Алкогольная миокардиодистрофия
При алкогольной миокардиодистрофии в мышце сердца изменяется активность многих ферментных систем, нарушается внутриклеточный транспорт электролитов и липидов, усиливается поглощение свободных жирных кислот. Это приводит к снижению сократительной функции сердца, гипертрофии, изменению ритма.
Основное повреждающее действие на миокардиоцит, и прежде всего на мембранные структуры, митохондрии, оказывает сам алкоголь (этиловый спирт), но особенно его метаболит — ацетальдегид.
На ранних стадиях заболевания в случае прекращения употребления алкоголя возможна значительная, иногда полная обратимость вышеуказанных изменений в миокарде. Однако даже однократный прием большой дозы алкоголя вызывает снижение содержания калия внутри миокардиоцитов, избыточное накопление триглицеридов. Вследствие этого наступают экстрасистолия, мерцательная аритмия, появляются другие нарушения ритма.
На ранних этапах алкогольной миокардиодистрофии, когда появляются боли в области сердца и пациенты часто отрицают употребление алкоголя, диагностировать заболевание довольно трудно. В этих случаях боли локализуются преимущественно в области верхушки сердца, слева от грудины. Они могут быть длительными, упорными и обычно не связаны с физической нагрузкой. Болевой синдром сочетается с одышкой, возникает главным образом на высоте алкогольной интоксикации и особенно выражен в период похмелья.
При объективном обследовании больных алкогольной миокардиодистрофией выявляется увеличение размеров сердца, вначале умеренное, затем значительное. Аускультативно определяются приглушение тонов сердца, систолический шум над верхушкой при сохраненном I тоне, иногда экстрасистолия и другие нарушения ритма. На ЭКГ отмечается изменение формы (снижение, изоэлектричность, двухфазность) зубца Т, особенно четко проявляющееся в грудных отведениях.
В поздней стадии заболевания клиническая картина алкогольной миокардиодистрофии может почти не отличаться от таковой при дилатационной кардиомиопатии. Размеры сердца резко возрастают, особенно влево, его левая граница смещается до переднеподмышечной линии и латеральнее, возможно развитие относительной недостаточности двустворчатого и трехстворчатого клапанов, существенно снижается сократительная функция миокарда. Вследствие этого нарастают одышка, отеки, увеличивается печень, часто присоединяются сложные нарушения ритма и проводимости, которые могут предопределять фатальный исход.
По клиническим проявлениям к алкогольной миокардиодистрофии близка кобальтовая миокардиодистрофия, возникающая у лиц, злоупотребляющих баночным пивом. Она может протекать более тяжело и остро, часто иметь неблагоприятный исход. При ней внезапно или после каких-либо провоцирующих факторов может быстро развиваться выраженная, преимущественно правожелудочковая, недостаточность кровообращения.
Следует отметить, что миокардиодистрофия может сочетаться с другими заболеваниями, в том числе и с ишемической болезнью сердца. Выявление такой сочетанной патологии имеет большое значение для успешного лечения больных.
A.Г.Mpoчeк
«Алкогольная миокардиодистрофия» и другие статьи из раздела Миокардиты
Алкогольная миокардиодистрофия
Этот вид поражения миокарда может возникать при сравнительно небольшом злоупотреблении алкоголем, но иногда отсутствует при тяжелых формах хронического алкоголизма.
Принято считать, что алкогольная миокардиодистрофии развивается при ежедневном приеме этилового спирта — этанола — в количестве 80—100 г на протяжении не менее 10 лет. Однако наследственная предрасположенность в виде недостаточности ряда ферментов, участвующих в окислении этанола, нарушения питания (качественные и количественные), интеркуррентные, в частности вирусные, заболевания на фоне сниженного иммунитета, а также стрессы могут способствовать развитию миокардиодистрофии и через 2—3 года, даже при употреблении алкоголя в меньших количествах, чем указано выше. Обычно алкогольная миокардиодистрофия наблюдается у мужчин в возрасте 20—50 лет.
Выделяют 4 группы причин алкогольной миокардиодистрофии:
- Нарушение кровообращения при тяжелом поражении печени;
- Токсическое поражение миокарда, вызванное кобальтом, содержащимся в некоторых сортах пива, выпускаемого за рубежом;
- Дефицит витамина В1 (тиамина), ведущий к развитию сердечной недостаточности по гиперкинетическому типу;
- Токсическое действие самого алкоголя (этанола).
При этом в сыворотке крови повышены концентрации холестерина и беталипопротеидов, снижено содержание магния.
Несмотря на выявление у больных признаков истощения энзимо-витаминной системы, белковой недостаточности, поражения печени, патологических изменений белков крови и нарушения иммунитета, единого взгляда на патогенез заболевания еще нет.
По мнению одних исследователей, токсическое действие на миокард оказывает непосредственно этанол, по мнению других, — продукт его метаболизма — ацетальдегид, который влияет на состояние и работу миокарда, высвобождая катехоламины из миокарда и надпочечников.
По-видимому, алкогольная интоксикация, активизируя симпатико-адреналовую систему, способствует повышенному образованию, а затем и высвобождению норадреналина (НА) в симпатических депо. Увеличение активности НА повышает потребность миокарда в кислороде и снижает содержание в нем макроэргических соединений, в первую очередь АТФ, следствием чего является так называемая гистотоксическая гипоксия.
В эксперименте на животных было доказано прямое токсическое влияние этанола на миокард. При этом выявлено повреждение мембран и субклеточных структур миоцитов — митохондрий и саркоплазматического ретикулума. Избыточное воздействие (НА) на миокард и деструкция субклеточных структур ведут к развитию энергетически динамической недостаточности сердца.
В миокарде людей, умерших в состоянии алкогольной интоксикации, были найдены значительные изменения липидного состава: увеличено содержание свободного холестерина и его эфиров, а также триглицеридов и неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК). Накопление избытка НЭЖК разобщает процессы дыхания и окислительного фосфорилирования, что снижает синтез АТФ и сократительную способность миокарда. Кроме того, избыток
НЭЖК связывает Са++, участвующий в процессе сопряжения возбуждения с сокращением, изменяет проницаемость клеточных мембран для катионов, а это не только ухудшает сократительную функцию миокарда, но и способствует возникновению нарушений ритма и проводимости.
Ряд исследователей считают, что патологическое действие алкоголя обусловлено нарушением обмена в миокарде и развитием белковой недостаточности, в значительной степени обусловленной нарушением синтеза белка в печени, пораженной алкоголем.
Было установлено, что алкоголь снижает потребление НЭЖК миокардом, увеличивает поглощение триглицеридов, уменьшает количество окислительных ферментов в митохондриях и электролитов в миокарде. В результате меняется проницаемость мембран митохондрий, нарушаются окислительное фосфорилирование и высвобождение энергии.
Таким образом, при длительном употреблении алкоголя уменьшается сократительная способность миокарда, что вызвано как повреждением его сократительных элементов, так и снижением способности превращать энергию метаболизма жиров и углеводов в энергию сокращения сердечной мышцы. Дефицит тиамина нарушает обмен углеводов, в результате чего в миокарде накапливаются в избытке пировиноградная и молочная кислоты, и хотя тиаминовая недостаточность обнаружена лишь у 10% больных хроническим алкоголизмом, она значительно понижает сократительную способность миокарда.
Клинические проявления алкогольной миокардиодистрофии разнообразны, что позволяет выделить 4 формы:
- Кардиалгическая (болевая);
- Острая аритмическая (приступы фибрилляции и трепетания предсердий);
- Сочетание кардиалгии и аритмии;
- Застойная.
Клинические проявления зависят от формы и от степени выраженности заболевания. На ранних этапах отмечается тахикардия— сначала в виде приступов, чаще по ночам, а затем постоянная, сочетающаяся с экстрасистолами или пароксизмами мерцания или трепетания предсердий.
Основные симптомы. заставляющие обратиться к врачу, — кардиалгии и застойная недостаточность сердца.
Кардиалгии характеризуются разлитыми, длительными ноющими или щемящими болями в левой половине грудной клетки («в сердце»). Они чаще отмечаются в утренние часы, нередко сопровождаются преходящим чувством жара в теле или похолоданием конечностей, потливостью или обильным выделением мочи вследствие нарушений вегетативной нервной системы.
Кардиалгии не имеют четкой связи с физической нагрузкой, могут сопровождаться эмоциями страха, сохраняющимися и вне болевого приступа как «страх появления боли». Чаще всего пароксизмы болей продолжаются около часа, после чего длительно сохраняются проявления психической дисфории: раздражительность, вспыльчивость, агрессивность, повышенная тревожность. Они сочетаются с астеническими жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, неспособность сосредоточиться, снижение физической работоспособности, головные боли.
Далее появляются акроцианоз, одышка, кашель (как следствие недостаточности в малом круге кровообращения), увеличиваются размеры сердца, становятся глухими сердечные тоны, развивается застой в большом круге кровообращения — увеличивается печень и появляются отеки на ногах. Одышка как проявление сердечной недостаточности может сочетаться с ощущением нехватки воздуха (вегетативная дисфункция).
Приступы сердечной астмы по ночам, когда у больного вдруг внезапно затрудняется дыхание и появляются влажные хрипы, могут сопровождаться накоплением жидкости в перикарде и плевральных полостях. Это нередко неправильно интерпретируется врачом как следствие безболевой формы ИБС или перикардита.
Описанные поражения значительно чаще наблюдаются у мужчин, так как миокард женщин устойчивее к токсическим воздействиям, а злоупотребление алкоголем — много реже.
Можно указать на психологический барьер ответственности, возникающий у врача в связи с опасением принять ИБС за кардиалгию у больного алкоголизмом. Надежными диагностическими критериями здесь могут быть:
- Характерная для алкоголика манера поведения, дрожание языка и пальцев вытянутых рук, учащенный пульс.
- Общий вид самого человека.
- Характерное поражение глаз — венозное полнокровие сетчатки и глазного яблока без признаков воспаления.
- Указания больного на употребление алкоголя.
- «Скрытый алкоголизм»: признаки алкогольного поражения печени, поджелудочной железы, нервной системы.
- Характер изменений в сердце: миогенная дилатация, приглушенность тонов, систолический шум над верхушкой, нарушения ритма и проводимости.
- Типичные изменения электрокардиограммы (ЭКГ): низкий вольтаж, диффузный характер изменений, отсутствие положительной динамики при пробе с нитроглицерином; быстрое улучшение показателей ЭКГ на фоне воздержания от употребления алкоголя и, напротив, ухудшение их при приеме спирта или внутривенном его введении в количестве 20—40 мл.
К ранним электрокардиографическим проявленияем поражения миокарда у больных алкогольной миокардиодистрофией относят укорочение PQ, удлинение QT, косовосходящее смещение ST и высокий заостренный («готический») Т во 2—5 грудных однополюсных отведениях. Изменения Р, уширение желудочкового комплекса QRS, уплощение или инверсия Т в грудных отведениях, а также предсердные пароксизмальные тахикардии и мерцание предсердий — сравнительно более поздние нарушения. Фибрилляция и трепетание предсердий у больных алкогольной миокардио-дистрофией обусловлены снижением содержания калия в плазме крови и в клетках миокарда.
Биомикроскопия конъюнктивы выявляет агрегацию эритроцитов и замедление кровотока в микрососудистом русле.
Лечение этих больных должно проводиться в условиях стационара, и в первую очередь требуется полное воздержание от приема алкоголя как непременное условие предупреждения необратимых изменений в миокарде. Остальные принципы и методы лечения — общие для всех видов миокардиодистрофии.
Миокардиодистрофия алкогольная
Определение
Миокардиодистрофия алкогольная — поражение сердца дистрофического характера у лиц, злоупотребляющих алкоголем.
Классификация
Клинические формы алкогольной миокардиодистрофии (Е. М. Тареев, А. С. Мухин, 1977):
- Классическая форма характеризуется всеми проявлениями хронического алкоголизма, увеличением печени, кардиалгией, особенно ночью, одышкой, сердцебиениями, перебоями в работе сердца; ухудшение состояния наступает на 2-3-й день после употребления большого количества алкоголя.
- Псевдоишемическая форма характеризуется преимущественно болями в области сердца, субфебрильной температурой тела, кардиомегалией, частыми нарушениями ритма, развитием недостаточности кровообращения. В клинике этой формы на первый план выступают боли в области сердца, что вызывает необходимость дифференцировать с ИБС.
- Аритмическая форма проявляется мерцательной аритмией, экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией, кроме того, как и при двух других вышеописанных формах, отмечаются одышка, кардиомегалия.
Клинические стадии алкогольной миокардиодистрофии (В. X. Василенко и соавт. 1989):
I стадия (начальная) продолжается около 10 лет, клинически напоминает нейроциркуляторную дистонию.
II стадия развивается у больных, злоупотребляющих алкоголем более 10 лет. Они жалуются на одышку, кашель, отеки на ногах. Наблюдаются акроцианоз, одутловатость лица, отеки, застойные явления в малом круге. Границы сердца расширены в обе стороны, тоны глухие, иногда ритм галопа, аритмии, четкий систолический шум на верхушке. Отмечается увеличение печени.
На ЭКГ — гипертрофия левого желудочка, внутрижелудочковая блокада, уплощение и инверсия зубца Т, часто мерцательная аритмия и другие аритмии.
На рентгенограммах — признаки застоя в малом круге кровообращения, увеличение левого желудочка.
III стадия представляет собой тяжелую дистрофическую стадию недостаточности кровообращения.
А.Чиркин, А.Окороков, И.Гончарик
Статья: «Миокардиодистрофия алкогольная» из раздела Болезни сердечно-сосудистой системы
Читайте также в этом разделе:
