Интенсивная терапия кардиогенного отека легких.
Интенсивную терапию при отеке легких начинают с придания больному сидячего или полусидячего положения в кровати. При необходимости транспортировку больного осуществляют только на сидячей каталке. Укладывание больного на спину категорически противопоказано.
Оксигенотерапию проводят путем ингаляции кислорода через носовые катетеры, через маску наркозного аппарата. Кислород необходим уже на самых начальных этапах отека легких, т. к. диффузионная проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны для кислорода в 20-25 раз меньше, чем для углекислого газа. Поэтому при кардиогенном отеке легких первоначально наблюдается снижение диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану, что вызьюает гипоксемию с нормо- или с гипокапнией (при тахипноэ). Кроме того, оксигенотерапия снимает, уменьшает или замедляет развитие бронхоспазма, возникающего в ответ на гипоксемию, и тем самым уменьшает отрицательное (повышение энергозатрат на дыхание, отрицательное давление в альвеолах) влияние бронхоспазма на развитие отека легких.
В фазе альвеолярного отека в воздухопроводящих путях появляется пенистая мокрота, которая повьппает сопротивление газотоку, нарушает распределение и диффузию потока газа в бронхиальном дереве. Для «пеногашения» используют ингаляции 30% этилового спирта. Этиловый спирт применяется и внутривенно (5 мл 96° спирта, разведенного в 15 мл 5-10% растворе глюкозы). Считается, что этиловый спирт снижает поверхностное натяжение пены и тем самым способствует ее осаждению.
В условиях отека легких при кардиалгии и/или при психомоторном возбуждении целесообразно назначить 5-10 мг морфина внутривенно, который обладает обезболивающим, седативным эффектом, вызьюает периферическую вазодилятацию и снижает активность дыхательного центра.
Однако следует помнить, что у больных с хронической легочной недостаточностью. с респираторным или метаболическим ацидозом угнетение морфином деятельности дыхательного центра с последующей гиповентиляцией может способствовать значительному снижению рН крови.
Противопоказаниями для применения морфина служат ОНМК, отек мозга, отсутствие сознания, судорожный синдром, дыхание типа Чейна-Стокса, обструктивная ОДН. Морфин целесообразно использовать у пациентов молодого и среднего возраста без тяжелых нарушений работы дыхательного центра и без артериальной гипертензии.
Для усиления эффекта наркотических аналгетиков при лечение отека легких используются нейролептики и антигистаминные средства (дроперидол, супрастин).
Аналгетическая и седативная терапия. снижая боль и психомоторное возбуждение, уменьшает активацию симпато-адреналовой системы, потребление организмом кислорода, нормализует гемодинамические показатели и способствует более успешному лечению кардиогенного отека легких.
Для снижения давления крови в венозном отделе капилляров легких, необходимо снизить приток крови к «правому» сердцу или увеличить отток крови из легких.
Для снижения притока крови к «правому» сердцу рекомендуется наложение венозных жгутов на нижние (верхняя треть бедра) и/или верхние конечности (верхняя треть плеча) на 20-30 минут, причем пульс дистальнее места пережатия не должен исчезать. Снимают жгут с конечности постепенно с расслаблением в течение 1-2 минут, с тем чтобы избежать резкого повышения ОЦК. Жгуты снимаются поочередно, с интервалом 5-7 минут.
При артериальной гипертензии или высоком ЦВД допускается кровопускание в объеме 300-700 мл или применение горячих ножных ванн.
Внутривенное введение ганглиоблокаторов (пентамин) позволяет эффективно проводить управляемое снижение артериального давления при отеке легких. При назначении и введении ганглиоблокаторов необходимо обеспечить мониторинг артериального давления, пульса и ЦВД. Контроль ЦВД необходим для оценки степени снижения венозного возврата крови к сердцу как одного из факторов, влияющих на отек легкого и показатель оценки лечебного эффекта ганглионарной блокады.
Эффективными препаратами для лечения отека легких являются нитроглицерин и натропруссид натрия, которые снижают как пред-, так и постнагрузку. Преимуществом нитроглицерина является коронарорасширяющее действие, что позволяет использовать препарат на фоне отека легких, вызванного острым инфарктом миокарда. Нитропруссид нария за счет сравнительно более выраженного снижения поетаагрузки целесообразно применять в случаях острой недостаточности артериального клапана или разрыва межжелудочковой перегородки.
Нитроглицерин назначается под язык в дозе 0,4-0,6 мг с интервалом 5-10 минут до 4-5 раз. При уровне артериального давления более 100 мм рт. ст. нитроглицерин используется внутривенно со скоростью 0,3-0,5 мкг/кг*мин. (изокет 0,1% — 10 мл, обладает по сравнению с нитроглицерином отсроченным и пролонгированным эффектом).
При неэффективности нитратов. при отеке легких на фоне митральной или аортальной недостаточности, при артериальной гипертензии целесообразно назначение нитропруссида натрия в начальной дозе 0,1 мкг/кг • мин, которую постепенно увеличивают до клинического улучшения состояния больного и гемодинамических показателей. При введении препарата необходимо тщательно следить за уровнем артериального давления, в связи с опасностью развития тяжелой плохо купируемой артериальной гипотензии.
Снижения ОЦП и уменьшения притока крови к «правому» сердцу можно достигнуть за счет стимуляции диуреза путем внутривенного введения фуросемида в дозе 40-80 мг.
Для «уплотнения » мембран, функции которых в условиях гипоксии, гиперкапнии и ацидоза нарушаются, внутривенно водят глюкокортикостероиды (преднизолон 90-120 мг, гидрокортизон 400-600 мг, дексаметазон 4-8 мг), которые показаны при отеке легких на фоне респираторного дистресс-синдрома, шока, травмы, инфекции. При кардиогенном отеке легких, развившемся по причине артериальной гипер-тензии, эффективность глюкокортикостероидов сомнительна.
Оглавление темы «Кардиогенный шок. Искусственная вентиляция легких.»:
Отек легких
Отек легких (ОЛ) — это состояние, при котором содержание воды в легочном интерстиции превышает нормальный уровень.
Характеризуется аккумуляцией внесосудистой жидкости в легких вследствие увеличения разницы между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлениями в легочных капиллярах.
Причинами, вызывающими отек легких, являются:
1. Увеличение гидростатического давления в легочных капиллярах:
· увеличение давления в левом предсердии (левожелудочковая недостаточность, стеноз митрального отверстия);
· легочная гипертензия (ХНЗЛ, состояние после обширных резекций легких);
· увеличение объема легочного кровотока (ятрогенная передозировка жидкостью, хроническая недостаточность почек);
2. Снижение давления интерстициалъной жидкости в легких (легкое быстро расправляется после ателектаза или коллапса).
3. Снижение коллоидно-осмотического давления в легочных капиллярах (гипоальбуминемия — нефротический синдром, недостаточность печени, разведение крови).
4. Увеличение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны (ОРДС).
5. Снижение внутриальвеолярного давления (дыхание через маску со сниженной подачей газовой смеси, нарушение проходимости крупных дыхательных путей —
гортани, трахеи, главных бронхов).
6. Снижение лимфатического клиренса (резекции легких с множественным удалением лимфоузлов, обширная лимфангиома легких, трансплантация легких).
7. Неясного генеза:
· нейрогенный отек;
· при передозировке наркотиков.
Патофизиология отека легких. Важным механизмом противоотечной защиты легких является резорбция жидкости из альвеол, обусловленная главным образом активным транспортом ионов Na + из альвеолярного пространства с водой по осмотическому градиенту. Транспорт ионов Na регулируется апикальными Nа + -каналами, базолатеральной Na + -, К + -АТФ-азой и, возможно, хлоридными каналами. Na + -, К + -АТФ-аза локализована в альвеолярном эпителии. Результаты исследований свидетельствуют о ее активной роли в развитии отека легкого. Механизмы альвеолярной резорбции жидкости нарушаются при развитии отека.
В норме у взрослого человека в интерстициальное пространство легких фильтруется приблизительно 10 — 20 мл жидкости в час. В альвеолы эта жидкость не попадает благодаря аэрогематическому барьеру. Весь ультрафильтрат выводится через лимфатическую систему. Объем фильтрующейся жидкости зависит, согласно закону Франка – Старлинга, от таких факторов: гидростатического давления крови в легочных капиллярах (Ргк ) и в интерстициалыюй жидкости (Рги ), коллоидно-осмотического (онкотического) давления крови (Ркк ) и интерстициальной жидкости (Рки ), проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны:
где Vf — скорость фильтрации; Kf — коэффициент фильтрации, отражающий проницаемость мембраны; σ — коэффициент отражения альвеолярно-капиллярной мембраны; (Ргк — Рги ) — разница гидростатических давлений внутри капилляра и в интерстиции; (Ркк — Рки ) — разница коллоидно-осмотических давлений внутри капилляра и в интерстиции.
В норме Ргк составляет 10 мм рт. ст. а Ркк — 25 мм рт, ст. поэтому не происходит фильтрации в альвеолы.
Проницаемость капиллярной мембраны для белков плазмы является важным фактором для обмена жидкостей. Если мембрана становится более проницаемой, белки плазмы оказывают меньшее влияние на фильтрацию жидкости, поскольку при этом уменьшается разница концентраций. Коэффициент отражения (σ) принимает значения от 0 до 1.
Ргк не следует путать с давлением заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК), которое больше соответствует давлению в левом предсердии. Для тока крови Ргк должно быть выше ДЗЛК, хотя в норме градиент между этими показателями небольшой — до 1-2 мм рт. ст. Определение Pгк. которое в норме приблизительно равно 8 мм рт. ст. сопряжено с некоторыми трудностями.
При застойной сердечной недостаточности давление в левом предсердии возрастает в результате снижения сократительной способности миокарда. Это способствует повышению Pгк. Если его значение велико, жидкость быстро выходит в интерстиций и возникает отек легких. Описанный механизм отека легких часто называют «кардиогенным». При этом повышается и ДЗЛК. Легочная гипертензия приводит к увеличению легочного венозного сопротивления, при этом Pгк также может возрастать, в то время как ДЗЛК падает. Таким образом, при некоторых состояниях гидростатический отек может развиваться даже на фоне нормального или сниженного ДЗЛК. Кроме того, при некоторых патологических состояниях, таких как сепсис и ОРДС, к отеку легких может привести повышение давления в легочной артерии, даже в тех случаях, когда ДЗЛК остается нормальным или сниженным.
Умеренное увеличение Vf не всегда сопровождается отеком легких, поскольку в легких существуют механизмы защиты. Прежде всего к таким механизмам относится увеличение скорости лимфотока.
Поступающая в интерстиций легких жидкость удаляется лимфатической системой. Увеличение скорости поступления жидкости в интерстиций компенсируется увеличением скорости лимфотока вследствие значительного снижения сопротивления лимфатичесих сосудов и небольшого увеличения тканевого давления. Однако если жидкость проникает в интерстиций быстрее, чем она может быть удалена с помощью лимфатического дренажа, то развивается отек. Нарушение функции лимфосистемы легких также приводит к замедлению эвакуации отечной жидкости и способствует развитию отека. Такая ситуация может возникнуть в результате резекции легких с множественным удалением лимфоузлов, при обширной лимфангиоме легких, после трансплантации легких.
Любой фактор, приводящий к снижению скорости лимфотока, увеличивает вероятность образования отека. Лимфатические сосуды легкого впадают в вены на шее, которые, в свою очередь, впадают в верхнюю полую цену. Таким образом, чем выше уровень ЦВД, тем большее сопротивление приходится преодолевать лимфе при ее дренировании в венозную систему. Поэтому скорость лимфотока при нормальных условиях непосредственно зависит от величины ЦВД. Увеличение ЦВД может значительно снизить скорость лимфотока, что способствует развитию отека. Этот факт имеет большое клиническое значение, поскольку многие терапевтические мероприятия у больных в критическом состоянии, например вентиляция с постоянным положительным давлением, инфузионная терапия и применение вазоактивных препаратов, приводят к повышению ЦВД и, таким образом, увеличивают склонность к развитию отека легких. Определение оптимальной тактики инфузионной терапии как в количественном, так и в качественном аспекте является важным моментом лечения.
Эндотоксемия нарушает функцию лимфатической системы. При сепсисе, интоксикации другой этиологии даже небольшое повышение ЦВД может привести к развитию тяжелого отека легких.
Хотя повышенное ЦВД усугубляет процесс накопления жидкости при отеке легких, вызванном увеличением давления в левом предсердии или повышенной проницаемостью мембраны, однако мероприятия по снижению ЦВД представляют риск для сердечно-сосудистой системы больных в критическом состоянии. Альтернативой могут стать мероприятия, позволяющие ускорить отток лимфатической жидкости из легких, например, дренирование грудного лимфатического протока.
Повышению разницы между Ргк и Рги способствуют обширные резекции легочной паренхимы (пневмонэктомии, особенно справа, двусторонние резекции). Риск отека легких у таких больных, особенно в раннем послеоперационном периоде, высок.
Из уравнения Э. Старлинга следует, что снижение разницы между Ркк и Рки. наблюдаемое при уменьшении концентрации белков крови, прежде всего альбуминов, также будет способствовать возникновению отека легких.
Отек легких може развиваться при дыхании в условиях резко увеличенного динамического сопротивления дыхательных путей (ларингоспазм, обструкция гортани, трахеи, главных бронхов инородным телом, опухолью, неспецифическим воспалительным процессом, после хирургического сужения их просвета), когда на его преодоление затрачивается сила сокращения дыхательных мышц, при этом значительно снижается внутригрудное и виутриальвеолярное давление, что приводит к стремительному повышению градиента гидростатического давления, увеличению выхода жидкости из легочных капилляров в интерстиций и затем в альвеолы. В таких случаях компенсация кровообращения в легких требует времени и выжидательной тактики, хотя иногда необходимо применить ИВЛ.
Одним из наиболее трудных для коррекции является отек легких, связанный с нарушением проницаемости альвеолярно-калиллярной мембраны, что характерно для ОРДС. Особенности развития отека при этом состоянии рассмотрены в соответствующем разделе.
Этот вид отека легких возникает в некоторых случаях внутричерепной патологии. Патогенез его не совсем ясен. Возможно, этому способствует повышение активности симпатической нервной системы, массивный выброс катехоламинов, особенно норадреналнна. Вазоактивные гормоны могут вызвать непродолжительное по времени, но значительное по силе повышение давления в легочных капиллярах. Если такой скачок давления достаточно продолжителен или значителен, происходит выход жидкости из легочных капилляров, несмотря на действие противоотечных факторов. При этом виде отека легких следует как можно быстрее устранить гипокеемию, поэтому показания к использованию ИВЛ в данном случае шире.
Отек легких может возникнуть и при отравлении наркотическими средствами. Причиной могут быть нейрогенные факторы и эмболизация малого круга кровообращения (М. L. Callahan, 1987).
Небольшое избыточное накопление жидкости в легочном интерстиции переносится организмом хорошо, однако при значительном увеличении объема жидкости происходит нарушение газообмена в легких. На ранних этапах накопление избытка жидкости в легочном интерстиции приводит к снижению эластичности легких, и они становятся более жесткими. Исследование функции легких на этом этапе выявляет наличие рестриктивных расстройств. Одышка является ранним признаком увеличения количества жидкости в легких, она особенно типична для пациентов со сниженной эластичностью легких. Скопление жидкости в интерстиции легких снижает их растяжимость (compliance), тем самым увеличивая работу дыхания. Для снижения эластического сопротивления дыханию больной дышит поверхностно.
Основной причиной гипоксемии при ОЛ является снижение скорости диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (увеличивается расстояние диффузии), при этом повышается альвеолярно-артериальная разница по кислороду. Усиливает гипоксемию при отеке легких также нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений. Заполненные жидкостью альвеолы не могут участвовать в газообмене, что приводит к возникновению в легких участков со сниженным показателем вентиляция /перфузия, увеличению фракции шунтируемой крови. Углекислый газ гораздо быстрее (примерно в 20 раз) диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану, кроме того, нарушение соотношения вентиляция-перфузия мало отражается на элиминации углекислого газа, поэтому гиперкапния наблюдается только на терминальном этапе ОЛ и является показанием к переводу на ИВЛ.
Клинические проявления отека легких. ОЛ проявляется чувством нехватки воздуха, бледностью и цианозом кожных покровов, одышкой, вынужденным положением больного (сидя) — ортопноэ, пароксизмальной ночной одышкой, появлением III сердечного тона, влажными хрипами в легких, которые часто слышны даже на расстоянии, непродуктивным кашлем, иногда с трудом откашливается мокрота розового цвета. При застойной недостаточности левого желудочка сердца у больного диагностируется сердечная астма. На рентгенограмме легких видны специфические для отека легких изменения: усиленный сосудистый рисунок, нечеткие контуры сосудов, увеличение размеров сердечной тени, инфильтрация в перибронхиальных отделах. Рентгенологические проявления в некоторой степени зависят от этиологии отека и могут отличаться при ОРДС и застойной сердечной недостаточности.
Рентгенографические признаки отека легких (S. J. Allen, 1999): усиленный сосудистый рисунок, нечеткие контуры сосудов, увеличение размеров сердечной тени, появление линий Керли А (длинные, располагаются в центре легочного поля), появление линий Керли В (короткие, размещены по периферии), инфильтрация в перибронхиальных отделах, появление силуэта «летучей мыши» или «бабочки», выпот в плевральную полость, появление ацинарных теней (участки консолидации, имеющие пятнистый вид).
Лечение отека легких. В случае развития острого отека легких требуется проведение экстренной интенсивной терапии. Тактика лечения во многом зависит от этиопатогенеза отека.
При условии повышенного или нормального артериального давления при гидростатическом отеке кардиогенной этиологии осуществляют следующие мероприятия: больному придают приподнятое полусидячее положение ; проводят ингаляцию кислорода ; для снижения гидростатического давления в малом круге применяют нитраты. прежде всего нитроглицерин, сначала сублингвально (по 0,8 мг), затем внутривенно капельно (10 — 40 мкг/мин), или натрий нитропруссид (начальная доза 10 мкг/мин) под постоянным контролем АД. М. Я. Руда (1993) считает, что дозу этих препаратов можно повышать до прекращения симптоматики отека легких или до снижения систолического артериального давления у нормотоников до 100 мм рт. ст. Иногда дозу нитроглицерина необходимо увеличить до 100 — 200 мкг/мин. Нитраты снижают гидростатическое давление в легочной артерии, а также улучшают венечное кровообращение.
Рекомендаций по применению ранее широко используемых ганглиоблокаторов (арфонад, пентамин) в современной литературе по лечению отека легких мы не встретили.
В комплексной терапии отека легких применяется морфина гидрохлорид. который вводят внутримышечно (при отсутствии депрессии дыхания — внутривенно) в дозе 5 — 10 мг. Морфин обладает седативным эффектом, снижает возбудимость дыхательного центра, уменьшает одышку, расширяет вены, уменьшая преднагрузку и постнагрузку для левого и правого желудочков, однако, может вызвать депрессию дыхания (его антагонистом является налоксон).
Для снижения преднагрузки и гидростатического давления в малом круге также применяют быстродействующие мочегонные препараты. в частности фуросемид, который вводят внутривенно по 20 — 40 мг. Особенно показано применение этих препаратом, если отек легких развился на фоне передозировки жидкости.
При наличии бронхиолоспазма назначают 2,4 % раствор эуфиллина. который вводят внутривенно по 5 -10 мл. Однако применение этого препарата не всегда безопасно, особенно при тахиаритмиях, острой ишемии миокарда. Также назначают глюкокортикоиды.
В зависимости от вида расстройств деятельности сердца могут применяться другие кардиотропные препараты.
Инфузия раствора альбумина показана при гипоальбуминемии. и противном случае такая терапия может повышать гидростатическое давление и способствовать отеку.
Любая внутривенная инфузионная терапия должна проводиться под контролем ЦВД. При тяжелом, плохо поддающемся лечению отеке легких должна быть катетеризирована центральная вена. Нельзя повышать ЦВД выше нормы. по опасной также являйся тактика выраженной дегидратации, особенно в течение длительного периода.
При отсутствии эффекта от терапии и случае выраженной гипоксемии и гиперкапнии показано применение искусственной вентиляции легких с сопротивлением на выдохе (ПДКВ). Использование ПДКВ повышает внутриальвеолярное давление, улучшает диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, уменьшает шунтирование в малом круге, снимает нагрузку, связанную с повышенной работой дыхания.
В тех случаях, когда острый отек легких развивается на фоне артериальной гипотензии, необходимо применение кардиотонических препаратов (допамин, добутамин. ингибиторы фосфодиэстеразы, допексамин). Допамин следует использовать в сочетании с инфузией нитратов. В подобных случаях больных часто приходится переводить для купирования отека на ИВЛ. Необходимо помнить, что применение ПДКВ может еще больше снизить сердечный выброс, особенно на фоне гиповолемии, поэтому требуется тщательный мониторинг гемодинамических и респираторных показателей для выбора оптимального режима терапии.
Имеются данные о применении при наличии рефрактерного к терапии отека легких ультрафильтрации крови. однако, если причиной развития отека является недостаточность сократительной способности миокарда, такая терапия даст только кратковременный эффект (М. Я. Руда, 1993).
Отек легких при ОРДС, сужении дыхательных путей требует специальной терапии.
Интенсивная терапия отека легких
Отеком легких называют патологическое увеличение внесосудистой жидкости в легких. В легочных капиллярах жидкость удерживается онкотическим давлением крови и полупроницаемой альвеолокапиллярной мембраной. Движение жидкости между легочным капилляром, интерстицием легких и полостью альвеолы подчиняется биофизическим закономерностям, укладывающимся в уравнение Старлинга, в котором взаимосвязано внутрикапиллярное и интерстициальное гидростатическое и онкотическое давление. В артериальной части капилляра, где гидростатическое давление преобладает над периваскулярным гидростатическим и коллоидно-осмотическим, жидкость фильтруется в интерстиций Перемещение жидкости внутри легкого при спонтанном дыхании. В венозной части, где периваскулярное коллоидно-осмотическое давление выше гидростатического, происходит резорбция жидкости. Та часть жидкости, которая не подверглась резорбции, удаляется с лимфой. Соотношение различий в гидростатическом и онкотическом давлении дает равновесие, при котором транскапиллярный ток жидкости отсутствует.
Нормальное количество жидкости в интерстиции легких поддерживается ауторегулируемым процессом, который управляется специальными юкстакапиллярными рецепторами растяжения (J-рецепторами), которые расположены в интерстициальном пространстве альвеолокапиллярной мембраны. При избытке интерстициальной жидкости J–рецепторы сложным нейрогуморальным путем увеличивают дренирование жидкости через лимфатические сосуды легких. Если этот механизм не справляется, жидкость накапливается в интерстиции и переходит в полость альвеолы. Это может произойти при низком онкотическом или слишком высоком гидростатическом давлении, при увеличении проницаемости мембран или при нарушении лимфооттока из легких.
Различают следующие формы отека легких:
1. Кардиогенный отек легких. Повышение градиента между гидростатическим давлением в легочных сосудах и гидростатическим давлением в интерстициальном пространстве возникает в результате сердечной недостаточности различной этиологии, в том числе при заболеваниях сердца, гипергидратации, артериальной гипертензии и др.
2. Отек легких, связанный с низким онкотическим давлением крови. Возникает при гипопротеинемии вследствие печеночной недостаточности, истощения, кровопотери.
3. Отек легких, связанный с повышенной проницаемостью альвеолокапиллярной мембраны. Эта форма может быть связана с избытком биологически активных веществ (например, при анафилактическом и септическом шоке, ОРДС), с ишемией и гипоксией альвеолярной ткани (например, при тромбоэмболии легочной артерии, геморрагическом шоке). Часто этот вид отека возникает при вдыхании ядовитых газов и паров.
4. Отек легких, связанный с избыточным разрежением в альвеолах. Возникает при обструкции верхних дыхательных путей, например при подскладочном стенозе гортани.
Главный механизм ДН при отеке легких — обструкция дыхательных путей пеной. Среди других механизмов следует назвать рестрикцию и снижение растяжимости отечной альвеолярной ткани. При этом возрастает работа дыхательных мышц, в связи с чем увеличивается потребление ими кислорода, благодаря чему усиливается гипоксия, а, следовательно, и отек. Нарушается диффузия газов через альвеолокапиллярную мембрану в связи с расстройствами лимфообращения и утолщением мембраны. Возникающий альвеолярный шунт еще больше увеличивает гипоксию. Отек легких всегда проходит стадию интерстициального отека, который может развиваться постепенно. Клинические признаки: умеренная одышка, некоторая гипоксемия, не сопровождающаяся гиперкапнией. При транссудации жидкости в альвеолы появляются обильные влажные хрипы, выделяется пенистая мокрота. Появляется цианоз, снижается PaО2. возрастает PaСО2. Нарушения газообмена быстро прогрессируют, нарастают расстройства кровообращения.
Принципы интенсивной терапии
1. Положение Фовлера.
2. Устранение гипоксии: ингаляция О2 через пеногаситель, при необходимости перевод на ИВЛ с ПДКВ. При применении ИВЛ обязательно использовать антибактериальные фильтры.
3. Разгрузка малого круга кровообращения: нитроглицерин в/в стартовая доза -10-20 мкг/мин. с увеличением дозы каждые 5 минут на 10-20 мкг/мин. возможно использование перорального пути введения 0,4 мг каждые 5 мин. + дроперидол с фентанилом или морфин в/в по 1-2 мл дробно.
4. При отеке легких, связанном с низким онкотическим давлением показана инфузия альбумина.
5. Фуросемид (при отсутствии гиповолемии) по 20-40 мг в/в.
6.Мембраностабилизирующие препараты (кортикостероиды, антигистаминные) показаны при повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны.
7. Коррекция водно-электролитных расстройств
- I Срочные универсальные мероприятия (при всех видах отека).
1. Возвышенное положение туловища, опущенные ноги;
2. Оксигенотерапия (ингаляция, вспомогательная вентиляция, ИВЛ с ПДКВ);
