Сердечная недостаточность у пожилых людей

Особенности хронической сердечной недостаточности у пожилых и старых людей

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже.

Подобные документы

Патогенез и формы сердечной недостаточности. Факторы сердечной деятельности. Причины развития хронической сердечной недостаточности и принципы её лечения. Классификация и действие лекарственных препаратов, применяемых при сердечной недостаточности.

презентация [513,3 K], добавлен 17.05.2014

Этиопатогенез хронической сердечной недостаточности. Стадии проявления заболевания, жалобы пациента. Противопоказания к занятию лечебной физкультурой при сердечной недостаточности. Алгоритм проведения физических нагрузок. Связь с доказательной медициной.

презентация [48,5 K], добавлен 23.03.2011

Снижение насосной функции сердца при хронической сердечной недостаточности. Заболевания, вызывающие развитие сердечной недостаточности. Клиническая картина заболевания. Признаки хронической левожелудочковой и правожелудочковой сердечной недостаточности.

презентация [983,8 K], добавлен 05.03.2011

Сущность и стадии хронической сердечной недостаточности, выбор тактики лечения и лекарственных средств. Препараты «тройной терапии»: сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ и диуретики. Показания к применению антикоагулянтов и антиаритмических средств.

презентация [65,5 K], добавлен 05.11.2013

Понятие и клинические признаки первые симптомы и этапы развития острой сердечной недостаточности, степень опасности данного заболевания для жизни больного. Особенности лечения заболевания на фоне гипертонического криза, тромбоэмболии, инфаркта миокарда.

реферат [18,6 K], добавлен 29.04.2011

Понятие и основные причины сердечной недостаточности, особенности ее проявления и протекания у детей, ее разновидности и патогенез: право- и левожелудочковая. Цели и направления лечения, используемые препараты, прогноз на выздоровление и жизнь ребенка.

презентация [945,2 K], добавлен 19.04.2014

Характеристика хронической сердечной недостаточности. Жалобы пациента, его личные показания. Обследование сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, нервной и эндокринной системы. Обоснование клинического диагноза и план лечения. Рекомендации больному.

история болезни [26,3 K], добавлен 16.11.2010

Симптоматика, причины и факторы, способствующие развитию ревматизма, порока сердца, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности. Организация ухода и профилактика при заболеваниях сердечнососудистой системы.

презентация [626,1 K], добавлен 11.02.2014

Характеристика стадий хронической недостаточности кровоснабжения. Катаральный, язвенный, кандидозный, афтозный стоматит. Нарушения пародонта при хронической недостаточности сердечно-сосудистой системы: кариес, пародонтит. Язвенно-некротический гингивит.

реферат [16,8 K], добавлен 13.11.2012

Основные причины острой сердечной недостаточности: заболевания сердца, гипертрофия миокарда, брадиаритмия, нарушение целостности клапанов или камер сердца, несердечные причины. Признаки и диагностика правожелудочковой и левожелудочковой недостаточности.

презентация [911,8 K], добавлен 01.05.2015

«ПЕРМСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДАВОХРАНИЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

Факультет: ВСО

Контрольная работа по Гериатрии

Тема: «Особенности хронической сердечной недостаточности у пожилых и старых людей»

Студентки 301 группы

Иртеговой И.Б.

Пермь

2008 г.

Введение

Человек не чувствует своего сердца до тех пор, пока оно работает исправно. Но мы мало думаем и заботимся о неутомимом труженике сердце, которое изо дня в день, из года в год обеспечивает питанием и кислородом все органы и ткани нашего тела. Мы не думаем о нем, когда отравляемся табачным дымом, когда злоупотребляем алкоголем, крепким чаем и кофе, когда ленимся лишний раз сделать утреннюю зарядку или совершить пробежку.

С улучшением условий жизни люди все больше отвыкают от ходьбы, физической культуры, спорта. Телевизор, диван, газета, сытная еда — все эти факторы ведут к гиподинамии и мешают работе сердца. А взять ожирение, которым в настоящее время страдает около 30 процентов всего населения цивилизованного мира!

Мало того, что на сердце ложится работа по ежечасному перекачиванию 210 литров крови (за сутки около 5 тонн!), так мы еще взваливаем на него дополнительную нагрузку по обеспечению кровью лишней мышечной массы.

У 4/5 всех больных с сердечной недостаточностью это заболевание ассоциируется с систолической артериальной гипертонией, у 2/3 пациентов- с ишемической болезнью сердца.

Ежегодно в России умирает около одного миллиона больных хронической сердечной недостаточностью.

1. Этиология хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность чаще развивается в результате заболеваний сердечно-сосудистой системы, но может иметь первично и «внесердечную» этиологию. В большинстве экономически развитых стран мира наиболее частой причиной ХСН является ишемическая болезнь сердца в сочетании с артериальной гипертонией или без нее. На втором месте среди причин развития ХСН стоит артериальная гипертония и на третьем — приобретенные пороки сердца, чаще ревматического генеза. Другими причинами ХСН могут быть дилатационная кардиомиопатия, миокардиты, поражение миокарда вследствие хронической алкогольной, кокаиновой и иной интоксикации, конструктивный перикардит, гипертоническая и реструктивная кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, опухоли сердца, врожденные пороки сердца. Среди внесердечных причин, приводящих к появлению ХСН, необходимо отметить болезни органов дыхания с сопутствующей легочной гипертензией, тромбоэмболию легочной артерии, гипо- и гипертиреоз, диффузные болезни соединительной ткани, анемии, гемохроматоз, амилоидоз, саркоидоз, бери-бери, дефицит селена, карнитина, кардиотоксическое действие лекарственных препаратов, лучевую терапию с вовлечением средостения, интоксикацию солями тяжелых металлов. У больных пожилого и старческого возраста нередко имеется несколько этиологических факторов, приводящих к развитию ХСН. Например, наличие в анамнезе инфаркта миокарда и сопутствующего хронического обструктивного бронхита и/или артериальной гипертонии. Именно больным старших возрастных групп свойственна полиморбидность, и сердечная недостаточность у этого контингента носит многофакторный характер. Также необходимо учитывать и возрастные изменения миокарда, которые снижают его сократительную способность, а отложение амилоида в тканях сердца лишь усугубляет этот процесс.

2. Патогенез хронической сердечной недостаточности

Ведущим звеном патогенеза сердечной недостаточности в настоящее время считается активация важнейших нейрогуморальных систем организма — ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпатико-адреналовой (САС) — на фоне снижения сердечного выброса. В результате происходит образование биологически активного вещества — ангиотензина II, который является мощным вазоконстриктором, стимулирует выброс альдостерона, повышает активность САС (стимулирует выброс норадреналина). Норадреналин, в свою очередь, может активировать РААС (стимулирует синтез ренина). Также следует учитывать, что активируются и локальные гормональные системы (прежде всего РААС), которые существуют в различных органах и тканях организма. Активация тканевых РААС происходит параллельно плазменной (циркулирующей), но действие этих систем различается. Плазменная РААС активируется быстро, но ее эффект сохраняется недолго (см. схему). Активность тканевых РААС сохраняется длительное время. Синтезирующийся в миокарде ангиотензин II стимулирует гипертрофию и фиброз мышечных волокон. Кроме того, он активирует локальный синтез норадреналина. Аналогичные изменения наблюдаются в гладкой мускулатуре периферических сосудов и приводят к ее гипертрофии.

В конечном итоге повышение активности этих двух систем организма вызывает мощную вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, гипокалиемию, увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС), что приводит к увеличению сердечного выброса, поддерживающего функцию кровообращения на оптимальном уровне. Однако длительное снижение сердечного выброса вызывает практически постоянную активацию РААС и САС и формирует патологический процесс. «Срыв» компенсаторных реакций приводит к появлению клинических признаков СН.

3. Возрастные изменения органов и систем

Показатели деятельности сердечно-сосудистой системы значительно изменяются с возрастом. Верхушечный толчок обычно очень легко обнаруживается у детей и молодых людей, но по мере того как грудная клетка вытягивается в переднезаднем направлении, его становится всё сложнее обнаружить. По той же причине сложнее выслушать расщепление II тона у пожилых людей, так как его лёгочный компонент практически не слышен. Физиологический III тон, обычно выслушиваемый у детей и молодых людей, может быть слышен до 40 лет, особенно у женщин. Тем не менее примерно после 40 лет наличие III тона может указывать либо на желудочковую недостаточность, либо на перегрузку объёмом вследствие поражения клапанов, например, при регургитации в результате недостаточности митрального клапана. Напротив, IV тон редко выслушивается у молодых людей, за исключением хорошо тренированных спортсменов. IV тон может выслушиваться у здоровых пожилых людей, но он нередко указывает на какое-либо заболевание сердца.

Практически у любого человека в какой-то период жизни появляется сердечный шум. Большинство шумов возникает без какой-либо патологии со стороны сердечнососудистой системы и может рассматриваться как вариант нормы. Характер этих физиологических шумов значительно изменяется с возрастом, и знакомство с их вариантами поможет отличить патологический шум от физиологического.

У людей средних лет и пожилых обычно выслушивается аортальный систолический шум. Этот шум определяется примерно у трети людей в возрасте 60 лет и более чем у половины достигших 85 лет. С возрастом замещение фиброзной тканью и кальцификация створок аортальных клапанов приводят к их утолщению, что в свою очередь вызывает слышимую вибрацию. Турбулентный ток крови в расширенной аорте также может участвовать в образовании этого шума. У большинства людей процессы фиброза и кальциноза, известные как аортальный склероз, не препятствуют току крови. Тем не менее у некоторых людей створки клапанов вследствие кальцификации становятся неподвижными и развивается аортальный стеноз, препятствующий току крови. Дифференциальная диагностика аортального склероза и аортального стеноза может быть очень сложной.

Такие же возрастные изменения обнаруживаются и в митральном клапане, но обычно это происходит примерно на 10 лет позже. Дегенеративные процессы и кальцификация нарушают способность створок митрального клапана смыкаться во время систолы, и появляется систолический шум вследствие регургитации крови через митральное отверстие. Из-за повышенной нагрузки на сердце при обратном поступлении крови через митральный клапан шум при регургитации крови не может рассматриваться как физиологический.

Так же как и в сердце, шумы могут появляться в крупных сосудах. Наглядным примером может служить яремный «шум волчка», который характерен для детского возраста и может также выслушиваться в юношеском возрасте. Вторым очень важным примером может служить систолический шум на сонной артерии. У пожилых людей систолический шум, выслушиваемый на середине или верхней части сонной артерии, заставляет предположить (но не доказывает) частичную артериальную окклюзию вследствие атеросклероза.

Вследствие атеросклеротических процессов стенки аорты и крупных артерий с возрастом уплотняются. Стенка аорты становится менее растяжимой, и ударный объём вызывает значительный подъём систолического АД, в результате чего возникает систолическая гипертензия и увеличивается пульсовое давление. Периферические артерии стремятся вытянуться в длину, приобретают извилистую форму и становятся более плотными и менее упругими. Вместе с тем эти изменения не обязательно указывают на атеросклероз и не доказывают, что атеросклерозом поражены коронарные и мозговые сосуды. Удлинение и извилистость аорты и её ветвей иногда приводят к изгибу или перекруту сонной артерии в нижней части шеи, особенно справа. В результате это пульсирующее образование, которое чаще всего встречается у женщин с артериальной гипертензией, может быть ошибочно принято за аневризму истинное расширение сонной артерии. Иногда извитая аорта повышает давление в яремных венах на левой стороне шеи, нарушая приток крови по ним в грудную полость.

Систолическое АД имеет тенденцию к повышению с детских лет до пожилого возраста. Диастолическое АД перестаёт повышаться примерно в возрасте 60 лет. Вместе с тем иногда у людей пожилого возраста появляется склонность к постуральной (ортостатической) гипотензии неожиданному падению АД при переходе из горизонтального положения в вертикальное. У пожилых людей также чаще встречаются нарушения сердечного ритма. Эти аритмии, как и ортостатическая гипотензия, могут привести к синкопалъному состоянию (обморок).

4. Особенности клиники хронической сердечной недостаточности

Клиническая картина хронической сердечной недостаточности у пожилых и старых людей имеет ряд особенностей и затрудняет диагностику. Встречаются случаи гипер- и гиподиагностики этого состояния. Так, у пациентов могут отсутствовать жалобы на одышку из-за низкой активности. Тахикардия и отеки могут быть связанны с сопутствующей патологией.

Чаще хроническая сердечная недостаточность у пожилых и старых людей протекает в виде масок. Существуют несколько масок хронической сердечной недостаточности:

1. Аритмическая маска — появляется нарушение ритма, пациенты при этом предъявляют жалобы на сердцебиение, перебои в деятельности сердца, редкое биение сердца.

2. Абдоминальная маска — проявляется чувством тяжести в животе, метеоризмом, запорами, снижением аппетита.

3. Легочная маска — доминирующие симптомы — одышка, кашель, усиливающийся в горизонтальном положении и при физической нагрузке.

4. Церебральная маска — проявляется немотивированной слабостью, сонливостью, нарушением ориентации, раздражительностью, резкими колебаниями настроения, эпизодами длительного беспокойства.

5. Почечная маска — отмечается олигурия, высокое содержание белка в моче с наличием форменных элементов. Стойкие отеки, рефракторные к диуретикам.

Особенности ИБС в пожилом возрасте:

-Атеросклероз сразу нескольких коронарных артерий

-Часто встречается стеноз ствола левой коронарной артерии

-Часто встречается снижение функции левого желудочка

-Часто встречаются атипичная стенокардия, безболевая ишемия миокарда (вплоть до безболевых форм инфаркта миокарда).

Сердечная недостаточность характеризуется падением насосной функции сердца. На начальных стадиях сердечной недостаточности изменяется способность сердца расслабляться (диастолическая дисфункция), камера левого желудочка меньше заполняется кровью и, соответственно, уменьшается объем выталкиваемой желудочком крови. При этом в покое сердце справляется, объем крови компенсирует потребности. Во время нагрузки, когда сердце начинает биться чаще, суммарный выброс крови уменьшается и человек начинает ощущать недостаток кислорода — появляется слабость, одышка при подъеме по лестнице и т.д. Но практически у каждого человека при подъеме по лестнице появиться одышка. Сердечная недостаточность начинается там, где снижается переносимость физической нагрузки.

Выделяют 4 функциональных класса:

К I ФК относятся пациенты с заболеванием сердца, не приводящим, однако, к ограничению физической активности. Обычная физическая нагрузка не вызывает слабости, сердцебиения, одышки, стенокардии.

Ко II ФК относятся пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает небольшое ограничение физической активности. В условиях покоя пациенты чувствуют себя хорошо, однако обычная физическая нагрузка вызывает появление слабости, сердцебиения, одышки или стенокардии.

К III ФК относятся пациенты с заболеванием сердца, которое вызывает значительное ограничение физической активности. В условиях покоя пациенты чувствуют себя хорошо, однако небольшая физическая нагрузка вызывает появление слабости, сердцебиения, одышки или стенокардии.

К IV ФК относятся пациенты с заболеванием сердца, из-за которого они не способны выполнять физическую нагрузку без неприятных ощущений. Симптомы СН или стенокардия могут наблюдаться в условиях покоя, при любой физической нагрузке эти симптомы усиливаются.

5. Особенности диагностики хронической сердечной недостаточности

Для правильной диагностики ХСН необходимо уточнение данных анамнеза (указание на перенесенный инфаркт миокарда, наличие артериальной гипертензии, стенокардии, порока сердца, аритмий и т.д.) и осмотра (наличие тахикардии, смещенного влево верхушечного толчка, расширение границ сердца по данным перкуссии, наличие III тона сердца, сердечных шумов, набухание шейных вен, отеки и др.). Подтвердить предположение о наличии ХСН и выявить возможные причинные факторы можно только с помощью инструментально-лабораторных методов диагностики, и в первую очередь на основании результатов эхокардиографии. Этот неинвазивный метод ультразвукового исследования позволяет визуализировать камеры сердца, клапанный аппарат. С его помощью оценивают систолическую функцию желудочков, размеры полостей, толщину стенок, локальные нарушения сократимости. Допплер-эхокардиография позволяет выявить стенозы и недостаточность клапанов, оценить диастолическую функцию левого желудочка. Диагностируются врожденные сердечные аномалии, опухоли, вегетации на клапанах, тромбы, выпот в полость перикарда и др. У пациентов с ХСН нередко регистрируются изменения на ЭКГ (признаки гипертрофии левого желудочка, перенесенного инфаркта миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса, трепетание-мерцание предсердий, низкий вольтаж комплекса QRS и др.). При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки нередко обнаруживаются кардиомегалия (увеличение кардиоторакального индекса — отношение поперечного размера сердца к поперечному размеру грудной клетки — 0,5, застойные явления в легких, плевральный выпот. При острой или декомпенсированной ХСН на рентгенограммах могут наблюдаться интерстициальный или альвеолярный отек легких.

С помощью «нагрузочных тестов» — например, при использовании велоэргометра — можно уточнить, какая нагрузка вызывает нарушения деятельности сердца. Существуют нормы деятельности сердца при нагрузке, поэтому, при подозрении на появление скрытой сердечной недостаточности необходимо провести такое исследование с дозированной нагрузкой и ультразвуковым исследованием сердца (доплероэхокардиография). Другого способа определить начальные стадии сердечной недостаточности не существует. К сожалению значительная часть пожилых больных не может выполнить необходимую для исследования физическую нагрузку и тогда просто проводится доплерэхокардиография.

6. Лечение хронической сердечной недостаточности

Цели при лечении ХСН:

* профилактика прогрессирования ХСН;

* устранение симптомов ХСН;

* улучшение качества жизни;

* улучшение прогноза (длительности жизни больных).

Схема лечения ХСН

-Диагностика сердечной недостаточности

-Определение наличия симптомов (одышка/утомляемость во время физической нагрузки, периферические отеки)

-Определение причины ХСН

-Выявление сопутствующих заболеваний и определение их роли в развитии (усугублении) ХСН

-Оценка степени тяжести симптомов

-Определение прогноза заболевания

-Профилактика возникновения осложнений

-Обучение больного и его родственников

-Подбор соответствующей фармакотерапии

-Наблюдение за течением заболевания, эффективностью и переносимостью фармакотерапии и соответствующая коррекция лечения

Лечение ХСН включает общие мероприятия, немедикаментозное лечение, фармакотерапию и хирургические методы

Общие мероприятия

Лечение ХСН начинают с разъяснения больному (и/или его родственникам) его состояния и обучения самоконтролю, т. е. ведению дневника самонаблюдения (самостоятельный ежедневный контроль и фиксация на бумаге пациентом частоты пульса, желательно уровня артериального давления (АД), количества выпитой и выведенной жидкости, массы тела и отметки о приеме всех медикаментов с указанием доз).

Фармакологическое лечение хронической сердечной недостаточности

Основные препараты для лечения:

Ингибиторы АПФ,

-b-адреноблокаторы,

-антагонисты альдостерона,

-диуретики,

-сердечные гликозиды,

-антагонисты рецепторов атгиотензина

К лечению необходимо добавлять дополнительные препараты(статины, антикоагулянты) и вспомогательные (нитраты, антиаритмики).

Медикаментозная терапия направлена на разгрузку сердца путем воздействия на нейрогормональные механизмы патогенеза ХСН; нормализацию водно-солевого баланса; повышение сократимости сердца (инотропная стимуляция); воздействие на нарушенные процессы метаболизма миокарда.

Разгрузка сердца путем воздействия на нейрогормональные механизмы патогенеза ХСН занимает важнейшее место в лечении. С этой целью назначают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), препятствующие переходу ангиотензина I в ангиотензин II, который обладает мощным вазопрессорным действием и стимулирует образование альдостерона. Кроме того, ИАПФ препятствуют избыточному синтезу норадреналина и вазопрессина. Наконец особенностью ИАПФ является их способность воздействовать не только на циркулирующие, но и локальные (органные) РААС. Вопрос об оптимальных дозах ИАПФ достаточно сложен. Дело в том, что в повседневной практике препараты назначают в существенно меньших дозах, нежели они использовались в многочисленных многоцентровых исследованиях. Рекомендуется применять нижеследующие препараты в дозах:

каптоприл — начальная доза составляет 6,25 мг 2-3 раза в день с постепенным повышением до оптимума (25 мг 2-3 раза в день). Во избежание гипотензии увеличение дозы осуществляется медленно (удвоение дозы не чаще, чем 1 раз в неделю при систолическом АД>90 мм рт. ст.);

эналаприл — начальная доза 2,5 мг с постепенным повышением до 10 мг 2 раза в день, максимальная доза — 30-40 мг/сут;

рамиприл — начальная доза 1,25 мг с постепенным повышением дозы до 5 мг 2 раза в день (максимальная доза — 20 мг/сут).

Эффективность Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) проявляется как на самых начальных, так и на самых поздних стадиях ХСН, включая бессимптомную дисфункцию ЛЖ и декомпенсацию при сохраненной систолической, насосной функции сердца. Чем раньше начинается лечение, тем больше шансов на продление жизни больных ХСН. Следует помнить, что гипотония и начальные проявления почечной дисфункции не являются противопоказаниями для назначения ИАПФ, а требуют лишь более частого контроля (особенно в первые дни лечения). Указанные выше дозы ИАПФ обычно не приводят к побочным реакциям в виде сухого кашля, но если он и возникает, то выраженность его такова, что отмены препарата не требуется.

Мочегонные препараты издавна являются одними из важнейших средств лечения ХСН. Эти препараты показаны всем больным с отчетливыми признаками ХСН и симптомами избыточной задержки жидкости в организме. Несмотря на положительное их действие, нерациональное применение мочегонных обусловливает активизацию нейрогормонов (прежде всего РААС) и развитие электролитных нарушений. В связи с этим при использовании мочегонных препаратов необходимо следовать правилам: назначать мочегонные вместе с ИАПФ; назначать мочегонные в минимальных дозах, не стремиться к форсированному диурезу; не следует сразу назначать наиболее сильнодействующие препараты. Наиболее часто назначают гидрохлортиазид в дозе 25 мг (натощак), при отсутствии достаточного эффекта дозу повышают до 75—100 мг на прием. Фуросемид — наиболее мощный диуретик, с началом действия через 15—30 мин после приема (максимум действия через 1—2 ч). В случаях выраженной ХСН дозы фуросемида варьируют в пределах 20—500 мг (при рефрактерных отеках). Этакриновая кислота (урегит) назначается в дозах 50—100.

Сердечные гликозиды (препараты дигиталиса) применяются при лечении ХСН многие годы, однако лишь в последнее время выяснились ранее неизвестные свойства этих препаратов. В малых дозах (0,25 мг/сут) дигоксин у больных ХСН при нарушении синусового ритма, в основном, проявляет нейромодуляторное действие (снижение активности симпатико-адреналовой системы), тогда как в больших дозировках доминирует инотропный эффект, но в то же время возрастает вероятность появления дигиталисной интоксикации, в частности, проаритмический эффект. В то же время эффект сердечных гликозидов зависит не только от того, имеются ли нарушения синусового ритма или мерцательная аритмия, но и от самого заболевания, приведшего к ХСН (ИБС или ревматический порок сердца). мг (реже 200 мг), обладает сходным эффектом с фуросемидом.

7. Методы нефармакологического лечения

Нефармакологическое лечение ХСН

Больного и/или его родственников предупреждают о необходимости:

* ограничения употребления поваренной соли до 5 — 6 г/сут

* снижения массы тела при ожирении (индекс массы тела1 более 30 кг/м2)

* соблюдения гиполипидемической диеты при дислипидемиях

* ограничения потребления жидкости до 1 — 1,5 л/сут

* исключения приема алкоголя

* прекращения курения

* регулярной умеренной (с учетом состояния больного, исключая периоды острой или декомпенсированной ХСН) физической активности с интенсивностью, которая комфортна для данного пациента (например, ходьба 3 — 5 раз в неделю в течение 20 — 30 мин или езда на велосипеде в т

8. Хирургические методы лечения ХСН

Хирургические методы лечения ХСН включают:

* реваскуляризация миокарда;

* электрокардиостимуляция, имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов;

* коррекция порока сердца;

* перикардэктомия, перикардиоцентез;

* резекция опухоли;

* трансплантация сердца.

Пожилой возраст больных не служит противопоказанием к использованию хирургических методов лечения ХСН, за исключением трансплантации сердца.

Реваскуляризация миокарда у больных с ХСН «ишемической» этиологии является перспективным методом, однако для успешного вмешательства необходимы подтверждение жизнеспособности миокарда, выявление сократительных резервов миокарда до операции. Периоперационная смертность высока и достигает 15 — 20%.

Искусственный водитель сердечного ритма (ИВР) выполняет несколько функций в лечении ХСН. ИВР применяется для коррекции слишком низкой ЧСС или для оптимизации предсердно-желудочкового интервала с целью увеличения сердечного выброса. ИВР следует применять по строгим индивидуальным показаниям. Необходимо особо отметить, что только двухкамерная стимуляция с сохранением атриовентрикулярной последовательности сокращения способна улучшить прогноз больных с ХСН. Изолированная стимуляция желудочка, наоборот, провоцирует развитие или прогрессирование ХСН. Имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов, вероятно, может улучшить выживаемость больных с ХСН с документированной устойчивой желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков.

У пациентов старших возрастных групп коррекцию порока сердца (стеноза) предпочтительнее осуществлять с помощью баллонной ангиопластики. Протезирование клапанов используется реже.

9. Планирование сестринского ухода за пациентами с хронической сердечной недостаточностью

хронический сердечный недостаточность пациент

В связи с тем что заболевания сердечно-сосудистой системы являются наиболее тяжелыми, правильный уход имеет большое значение для выздоровления больных. Роль медицинской сестры в таких случаях очень велика.

Основная задача ухода за больными с хронической сердечной недостаточностью- облегчить работу сердца. Большое значение при этом имеет обеспечение физического и психического покоя.

В тяжелых случаях сердечной недостаточности необходимо создать в постели удобное положение, под спину и под голову положить несколько подушечек или поднять подголовник. Можно посадить больного в мягкое удобное кресло или поперек кровати, подложить под спину достаточное количество подушек, а под ноги подставить небольшую скамеечку.

Необходимо проводить профилактику пролежней.

Медицинская сестра должна следить за регулярным опорожнением кишечника у больного и по назначению врача ставить очистительную клизму.

Необходимо часто проветривать палату. Большое значение имеет достаточное снабжение организма больного кислородом, так как при заболеваниях сердца наблюдается кислородное голодание.

В комплексной терапии большое значение имеет лечебное питание. Пищевой режим составляется таким образом, чтобы увеличить диурез. Это достигается путем назначения щадящих диет с ограничением жидкости, поваренной соли и некоторым ограничением белков и жиров (диета № 10 и 10а).

Пищу дают 5-6 раз в сутки. Последний прием не позже чем за 3 часа до сна.

В пищевой рацион больного с сердечной недостаточностью включают: нежирное мясо, и достаточное количество углеводов (сахар, варенье, кисели), фрукты, витамины В и С.

Чтобы обеспечить хороший сон, надо следить за соблюдением тишины, придать ему удобное положение, создать приток в палату свежего воздуха.

10. Профилактика недостаточности кровообращения

Одной из основных мер по предотвращению недостаточности кровообращения является рациональное отношение к физической работе. Мышечная нагрузка в большой степени влияет на развитие недостаточности миокарда. Но для каждого индивидуума эта нагрузка должна быть различной. При хорошей компенсации сердца физические упражнения не только не противопоказаны, но и полезны. Поэтому пациенты с хронической сердечной недостаточностью обязательно должны активно двигаться, выполнять посильные физические нагрузки, умеренно заниматься спортом и физическими упражнениями. Им не подходят профессии, связанные с постоянным перенапряжением (грузчики, каменщики, носильщики), противопоказаны спортивные состязания, продолжительный бег на лыжах, борьба, тяжелая атлетика и т. д. Таким больным больше подойдут дозированная ходьба, лечебная гимнастика, плавание.

При первых признаках появления сердечной недостаточности все физические нагрузки должны быть резко сокращены, а при ее прогрессировании больному должен быть назначен постельный режим.

Очень важное значение в лечении больных с заболеваниями сердца играет режим. Такие больные должны быть по возможности ограждены от слишком сильных психоэмоциональных переживаний, сильных волнений и стрессовых состояний. Замечено, что именно эмоциональные травмы чаще всего ведут сердце к декомпенсации. Умственные занятия должны быть сокращены до разумных пределов, больной должен соблюдать выходные дни, придерживаться определенного режима сна, отдыха, питания.

Требуется соблюдать умеренность в еде, продукты должны быть легкоусвояемыми, что предупреждает прилив крови к брюшной полости и предохраняет от вздутия живота.

Жидкость следует употреблять в количествах, не нарушающих водный баланс организма, о чем судят по количеству выделенной мочи (количество выделенной мочи приблизительно должно соответствовать количеству выпитой жидкости).

Больные с заболеваниями сердца должны постоянно следить за своим весом и не допускать ожирения (жировые отложения и увеличение массы тела оказывают дополнительную нагрузку на сердце и, в конечном итоге, ведут к декомпенсации).

В отношении самой пищи можно сказать, что количество белков в ней должно быть понижено. Также необходимо ограничить потребление поваренной соли (количество потребляемой поваренной соли желательно снизить до минимума, т. к. соль «притягивает воду», что ведет к появлению отеков).

В пище должно содержаться необходимое количество витаминов (особенно группы В и С) и микроэлементов.

Очень положительно на самочувствии больных сказывается пребывание на курортах. Отдых в санатории или пансионате улучшает нервно-психический тонус больного человека, создает более совершенный отдых, устраняет нерегулярность питания.

Список используемой литературы

1. Сестринский процесс в Гериатрии. Учебное пособие. / Аверьянова Н.И. Шепелева А.Н. Ковтун Е.И. Одегова Т.В. Петрищева А.В. / Пермь 2008.

2. Общий уход за больными. Учебное пособие. / Под редакцией Л.С. Заликиной. / Москва 1989.

3. Котельников Г.П. Яковлев О.Г. Захарова Н.О. Геронтология и гериатрия: учебник- Москва, Самара, 1997.

4. Е. Незлобина. Полная медицинская энциклопедия- 2004.

Хроническая сердечная недостаточность у пожилых людей. Как лечить хроническую сердечную недостаточность семейн

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одним из распространенных клинических синдромов, который особенно часто встречается среди больных пожилого возраста. По подсчетам, в развитых странах мира распространенность ХСН в общей популяции составляет 0,5–2,0 %, однако среди лиц старше 65 лет она превышает 10 %.

В большинстве случаев основной причиной ХСН служит ИБС, которая встречается в анамнезе более чем у 70–80 % больных с ХСН. Однако в анамнезе 60–90 % больных ИБС имеются указания на артериальную гипертензию (АГ), причем такие указания встречаются у женщин значительно чаще, чем у мужчин, и у пожилых людей чаще, чем у больных среднего возраста. АГ нередко предшествует развитию ХСН у больных с ревматическими пороками сердца. Кроме того, в 5–15 % случаев АГ является единственной возможной причиной ХСН. Во Фремингемском исследовании АГ была третьей основной причиной ХСН после ИБС и ревматических пороков сердца. Однако у 60–70 % больных ИБС и ревматическими пороками сердца АГ предшествовала развитию ХСН.

По данным Фремингемского исследования, АГ (артериальное давление (АД) > 140/90 мм рт.ст.) предшествовала развитию ХСН более чем в 90 % случаев. По сравнению с лицами с нормальным уровнем АД у больных АГ риск развития ХСН повышен в 2 раза у мужчин и в 3 раза у женщин. Вероятность развития ХСН у больных с АГ возрастала в 2–6 раз при наличии инфаркта миокарда в анамнезе, электрокардиографических признаков гипертрофии ЛЖ, клапанных пороков сердца, а у женщин — и сахарного диабета.

Относительный риск развития ХСН, связанный с АГ, меньше относительного риска, связанного с перенесенным инфарктом миокарда. Тем не менее, учитывая большую распространенность АГ в популяции (39–59 %), ее вклад в развитие ХСН оказывается больше, чем вклад инфаркта миокарда.

Как влияет тип дисфункции левого желудочка на развитие и протекание ХСН?

Как известно, ХСН может протекать не только с систолической дисфункцией ЛЖ (ФВ меньше 45 %), но и с сохраненной систолической функцией ЛЖ (ФВ больше 45 %, но имеются явные клинические признаки ХСН). В большинстве случаев у данной категории больных развивается ХСН с диастолической дисфункцией ЛЖ. Для установления типа дисфункции ЛЖ необходимо проведение эходопплерографии.

Основными причинами ХСН, обусловленной систолической дисфункцией ЛЖ, которая чаще развивается у мужчин среднего возраста, являются ИБС (особенно после перенесенного инфаркта миокарда) и дилатационная кардиомиопатия. Вклад АГ в развитие ХСН, обусловленной систолической дисфункцией ЛЖ, по сравнению с атерогенными дислипидемиями, злостным курением, сахарным диабетом, вирусной инфекцией и злоупотреблением алкоголем относительно невелик.

Другое дело — ХСН, протекающая с сохраненной систолической функцией ЛЖ, распространенность которой увеличивается с возрастом, достигая 50–60 % среди женщин старше 65 лет. По-видимому, АГ является основной причиной возникновения ХСН у больных с сохраненной систолической функцией ЛЖ, хотя обычно ее действие усиливается сопутствующими ИБС и сахарным диабетом.

Каковы основные этапы в лечении ХСН?

Первый этап — врач должен установить, а затем устранить причину развития ХСН.

Второй этап — обеспечение максима льно возможного уровня качества жизни с помощью:

— устранения или уменьшения имеющихся клинических симптомов ХСН;

— уменьшения количества повторных госпитализаций больного по поводу декомпенсации кровообращения;

— достижения двух вышеотмеченных целей при хорошей переносимости соответствующего лечения.

Третий этап — лечебные мероприятия, направленные на увеличение продолжительности жизни.

Врач должен добиться устранения факторов риска развития ХСН, в частности прекращения курения, поскольку последнее повышает риск дестабилизации ИБС и тромбообразования, активирует симпатоадреналовую систему, усиливает периферическую вазоконстрикцию и уменьшает дыхательный резерв.

Необходимо убедить больного в необходимости избегать употребления алкоголя.

Особое значение у данной категории больных приобретает соблюдение рекомендаций по правильному питанию и питьевому режиму. Необходимо привлечение родственников и близких людей больного к оказанию больному помощи в преодолении вредных привычек, а главное — в соблюдении питьевого режима, контроле массы тела и регулярном приеме медикаментозной терапии. Последнее положение особенно важно для лиц пожилого и старческого возраста.

Всем больным с ХСН рекомендуют ограничить потребление пищевой соли (NaCl) — не более 3 г в сутки, то есть из рациона нужно исключить соленые продукты (твердые сыры, колбасы, копченые, маринованные продукты и тому подобное) и отказаться от досаливания готовой еды.

Ограничение потребления жидкости больным с гемодинамически стабильной ХСН является умеренным — позволяется употреблять до 1,5–2 л в сутки. При декомпенсированной ХСН суточное поступление жидкости в организм должно контролироваться и быть ограниченным (не более 1–1,2 л в сутки).

Отбор пищевых продуктов, исходя из общей калорийности рациона, должен определяться с учетом массы тела пациента, который находится в компенсированном (без признаков гиперволемии) состоянии.

Больной должен быть приучен к самоконтролю массы тела. Регулярное (2–3 раза в неделю) взвешивание на домашних весах позволяет своевременно обнаружить признаки декомпенсации кровообращения на ее доклиническом этапе. Относительно быстрый (2 кг и больше за 2–3 дня) рост массы тела, как правило, является сигналом задержки жидкости в организме. Это позволяет своевременно внести коррективы в схему лечения, в первую очередь относительно режима применения диуретиков.

Существенное ограничение физической активности (коечный или палатный режим) рекомендуется лишь при острой и декомпенсированной (с явлениями выраженной гиперволемии) ХСН. Во всех других случаях показана регулярная ежедневная физическая активность в пределах, которые не сопровождаются возникновением таких симптомов ХСН, как одышка и сердцебиение.

Поскольку при ХСН грипп и пневмония часто являются факторами гемодинамической дестабилизации, предпочтительна противогриппозная и противопневмококковая иммунизация таких больных.

Пациенткам с клинически манифестированной ХСН желательно избегать беременности, учитывая повышенный риск возникновения осложнений и смерти на поздних этапах беременности и во время родов. Невзирая на достаточную безопасность новейших пероральных контрацептивных средств, нельзя исключить, что риск тромбоэмболических осложнений, связанных с их применением, у пациенток с ХСН выше, чем в общей популяции. Применение внутриматочных спиралей у женщин с ХСН является безопасным, за исключением случаев пороков клапанного аппарата сердца (повышенный риск инфекции).

Больным с ХСН не рекомендуется находиться на высокогорье в условиях жары и высокой влажности. Оптимальным средством передвижения к месту назначения является не слишком длительный авиаперелет. Следует избегать длительного пребывания больных с ХСН в неподвижном состоянии, в первую очередь в связи с повышенным риском тромбоза глубоких вен нижних конечностей или таза. Коррекция доз лекарств, в первую очередь диуретиков, в необычных климатических условиях имеет сугубо индивидуальный характер.

Какие фармакологические средства нежелательно принимать больному с ХСН?

Прежде всего это ингибиторы циклооксигеназы, применение которых приводит к ухудшению почечного кровотока, задержке жидкости в организме, ослаблению действия ингибиторов АПФ, диуретиков, ухудшению клинического прогноза.

Глюкокортикоиды всегда способствовали задержке жидкости и выведению калия, вследствие чего их применение у больных с ХСН нежелательно.

Применение антиаритмиков I класса приводит к ухудшению систолической функции ЛЖ, проаритмогенному эффекту, повышению риска смерти.

Применение антагонистов кальция (кроме амлодипина и фелодипина) — к ухудшению систолической функции ЛЖ (дилтиазем или верапамил), а также к активации симпатоадреналовой системы, что преимущественно характерно для дигидропиридинов короткого действия.

Какое лечение целесообразно назначить больному с ХСН и систолической дисфункцией ЛЖ?

Лечение больного с ХСН нужно начинать с назначения ингибиторов АПФ.

Ингибиторы АПФ рекомендуются всем пациентам (за исключением случаев противопоказаний или непереносимости) с систолической дисфункцией ЛЖ независимо от наличия у них клинических проявлений ХСН (І–IV ФК по NYHA).

Продолжительный прием ингибиторов АПФ улучшает выживаемость больных, способствует уменьшению клинической симптоматики, улучшает толерантность к физическим нагрузкам и уменьшает риск повторных госпитализаций у больных с ХСН и систолической дисфункцией ЛЖ. У пациентов с бессимптомной систолической дисфункцией ЛЖ длительное лечение ингибиторами АПФ существенно снижает риск перехода последней в клинически манифестирующую ХСН.

Абсолютными противопоказаниями к назначению ингибиторов АПФ являются беременность, лактация, билатеральный стеноз почечных артерий и ангионевротический отек при применении в прошлом любого препарата данной группы.

Лечение ингибиторами АПФ начинают с минимальных доз, которые постепенно повышают (титруют) до так называемых целевых (максимально желаемых) доз. Если по тем или иным причинам (возникновение гипотензии, гиперкалиемии, прогрессирование азотемии и др.) достичь целевой дозы ингибитора АПФ невозможно, поддерживающее лечение осуществляется максимально переносимой дозой препарата.

Основными возможными проявлениями косвенного действия ингибитора АПФ являются гипотензия, сухой кашель, гиперкалиемия, снижение азотовыделительной функции почек, ангионевротический отек.

При длительном назначении и адекватно контролируемом поддерживающем лечении ингибиторы АПФ нормально переносят около 90 % больных с ХСН.

Как целесообразно проводить коррекцию отечного синдрома у больных с ХСН?

Диуретики рекомендуются больным с ХСН, у которых имеется задержка жидкости в организме в виде признаков легочного застоя и периферического отечного синдрома. Адекватное применение диуретиков позволяет в относительно короткие сроки уменьшить симптоматику ХСН и повысить толерантность больных к бытовым физическим нагрузкам.

Кроме того, профилактический (в индивидуальном поддерживающем режиме) прием диуретиков рекомендуется гемодинамически стабильным пациентам со склонностью к гиперволемии, то есть с предыдущим отечным синдромом, который был устранен с помощью активной диуретической терапии.

Диуретики обязательно должны комбинироваться с ингибиторами АПФ при отсутствии противопоказаний к назначению последних.

Различают активную и поддерживающую фазы диуретической терапии.

Этап активного лечения диуретиками

Активную терапию мочегонными препаратами применяют у больных с клиническими признаками задержки жидкости в организме, добиваясь их полного устранения. Для этого используют дозы диуретиков, которые обеспечивают рост диуреза с потерей массы тела приблизительно на 1 кг ежесуточно при соответствующем отрицательном балансе между количеством принятой внутрь и выделенной жидкости.

Активное лечение пациентов с ХСН при гиперволемии, как правило, начинают с умеренных доз мочегонных препаратов перорально (фуросемид в дозе 20–40 мг, торасемид — 5–20 мг или гидрохлортиазид — 25–50 мг в сутки), которые в конечном счете позволяют достичь эуволемического состояния (исчезновение отеков), гидроторакса, ортопноэ, гепатомегалии, признаков повышения давления в яремных венах). Активное лечение тяжелого отечного синдрома (периферические отеки, асцит, анасарка) может сопровождаться снижением массы тела на протяжении нескольких недель на 15–25 кг.

Активная фаза лечения мочегонными препаратами должна длиться до тех пор, пока не будут достигнуты отмеченные выше целевые эффекты. У подавляющего большинства больных с ХСН (как правило, у пациентов III–IV ФК) применяют петлевые диуретики. Петлевые мочегонные препараты могут применяться в комбинации с тиазидными для усиления диуретического ответа у рефрактерных к лечению больных.

Следует отметить, что в активной фазе лечения мочегонными препаратами больным нужно рекомендовать ограничение употребления с едой соли (не более 1,5 г в сутки) и общего количества жидкости (как правило, не более 1,0 л в сутки). Необходимо контролировать АД, электролиты (Na+, K+, желательно Mg2+), а также креатинин плазмы, гематокрит с целью предотвращения и своевременной коррекции вероятных осложнений.

Алгоритм ведения больного при резистентности к применению диуретиков:

1) применение петлевого диуретика внутривенно (в том числе путем инфузионного капельного введения);

2) комбинирование петлевого диуретика с гидрохлортиазидом;

3) назначение петлевого диуретика дважды в сутки;

4) добавление к петлевому диуретику (в целом — до нескольких суток в интермиттирующем режиме) инфузий допамина, в том числе в диуретических дозах (1–2 мкг/кг/мин).

Этап поддерживающего лечения диуретиками

Поддерживающая фаза терапии мочегонными препаратами заключается в регулярном приеме диуретика (при необходимости — комбинации диуретиков) в режиме, который обеспечивает поддержку эуволемического состояния, достигнутого на протяжении активной фазы лечения (основной критерий — стабильная масса тела). Оптимальный подход предусматривает определение больным своего веса, в случае необходимости с последующим консультированием с врачом относительно коррекции доз мочегонных препаратов.

В каком случае применяются калийсберегающие диуретики?

Калийсберегающие диуретики используют в активной фазе диуретической терапии для преодоления и профилактики гипокалиемии, гипомагниемии и усиления диуретического ответа. Независимо от особенностей механизма действия калийсберегающие диуретики подавляют активную реабсорбцию Na+ и одновременно экскрецию калия и магния. Эффект имеющегося сегодня в Украине спиронолактона развивается более медленно, но и длится дольше за счет существующих активных метаболитов. Калийсберегающие диуретики, как правило, назначаются в случаях, когда, невзирая на комбинирование петлевых и/или тиазидовых диуретиков с ингибиторами АПФ (АРА ІІ), наблюдается гипокалиемия.

Контроль безопасности применения калийсберегающих диуретиков заключается в периодической оценке уровня калия и креатинина, при необходимости с соответствующей коррекцией их дозы до стабилизации уровня К + в плазме.

Как применять бета-адреноблокаторы у больных с ХСН?

Благоприятные и нежелательные эффекты бета-адреноблокаторов при ХСН

К сожалению, применение бета-адреноблокаторов, обладающих кардиодепрессивным действием, далеко не безопасно у больных с систолической дисфункцией ЛЖ. Все бета-адреноблока-торы могут вызывать декомпенсацию ХСН, особенно в начале терапии. Развитие декомпенсации СН при лечении бета-адреноблокаторами связывают как с отрицательным инотропным действием препаратов, так и с их способностью повышать общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС).

Тем не менее бета-адреноблокаторы благодаря своим антигипертензивным, антиишемическим, антиаритмическим и другим эффектам широко используются при лечении систолической формы ЛЖ-недостаточности. Помимо прочего, бета-адреноблокаторы могут уменьшать потребность миокарда в кислороде, снижать высвобождение ренина из почек. У больных с ХСН рекомендуется применять следующие бета-адреноблокаторы: бисопролол, карведилол, метопролола сукцинат CR/XL и небиволол.

Какие имеются показания и противопоказания к назначению бета-адреноблокаторов у больных с ХСН?

Бета-адреноблокаторы должны назначаться всем пациентам (при отсутствии противопоказаний) с клиническими проявлениями ХСН (II–IV ФК) и систолической дисфункцией ЛЖ (ИБС или дилатационной кардиомиопатией), которые уже получают лечение ИАПФ и диуретиками.

Длительный прием бета-адрено-блокаторов улучшает выживаемость, уменьшает клиническую симптоматику, улучшает функциональное состояние и уменьшает потребность в повторных госпитализациях отмеченного контингента больных. Поскольку доказательства клинической пользы применения бета-адреноблокаторов у больных с ХСН, предопределенной клапанными или врожденными пороками сердца и легочным сердцем, отсутствуют, назначение их в качестве стандартного лечебного мероприятия данным категориям пациентов не рекомендуется.

Противопоказаниями к назначению бета-адреноблокаторов являются:

— бронхиальная астма;

— клинически манифестированный бронхообструктивный синдром;

— частота сокращений сердца (ЧСС) менее 55–60/мин, синдром слабости синусового узла;

— атриовентрикулярные блокады ІІ или ІІІ степени (если нет вживленного водителя ритма);

— облитерирующее поражение артерий конечностей с симптомами в состоянии покоя;

— систолическое АД ниже 90 мм рт.ст.

Как начинать лечение бета-адреноблокаторами?

Начинать лечение бета-адренобло-каторами не следует у больных с ХСН с клиническими признаками задержки жидкости в организме, которые нуждаются в активной диуретической терапии, в том числе во внутривенном введении диуретиков. Несоблюдение этого правила может повлечь углубление симптомов ХСН и/или артериальную гипотензию в ответ на начало лечения бета-адреноблокаторами. Устранение клинических признаков легочного застоя и отечного синдрома должно длиться так долго, как требуется для того, чтобы были соблюдены отмеченные выше условия для назначения бета-адреноблокаторов. Лечение бета-адреноблокаторами начинают с минимальных доз, которые в последующем постепенно увеличивают амбулаторно при условии стабильного гемодинамического состояния больного каждые 1–2 недели до целевых или максимально переносимых. Повышение дозы бета-адреноблокаторов на этапах ее клинического титрования является возможным лишь в случае, если пациент адекватно переносил предыдущую. Необходимо отложить запланированное повышение дозы бета-адреноблокаторов до тех пор, пока побочные эффекты (гипотензия, рецидив задержки жидкости, брадисистолия), которые могут быть следствием предыдущей, более низкой дозы бета-адреноблокаторов, не преодолены.

Длительность достижения целевой или максимально переносимой дозы бета-адреноблокаторов может индивидуально колебаться от нескольких месяцев до нескольких недель. Лечение должно быть постоянным, поскольку в случае внезапной отмены препарата может наблюдаться клиническое ухудшение вплоть до острой декомпенсации кровообращения.

Когда целесообразно назначать антагонисты рецепторов ангиотензина ІІ?

Больные лучше переносят АРА ІІ, чем ИАПФ, за счет отсутствия таких побочных реакций, как кашель и ангионевротический отек. Поэтому АРА ІІ в первую очередь должны на значаться тем больным с ХСН, которые имеют показания к применению ИАПФ, но не переносят их в результате вышеупомянутых проявлений косвенного действия. У данной категории больных длительный прием АРА ІІ уменьшает смертность и риск госпитализаций.

Назначение АРА ІІ дополнительно к ИАПФ рассматривается как целесообразное в случаях, когда назначение бета-адреноблокаторов невозможно в результате противопоказаний к применению или непереносимости.

АРА ІІ может также назначаться больным (ІІ–ІІІ ФК по NYHA), которые уже принимают ИАПФ и бета-адреноблокаторы, с целью последующего снижения риска смерти и повторных госпитализаций.

Противопоказания и показания к применению длительного поддерживающего лечения у АРА ІІ те же, что и у ИАПФ. Комбинирование ИАПФ и АРА ІІ целесообразно только при возможности регулярного мониторирования К+, креатинина плазмы и уровня АД.

Как назначать антагонисты альдостерона больным с ХСН?

Назначение антагониста альдостерона (АА) спиронолактона на протяжении длительного времени показано больным с выраженной (III–IV ФК по NYHA) ХСН, которые уже получают лечение ИАПФ, бета-адреноблокаторами и диуретиками, поскольку это улучшает у них прогноз выживаемости и уменьшает риск госпитализаций.

Длительный прием другого АА — эплеренона рекомендуется с той же целью пациентам после инфаркта миокарда с систолической дисфункцией ЛЖ, которые имеют признаки ХСН или сопутствующий сахарный диабет.

Назначение АА противопоказано пациентам с концентрацией К+ в плазме более 5,0 ммоль/л и креатинина более 200 мкмоль/л.

Начальная суточная доза спиронолактона составляет 12,5 мг, эплеренона —25 мг. В случае если на протяжении месяца уровень К+ плазмы остается менее 5,0 ммоль/л и несущественно ухудшается азотовыделительная функция почек, дозы препаратов повышают до максимальных поддерживающих — 25 мг для спиронолактона, 50 мг для эплеренона.

Рекомендуемые сроки контроля уровней К+ и креатинина плазмы на фоне приема АА — через 3 суток, через неделю и через месяц от начала терапии, потом — ежемесячно на протяжении первых 3 месяцев лечения. При уровне К+ 5,0–5,5 ммоль/л нужно снизить дозу АА вдвое, а при уровне К+ свыше 5,5 ммоль/л — отменить препарат.

Когда и как назначать сердечные гликозиды?

Дигоксин рекомендуется всем больным с ХСН (I–IV ФК) и постоянной формой фибрилляции предсердий для нормализации и контроля частоты желудочковых сокращений (ЧСС). Комбинирование дигоксина и бета-адреноблокаторов имеет преимущество перед применением лишь одного дигоксина при долговременном контроле ЧСС у больных с ХСН, а следовательно, должно рассматриваться как оптимальный подход к лечению таких больных.

Пациентам с ХСН, систолической дисфункцией ЛЖ и синусовым ритмом дигоксин рекомендуется с целью снижения риска госпитализаций в связи с декомпенсацией гемодинамики в тех случаях, когда при приеме ИАПФ, диуретиков и бета-адреноблокаторов их клинико-функциональное состояние соответствует III–IV ФК по NYHA. Если на фоне применения данной комбинированной терапии, которая включает дигоксин, клиническое состояние больного удается улучшить до ІІ ФК, поддерживающий прием дигоксина должен быть продлен.

Суточные дозы дигоксина при ХСН при нормальном уровне креатинина плазмы, как правило, составляют 0,125–0,25 мг, у лиц преклонного возраста — 0,0625–0,125 мг. Применение у больных с ХСН поддерживающей суточной дозы дигоксина более 0,25 мг не рекомендуется, поскольку это может привести к повышению их летальности. Если у пациентов с фибрилляцией предсердий поддерживающая доза дигоксина 0,25 мг в сутки не обеспечивает надлежащего контроля ЧСС (нормосистолии), нужно не увеличивать ее, а достичь данной цели с помощью комбинирования дигоксина с бета-адреноблокаторами после достижения эуволемического состояния. При комбинировании бета-адреноблокаторов с дигоксином в схеме поддерживающего лечения в большинстве случаев оптимальной дозой является 0,125 мг в сутки.

Как проводить профилактику дигиталисной интоксикации?

Профилактика проявлений дигиталисной интоксикации предусматривает:

— отказ от применения суточных доз дигоксина выше 0,125–0,25 мг;

— снижение дозы дигоксина на 30–70 % (в зависимости от степени азотемии) у пациентов с почечной недостаточностью, но с гипотиреозом;

— избежание комбинирования дигоксина с препаратами, которые снижают его элиминацию (амиодарон, верапамил, хинидин, флекаинид, пропафенон);

— контроль и корригирование электролитного баланса (К+, Mg2+ плазмы).

Использование строфантина и коргликона не предусмотрено действующими стандартами лечения ХСН, а следовательно, отмеченные средства не должны применяться в современной клинической практике.

Какие фармакологические препараты целесообразно применять у отдельных категорий больных с ХСН и систолической дисфункцией ЛЖ?

Когда и кому необходимо применять нитраты?

Инфузионная или пероральная терапия нитратами может назначаться у больных с декомпенсированной ХСН, особенно ишемической этиологии, с уровнем систолического АД свыше 100 мм рт.ст. и клиническими признаками легочного застоя.

Нитроглицерин — инфузия начиная с 20 мкг/мин, при необходимости с постепенным увеличением до 200 мкг/мин под контролем АД.

Изосорбида динитрат — инфузия начиная с 1 мг/ч, при необходимости с постепенным увеличением до 10 мг/ч под контролем АД. Перорально (желательно в виде ретардной формы) — от 10 до 80 мг в сутки. Изосорбида-5-мононитрат — перорально по 10–80 мг 1–2 раза в сутки.

После устранения признаков легочного застоя нитраты должны отменяться (исключение — пациенты со стенокардией, которые нуждаются в их регулярном приеме).

Когда и как применять негликозидные инотропные средства?

Данные препараты могут использоваться с целью улучшения системной гемодинамики в конечной клинической стадии ХСН при наличии признаков периферической гипоперфузии и олигурии, рефрактерной к другим терапевтическим средствам.

Допамин. Применяется как инотропное средство у больных с конечной клинической стадией ХСН при наличии у них артериальной гипотензии и олигурии инфузионно в дозе 2,5–5 мкг/кг/мин.

Добутамин. Может применяться у рефрактерных к лечению стандартными средствами больных с конечной клинической стадией ХСН, преимущественно с наличием гипотензии, в дозах от 2–3 до 15–20 мкг/кг/мин. Длительность непрерывной инфузии не должна превышать 48–72 ч из-за риска развития тахифилаксии. Отмена добутамина должна быть медленной (поэтапное снижение скорости инфузии) с учетом риска резкого ухудшения гемодинамики в случае внезапного прерывания введения препарата.

Кому показан профилактический прием антитромботических препаратов?

Постоянный профилактический прием непрямых антикоагулянтов показан следующим категориям больных с ХСН:

— с постоянной или пароксизмальной формой фибрилляции предсердий;

— с перенесенным тромбоэмболическим эпизодом любой локализации;

— с мобильным тромбом в полости ЛЖ;

— с неоперабельным гемодинамически значимым митральным стенозом.

Прием непрямых антикоагулянтов должен сопровождаться регулярным мониторингом международного нормализованного отношения (в пределах 2,0–3,0) или (как суррогатный подход) протромбинового индекса (в пределах 50–60 %).

Сегодня нет достаточных оснований для того, чтобы не рекомендовать одновременный прием аспирина и ИАПФ при ХСН. В то же время аспирин не следует применять у пациентов, склонных к повторным госпитализациям по поводу застойной декомпенсации кровообращения, поскольку его длительный прием увеличивает риск такой декомпенсации.

Как целесообразно применять антиаритмические препараты у больных с ХСН?

Антиаритмические средства I класса по классификации W. Williams, то есть блокаторы натриевых каналов, противопоказаны больным с ХСН, поскольку они способны ухудшать систолическую функцию миокарда, провоцировать фатальные желудочковые аритмии и ухудшать прогноз выживания.

Антиаритмические средства ІІ класса, то есть бета-адреноблокаторы, являются обязательным средством лечения ХСН с систолической дисфункцией ЛЖ. Они способны эффективно подавлять желудочковые аритмии высоких градаций, предотвращать их и существенно снижать риск внезапной смерти у больных с ХСН.

Антиаритмическое средство ІІІ класса амиодарон не ухудшает прогноз выживаемости больных с ХСН и может применяться для их лечения. Показания к его применению:

— возобновление синусового ритма у пациентов с фибрилляцией предсердий, устойчивыми желудочковыми или суправентрикулярными тахиаритмиями;

— сохранение синусового ритма у больных с пароксизмальными тахи-аритмиями;

— повышение эффективности плановой электрической кардиоверсии;

— лечение желудочковых аритмий.

Можно ли применять антагонисты кальция дигидропиридинового ряда у больных с ХСН?

Возможно назначение амлодипина или фелодипина дополнительно к стандартному лечению больных с систолической формой ХСН, что не улучшает, но и не ухудшает прогноз их выживания. Потому отмеченные препараты могут назначаться как антигипертензивные и/или антиангинальные средства в тех случаях, когда на фоне стандартного лечения ХСН (ИАПФ, -АБ, диуретики) уровень АД остается неконтролированным или когда при комбинировании стандартного лечения с нитратами сохраняется стенокардия.

Как лечить пациентов с ХСН и сохраненной систолической функцией ЛЖ (диастолической дисфункцией)?

Ввиду разнообразия причин ХСН с диастолической дисфункцией не может существовать единого стандарта лечения таких больных. Принципиальный алгоритм помощи заключается:

— в адекватном влиянии (фармакологическом или хирургическом) на основное заболевание;

— в медикаментозной терапии симптомов, присущих ХСН.

Лечение больных с диастолической ХСН, которые составляют большинство пациентов с сохраненной систолической формой ЛЖ, предусматривает:

— адекватный контроль ЧСС у больных с постоянной формой фибрилляции предсердий или устранение синусовой тахикардии;

— по возможности возобновление синусового ритма у больных с фибрилляцией предсердий и его сохранение с помощью медикаментозных средств;

— контроль эуволемического состояния пациентов с помощью диуретиков;

— реваскуляризация миокарда у больных ИБС с ишемией миокарда — одним из факторов развития диастолической дисфункции;

— применение нейрогуморальных антагонистов (ИАПФ, -АБ, АРА ІІ), в том числе в комбинации;

— применение верапамила с целью нормализации ЧСС в случаях непереносимости -АБ.

Как лечить декомпенсированную ХСН?

Способы лечения декомпенсированной ХСН:

— внутривенное введение диуретиков;

Диагностики и лечение хронической сердечной недостаточности. Особенности ведения пожилого человека

• В развитых странах средний возраст больных с ХСН колеблется от 70 до 75 лет
• Если в общей популяции распространенность ХСН составляет 1,5-2%, то у лиц старше 65 лет она достигает 6-15%
• По данным Фремингемского исследования в течение 6 лет после появления клинических симптомов ХСН умирает 80% мужчин и 65% женщин. Среди больных с ХСН пожилого и старческого возраста одногодичная смертность колеблется от 10 до 50%
• Среди пожилых лиц ХСН – самая частая причина госпитализаций. В Европе ХСН является причиной до 70% всех госпитализаций больных старше 70 лет.
• ХСН представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и cнижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.
• Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.

Критерии диагностики ХСН

Особенности диагностики ХСН у пожилых людей

• Нетипичная клиническая картина(отсутствие жалоб на повышенную утомляемость из-зи отсутствия активного образа жизни, преобладание жалоб на снижение аппетита, нарушение сна, маркёром декомпенсации может служить развитие делириозного синдрома)

• Поливалентность симптомов в условиях полиморбидности

(одышка, сухой кашель могут указывать на хронические заболевания лёгких; повышенная утомляемость на фоне возрастной саркопении)

Сочетание с инволюционными изменениями органов и систем органов ( например, идиопатические сенильные отёки

Основные инструментальные методы диагностики

-признаки рубцового поражения миокарда

-БЛНПГ при ИБС ( предикторы низкой сократимости ЛЖ)

-перегрузка левого предсердия и гипертрофия ЛЖ

• диагностика аритмий, особенно МА
• ЭКГ-признаки электролитных расстройств и медикаментозного влияния
• Холтеровское мониторирование ЭКГ
• Вариабельность ритма сердца
• Гематологический и биохимический анализы крови и общий анализ мочи

— определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов;

• концентрация электролитов плазмы;
• уровень креатинина, глюкозы,печеночных ферментов;

— выявление протеинурии и глюкозурии, для исключения состояний провоцирующих развитие или усугубляющих течение СН.

• Рентгенография органов грудной клетки

Главное внимание при подозрении на ХСН следует уделять кардиомегалии (кардио–торакальный индекс >50 %) и венозному легочному застою. Кардиомегалия – свидетельство вовлеченности сердца в патологический процесс. Наличие венозного застоя и его динамика могут быть использованы для характеристики тяжести заболевания и служить объективным критерием эффективности терапии.

• Особенности ЭхоКГ у пожилых с ХСН

-систолическая дисфункция левого желудочка (ФВ <50%)

-диастолическая дисфункция ЛЖ ( ФВ ЛЖ≥50%, выявление нарушения релаксации ЛЖ и/или его растяжимости –

значительно чаще у пожилых людей:

1. Среди пациентов старше 70 лет 70% с ДСН
2. Частая ассоциация с ИБС и женским полом
3. Нарушается качество жизни и функционирования жизненно важных систем.
4. Учитывая сложности в диагностике ХСН у пожилых, основываясь на клинических симптоиах и признаках, а также возможные трудности в проведении ЭхоКГ, рекомендуется всем пожилым пациентам определять уровень мозгового натрийуретического пептида

Основные принципы терапии ХСН

• Диета
• Режим физической активности
• Психологическая реабилитация, организация врачебного контроля, школ для больных с ХСН
• Медикаментозная терапия
• Электрофизиологические методы терапии
• Хирургические, механические методы лечения

Основные препараты для медикаментозного лечения ХСН

иАПФ показаны всем больным ХСН

• иАПФ улучшают качество жизни и прогноз больных с ХСН, замедляют прогрессирование болезни,

• эти препараты эффективны на всех стадиях ХСН;

• чем раньше начинается лечение, тем больше шансов на успех и продление жизни пациентов;

• иАПФ являются наиболее обоснованным способом лечения ХСН с сохраненной систолической функцией сердца

• НЕ назначение иАПФ не может считаться оправданным и ведет к сознательному повышению риска смерти декомпенсированных больных.

Вставка 14 слайд

Рекомендации для безопасного лечения ХСН ингибиторами АПФ у пожилых людей:

– До назначения ингибиторов АПФ следует исключить двусторонний стеноз почечных артерий и тяжёлую анемию (гемоглобин менее 70 г/л). Ингибиторы АПФ могут снижать уровень гемоглобина.

• Ингибиторы АПФ также противопоказаны, если уровень креатинина в крови превышает 300 мкмоль/л или уровень калия – 5,5 ммоль/л.

– начинать лечение необходимо с малых доз и титрация осуществляется у пожилых людей медленнее, под обязательным контролем функции почек и уровня ионов калия через 5-6 дней с момента назначения или увеличения дозы;

– не допускать чрезмерного диуреза перед началом лечения.

при существенном ухудшении функции почек перевести больных на наиболее безопасные иАПФ (фозиноприл или спираприл). Если это не помогает, уменьшить дозы применяемых иАПФ вдвое. При отсутствии улучшения отменить иАПФ и попробовать терапию АРА (начать лучше всего с кандесартана).

– избегать назначения НПВП;

– контролировать АД и содержание электролитов в крови через 2 недели после каждого последующего увеличения дозы.

Побочные эффекты и АПФ (требующие остановки лечения):

• азотемия и усугубление ПН (кроме препаратов, имеющих 2 пути выведения – фозиноприл (В) и спираприл (С) ) – 1-2%

• сухой кашель (минимально выражен у фозиноприла (В) ) – 2-3%

• симптомная гипотония – 3-4%
• развитие ангионевротического отека – не превышает 0,4%

Противопоказания :

• Беременность, лакткция
• Стеноз почечных артерий
• Выраженные нарушения функции печени и почек
• Нецелесообразны при ХСН на фоне стенозов клапанов сердца, а также субаортального стеноза в связи с возможностью снижения эффективности работы левого желудочка.