Тяжелая сердечная недостаточность. Декомпенсация сердечной недостаточности
При тяжелом повреждении сердечной мышцы ни симпатические рефлекторные механизмы, ни почечные механизмы задержки жидкости в организме не способны компенсировать резкое снижение сердечного выброса, т.к. насосная функция сердца слишком слаба. Вследствие этого сердечный выброс оказывается слишком низким, чтобы обеспечить нормальный почечный диурез. Происходит задержка жидкости в организме и развитие отеков все в большей степени.
Такое развитие патологического процесса неизбежно приводит к смерти. Это так называемая декомпенсированная сердечная недостаточность. Главной причиной декомпенсации является неспособность сердца перекачивать достаточное количество крови, чтобы обеспечивать необходимую ежедневную экскрецию жидкости почками.
Графический анализ декомпенсированной сердечной недостаточности. На рисунке показан резко сниженный сердечный выброс в разные моменты времени (от точки А до точки Е) после ослабления сердечной деятельности. Точка А характеризует состояние гемодинамики до начала развития компенсаторных процессов. Точка Б характеризует состояние гемодинамики через несколько минут, когда симпатическая стимуляция компенсировала сердечную слабость, как только могла, но задержка жидкости в организме уже началась.
В это время сердечный выброс увеличился до 4 л/мин, а давление в правом предсердии возросло до +5 мм рт. ст. Больной находится в удовлетворительном состоянии, но оно не стабильное, т.к. сердечный выброс остается недостаточным для адекватной экскреторной функции почек. Жидкость продолжает накапливаться в организме, в результате это приведет к смерти. Неблагоприятное развитие патологического процесса можно объяснить следующим образом.
На риунке прямая линия соответствует нормальному сердечному выбросу 5 л/мин. Это так называемый критический уровень, который необходим, чтобы у здорового взрослого человека почки обеспечивали нормальный водно-солевой баланс. Снижение сердечного выброса по сравнению с критическим уровнем приводит к активации всех механизмов, изложенных в предыдущем разделе, поэтому объем жидкости в организме прогрессивно нарастает.
Это, в свою очередь, ведет к увеличению среднего давления наполнения. и возврат крови к сердцу из периферических вен также увеличивается; увеличивается и давление в правом предсердии. Примерно через день состояние гемодинамики меняется от точки Б до точки В, в которой давление в правом предсердии достигает +7 мм рт. ст. а сердечный выброс — 4,2 л/мин, что по-прежнему ниже критической величины.
Следовательно, задержка жидкости в организме продолжается. Еще через день давление в правом предсердии увеличивается до +9 мм рт. ст. что соответствует точке Г. Сердечный выброс остается ниже критической величины.
Еще через несколько дней из-за задержки жидкости давление в правом предсердии увеличивается еще больше, однако сердечная деятельность начинает снижаться. Происходит перерастяжение сердца, отек сердечной мышцы; действуют и другие факторы, снижающие насосную функцию сердца. Другими словами, дальнейшая задержка жидкости ведет не к улучшению состояния гемодинамики, а наоборот — к опасному ухудшению.
Сердечный выброс остается недостаточным для обеспечения нормальной функции почек ; задержка жидкости не только продолжается, но ускоряется, т.к. сердечный выброс снижается; снижается и артериальное давление. Через несколько дней состояние гемодинамики смещается к точке Е на рисунке, где сердечный выброс падает до 2,5 л/мин, а давление в правом предсердии увеличивается до +16 мм рт. ст. Это состояние несовместимо с жизнью и больной умирает. Такое прогрессирующее ухудшение состояния гемодинамики называют компенсированной сердечной недостаточностью.
Итак, как показывает проведенный анализ, чтобы повысить сердечный выброс (и артериальное давление) до критического уровня, обеспечивающего нормальную функцию почек при сердечной недостаточности, необходима (1) прогрессирующая задержка все большего объема жидкости, что ведет (2) к неуклонному повышению среднего давления наполнения и (3) дальнейшему увеличению давления в правом предсердии.
В итоге сердце становится настолько перерастянутым и отечным, что не может перекачивать даже небольшое количество крови. Его функции полностью нарушаются. Тяжелое состояние сердечной декомпенсации клинически проявляется в нарастающем отеке, особенно отеке легких, который ведет к появлению влажных хрипов, одышки и кислородного голодания. Без необходимой медицинской помощи больные в таком состоянии быстро умирают.
Оглавление темы «Инфаркт миокарда. Сердечная недостаточность»:
Сердечная недостаточность
Краткое описание
Сердечная недостаточность — патологическое состояние, заключающееся в неспособности сердца обеспечить органам и тканям количество крови, соответствующее их метаболическим потребностям организма и необходимое для нормального функционирования организма. Сердечная недостаточность может быть острой и хронической. Она является одной из наиболее частых причин временной нетрудоспособности, инвалидизации и смерти больных, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Распространенность СН зависит от возраста: до 50 лет она составляет 1-3%, после 70 лет-9-10%. Уровень смертности при СН сопоставим с таковой при злокачественных заболеваниях; после её появления в течение 2-х лет умирают 37% ‘мужчин и 38% женщин.
По данным Фремингемского исследования, средняя пятилетняя выживаемость во всей популяции больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН) составляла 38% для мужчин и 58% для женщин. Среднее время выживаемости после появления симптомов СН составляет 1,7 года для мужчин и 3,2 года для женщин.
Этиология
Причинами сердечной недостаточности (СН) могут быть любые заболевания сердечно-сосудистой системы. Наиболее частыми причинами ее являются ИБС (до 40% случаев), АГ (17%), клапанные пороки сердца, поражения сердечной мышцы (кардиомиопатии, миокардиты), реже — заболевания перикарда. СН может быть обусловлена также нарушениями ритма сердца, бронхолегочными заболеваниями («легочное сердце»), обменными, эндокринными болезнями, анемией, амилоидозом, гликогенозом, нейромышечными болезнями, болезнями соединительной ткани, лекарственными и токсическими поражениями, дефицитом электролитов: калия, магния, селена, гиповитаминозами и др. причина-ми. У 80-90% больных СН обусловлена нарушением функции левого желудочка сердца, как систолической, так и диастолической.
Патогенез
При хронической сердечной недостаточности (ХСН) в патологический процесс включаются гемодинамические, нейрогуморальные и клеточные механизмы, осуществляющие на ранних стадиях компенсаторно-адаптационные функции, а при прогрессировании СН — выступающие как самостоятельные патогенетические факторы. В ответ на перегрузку объемом, давлением или при первичном поражении миокарда, для поддержания насосной функции сердца включаются компенсаторные механизмы. Главным из них является активация локальных (миокардиальных) нейрогуморальных (симпато-адреналовой и ренинангиотензиновой) систем, способствующих развитию компенсаторной тахикардии, гипертрофии миокарда и умереннойдилатации сердца. При прогрессировании процесса компенсаторные реакции переходят в свою противоположность. Гипертрофия миокарда приводит к повышению диастолической ригидности левого желудочка, дилатация сердца приобретает чрезмерный характер, возникает ремоделирование сердца, что вызывает систолическую дисфункцию. Упорная тахикардия резко повышает энергетические затраты сердца и ограничивает толерантность к нагрузке. В итоге происходит прогрессирующее снижение сердечного выброса. Запускается новый круг системных изменений в организме больного с ХСН Активация симпатоадреналовой системы, как локальной, так и циркулирующей, приводит к периферической вазоконстрикции. Направленная вначале на поддержание нормального уровня АД и перфузии жизненно важных органов, вазоконстрикция, по мере прогрессирования СН, обусловливает ишемию органов, в том числе и почек, и соответственно приводит к уменьшению клубочковой фильтрации. Вазоконстрик-ция в артериальном русле увеличивает периферическое сопротивление и постнагрузку, в венозном русле — венозный возврат крови и пред-нагрузку. Снижение перфузии почек, «их ишемия и повышенная активность симпатоадренаповой системы стимулируют юкстагломеру-лярный аппарат почек, вырабатывающий ренин. Под воздействием ренина активизируется образование из ангиотензиногена ангиотензина I, который под влиянием АПФ превращается в ангиотензин II. Последний, с одной стороны, повышает тонус сосудов, усиливая вазоконстрикцию и ухудшая перфузию органов и тканей, с другой стороны, стимулирует секрецию альдостерона корой надпочечников. Гиперпродукция альдо-стерона усиливает реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови и, как следствие, — к повышению нагрузки на сердце, задержке в организме натрия и воды и к появлению отеков. Повышение осмолярности плазмы из-за увеличения реабсорбции натрия в почечных канальцах, стимулирует продукцию в ядрах гипоталамуса антидиуретического гормона, который усиливает реабсорбцию воды на уровне дистальных канальцев и собирательных трубочек, что также приводит к увеличению ОЦК и увеличению отеков. Нарушается вазорегулирующая функция эндотелия, снижается роль вазодилатирующих (брадикинмн, простациклин, оксид азота) и усиливается значение вазоконстрикторных факторов (эндотелина 1). Уменьшается секреция предсердного натрийуретического гормона и увеличивается; концентрация в крови эндогенного дигиталисоподобного фактора. Последний способствует накоплению в гладкомышечных клетках сосу дов и в кардиомиоцитах ионов натрия и кальция. На ранних стадиях СН накопление кальция в кардиомиоцитах играет компенсаторную роль, увеличивая сократительную способность миокарда. На поздних стадиях ХСН перегрузка кардиомиоцитов кальцием нарушает механизм диастолического расслабления миокарда желудочков и становится фактором прогрессирования ХСН. Таким образом, при прогрессировании СН нейрогормоны определяют развитие ишемии органов, задержку жидкости в организме, перегрузку малого круга кровообращения. Нейрогуморальные факторы не только увеличивают гемодинамическую нагрузку на сердце вследствие задержки натрия и периферической вазоконстрикции, но и оказывают непосредственное токсическое влияние на сердце. Это влияние опосредуется через изменения генетических механизмов, которые регулируют рост кардиомиоцитов и их гибель (апоптоз). У пациентов с СН также выявляют повышение уровня циркулирующих и тканевых цитокинов, таких как туморнекротический фактор, интерлейкин-1 которые ослабляют жизнеспособность и деятельность кардиомиоцитов. Нейрогуморальные факторы и цитокины стимулируют миокардиальный фиброз, который еще в большей степени изменяет структуру и ухудшает работу сердца. Следовательно, дисбаланс нейрогуморальных систем играет одну из главных ролей в становлении и прогрессировании ХСН на всех этапах развития декомпенсации от начала заболевания до его финала Умеренное нарушение функции сердца, вызванное его врожденным или приобретенным заболеванием, может сохраняться в течение нескольких лет без клинических проявлений. К факторам, провоцирующим срыв компенсаторных механизмов у больных с сердечнососудистой патологией, относятся инфекционные заболевания, анемия, беременность, нарушения сердечного ритма, повышение АД,’ физическое перенапряжение, переедание, стресс, избыточное употребление поваренной соли, отмена лекарственных препаратов, перегревание. К’ятрогенным причинам срыва компенсации при ХСН относятся внутривенные введение больших количеств жидкости, инвазивные исследования сердца, прием нестероидных и стероидных противовоспалительных средств, антиаритмических препаратов 1а и 1с классов, антагонистов кальция, ингаляционных b2-агонистов.
Клиника
Классификации хронической сердечной недостаточности Количество крови, доставляемое в единицу времени к органам и тканям, уменьшается в результате нарушения функций и структуры сердца или сосудов или всей сердечно-сосудистой системы. В связи с этим различают сердечную, сосудистую и общую сердечно-сосудистую недостаточность. В зависимости от выраженности выделяют бессимптомную, выраженную (симптомную) и рефрактерную СН.
По типу дисфункции различают систолическую, диастолическую и смешанную, по преимущественному поражению — левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную СН. Классификация недостаточности кровообращения (Н.
Д. Стражеско, В.
Х. Василенко, 1935) I.
Острая недостаточность кровообращения: — острая сердечная недостаточность: — острая левожелудочковая недостаточность, — острая правожелудочковая недостаточность, — острая недостаточность левого предсердия; — острая сердечно-сосудистая недостаточность; — острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок). II.
Хроническая недостаточность кровообращения: Стадия I (начальная, скрытая): одышка и/или сердцебиение, быстрая утомляемость появляются лишь при значительной физической нагрузке. Стадия II А (выраженная, обратимая): имеются нарушения гемодинамики в большом или малом круге кровообращения.
Признаки недостаточности кровообращения проявляются после умеренной физической нагрузки, в конце дня, исчезают прсле ночного отдыха, толерантность к физической нагрузке снижена. Стадия II Б (выраженная, малообратимая): имеются тяжелые гемо-динамические нарушения в большом и малом круге кровообращения (тотальная, бивентрикулярная недостаточность).
Выраженные признаки недостаточности кровоообращения возникают при незначительной физической нагрузке и могут наблюдаться в покое, не исчезают, хотя и могут уменьшаться, после ночного отдыха. Стадия III (необратимая, конечная, терминальная, дистрофи ческая): характеризуется недостаточностью всего сердца.
Выраженныо явления застоя крови: застойные явления в легких: тяжелая одышка в покое, ночные приступы сердечной астмы, интерстициальный и альвео лярный отек легких; гепатомегапия, анасарка, накопление жидкости в плевральной, брюшной и перикардиальной полостях, сердечная кахек сия, олигурия. Варианты Систолический, диастолический, неопределенный — с систолической дисфункцией левого желудочка: фракция выброса ЛЖ 40% и менее; — с сохраненной систолической функцией левого желудочка: фракция выброса ЛЖ более 40%.
Функциональные классы кардиологических пациентов по критериям Нью-Йоркской Ассоциации сердца Функциональный класс I — пациенты с заболеваниями сердца, у которых выполнение обычных физических нагрузок не вызывает одышки, усталости, сердцебиения. Функциональный класс II — пациенты с заболеваниями сердца и умеренным ограничением физической активности.
Одышка, утомляемость, сердцебиение наблюдаются при выполнении обычных физических нагрузок. Функциональный класс III — пациенты с заболеваниями сердца и выраженным ограничением физической активности.
В состоянии покоя жалобы отсутствуют, но даже при незначительной физической нагрузке возникают одышка, усталость, сердцебиение. Функциональный класс IV — пациенты с заболеваниями сердца, у которых любой уровень физической активности вызывает выше перечисленные субъективные симптомы.
Последние возникают и в состоянии покоя. Примечания: 1.
Стадия СН отражает этап клинической эволюции данного синдрома, в то время как функциональный класс (ФК) пациента является дина мической характеристикой, которая может изменяться под влиянием лечения; 2. Определение варианта ХСН (с систолической дисфункцией ЛЖ или с сохраненной систолической функцией ЛЖ) возможен лишь при наличии соответствующих данных эхокардиографического исследова ния; 3.
Функциональный класс больного устанавливается по клиническим критериям и может быть, в случае необходимости, объективизирован данными инструментального исследования. Клиника определяется типом СН — недостаточностью левого или правого желудочка и ее стадией.
Для левожелудочковой недостаточности характерны симптомы, связанные с застоем в малом круге кровообращения: одышка инспираторнаого типа при физической нагрузке, кашель, усиливающийся в горизонтальном положении, пароксизмы удушья по ночам, ортопноэ, влажные хрипы при аускультации нижних отделов легких, а также с уменьшением сердечного выброса: повышенная утомляемость, снижение работоспособности. Наряду с этим отмечается кардиомегалия за счет левого желудочка, могут выслушиваться ослабление 1 тона, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом.
Кожа обычно бледная и холодная на ощупь вследствие периферической вазоконстрикции, характерен акроцианоз, связанный с увеличением восстановленного гемоглобина в венозной части капилляров из-за повышенной экстракции кислорода из венозной крови. При тяжелой СН может быть альтернирующий пульс.
При рентгенологическом исследовании, помимо увеличения левых отделов сердца, наблюдаются признаки венозной гипертензии малого круга: расширение верхнедолевых вен, периваскулярный и интерстици-альный отек, в тяжелых случаях — наличие жидкости в альвеолах. Может быть плевральный выпот, чаще правосторонний.
Эхокардиография, допплерэхокардиография позволяет выявить увеличение размеров и объемов левого желудочка и левого предсердия, гипертрофию левого желудочка, признаки сегментарного или диффузного нарушения его сократимости, систолическую и диастоличес-кую дисфункцию, уменьшение фракции выброса и сердечного индекса. При радионуклидном исследовании сердца (вентрикулография и сцинтиграфия миокарда) отмечается снижение фракции выброса левого желудочка и регионарные нарушения движения его стенок.
Катетеризация левого желудочка и легочной артерии характеризует изменения величины минутного объема сердца, конечного диастоли ческого давления и сократительной способности миокарда Использование ЭКГ для диагностики ХСН мало информативно. При левожелудочковой недостаточности могут быть признаки гипертрофии левого желудочка и левого предсердия (Р mitrale), снижение вольтажа, нарушение внутрижелудочковой проводимости.
Для правожелудочковой недостаточности характерны гепатомегалия, отеки, выпот в плевральную, брюшную и перикардиальную полости, набухание и пульсация шейных вен, высокое венозное давление. Возможно появление боли в правом подреберье из-за застоя крови в печени и увеличения ее обьема, потеря аппетита, тошнота, рвота Можно выявить аномальную пульсацию в подложечной области, которая может быть вызвана гипертрофией и дилатацией правого желудочка или пульсацией печени при абсолютной или чаще относительной недостаточности трехстворчатого клапана.
При надавливании в области печени повышается давление в югулярных венах (югулярный рефлюкс, симптом Плеша). Периферические отеки вначале возникают к вечеру и локализуются на стопах, голенях, позднее охватывают бедра и стенку живота, область поясницы, вплоть до анасарки.
При перкуссии определяется смещение границ сердца вправо Рентгенологическое и эхокардиографическое исследование выявляет увеличение правого желудочка и правого предсердия. На электрокардиограмме могут быть признаки гипертрофии правого желудочка и правого предсердия <�Рpulmonale), блокада правой ножки пучка Гиса.
Бивентрикулярная сердечная недостаточность представляет комбинацию симптомов лево- и правожелудочковой недостаточности. Характеристика стадий.
I стадия (начальная, скрытая недостаточность кровообращения) проявляется только при физической нагрузке; в покое гемодинамика не нарушена. Характеризуется быстрой утомляемостью при выполнении обычной физической работы, небольшой одышкой, тахикардией, появлением по вечерам пастозное™ стоп и голеней, исчезающей к утру.
Пробы с физической нагрузкой выявляют снижение толерантности; возможно повышение конечного диастолического давления влевом желудочке и давления в легочной артерии, уменьшение фракции выброса и незначительное снижение скорости укорочения волокон миокарда. llА ст.
— нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмечается преимущественное нарушение функции какого-либо отдела сердца (право- или левожелудочковая недостаточность). Поэтому во НА стадии клиническая симптоматика связана с характером нарушения гемодинамики.
Характерны быстрая утомляемость, одышка при умеренной физической нагрузке, может быть кашель, кровохарканье (особенно при митральном стенозе), ощущение тяжести в правом подреберье, уменьшение диуреза, жажда, появление отеков на ногах, уменьшающихся, но не исчезающих к утру. Печень умеренно увеличена, край ее закруглен, болезнен.
Замедляется скорость кровотока, повышается венозное давление, выражен акроцианоз, может быть никтурия. ll Б ст.
— глубокие нарушения гемодинамики, выраженный застои в малом И большом круге. Для НБ стадии характерны одышка и сердцебиение При малейшем физическом напряжении, тяжесть в правом подреберье, Сниженный диурез, массивные отеки, слабость.
При осмотре отмечаются Ортопное, анасарка, выраженный акроцианоз. Печень резко увеличена, болезненна.
При аускультации легких определяется жесткое дыхание, влажные мелкопузырчатые («застойные») хрипы. Нередко наблюдаются асцит, гидроторакс.
Ill стадия — конечная, дистрофическая. Тяжелая недостаточность кровообращения, стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые изменения структуры органов и тканей, полная утрата трудоспособности.
Ill стадия характеризуется дистрофическими изменениями внутренних органов, нарушением водно-солевого обмена. Выделяют отечно-дистрофический тип, характеризующийся непреодолимой жаждой, олигурией, огромными отеками с накоплением жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикардиум), значительным увеличением печени с развитием цирротических изменений, и сухой дистрофический Или кахектический тип.
Для последнего характерна «сердечная» Кахексия, адинамия, коричневая пигментация кожи. Отеки небольшие, может быть асцит, гидроторакс.
Лечение
Основными задачами при лечении ХСН являются: • улучшение прогноза, увеличение продолжительности жизни; • улучшение качества жизни — устранение симптомов заболевания: одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости, задержки жидкости I организме; • защита органов-мишеней (сердце, мозг, почки, сосуды, мышечная ткань) от поражения; • уменьшение числа госпитализаций. Существенное значение имеет лечение основного заболевания, которое привело к развитию ХСН. Это относится прежде всего к лечению воспалительного процесса при его наличии, нормализации АД у больных с артериальной гипертензией, применению антиишемических и антиангинальных средств, прекращению употребления алкоголя при алкогольной кардиомиопатии, лечению анемии, сахарного диабета, хирургической коррекции пороков сердца и др.
Всем больным необходимо обеспечить нормальную продолжительность сна (не менее 8-9 ч в сутки) и психоэмоциональный комфорт. Лицам, занимающимся физическим трудом, рекомендуется ограничение физической активности, степень которого определяется стадией недостаточности кровообращения.
При llБ и lll ст. физическая работа противопоказана.
Необходима лечебная гимнастика для уменьшения синдрома детренированноста. Пациентам с ожирением необходимо уменьшить массу тела.
Запрещается курение, употребление алкоголя. Диета больных с СН предусматривает уменьшение энергетической ценности пищи (около 2000 ккал), ограничение поваренной соли (менее 3 г/сут) и жидкости (стол 10 и 10а по М.
И. Певзнеру), 5-6-разовое питание с употреблением в один прием небольшого количества легкоусвояемой пищи.
Пища должна быть богатой витаминами и солями калия. К продук там, богатым солями калия, относятся курага, изюм, орехи, картофель (печеный), тыква, капуста, цитрусовые, бананы, овсяная, ячневая, пшен ная, гречневая крупы, чернослив, черная смородина, молоко, творог, телятина.
Для создания оптимального кислородного режима и устранении гипксии на ранних стадиях ХСН рекомендуется максимальное пребы вание на свежем воздухе, при ll Б и III ст. — оксигенотерапия в виде гипербарической оксигенации или ингаляции увлажненного кислород! через носовой катетер.
Медикаментозное лечение направлено на улучшение функции пораженного миокарда, уменьшение пред- и постнагрузки, восстановление сосудистого тонуса, улучшение циркуляции и обменных процессов в органах Лекарственные препараты, применяемые при лечении ХСН, можно разделить на несколько групп: — лекарственные препараты, эффект которых при ХСН доказан и которые рекомендуются для использования во всем мирэ; — препараты, не получившие общего одобрения, но рекомендованные для отдельных групп больных; — вспомогательные препараты, эффект и влияние на прогноз больные с ХСН не доказаны, но их применение диктуется определенными клиническими ситуациями. К препаратам 1-й группы относятся диуретики, ингибиторы АПФ, Р-адреноблокаторы, сердечные гликозиды (дигоксин).
Диуретики показаны больным с ХСН, имеющим клинические признаки избыточной задержки жидкости в организме. На ранних стадиях ХСН использование мочегонных препаратов нецелесообразно.
Диуретики уменьшают реабсорбцию натрия в почечных канальцах, увеличивают объем мочи и экскрецию натрия, вызывают объемную разгрузку сердца Отрицательными свойствами диуретиков являются вызываемые ими электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия), активации нейрогормонов, способствующих прогрессированию сердечной недостаточности, в частности активация РАС, гипотензия и азотемия. Диуретики не следует использовать в качестве монотерапии ХСН, обычно их сочетают с ингибиторами АПФ и b-блокаторами.
Предпочтение следует отдавать петлевым диуретикам (фуросемиду, торасемиду, буметаниду). Лечение начинают с низких доз. пока объем мочи за сутки не увеличится на 800-1000 мл, а масса тела уменьшится на 0,5-1 кг за день.
Если необходимо корригировать электролитный дисбалая следует добавить низкие дозы калийсберегающих диуретиков, которые более эффективны в этом плане, чем препараты калия или магния. Нестероидные противовоспалительные препараты могут ингибировать натрийуретический эффект диуретиков, особенно петлевых, и усиливать способность диуретиков вызывать азотемию.
К наиболее) используемым для лечения ХСН диуретикам относятся: Гидрохлортиазид — препарат выбора для лечения умеренной ХСН. В дозах до 25 мг побочные явления минимальны, при дозе выше 75 мг число побочных эффектов резко возрастает.
Максимальный эффект наступает через 1 ч после приема, длительность действия — до 12 ч. Усвояемость гидрохлортиазида (гипотиазида) снижается после приема пищи, поэтому препарат рекомендуется принимать утром, натощак.
Оптимальной является сочетание гидрохлортиазида с ингибиторами АПФ (капозид, энап-Н и др.) и с калийсберегающими диуретиками (триампур-композитум в сочетание гидрохлортиазида и триамтерена).
Метолазон — тиазидоподобный диуретик, применяемый в суточной дозе 2,5-5 мг. Хлорталидон — тиазидоподобный диуретик, суточная доза — 25-50 мг.
Тиазиды неэффективны при снижении клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин, что нередко наблюдается у больных с тяжелой сердечной недостаточностью. Фуросемид (лазикс) — один из наиболее эффективных петлевых диуретиков с началом эффекта через 15-30 мин после приема, максимумом эффекта через 1-2 ч и длительностью выраженного диуретического эффекта — до 6 ч.
Применяется однократно, утром, натощак. Доза препарата определяется индивидуальной чувствительностью пациентов и может составлять от 20 мг до 500 мг в сутки.
Диуретическое действие петлевых, диуретиков сохраняется и при сниженной функции почек, если клубочковая фильтрация не менее 5 м.п/мин.
Этакриновая кислота (урегит) — петлевой диуретик; который применяется в дозах 50-100 мг, при необходимости доза может быть повышена до 200 мг. Буметанид- петлевой диуретик, применяемый в дозе 0,5-2 мг в сутки.
В острых ситуациях, а также при возможности нарушения всасывания к пищеварительном канале, петлевые диуретики можно вводить внутривенно. К основным побочным эффектам петлевых диуретиков, помимо гипокалиемии, относятся снижение объема циркулирующей крови, что может привести к пререналыной азотемии, гипотензия; гастроинтестанальные поражения; ототоксичность, наиболее характерная для этакри-новой кислоты.
Калийсберегающие диуретики — спиронолактон (верошпирои), триам-терен, амилорид обладают слабым диуретическим действием, но снижают риск гипокалиемии, индуцированной более активными мочегонными средствами. Применяются обычно в сочетании с тиазидовыми или петлевыми диуретиками.
После ликвидации задержки жидкости терапию диуретиками обычно продолжают в поддерживающих дозах под контролем диуреза и массы тела. Ингибиторы АПФ назначаются всем больным ХСН, вне зависимости от этиологии, стадии СН и типа декомпенсации.
Игнорирование ингибиторов АПФ у больных с ХСН не может считаться оправданным, и по данным многочисленных многоцентровых исследований, достоверно повышает риск смерти. Препараты этого класса блокируют ангиотензинпревращающий фермент (кининазу II), в результате чего уменьшается образование ангиотензина II и увеличивается накопление брадикинина.
Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором, стимулирует пролиферацию клеток, увеличивая гипертрофию миокарда и гладкомышечных клеток сосудистой стенки, активирует выработку катехоламинои и альдостеро на. Поэтому ингибиторы АПФ обладают вазодилатирующим, натрийуретическим, антипролиферативным действием.
Повышение содержания брадикинина под влиянием ингибиторов АПФ как в плазме, так и а органах и тканях, блокирует процессы ремоделирования при сердечной недостаточности, усиливает вазодилатирующий и диуретический эффекты этих препарататов за счет увеличения синтеза вазодилати рующих простаноидов, уменьшает изменения в миокарде, почках, гладкой мускулатуре сосудов. При назначении ингибиторов АПФ следует учитывать наличие немедленного эффекта, связанного с блокадой циркулирующих нейрогормонов, и отсроченного, ассоциированного с постепенной инактиваци ей локальных (тканевых) нейрогормонов, что обусловливает защиту органов-мишеней и регресс изменений, в них развившихся.
Частота побочных явлений при применении ингибиторов АПФ I сумме менее 10%. К ним относятся кашель, азотемия (не вызывает фозиноприл), гиперкалиемия, гипотония, ангионевротический отек.
Для уменьшения риска гипотонии, представляющей следствие быстрого воздействия на циркулирующие нейрогормоны, не следует назначать ингибиторы АПФ больным с исходным уровнем САД меньше 85 мм рт.ст.
Применение ингибиторов АПФ следует наминать с малы» доз — 1/4 и даже 1/8 таблетки, постепенно увеличивая дозу, обычно удваивая каждые 1-2 недели, под контролем АД. В начале применения ингибиторов АПФ следует избегать параллельного назначения препара тов, способствующих снижению АД — вазодилататоров, в том числе нитратов.
После стабилизации уровня АД (обычно через 1-2 недели) при необходимости можно вернуться к приему вазодилатирующих средств Активная терапия мочегонными средствами приводит к гиповолемик и компенсаторной гиперреактивности ренинангиотензиновой системы, что в значительной мере повышает риск снижения АД в ответ на применение ингибиторов АПФ. Поэтому перед их назначением необходимо избегать применения доз диуретиков, вызывающих у пациента большое диурез и обезвоживание больного.
В соответствии с рекомендациями, базирующимися на результатах многоцентровых плацебо-контролируемых исследований («медицина, основанная на доказательствах») используются следующие дозы ингибиторов АПФ. Каптоприл назначается в начальной дозе 6,25 мг 2-3 раза в день с постепенным повышением до оптимальной дозы — 25 мг 3 раза в день.
При тяжелой ХСН доза каптоприла может составлять 125-150 мг. Стартовая доза для эналаприла2,5 мг .
с постепенным повышением до оптимальной — 10 мг 2 раза в день.-Максимальная доза -40 мг/сут.
Фозиноприл является более безопасным препаратом — реже вызывает кашель, благодаря двойному пути выведения из организма (почками и печенью) не вызывает и не усиливает азотемию. Стартовая доза — 2,5 мг, оптимальная — 20 мг, максимальная (редко) — 40 мг в сутки.
Стартовая доза рамиприла 1,25 мг/сут, оптимальная — 5 мг 2 раза в сутки, максимальная — 20 мг/сут. Для периндоприла начальная доза, редко вызывающая гипотонию, составляет 2 мг/сут, оптимальная — 4 мг 1 раз в сутки, максимальная — 8 мг/сут.
При правильном подборе дозы до 90% пациентов с ХСН могут принимать ингибиторы АПФ в течение длительного времени. Подобно ингибиторам АПФ, В-адреноблокаторы взаимодействуют с ндогеннными нейрогуморальными системами, главным образом с симпатоадреналовой.
Активация симпатоадреналовой системы обусловливает периферическую вазоконстрикцию снижение натриуреза, возникновение гипертрофии миокарда, нарушение ритма сердца, активацию апоптоза (запрограммированной смерти клеток). Все эти эффекгы опосредуются через a1, b1 — и b2-адренергические рецепторы.
В-адреноблокаторы уменьшают ЧСС, ишемию миокарда и его электрическую нестабильность, обладают антиаритмическим антифибрилляторным действием, блокируют процессы ремоделирования сердца, предотвращают гибель кардиомиоцитов вследствие некроза и апоптоза, восстанавливают жизнеспособность кардиомиоцитов и чувствительность их В-рецепторов, улучшают систолическую и диа-столическую функцию левого желудочка, снижают активность ренина. В многоцентровых клинических исследованиях доказана способность трех препаратов — карведилола, бисопролола и метопролола (форма с медленным высвобождением препарата) продлевать жизнь больных с сердечной недостаточностью, не зависимо от ее этиологии, при добавлении их к ингибиторам АПФ и диуретикам.
Наиболее типичными побочными явлениями при назначении В-блока-торов являются гипотония, обострение сердечной недостаточности в первые дни лечения, брадикардия и развитие атриовентрикулярной блокады. Первые два осложнения наблюдаются в дебюте лечения, брадикардия и атриовентрикулярная блокада могут возникнуть и в отдаленном периоде, при увеличении дозы В-блокаторов.
Не следует назначать В-блокаторы больным с бронхоспастическим синдромом,острой сердечной недостаточностью. Лечение р-адреноблокаторами следует начинать с очень низких доз с постепенным повышением дозы, если пациент хорошо переносил предыдущую («титрование дозы»).
Начальная доза для карведилола — 3,125 мг 2 раза в день, целевая -50 мг в сутки. Препарат обладает рядом преимуществ перед другими b-блокаторами: благодаря способности блокировать а-адренорецепторы, он вызывает вазодилатацию, что приводит к уменьшению постнагрузки и облегчению опорожнения левого желудочка.
Вследствие антипроли-феративного и антиоксидантного действия уменьшает процессы патологического ремоделирования сердца и восстанавливает его сократительную способность. Стартовая доза бисопролола 1,25 мг, целевая доза — 10 мг/сут, Избирательно блокирует b1рецепторы, обладает высокой липофильностью,хорошо проникает в органы и ткани, обеспечивая регресс ремоделирования сердца.
Метопролол (пролонгированная форма) назначается в начальной дозе 12,5 мг/сут, целевая доза — до 200 мг/сут. Даже низкие дозы р-блокаторов, по данным клинических исследований, приводят к увеличению фракции выброса и значительному снижению риска смерти или госпитализации в связи с СН.
Поэтому, хотя и желательно достигнуть в процессе лечения целевых доз р-блокаторов, в случае непереносимости можно использовать и меньшие дозы..
В первые дни использования b-блокаторов в комплексной терапии ХСН их целесообразно назначать не одновременно с диуретиками или ингибиторами АПФ, а с интервалом в 2-3 ч для уменьшения риска развития гипотонии. Поскольку обезвоживание может усилить риск развития гипотонии, а задержка жидкости увеличивает вероятность ухудшения течения ХСН, необходимо подобрать до начала применения р-блокаторов оптимальную дозу диуретика.
Сердечные гликозиды оказывают положительный эффект у больных с СН путем угнетения натрий-калиевой (Na+/K+) аденозинтрифосфатазы (АТФ-азы). Угнетение АТФ-азы не только увеличивает сократительную способность сердца, но и снижает симпатическую импульсацию.
Ингиби-руя этот фермент в почках, сердечные гликозиды снижают канальцевую реабсорбцию натрмя и опосредованно угнетает секрецию ренина почками. В настоящее время из группы сердечных гликозидов используется преимущественно дигоксин.
Основными показаниями к назначению сердечных гликозидов являются сердечная недостаточность с малым выбросом в сочетании с мерцательной аритмией; СН II-IV функционального класса с фракцией выброса менее 30-35%, если не удается достигнуть улучшения состояния при помощи диуретиков и ингибиторов АПФ; при над-желудочковых аритмиях (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмильная суправентрикулярная тахикардия). Наибольшая эффективность дигоксина отмечена у больных с ХСН при наличии мерцательной аритмии.
В этих случаях за счет замедления атриовентрикулярного проведения импульсов снижение ЧСС наиболее выражено и сопровождается уменьшением потребности миокарда в кислороде. У больных с синусовым ритмом дигоксин, хотя и не влияет на продолжительность жизни больных с СН, приводит к клиническому улучшению, поЕ!Ышению толерантности к физической нагрузке и снижает риск обострения СН.
Гликозиды снижают автоматизм синусового узла и повышают возбудимость миокарда, что лежит в основе аритмий, ассоциированных с дигиталисной интоксикацией. Эффективность дигоксина, как и его токсичность, повышаются при снижении содержания внутриклеточного калия и увеличении — кальция.
Учитывая возможность развития гликозидной интоксикации, рекомендуется использование у больных с синусовым ритмом невысоких доз дигоксина — до 0,25 мг/сут. (концентрация в крови до 1,2 нг/мл).
Эффективной, особенно у больных стариле 70 лет, может оказаться и доза 0,125 мг в день или через день. Малые дозы дигоксина оказывают в основном нейромодуляторное действие, при увеличении дозы начинает превалировать положительный инотропный эффект, с которым тесно связано аритмогенное действие и опасность увеличения риска внезапной смерти.
При назначении любых доз дигоксина его концентрация достигает максимума к 8-му дню лечения. Это требует тщательного наблюдения за больными после недели лечения — контроля сердечного ритма и проводимости (особенно в ночные часы).
Главными побочными эффектами сердечных гликозидов являются нарушения ритма сердца (эктопические и обусловленные механизмом re-entry), а таюке атриовентрикулярная блокада сердца, может быть отказ синусоЕюго узла; диспепсические расстройства (анорексия, тошнота, рвота); неврологические нарушения (нарушение цветовосприя-тия — видение в желто-зеленом цвете, дезориентация, спутанность сознания). Побочные эффекты чаще возникают при высокой концентрации дигоксина в крови (более 2 нг/мл), но могут возникнуть и при более низких уровнях дигоксина, особенно в случаях сопутствующей гипокалиемии, гипомагниемии, а также при гипотиреозе.
Параллельное применение хинидина, флекаинида, пропафенона, амиодарона, вера-памила, спиронолактона может повысить уровень дигоксина в сыворотке крови и увеличить возможность развития дигиталисной интоксикации. Различают абсолютные и относительные противопоказания к назначению сердечных гликозидов.
К абсолютным противопоказаниям относятся интоксикация сердечными гликозидами или подозрение на нее; атриовентрикулярная блокада II степени; синусовая брадикардия менее 50 мин’1; аллергические реакции на сердечные гликозиды. Относительными противопоказаниями являются синдром слабости синусового узла; синусовая брадикардия меньше 55 мин»1, мерцательная брадиаритмия; атриовентрикулярная блокада I ст.
(особенно, если интервал P-Q более 0,26 с); синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, острый инфаркт миокарда; гипокапиемия; гиперкальциемия; почечная недостаточность; гипертоническое сердце с достаточным сердечным выбросом; легочная недостаточность II-III ст. Кроме того, существуем» ряд состояний, при которых применение сердечных гликозидов нецелесообразно: нарушение диастолического наполнения левого желудочка: митральный стеноз (без мерцательной аритмии), рестриктивная и гипертрофическая кардиомиопатия, диасто лическая перегрузка при аортальной недостаточности; сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом (если при этом ног мерцательной аритмии): тиреотоксикоз, анемия, бери-бери.
Лечение гликозидной интоксикации включает отмену препарата и коррекцию возникших осложнений. Назначаются препараты калии (хлорид калия, панангин), для устранения желудочковой аритмии -1 лидокаин или дифенилгидантоин, при выраженной брадикардии -атропин.
Если необходимо — проводится временная кардиостимуляция Назначение хинидина не показано, т.к.
он может вызвать нарастание концентрации дигоксина в крови. Кардиоверсию применяют в исключительных случаях при отсутствии антиаритмического эффекта от других методов лечения.
С целью уменьшения концентрации дигоксина в кропи вводят в/в или в/м унитиол 5% — 5 мл 1-2 раза в сутки, в/в бемегрид, тетацин кальция, внутрь назначают холестирамин, сорбенты. В случаях тяжелой интоксикации проводится детоксикационная тера-лия: инфузии гемодеза, гемосорбция.
Наиболее эффективным способом устранения опасной для жизни интоксикации дигоксином является назначение в/в Fab-фрапиентов антител к дигоксину. Каждый флакон, содержащий 40 мг Fab-фрагментов антител, нейтрализует около 0,6 mi дигоксина.
К препаратам второй группы относятся антагонисты альдостерона, I блокаторы рецепторов к ангиотензину II, антагонист кальция -амлодипин. Спиронолактон (верошпирон) — конкурентный антагонист альдостерона, блокирующий рецепторы и препятствующий реализации эффектов этого гормона.
Блокада влияния альдостерона на рецепторы дисталь ных канальцев почек подавляет обмен калия на натрий, что сопровожда втся умеренным диурезом и натриурезом с одновременной задержкой калия в организме. Устранение воздействия на рецепторы сердечной мышцы способствует замедлению фиброза и ремоделирования сердца Блокада влияния альдостерона на рецепторы эндотелия сосудом проявляется его гипотензивным и вазопротекторным действием.
Как мочегонное средство используется в сочетании с другими диуретиками н достаточно больших дозах (150-200 мг в сут). При длительном лечении совместно с ингибиторами АПФ спиронолактон используют в малых дозах (25-50 мг/сут) как нейрогуморальный модулятор, улучшающий прогноз и уменьшающий смертность больных с хронической сердечной недостаточностью.
Спиролактон назначают 1-2 раза в сутки, в первую половину дня. К основным побочным эффектам относятся гиперкалиемия и гинекомастия (у 8-9% пациентов).
Альтернативным подходом к ослаблению эффекта ангиотензина II у больных с СН является применение препаратов, которые блокируют его рецепторы (сартанов). Они могут быть средствами «первой линии» в терапии ХСН при плохой переносимости ингибиторов АПФ.
При сердечной недостаточности доказан положительный эффект, не превышающий, однако, эффект ингибиторов АПФ, для лосартака, который назначается однократно в дозе 50 мг/сут. Другие сартаны (валсартан, ирбесартан, кандесартан, эпросартан и др.
) рекомендуется использовать при лечении артериальной гипертензии; эффективность их при СН не доказана. Хотя антагонисты кальция являются вазодилататорами, которые расширяют резистивные сосуды в системном и коронарном кровотоке и уменьшают нагрузку на левый желудочек, клинические исследования не подтвердили их эффективности при лечении ХСН.
Некоторым исключением является амлодипин, который может быть использован при лечении ХСН только в комплексе с ингибиторами АПФ. Дополнительным показанием к назначению амлодипина при ХСН является наличие выраженной клапанной (митральной или аортальной) регургитации.
Препарат назначается в дозе 5-10 мг/сут. К побочным реакциям относятся гипотония и появление отеков.
К третьей группе препаратов, играющих вспомогательную роль в лечении ХСН, относятся гидралазин и изозорбида динитрат, антиаритмические средства, антикоагулянты. Снижение нагрузки на сердце можно достигнуть уменьшением притока крови путем расширения мелких периферических вен и венул или уменьшением сопротивления выбросу крови из левого желудочка, что обеспечивается расширением артериол.
В клинической практике используются три вида вазодилатирующих препаратов: преимущественно венозные, снижающие приток крови, преднагрузку; преимущественно артериолярные, уменьшающие постнагрузку, и сбалансированные венозные и артериолярные. Венозные вазодилататоры назначаются в основном при перегрузке малого круга кровообращения: при ИБО, митральном стенозе, легочной гипертензии.
При лечении хронической СИ чаще используется изосорбида динитрат внутрь в дозе 20-40 мг 2-3 раза в день. При обострении хронической СН возможна внутривенная инфузия раствора нитроглицерина (нитро-5, перлинганит) под контролем АД.
Применение нитратов часто сопровождается побочными явлениями, среди которых особенно плохо переносится больными головная боль, тошнота, рвота, снижение АД. Для предупреждения возникновения толерантности к нитратам необходим их прерывистый прием, с интервалами не менее 10-12 ч.
Из артериолярных вазодилататоров преимущественно используется гидралазин в дозе 25-50 мг 3-4 раза в день. Препарат можно использовать в сочетании с венозными вазодилататорами (нитратами пролонгированного действия).
Гидралазин может вызывать тахикардию, при длительном применении препарата возникает лекарственный волчаночный синдром. Длительное применение периферических вазодилататоров у больных с хронической СН, по данным многоцентровых исследований, не оказывало существенного влияния на прогноз, что, возможно, объясняется отсутствием воздействия вазодилататоров на процессы ремоделирования сердца.
Одновременное снижение пред- и постнагрузки может быть достигнуто применением нитропруссида натрия в дозе 25-50 мг внутривенно капельно в 500 мл 5% раствора глюкозы. Препарат назначается при острой левожелудочковой недостаточности или кратковременно при резком ухудшении состояния больного с ХСН Антиаритмические препараты используются только при сочетании тяжелой СН с опасными для жизни желудочковыми аритмиями или с периодическими или постоянными предсердными аритмиями, которые сопровождаются гемодинамической нестабильностью или большой частотой сокращений желудочков.
Средством выбора лечения аритмий у больных с тяжелой ХСН является амиодарон, реже применяется соталол, назначаемый, как и все р-блокаторы при ХСН методом титрования, начиная с малых доз. Пациенты с хронической СН имеют повышенный риск тромбо-эмболических осложнений вследствие застоя крови в дилатированных камерах сердца и в сосудах конечностей, а также из-за повышенной активности прокоагулянтных факторов крови.
Поскольку многоцентровые клинические исследования по влиянию длительного приема антикоагулянтов на риск тромбоэмболии при ХСН не проводились, вопрос о необходимости их применения остается открытым. Наиболее оправданной является применение непрямого антикоагулянта варфари-на у больных с ХСН с фибрилляцией пргедсердий или у лиц, уже имевших тромбоэмболические осложнения.
У больных с критической декомпенсацией и гипотонией, когда назначение основных средств лечения ХСН неэффективно или невозможно, применяются негликозидные инотропные средства, прежде всего допамин. Используется минимальная скорость инфузии (до 5 мкг/кг/мин), при которой выражено влияние на ргрецепторы, что проявляется увеличением сердечного выброса, постепенным плавным повышением АД и снижением давления заполнения левого желудочка.
Одновременно стимулируются и допаминовые рецепторы, что способствует дилатации почечных сосудов и увеличению диуреза, При большей скоростиинфузии усиливается а-стимулирующее действие допамина, которое реализуется значительным повышением давления и тахикардией, нежелательными для больных сердечной недостаточностью. Использование ингибиторов фосфодиэстеразы (амринона, милре-нона) для лечения ХСН, как было показано в многоцентровых исследованиях, повышает риск смертности, в связи с чем эти препараты в настоящее время не применяются.
При тяжелой СН при неэффективности лечения используют гемодиализ с ультрафильтацией. Другие методы удаления жидкости (лечебная плевральная пункция, парацентез, кровопускание) могут также на время уменьшить одышку, асцит, отеки и застой в легких.
Санаторно-курортное лечение показано только больным с I стадией недостаточности кровообращения.
Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста.
Биология и медицина
Сердечная недостаточность: физикальное исследование
При умеренной сердечной недостаточности жалоб в покое обычно нет, иногда через несколько минут после того, как больной ложится, появляется чувство нехватки воздуха. У более тяжелых больных можно обнаружить уменьшение пульсового давления (из-за низкого сердечного выброса ), повышение диастолического АД (из-за периферической вазоконстрикции ); при острой сердечной недостаточности, напротив, бывает тяжелая артериальная гипотония. Возможны цианоз губ и ногтевых лож. синусовая тахикардия. больным трудно лежать. и почти все время они проводят сидя. Венозное давление в большом круге кровообращения часто повышено: на это указывают набухшие шейные вены. На ранних стадиях сердечной недостаточности набухание шейных вен может отсутствовать в покое, но появляться при нагрузке (или сразу после нее) и при надавливании на живот ( абдоминально-югулярный рефлюкс ).
Часто выслушиваются III и IV тон сердца (они встречаются и в отсутствие сердечной недостаточности). При тяжелой сердечной недостаточности, особенно у больных дилатационной кардиомиопатией. артериальной гипертонией и ИБС. иногда появляется альтернирующий пульс. Его можно обнаружить при аускультации во время измерения АД, в более тяжелых случаях — при пальпации. Проще всего заметить альтернирующий пульс в течение нескольких сердечных циклов после экстрасистолы.
Гидроторакс и асцит. Гидроторакс при сердечной недостаточности — следствие повышенного давления в капиллярах плевры с пропотеванием жидкости в плевральную полость. Поскольку плевральные вены впадают и в вены большого круга кровообращения, и в легочные вены. гидроторакс может развиться на фоне повышенного давления как в обоих венозных системах, так и в каждой из них в отдельности. Сначала плевральный выпот обычно появляется в правой плевральной полости. Асцит вызван пропотеванием жидкости в полость брюшины из-за высокого давления в печеночных венах и воротной системе печени. Выраженный асцит наиболее характерен для пороков трехстворчатого клапана и констриктивного перикардита.
Желтуха. Желтуха. которая появляется на поздних стадиях сердечной недостаточности, вызвана повышением и прямого, и непрямого билирубина. Причина желтухи — нарушения функции печени. вызванные застойной гепатомегалией и гипоксией гепатоцитов с центролобулярным некрозом. Активность печеночных ферментов часто повышена. При быстро нарастающем застое в печени возможна тяжелая желтуха с резким повышением активности печеночных ферментов.
Сердечная кахексия. Потеря веса. а затем и кахексия нередко встречаются при тяжелой сердечной недостаточности. Причины их следующие:
— повышенное содержание ФНОальфа в крови;
— повышение основного обмена из-за усиленной работы дыхательных мышц, повышенной потребности гипертрофированного миокарда в кислороде, постоянного наличия неприятных ощущений ;
— нарушение всасывания из-за венозного застоя в кишечнике;
