции альдостерона.
7. Ятрогенные (лекарственные) – умеренные отеки, появляются при лечении лекарствнными препаратами и исчезающие после отмены соответствующего препарата.
8. Другие варианты доброкачественных отеков:
ортостатические отеки возникают у некоторых людей после длительного пребывания в положении стоя, без значительного мышечного напряжения. Отеки умеренные на стопах и голенях, возникают к вечеру, проходят самостоятельно после отдыха и сопровождаются чувством напряжения и утомления в ногах.
идиопатические
Развиваются у женщин (35-50 лет), склонных к ожирению, вегетативным нарушениям; в начальный период климакса. При этом нет других системных заболеваний и нарушений обмена. Отеки возникают по утрам, на лице, больше под глазами в виде набрякших мешков, на пальцах рук. Отеки мягкие, быстро исчезают после обычного легкого массажа.
В жаркую погоду при длительное стояние, сидение отечный синдром может проявляться в виде отеков на ногах, кожа при этом чаще цианотичная, часто гиперестезии.
^ 3. Отечный синдром у детей
Отеки у новорожденных могут развиться вскоре после рождения. Они чаще наблюдаются у недоношенных детей и обусловлены транзиторной гипопротеинемией, несовершенным водно-солевым обменом, пониженной концентрационной функцией почек и высокой проницаемостью стенок капилляров. Отеки начинаются с дистальных отделов конечностей, иногда половых органов; появляются на 3—4-й день после рождения и в течение недели исчезают.
^ Гемолитическая болезнь новорожденных иногда проявляется генерализованным общим отеком уже при рождении ребенка, часто умирают.
Склередема новорожденных проявляется в первые несколько дней жизни и проявляется плотным набуханием кожи, чаще на нижних конечностях, но без тенденции к генерализации. Наблюдается у недоношенных детей с низкой массой тела, исчезает через несколько недель при полноценном питании и хорошем общем уходе.
^ Отеки у грудных детей обусловленые наследственной гидролабильностью. когда отмечается быстрая потеря жидкости при ограничении соли и углеводов и такая же быстрая ее задержка в связи с изменениями в диете. Это состояние в известных пределах рассматривают как возможное для всех детей до 3 месяцев жизни. При хронических нарушениях питания и пищеварения (синдром нарушенного кишечного всасывания, дистрофия) отеки развиваются медленно, начинаясь с кистей рук и стоп. В основе этих отеков лежат повышенная потеря альбуминов через кишечник вместе со слизью и недостаточность их поступления с пищей. Отеки исчезают после введения достаточного количества богатой протеинами пищи.
Уже в первые месяцы жизни причиной отеков может быть гипотиреоз с клинической картиной микседемы. Врожденные нарушения лимфооттока (лимфедема) проявляются отеки дистальных частей ног. Отеки имеют мягкую консистенцию без отчетливых границ, кожа бледная.
Для детей других возрастов повышенная гидролабильность не характерна вследствие лучшей регуляции водно-солевого баланса почками и печенью. Поэтому отеки развиваются в основном при тех же заболеваниях, что и у взрослых.
Лечение отеков у детей проводится по тем же принципам, что и у взрослых.
^ 4. Диагностика отеков
1. Клинически общий отечный синдром становится видимым при задержке в организме более 2-4 литров воды, местный отечный синдром выявляется при меньшем скоплении жидкости. Периферический отечный синдром сопровождается увеличением объема конечности или части тела, набуханием кожи и подкожной клетчатки, уменьшением их эластичности. При пальпации определяется тестообразная консистенция кожных покровов, при надавливании пальцем остается ямка, которая быстро исчезает, что отличает их от ложных отеков, например, при микседеме он продавливается с трудом, ямка удерживается от нескольких минут до нескольких часов, а при склеродермии, локальном ожирении ямка вообще не образуется. Кожа бледная или цианотичная, может трескаться с истечением через трещины отекающей серозной жидкости или лимфы при образований язв, на фоне микседемы.
2. Необходимо выяснить его причину — обращение к терапевту. Для первичной диагностики необходимо получение результатов общего анализа крови, общего анализа мочи и электрокардиографии (ЭКГ). Таким образом, врач будет иметь представление о состоянии сердца, мочевыделительной системы и наличии отсутствии общих воспалительных изменений у больного.
3. Функциональные печёночные пробы, определение содержания Т4 иТЗ в сыворотке крови, радиоиммунологическое исследование содержания ТТГ в сыворотке крови, ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, эхокардиография, КТ органов грудной клетки, радиоизотопная ангиография сердца, доплеровское ультразвуковое исследование вен, флебография, томография почек, КТ органов брюшной полости, лимфангиография, консультация эндокринолога.
^ 6. Принципы лечения отечного синдрома
1. Диета и водно-солевой режим. Уменьшение употребления соли в пищу (можно ограничиться 5г в сутки — 1 чайная ложка без горки) и рациональное питание с адекватным количеством калорий, витаминов, микроэлементов. При более выраженных генерализованных отеков или назначают диету с ограничением потребления поваренной соли до 1—1,5 г в сутки (при лечении диуретиками 3—4 г в сутки), жидкости до 1—1,2 л, иногда до 600—800 мл. Чрезмерное ограничение потребления жидкости при наличии отеков может привести к возникновению симптомов гипернатриемии. Употребление молока и продуктов, богатых калием, оказывает небольшое мочегонное действие. Это такие овощи и фрукты, как банан, виноград, вишня, персик, абрикос, петрушка, картофель, капуста. Не менее полезны и сухофрукты, изготовленные из них.
2. Назначение постельного режима необходимо при массивных отеках любого происхождения. — при этом улучшается реакция на диуретики за счет повышения почечной перфузии.
3. Бинтование ног или других отечных областей эластичным бинтом может значительно уменьшить отеки. Этот способ вызывает увеличение диуреза и натрийуреза.
4. При гипоонкотических отеках назначают богатую белком пищу (исключая случаи почечной и печеночной недостаточности).
5. Для снижения капиллярной проницаемости (мембранные отеки) применяют витамины В1, С и Р.
6. Дегидрационная терапия — тиазидовые диуретики (гипотиазид, хлорталидон), выводят не только натрий, но и калий и магний
Петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид и трифлоцин), наиболее эффективны — они способны повышать экскрецию натрия с мочой до 20—30% от профильтровавшегося его количества. «Петлевые» диуретики обладают мощным мочегонным действием и небольшим побочным эффектом.
Калийсберегающие диуретики (верошпирон, триамтерен) различаются по структуре, но действуют на один и тот же участок нефрона — дистальный каналец; обладают слабым эффектом (увеличение экскреции на 2—3% от профильтрованного количества).
Диуретики нового поколения — индапамид (арифон, арифон-ретард, веро-индапамид, ионик, индап), относится к тиазидоподобным диуретикам.
Целесообразно периодически чередовать разные группы диуретиков или использовать комбинации тиазидовых диуретиков с калийсберегающими препаратами. Применение диуретиков проводиться под контролем объема потребляемой и выделенной жидкости, данных электролитного баланса, ЭКГ.
7. Для предупреждения и частичного лечения отеков при венозной недостаточности используют флавоноиды (цитрусовые, экстракта виноградных косточек, красного вина, экстракта сосновой коры, яблок и лука), экстракты конского каштана (эскузан), рутин, венорутон, эсфлазид, гливенол и др. Укрепляют кровеносные сосуды. Используют эластические чулки, тугое бинтование, специальные повязки и бандажи. По показаниям хирургическое вмешательство.
Тема: Дифференциальная диагностика отечного синдрома
План
Введение
1. Механизмы отеков
2. Причины развития отечного синдрома
Литература
Введение
Отеки являются одним из самых частых симптомов соматической патологии и встречаются при целом ряде заболеваний и патологических состояний. В настоящее время нет общепринятой классификации отеков, но в представленной клинической классификации отеков обобщены основные характеристики этого симптома:
· Анафилаксия
· Нефритический синдром
· Избыточное пероральное потребление поваренной соли
· Микробное воспаление
· Идиопатические отеки
1. Механизмы отеков
Патофизиологическими механизмами отеков являются понижения онкотического давления (т.е. давления, формирующегося вследствие осмотической активности альбумина) и осмотического давления плазмы крови (давление, обусловленное осмолярностью плазмы, одним из компонентов его является онкотическое давление). Также отеки развиваются при повышении гидростатического давления крови в капилляре. Противодействующими силами Р гид являются Р онк, Р осм и Р т. Тканевое давление складывается из осмолярности межуточного пространства и давления межуточной ткани на стенку капилляра. Важным фактором появления отеков является повышение проницаемости капиллярной стенки, развивающееся при гипоксии, гиперкапнии, ацидозе, воспалении, повышении Р гид.
В связи с вышеописанным перечисленные патологические процессы запускают разные патофизиологические механизмы развития отеков. Это отражается на характере дифференциальной диагностики и лечебных мероприятий. Диагностическая задача при виде отеков формируется на основании перечисленных основных причин отеков, патофизиологических механизмов и клинической классификации. Для того чтобы определить, соответствует ли выделенный патофизиологический механизм, необходимо иметь в виду диагностический алгоритм. Безусловно, каждое из патологических состояний, приводящих к формированию отеков, имеет свою клиническую картину, отразить которую в алгоритме значит сделать его громоздким и нефункциональным.
2. Причины отечного синдрома
Нефротический синдром
Генез отеков при нефротическом синдроме связан со снижением онкотического давления плазмы крови вследствие уменьшения концентрации альбумина. Эти отеки еще называются безбелковыми. Характерными являются их симметричность, а также локализация на нижних конечностях. Последнее наблюдается у пациентов, большую часть времени пребывающих в положении стоя или сидя с опущенными вниз ногами. Отечные ткани имеют свойство формироваться в тех участках тела, венозное давление крови в которых позиционно повышено. Отеки способны позиционно мигрировать, т.е. в зависимости от положения тела пациента, отекать могут руки, лицо и шея, корпус. При длительном положении лежа отеки нижних конечностей уменьшаются, появляются отеки верхних конечностей и лица. Нередко интенсивность отеков носит асимметричный характер. При длительном лежании на боку больше отекают конечности латеральной стороны. Обязательными спутниками отеков при нефротическом синдроме являются высокая протеинурия и гипоальбуминемия. Отсутствие одного из этих признаков ставит под сомнение нефротический синдром.
Нефритический синдром
При нефритическом синдроме чаще всего отеки располагаются на лице, а именно в периорбитальной зоне, а также в области фаланг пальцев и предплечий. Это объясняется тем, что при нефритическом синдроме снижается экскреция натрия с мочой, что сопровождается развитием гипернатриемии. Компенсаторной реакцией является перераспределение натрия с его переходом из сосудистого пространства во внесосудистое. Таким образом формируется тканевой гипернатриоз, приводящий к повышению осмолярности межуточной ткани и росту Р т, это приводит к переходу воды в межуточное пространство. Данный процесс наблюдается во всех участках тела, однако больше отекают рыхлые гидрофильные участки клетчатки. Этим объясняется локализация отеков. Отеки являются слабовыраженными и в большей степени заметны на лице. Следует помнить, что нефритический синдром помимо отеков включает в себя мочевой и гипертензионный синдромы. Для того чтобы напомнить вам клинические проявления нефритического синдрома, необходимо вспомнить математику:
Нефритический синдром = Мочевой синдром + Гипертензионный синдром + Гипергидратация
Мочевой синдром = Эритроцитурия и/или Протеинурия < 3,5 г/су т
Гипертензионный синдром = АГ (при хроническом нефритическом синдроме) или острая гипертензивная реакция (при остром нефритическом синдроме)
Гипергидратация = Периферические, полостные и паренхиматозные отеки Гиперволемия
Гиперальдостеронизм
Гиперальдостеронизм встречается часто в клинической практике и в основном связан с тремя основными проблемами: применением диуретиков, ХСН и нефротическим синдромом. В данном случае Гиперальдостеронизм обозначается как вторичный. Выделяют также синдром Кона, обусловленный доброкачественной опухолью надпочечника (альдостерома) с гиперпродукцией альдостерона. В данном случае имеет место первичный Гиперальдостеронизм. Удаление опухоли сопровождается купированием клиники заболевания.
В диагностике гиперальдостеронизма используется определение уровня альдостерона крови. При заборе крови в положении лежа концентрация альдостерона в норме составляет 8-172, при заборе в положении стоя — 30-355 мг/мл.
При первичном гиперальдостеронизме концентрация альдостерона в крови превышает нормальную в 5-10 раз. Отмечается задержка натрия и воды, усиливается экскреция калия с мочой. Отеки носят симметричный характер. Отекают лицо, конечности. Нередко развивается артериальная гипертензия.
В отличие от первичного гиперальдостеронизма вторичный не приводит к развитию гипертензионного синдрома. Значительно менее выражен отечный синдром (пастозность лица, пальцев рук и ног). Гиперальдостеронизм не является самостоятельной причиной анасарки, однако выраженные отеки, например, при нефротическом синдроме или хронической сердечной недостаточности протекают, как правило, с явлениями вторичного гиперальдостеронизма. Это обусловлено многими причинами. Главными среди них являются применение петлевых диуретиков для борьбы с отеками с развитием гипонатриемии, формирование гиповолемии (нефротический синдром), циркуляторная гипоксия (хроническая сердечная недостаточность). Они являются мощным стимулом секреции ренина, активирующего преобразование ангиотензиногена в ангиотензин I, что приводит к увеличению концентрации ангиотензина II и альдостерона. Секреция альдостерона усиливается также напрямую при воздействии данных факторов.
При приеме диуретиков, в особенности петлевых (фуросемид, торасемид, этакриновая кислота), наблюдается гипонатриоз, являющийся мощным стимулом секреции альдостерона. В связи с этим ежедневный прием фуросемида в одной и той же дозе сопровождается постепенным снижением диуреза, несмотря на отсутствие полного купирования явлений гипергидратации. При псевдосиндроме Барттера основным патогенетическим звеном развивающихся изменений вследствие длительного злоупотребления фуросемидом является гиперальдостеронизм.
Хроническая сердечная недостаточность
При хронической сердечной недостаточности отеки связаны с повышением Р гид и увеличением проницаемости сосудистой стенки вследствие циркуляторной гипоксии. Поскольку рост Р гид обусловлен снижением сократительной активности правого желудочка, гипертензия в системе полых вен приводит к повышению давления в венулах и капиллярах микроциркуляторного русла. Периферические отеки обусловлены изолированной правожелудочковой сердечной недостаточностью или ее сочетанием с левожелудочковой. Помимо гемодинамических причин следует указать на развитие вторичного гиперальдостеронизма с задержкой воды и натрия при сердечной недостаточности, что является фактором, самостоятельно вызывающим или усиливающим отеки.
Поскольку в генезе отеков главную роль играет гидростатический компонент, они наблюдаются в тех частях тела, в которых позиционно Р гид выше (нижние конечности). Отеки ног имеют свойство уменьшаться в положении лежа, при этом усиливаются отеки лица и верхних конечностей. Обычно отеки уменьшаются при терапии петлевыми диуретиками. Возможно развитие анасарки, а также полостных и паренхиматозных отеков, часто сопутствующих периферическим отекам. Отеки при сердечной недостаточности всегда сопровождаются другими ее симптомами в виде общей слабости, одышки, недомогания. В анамнезе, как правило, имеется хроническая сердечная патология (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, кардиомиопатия, врожденный или приобретенный порок сердца и т.д.). Одышка усиливается при ходьбе и уменьшается в покое. При эхокардиоскопии выявляют признаки систолической дисфункции миокарда левого желудочка в виде снижения фракции выброса, увеличения конечного систолического и диастолического объемов, уменьшения ударного объема. При исследовании крови не наблюдается гипоальбуминемии, а при исследовании мочи — протеинурии, что позволяет исключить нефротический синдром или белковое голодание в качестве причин отечного синдрома. Однако известен феномен застойной почки, развивающийся при хронической сердечной недостаточности и проявляющийся небольшой проте-инурией со снижением почечной функции, которое носит волнообразный характер и нарастает или уменьшается по мере нарастания или купирования признаков декомпенсации сердечной недостаточности. Данное патологическое состояние не всегда легко дифференцировать с гломерулонефритом на фоне сердечной недостаточности. При застойной почке (вторичной нефропатии на фоне хронической сердечной недостаточности) не бывает нефротического синдрома, крайне редко встречается гематурия, и объяснение ее появления нередко лежит в плоскости ятрогенной патологии (лекарственный интерстициальный нефрит). Последнюю также необходимо дифференцировать с застойной почкой. Наличие изолированной эритроцитурии, отсутствие усиления отеков, присутствие причинного лекарственного препарата или их комбинации (НПВП, анальгетики, аминогликозиды), а также восстановление почечной функции после отмены данных лекарств позволяет произвести дифференциальную диагностику.
Далеко не все патологические состояния сопровождаются развитием отеков, однако их появление на фоне хронической сердечной недостаточности объясняет их сочетание с отечным синдромом.
Более того, в ряде случаев генез отечного и мочевого синдромов объясняется одним заболеванием. Например, у больного, страдающего инфекционным эндокардитом, формируется клапанный порок сердца с развитием тяжелой сердечной недостаточности и, как следствие, отечный и мочевой синдромы (застойная почка), поражение почек протекает по типу гломерулонефрита, обусловленного иммунокомплексным механизмом, приводящего к формированию мочевого синдрома и вносящего вклад в развитие отеков. В данном случае проведение пункционной нефробиопсии далеко не всегда позволяет провести дифференциальную диагностику, а в силу тяжести состояния и наличия противопоказаний к проведению биопсии последняя представляется вряд ли возможной.
Избыточное пероральное потребление поваренной соли
Одной из возможных причин развития отеков может стать алиментарная гиперволемическая гипернатриемия, которая развивается вследствие употребления большого количества продуктов, содержащих много поваренной соли и жидкости (например, прием соленой рыбы с употреблением большого количества воды или пива). Легкие отеки появляются спустя несколько часов и проходят самостоятельно в течение 1-2 суток. Отекают лицо (периорбитальные отеки), реже — пальцы рук и ног (симптом тугого кольца). Отеки чаще возникают у лиц с наследственной предрасположенностью к ретенции натрия почками (сольчувствительных). Нередко отеки сопровождаются острым повышением артериального давления у нормотоников или гипертоническим кризом у лиц, страдающих артериальной гипертензией.
У некоторых здоровых людей появление отечности под глазами (периорбитальные отеки) может быть следствием избыточности клетчатки в данной области и не является патологией. Обычно данная физиогномическая черта передается по наследству. Нами проводился семейный анализ 20 здоровых лиц с периорбитальными отеками и 20 лиц без таковых. В семьях пробандом с периорбитальными отеками среди родственников первой степени родства аналогичные отеки встречались с частотой 80% по материнской или отцовской линии. У родственников пробандов без отеков распространенность отеков не превышает 5%. По нашим данным, распространенность этих отеков в региональной популяции составила 37% (n=300). При этом при скрининговом исследовании только у 7% была выявлена патология мочевого осадка. Таким образом, на наш взгляд, целесообразно выделять семейные периорбитальные отеки, не являющиеся симптомом соматической патологии.
Высокообъемные инфузии кристаллоидов
Данная причина отеков лежит в плоскости ятрогении. При судебномедицинской экспертизе случая терапии пациента 18 лет, страдавшего сахарным диабетом и умершего от отека головного мозга, нами было установлено, что смерть наступила вследствие избыточных инфузии кристаллоидных растворов. На протяжении десяти дней больному производились инфузии физиологического раствора, раствора Рингера-Лока в объеме от 10 до 13 л/сут.
На вторые сутки появилась отечность стоп и голеней, которая, несмотря на применение петлевых диуретиков, не исчезала. Отек зрительного нерва и отек легких, повышение центрального венозного давления были констатированы на 7-е сутки лечения, появились мозговые симптомы в виде постоянной диффузной головной боли, гиперрефлексии. Наблюдался также отек мягких тканей ротоглотки, расцененный оториноларингологом как тонзиллит, несмотря на тонзилэктомию в анамнезе. Наблюдались также острое повышение артериального давления, полиурия, жажда и гипернатриемия. В данном случае описаны практически все симптомы, сопутствующие высокообъемным инфузиям. В основе отеков лежит гиперволемическая гипернатриемия. В России отсутствуют данные о подобном виде ятрогении, как и в отношении большинства других ятрогении.
При выборочном анализе историй болезни пациентов, проходивших лечение в отделениях терапии и кардиологии (n=177), необоснованные инфузии кристаллоидных растворов производились в 76% случаев. При этом избыточные инфузии, способные привести к развитию водно-электролитных расстройств, проводились в половине случаев их немотивированного назначения. При беседе с врачами наиболее частыми аргументами в назначении инфузионной терапии явилась необходимость провести дезинтоксикацию и обеспечить должный уровень лечения, поскольку таблетированную терапию больные могут получать в амбулаторных условиях. На наш взгляд, решение о проведении плановой инфузионной терапии должно приниматься консилиумом врачей, а случаи необоснованной инфузионной терапии сопровождаться особым вниманием экспертов страховых медицинских компаний.
Белковое голодание
Отеки и гипоальбуминемия при белковом голодании взаимосвязаны. Отеки возникают в случае белкового или полного голодания при условии свободного потребления жидкости. В этом случае отеки могут появиться уже на 3-5-е сутки.
При проведении дифференциальной диагностики большое значение имеет опрос пациента с построением пищевого дневника, а также наличие гипоальбуминемии в отсутствие протеинурии. Отеки имеют симметричный характер. Чаще располагаются на ногах. Нормализация питания или внутривенное капельное введение в тяжелых случаях раствора альбумина сопровождается купированием отеков. Действие фуросемида является низким и возрастает только после инфузии раствора альбумина.
Печеночная недостаточность
При печеночной недостаточности отеки возникают вследствие снижения белоксинтетической функции печени и падения сывороточного уровня альбумина. Также отеки могут усиливаться у пациентов с гепаторенальным синдромом вследствие развития гипергидратации и резкого повышения проницаемости сосудистой стенки. В случае сохранения адекватного диуреза введение растворов альбумина или трансплантация печени позволяют снизить отеки.
Литература
1. Нефрология. Ключи к трудному диагнозу/ М.М.Батюшин – Элиста: ЗАОр НПП «Джанагар», 2007.
2. Нефрология. Основы диагностики / Под ред. дроф. В. П. Терентьева. (Серия «Медицина для Вас».) — Ростов н/Д: Феникс, 2003.
Отечный синдром: дифференциальная диагностика. Хроническая сердечная недостаточность
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже.
Подобные документы
Снижение насосной функции сердца при хронической сердечной недостаточности. Заболевания, вызывающие развитие сердечной недостаточности. Клиническая картина заболевания. Признаки хронической левожелудочковой и правожелудочковой сердечной недостаточности.
презентация [983,8 K], добавлен 05.03.2011
Патогенез и формы сердечной недостаточности. Факторы сердечной деятельности. Причины развития хронической сердечной недостаточности и принципы её лечения. Классификация и действие лекарственных препаратов, применяемых при сердечной недостаточности.
презентация [513,3 K], добавлен 17.05.2014
Изучение этиологии, патогенеза и методов лечения хронической недостаточности почек — синдрома, развивающегося при ряде заболеваний и характеризующегося нарушением основных функций почек: выделительной, гомеостатической, эндокринной, гемопоэтической.
реферат [642,8 K], добавлен 11.09.2010
Патогенез клинических проявлений хронической почечной недостаточности (ХПН). Азотемия, нарушение водного обмена в организме и гемодинамические сдвиги. Развитие недостаточности кровообращения при ХПН. Обработка данных методом вариационной статистики.
доклад [21,8 K], добавлен 24.08.2010
Этиология и патогенез, особенности клиники и диагностики хронической сердечной недостаточности. Возрастные изменения органов и систем. Методы нефармакологического и хирургического лечения заболевания. Планирование сестринского ухода за пациентами.
контрольная работа [60,6 K], добавлен 16.09.2014
Сущность и стадии хронической сердечной недостаточности, выбор тактики лечения и лекарственных средств. Препараты «тройной терапии»: сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ и диуретики. Показания к применению антикоагулянтов и антиаритмических средств.
презентация [65,5 K], добавлен 05.11.2013
Причины развития острой почечной недостаточности, ее стадии и диагностические признаки. Классификация хронической почечной недостаточности по А.А. Лопатину. Клинико-лабораторные признаки. Диагностика уремии, уремическая кома. Общие принципы профилактики.
реферат [24,7 K], добавлен 25.03.2013
Бронхообструктивный синдром как одно из проявлений дыхательной недостаточности. Формирование у детей хронической аллергической и бронхолегочной патологии. Клинические проявления, связь с инфекцией, аллергией, наследственными и врожденными заболеваниями.
доклад [16,9 K], добавлен 05.11.2009
Этиопатогенез острого коронарного синдрома. Факторы, определяющие прогноз ОКС. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда. Ограничение зоны ишемического повреждения. Рекомендации на амбулаторный этап. Диагностика при острой сердечной недостаточности.
реферат [19,3 K], добавлен 10.01.2009
Сердечная недостаточность, описание ее основных симптомов и проявлений. Причины возникновения болезни и методы ее профилактики. Препараты, используемые для лечения сердечной недостаточности, описание их свойств и эффективность. Терапия и госпитализация.
реферат [36,4 K], добавлен 23.01.2009
Воронежская Государственная Медицинская Академия им. Н.Н. Бурденко
Кафедра поликлинической терапии и общей врачебной практики
Заведующая кафедрой: проф. Зуйкова А. А.
Доклад
На тему: «Отёчный синдром: дифференциальная диагностика. ХСН»
Подготовила: студентка Л-614 группы
Черных Н. В.
Проверил: Бабкин А. П.
г. Воронеж 2013 г.
Отечный синдром — избыточное накопление жидкости в тканях организма и серозных полостях, проявляющееся увеличением объема тканей и изменением емкости серозной полости, изменением физических свойств и нарушением функций отечных органов и тканей.
Отек — симптом, который может сопровождать различные заболевания.
Отек может быть кахексический, связанный с заболеванием сердца, почек, сосудов, аллергический, связанный с заболеваниями печени, идиопатический, и др. Определение вида отека является важным для дифференциально-диагностического поиска причин данного симптома. Необходимо обращать внимание на многие факторы, которые помогут отдифференцировать вид отека. При периферических отеках замечается увеличение в объеме конечности или части тела, набухание кожи и подкожной клетчатки, уменьшение их эластичности. При пальпации ощущается тестообразная консистенция кожных покровов, после надавливания пальцем на кожу остается ямка. При отсутствии воспалительных осложнений цвет кожи в области отека бледный или цианотичный. При резко выраженных отеках на растянутой блестящей коже могут возникать трещины, из которых сочится отечная жидкость.
Факторами, способствующими развитию отеков, являются:
— снижение тканевого давления при обеднении соединительной ткани коллагеном с повышением ее рыхлости, например, при освобождении гиалуронидазы, что наблюдается пр. воспалительных и токсических отеках
— низкое давление в плевральной полости облегчает развитие гидроторакса при общих отеках у больных с недостаточностью кровообращения.
— положительных водный баланс организма имеет в своей основе избыточную задержку почками натрия. Возникающая гиперосмия внеклеточного пространства вызывает повышение секреции вазопрессина, который усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах и ведет к избыточной задержке ее в организме.
Реже в основе отеков лежит первичная гиперсекреция вазопрессина. Главной причиной накопления натрия при отечном синдроме считается гиперсекреция альдостерона, вызванная гиповолемией или снижением сердечного выброса.
Связанное с этим уменьшение почечного кровотока усиливает секрецию ренина почками, повышает образование ангиотензина II, который возбуждает секрецию альдостерона. В результате реабсорбции натрия в дистальном отделе нефрона возрастает, повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости, вторично усиливается секреция вазопрессина и избыточно абсорбируется вода.
Таким образом, основные факторы, ведущие к нарушению местного баланса воды могут быть следующие:
1. Повышение гидростатического давления в капиллярах.
2. Снижение онкотического давления плазмы крови.
3. Повышение онкотического давления интерстициальной жидкости.
4. Снижение тканевого механического давления.
5. Повышение проницаемости капилляров.
6. Нарушение оттока лимфы.
Различают отек местный (локализованный), связанный с задержкой жидкости в ограниченном участке тканей тела или органа, и общий (генерализованный) — проявление положительного водного баланса организма в целом. К генерализованным отекам относят отеки при сердечной недостаточности, циррозах печени, нефротические и нефритические, водянка беременных, кахексические и идиопатические, а также в результате хронических потерь организмом калия при злоупотреблении приемом слабительных средств. Способствовать появлению отеков или ускорять их развитие могут: финилбутазон, производные пирозолона, минералокортикоиды, андрогены, эстрогены, препараты корня солодки.
К локализованным отекам относят: отек мозга, отек легких, отек конечностей. Локальный отек развивается при отсутствии общих нарушений водно-элеетролитного обмена и связан с наличием местных расстройств гемо- и лимфодинамики, капиллярной проницаемости и метаболизма.
Если после надавливания пальцем на отечную кожу не остается ямки, то отек можно отнести к ложному. Такие отеки встречаются при микседеме, склеродермии, ожирении.
Для дифференциальной диагностики отеков нижних конечности при венозной недостаточности с отеками, обусловленными сердечной недостаточностью, следует измерять венозное давление в локтевой вене. Отек при поражении вен мягкий или умеренной плотности, отечная кожа теплая. При лимфостазе нередко возникают необратимые подкожные уплотнения. Для распознавания гидроторакса и асцита могут понадобиться как основные, так и дополнительные методы обследования (рентгенологическое, лабораторий анализ внутриполостной жидкости и др.).
При объективном обследовании при гидротораксе отмечают ограничение подвижности грудной клетки при дыхании, ослабление голосового дрожания, тупой перкуторный звук над жидкостью, а над верхней ее границей — притупленно-тимпанический. Дыхание над областью притупления ослаблено или отсутствует, над верхней границей притупления может выслушиваться бронхиальное дыхание вследствие сдавления легкого. Рентгенологически при гидротораксе определяется гомогенное характерное затемнение в нижнем отделе легочного поля. При пробной плевральной пункции получаем транссудат, который характеризуется низким удельным весом (менее 1015), содержание белка менее 3%, скудным клеточным составом.
При наличии жидкости в абдоминальной полости живот выпуклый, несколько отвисает в положении больного стоя и расширяется в боковых отделах в положении больного лежа (лягушачий живот). Область пупка выпячивается, кожа брюшной стенки гладкая, блестящая, иногда с розовыми полосками. При перкуссии живота в положении больного на спине определяется тупой звук в боковых отделах живота. При перемене положения тела локализация тупости изменяется: если больной на правом боке — тупость только справа, если больной стоит — тупость внизу живота и т.д. Перкеторное определение асцита возможно при накоплении не менее 1,5 — 2 л жидкости. При малом количестве жидкости иногда удается получить тупой звук в области пупка, если перкутировать снизу по передней брюшной стенке в коленно-локтевом положении больного. При асците воспалительного происхождения характерное распределение перкуторного звука также как и изменение его, при перемене положения тела, может не наблюдаться вследствие сращения петель кишой между собой и с брыжейкой и осумкования жидкости. Диагностике асцита способствует появление флюктуации: при прикладывании руки к одной стороне живота и постукивании по брюшной стенке с дугой стороны ощущаются колебания (флюктуация жидкости). Для исключения вибрации брюшной стенки помощнк прикладывает ладонь локтевым краем по средней линии живота.
Для нефротического отека характерно постепенное начало. Отеки локализуются не только на лице, особенно в области век (отечность лица более выражена по утрам), но и на ногах, пояснице, половых органах, передней брюшной стенке. Отеки довольно быстро смещаются при перемене положений тела. Отечная кожа суховатая, мягкая, бледная, иногда блестящая.
Часто возникает асцит, реже — гидроторакс. Одышка, как правило, не возникает.
При нефритическом отеке быстрое (раннее) начало. Отечная кожа бледная, плотноватая, обычной температуры. Отеки локализуются преимущественно на лице, а также на верхних и нижних конечностях. Иногда гидроторакс, гидроперикард.
Отеки при циррозе печени — обычно возникают в поздней стадии заболевания. Проявляются преимущественно асцитом, который бывает более выражен, чем отеки на ногах. Иногда выявляется гидроторакс (обычно правосторонний). Отечная кожа плотноватая, теплая. При обследовании — клинические и лабораторные признаки основного заболевания.
Кахиктический отек — возникает при общем голодании или резком недостатке в пище белка, а также при заболеваниях, сопровождающихся потерей белка через кишечник (экссудативные формы гастроэнтрита, язвенный колит, лимфангиэктазии при опухолях кишечника). Тяжелые авитаминозы, алкоголизм.
Отеки обычно небольшие, локализуются на голенях и стопах, часто сопровождаются одутловатостью лица. Если отек всего тела, то он очень подвижен. Отечная кожа тестоватой консистенции, сухая. Характерно общее истощение, гипогликемия, гипохолестеринемия, резкая гипопротеинемия, гипоальбуминемия.
Отек у беременных может быть обусловлен сердечной недостаточностью, обострением хронического гломерулонефрита, поздним токсикозом беременной.
Водянка беременных обнаруживается после 30 недели, редко после 25 недели беременности. Отечная кожа мягкая, влажноватая. Отек сначала появляется на ногах, затем на наружных половых органах, передней брюшной стенке, передней стенке грудной клетки, пояснице, спине, лице. Асцит и гемоторакс обнаруживаются редко.
Идиопатический отек. Наблюдается главным образом у женщин детородного возраста, склонным к ожирению и вегетативным нарушениям. У мужчин возникает редко. Иногда после психических травм и нейроинфекций. Отек мягкий, локализующийся главным образом на голенях, нарастает в течение дня и в жаркое время года. Отеки нередко обнаруживаются на веках и пальцах рук.
Кожа на ногах нередко цианотичная. Иногда отмечается кожная гиперестезия.
Нефротический синдром характеризуется низким содержанием белка в сыворотке крови, притеинурией, повышение воздержания липидов в крови, отеками. В основе патологического процесса лежат дистрофические, дегенеративные процессы в почках. Нефротический синдром развивается вторично, являясь составной частью многих заболеваний почек, протекающих с поражением клубочков. К ним относят хронических гломерулонефрит, гломерулонефрит при системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидоз, сахарный диабет, поражение почки вследствие сенсибилизации аллергенами.
Больные с нефротическим синдромом обращаются в связи с появлением у них отеков, при отсутствии отеков нефротический синдром можно обнаружить по значительной протеинурии. Отек постепенно увеличиваются, захватывают подкожную клетчатку всего тела (анасарка). Жидкость может скапливаться в области плевры, перикарда, брюшной полости. Мочи малое количество, иногда до 300 мл/сут, иногда темная, мутная, удельный вес — 1030 — 1040. белка 3-5 г/сут. В осадке мочи — клетки почечного эпителия, гиалиновые, зернистые, восковидные цилиндры, лейкоциты. В крови белок снижен, количество холестерина повышено, СОЭ ускорено.
При сердечных отеках — отек нарастает постепенно, обычно после предшествующей одышки. Одновременно с наличием отека — набухание шейных вен и застойное увеличение печени являются признаками правожелудочковой недостаточности. Отечная кожа при сердечных отеках довольно эластичная, а при дистальном отеке — уплотненная, может быть огрубевшей, обычно холодная, цианотичная. Сердечные отеки локализуются симметрично, преимущественно на лодыжках, голенях у ходячих больных, тканях поясничной области и спине.
Нередко встречается массивный асцит.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — комплекс расстройств, обусловленных, главным образом, понижением сократительной способности сердечной мышцы. Это патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает потребностей организма в кислороде сначала при физической нагрузке, а затем и в покое.
Этиология
отечный хронический сердечный недостаточность
К основным механизмам, приводящим к развитию ХСН, относятся:
1. Перегрузка объемом. Причиной ее являются пороки сердца с обратным током крови: недостаточность митрального или аортального клапана, наличие внутрисердечных шунтов.
2. Перегрузка давлением. Она возникает при наличии стенозирования клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков (стенозы левого и правого атриовентрикулярных отверстий, устья аорты и легочной артерии) или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращения.
3. Уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных (острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, хроническая коронарная недостаточность), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии) и некоторых других заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз, саркоидоз).
4. Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца, причиной которого могут быть слипчивый и экссудативный перикардит, рестриктивная кардиомиопатия.
Патогенез
Любая из перечисленных причин приводит к глубоким метаболическим нарушениям в миокарде. Ведущая роль в этих изменениях принадлежит биохимическим, ферментным нарушениям, сдвигам кислотно-щелочного равновесия. Биохимические основы развития сердечной недостаточности заключаются в нарушениях ионного транспорта, прежде всего кальциевого, а также калий-натриевого, нарушениях энерегетического обеспечения сократительной функции миокарда. Сократительная деятельность сердечной мышцы связана со скоростью поглощения миокардом кислорода. При отсутствии механической деятельности (в состоянии покоя) миокард поглощает 02 в количестве около 30 мкл/мин/г, а в условиях максимальной нагрузки потребление его возрастает до 300 мкл/мин/г. Это свидетельствует о том, что основная часть энергии в кардиомиоцитах продуцируется в процессе биологического окисления.
В результате этих изменений нарушается продукция макроэргических веществ, обеспечивающих энергетическую потребность миокарда при его сокращении.
С современных позиций основные этапы патогенеза ХСН представляются следующим образом. Перегрузка миокарда ведет к уменьшению сердечного выброса и увеличению остаточного систолического объема. Это способствует росту конечного диастолического давления в левом желудочке. Развивается тоногенная дилатация и увеличивается конечный диастолический объем левого желудочка. В результате, согласно механизму Франка-Старлинга, усиливаются сокращения миокарда и выравнивается сниженный сердечный выброс. Когда же миокард исчерпывает свои резервы, на первый план выступают патологические черты данного механизма: дилатация желудочка из компенсаторной переходит в патологическую (миогенную). Это сопровождается возрастанием остаточного объема крови, конечного диастолического давления и нарастанием ХСН. В ответ увеличивается давление в вышележащих отделах кровеносного русла — сосудах малого круга кровообращения и развивается пассивная легочная гипертензия. По мере ослабления насосной функции правого желудочка появляется застой в большом круге кровообращения. В результате снижения сердечного выброса ухудшается кровенаполнение органов и тканей, в том числе почек, что сопровождается включением почечного звена патогенеза ХСН. Для поддержания на нормальном уровне артериального давления при сниженном сердечном выбросе увеличивается активность симпатико-адреналовой системы. Повышенное выделение катехоламинов, в основном норадреналина, приводит к сужению артериол и венул. Недостаточное кровоснабжение почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Избыток ангиотензина II, мощного вазоконстриктора, еще больше увеличивает спазм периферических сосудов. Одновременно ангиотензин II стимулирует образование альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия, увеличивает осмолярность плазмы и способствует активации продукции антидиуретического гормона (АДГ) задней долей гипофиза. Повышение уровня АДГ приводит к задержке в организме жидкости, увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК), образованию отеков, увеличению венозного возврата (это определяется и сужением венул). Вазопрессин (АДГ) так же, как и норадреналин, и ангиотензин II, усиливает вазоконстрикцию периферических сосудов. По мере увеличения венозного возврата крови к сердцу происходит переполнение сосудов малого круга кровообращения, увеличение диастолического заполнения пораженного левого желудочка кровью. Происходит дальнейшее расширение желудочка и все большее снижение сердечного выброса.
При преимущественном поражении левого желудочка у больных ИБС, гипертонической болезнью, острым и хроническим гломерулонефритом, аортальными пороками в клинике заболевания превалируют признаки застоя в малом круге кровообращения: одышка, приступы кардиальной астмы и отека легких, иногда — кровохарканье. При преимущественном поражении правого желудочка у больных с митральным стенозом, хроническим легочным сердцем, пороками трехстворчатого клапана, врожденными пороками сердца, некоторыми видами кардиомиопатий на первый план выступают признаки застоя в большом круге кровообращения: увеличение печени, подкожные и полостные отеки, повышение венозного давления.
Классификация хронической недостаточности кровообращения предложена Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко и Г. Ф. Лангом и утверждена на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 году. В ней выделяют три стадии ХСН.
Стадия I — начальная: скрытая НК, проявляющаяся только при физической нагрузке в виде одышки, тахикардии, повышенной утомляемости. В покое гемодинамика и функция органов не изменены, трудоспособность понижена.
Стадия II — период А: слабовыраженные нарушения гемодинамики в большом и малом круге кровообращения; период Б: глубокие нарушения гемодинамики и в большом, и в малом круге кровообращения, выраженные признаки ХСН в покое.
Стадия III — конечная (дистрофическая) с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими нарушениями обмена веществ и функции всех органов, развитием необратимых изменений структуры органов и тканей, потерей трудоспособности.
Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов предложена классификация, в которой выделяется четыре класса (стадии) ХСН. Функциональный класс I этой классификации соответствует I стадии ХСН, II ФК — II А стадии, III ФК — Н Б стадии, IV ФК — III стадии. В современной отечественной классификации ХСН (табл. 6), разработанной в ВКНЦ АМН СССР (Мухарлямов Н. М. 1978), учтены происхождение, сердечный цикл, клинический вариант течения и стадия патологического процесса, а I и III стадии ХСН подразделены на подстадии А и В.
