Миокардиодистрофия

Стандартный

Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия (синоним дистрофия миокарда) — поражение сердечной мышцы, связанное с нарушением в ней обмена веществ. Миокардиодистрофия возникает при недостаточном снабжении миокарда кислородом, длительном переутомлении сердечной мышцы, при витаминной недостаточности, нарушениях белкового, углеводного и электролитного обмена, при эндокринных расстройствах и интоксикациях. Она наблюдается при коронарном атеросклерозе, пороках сердца. анемии, печеночной недостаточности, уремии. диабете, тиреотоксикозе и др. Клиническая картина миокардиодистрофии не имеет специфических признаков. Жалобы могут отсутствовать; иногда отмечается одышка. сердцебиение. При осмотре может выявляться расширение границ сердца, ослабление первого тона у верхушки, расстройство сердечного ритма. На ЭКГ отмечаются изменения, свойственные диффузному поражению миокарда. Тяжелая миокардиодистрофия может сопровождаться выраженной недостаточностью кровообращения. Изменения сердечной мышцы при своевременно начатом лечении обратимы.

Лечение должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей миокардиодистрофию, и на улучшение обменных процессов в миокарде. Назначают внутривенно глюкозу 20 мл 40% раствора вместе с  аскорбинатом натрия 1 — 5 мл 5% раствора в течение 15—20 дней; витамины группы В внутримышечно: тиамин-бромид (В1) по 1 мл 6% раствора ежедневно в течение 20—30 дней; В6 по 1 мл 2,5% раствора ежедневно в течение 20—25 дней и др. Применяют также кокарбоксилазу (вместо витамина В1 ) внутримышечно по 100— 200 мг ежедневно в течение 15—30 дней или АТФ (1 мл 1% раствора динатриевой соли аденозинтрифосфорной кислоты внутримышечно ежедневно в течение 30—40 дней).

Миокардиодистрофия [myocardiodystrophia; от греч. mys, myos — мышца, kardia — сердце+дистрофия; синоним дистрофия миокарда (dystrophia myocardii); близкие понятия — миокардоз, миокардия] — функционально-клиническое понятие, обозначающее патологические нарушения биохимической и физико-химической структуры миокарда (Г. Ф. Ланг). Термин «миокардиодистрофия» объединяет все невоспалительные патологические изменения миокарда, протекающие на молекулярном и клеточном уровнях, в конечных стадиях которых развиваются видимые морфологические изменения, обозначаемые как myode-generatio cordis.

Мышца сердца является органом, который превращает химическую энергию в механическую. Миокардиодистрофия обусловливает изменения биоэнергетических процессов и выражается в нарушениях сократительной, а также и других функций миокарда. Усовершенствования гистохимического, гистофизического и электронномикроскопического методов исследования позволяют значительно чаще обнаруживать изменения структуры миокарда при различных формах и степенях миокардиодистрофии. Схематически можно представить развитие миокардиодистрофии как следствие нарушения действия или недостатка каждого компонента метаболизма мышцы, в результате чего будет наблюдаться либо расстройство образования химической энергии, либо недостаточное ее превращение в механическую, либо то и другое. Наиболее частой и очевидной причиной нарушения образования энергии является недостаток кислорода (анемия, асфиксия, коронарная недостаточность и т. п.) или относительная гипоксия при перегрузке миокарда (пороки сердца, гипертония, гипертиреоз и т. п.). Менее частая причина — недостаток ферментов, витаминов (например, бери-бери) или недостаток энергетических веществ. Недостаточное использование энергии может наступить при изменении белков миокарда (диспротеинемия, гемохроматоз), ионного состава крови, особенно содержания калия, поражении мышечных мембран (инфекции, интоксикации, нарушения иннервации). Проблема изучения обмена веществ в миокарде в норме и патологии появилась в отечественной медицине задолго до исследований зарубежных ученых. Открытие И. П. Павловым в 1882 г. усиливающего нерва сердца положило начало изучению влияния нервной системы на метаболизм и трофическое состояние сердечной мышцы.

Симптомы миокардиодистрофии обычно составляют лишь часть клинической картины основной болезни. Характерными для большинства случаев миокардиодистрофии являются: 1) обратимость нарушений обмена веществ в миокарде (при своевременном лечении); 2) изменения ЭКГ, отражающие начальные проявления вовлечения сердца в страдание; выраженная же сердечная слабость, застои и т. п. развиваются сравнительно редко и в конечной стадии; 3) резистентность возникшей недостаточности миокарда к лечебному воздействию препаратов дигиталиса или строфантина.

В зависимости от этиологии миокардиодистрофии патогенез, клиника и терапия ее различны. Поэтому целесообразно все виды дистрофии миокарда разделить на несколько групп. Дистрофия миокарда при: 1) анемии, 2) голодании, 3) нарушениях отдельных видов обмена веществ, 4) витаминной недостаточности, 5) гормональных нарушениях, 6) поражениях печени и почек, 7) интоксикациях.

Проявления миокардиодистрофии обычно занимают скромное место в клинической картине основного заболевания, для распознавания состояния миокарда необходимо тщательное исследование. Общее нарушение обмена веществ у больного, вызванное поражением печени, почек, эндокринных желез и т. п. позволяет предположить изменение обмена веществ и в миокарде. В начальном периоде М. субъективные симптомы почти всегда отсутствуют, а значительная утомляемость при напряжении часто объясняется другими причинами.

Тщательное выслушивание сердца позволяет, за редкими исключениями (например, тиреотоксическое сердце), обнаружить ослабление звучности первого тона; для диагностики особенно доказательно уменьшение его звучности при повторных исследованиях. Ритм галопа, обычно протодиастолический, подтверждает диагноз функциональной недостаточности миокарда. Не менее ценно для диагностики появление аритмии, а также изменение частоты сокращений сердца.

Нередко решающее значение для оценки состояния миокарда имеет инструментальное исследование: фонокардиография (см. Фонография) обнаруживает изменения длительности механической систолы, появление галопного тона; электрокимография открывает особенности пульсации различных отделов сердца, а также нарушение сократительной способности сердца, выявляемое при анализе фаз систолы миокарда (длительность периода напряжения, периода изгнания и их соотношение); электрокардиография (см.) часто и довольно рано обнаруживает отклонения от нормы. Рентгенологическое исследование, обнаруживая изменения величины сердца (миопатическая конфигурация), свидетельствует о далеко зашедшем поражении миокарда. Сердечная недостаточность при дистрофии миокарда вначале может не сопровождаться симптомами застоя, последние появляются обычно в конечном периоде. Во всех случаях хронической недостаточности кровообращения, не поддающейся обычному лечению сердечными и диуретическими средствами (так называемые рефрактерные формы), следует предполагать глубокую дистрофию миокарда.

Миокардиодистрофия, симптомы и лечение

Миокардиодистрофия может проявляться множеством симптомов.

Клиническая симптоматика

Клиника миокардиодистрофии включает симптомы нарушения сократительной функции миокарда, реже нарушения ритма сердца и еще реже признаки нарушения проводимости. Больные жалуются на одышку и сердцебиение при физическом напряжении, повышенную утомляемость, иногда неприятные ощущения в области сердца. Возможны перебои в работе сердца. В начале заболевания границы и тоны сердца могут не отличаться от нормы. В последующем сердце увеличивается, чаще за счет левого желудочка, верхушечный толчок и тоны сердца ослабляются. Ослабление звучности 1-го тона приводит к изменению соотношения тонов над верхушкой (превалирует 2-й тон вместо 1-го), может быть мягкий систолический шум (за счет неполного смыкания краев митрального клапана вследствие слабости краевых миофибрилл или папиллярных мышц).

Наблюдаются также симптомы тахикардии, могут быть экстрасистолы; время восстановления темпа сокращений, увеличенное физической нагрузкой, удлинено. В дальнейшем при нарастании функциональной недостаточности миокарда может появиться маятникообразный ритм, ритм галопа. В редких случаях отмечается мерцательная аритмия, обычно так проявляется миокардиодистрофия на фоне кардиосклероза или нейроэндокринной патологии. Большинство приведенных симптомов миокардиодистрофии под влиянием лечения регрессирует, что свидетельствует об обратимости дистрофических изменений в сердечной мышце. Явные клинические признаки сердечной недостаточности появляются обычно лишь при глубоких, определяемых уже морфологически изменениях миокарда.

Рентгенологическая картина не носит специфического характера и не отличаетея от таковой при миокардите и миокардиосклерозе.

Электрокардиографические признаки миокардиодистрофии

На электрокардиограмме признаки миокардиодистрофии могут проявляться в замедлении внутрипредсердной проводимости, удлинении интервала Q-Т, укорочении продолжительности и уменьшении амплитуды зубца Т, уменьшении вольтажа всех зубцов ЭКГ. Иногда выявляются нарушения внутрижелудочковой проводимости, экстрасистолия. На ЭКГ можно обнаружить также отражение гормональных сдвигов (например, при тиреотоксикозе) или электролитных сдвигов. При велоэргометрической пробе с регистрацией ЭКГ выявляется небольшое снижение толерантности к физической нагрузке, благодаря чему можно дифференцировать миокардиодистрофию и хроническую ишемическую болезнь сердца. При гипокалиемии как причине миокардиодистрофии регистрируется положительная калиевая проба (уменьшение или исчезновение изменений ЭКГ после приема калия), при гиперадренергии — положительная анаприлиновая (обзидановая) проба (уменьшение или исчезновение изменений ЭКГ после приема обзидана).

С помощью других инструментальных методов (фоно-, поли-, эхокардиография) исследования уточняется характер нарушений функций сердца, его сократительная способность, облегчается диагностика и дифференциальная диагностика миокардиодистрофии

Лечение разных видов микардиодистрофий

Прежде всего необходимо лечение основного заболевания — тиреотоксикоза, гипотиреоза, климакса, анемии и других состояний и заболеваний, которые вызывают миокардиодистрофию. При алкогольной миокардиодистрофии, прежде всего, исключают употребление алкоголя, при тонзиллогенной миокардиодистрофии проводят по возможности радикальную санацию миндалин (тонзиллэктомия). На этом основном фоне больным назначается щадящий физический режим — от ограничения физических нагрузок до полупостельного или даже постельного режима в зависимости от степени нарушения кровообращения, а также симптоматическое лечение. Последнее включает при необходимости кардиотонические средства, коррекцию нарушений темпа и восстановление сердечного ритма.

Сердечные гликозиды эффективны только при миокардиодистрофии вследствие гиперфункции сердечной мышцы (обычно на фоне его гипертрофии). Они практически не действуют при первичных нарушениях окислительного фосфорилирования в сердечной мышце или нарушениях, связанных с гипоксией. Чувствительность же сердца к токсическому действию сердечных гликозидов в таких случаях повышается. Поэтому сердечные гликозиды следует назначать при миокардиодистрофии в основном лишь после нормализации процессов окислительного фосфорилирования (восстановление гемоглобина при анемии, оксигенотерапия и т. д.). Выраженная тахикардия при тиреотоксической миокардиодистрофии устраняется применением (бета-адреноблокаторов. Они могут быть показаны и при некоторых других формах миокардиодистрофии, протекающих с тахикардией, экстрасистолией. Другие нарушения ритма при миокардиодистрофии нередко связаны с гипокалиемией и гипокальциемией, поэтому в таких случаях следует вводить препараты калия (калия хлорид, панангин, поляризующая смесь), а в некоторых случаях — специальные противоаритмические средства.

Прогноз миокардиодистрофии

Прогноз при миокардиодистрофии в большинстве случаев благоприятный и зависит от течения основного заболевания. При длительном течении миокардиодистрофия переходит в миокардиофиброз (миокардиосклероз ).

Профилактика миокардиодистрофии направлена прежде всего на предупреждение и своевременное комплексное лечение основных заболеваний и патологических состояний, которые сопровождаются миокардиодистрофией.

Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия – заболевание сердечной мышцы невоспалительного и недегеративного характера, которое выражено в нарушении обменных процессов в ее клетках, что приводит к значительному снижению сократительной способности миокарда. Основной патогенетический механизм состоит в перестройке кардиомиоцитов с кислородного на бескислородный путь дыхания, что значительно уменьшает эффективность питания мышечной ткани сердца. В начале заболевания все патологические изменения обратимы, и при адекватном лечении структура и функция миокарда возвращается к нормальным показателям. Если же болезнь прогрессирует, развивается атрофия волокон миокарда и стойкая сердечная недостаточность, что существенно снижает качество и продолжительность жизни пациента. Болезнь распространена во всех возрастных группах, и, не смотря на многочисленные исследования, изучена мало.

Причины

Миокардиодистрофия развивается в случае несоответствия количества расходуемых сердцем ресурсов к количеству производимых. Такое несоответствие может возникать при недостаточном питании, низком уровне белка, углеводов, микроэлементов и витаминов. Нарушение тканевого дыхания может происходить при инфекционных процессах в организме, бытовых и производственных отравлениях, курении, алкоголизме, заболеваниях системы обмена веществ. Эпизодическая чрезмерная физическая нагрузка, или регулярная нагрузка, несколько превышающая резервные возможности миокарда, приводит к прямому дефициту ресурсов.

Симптомы

Миокардиодистрофия приводит к нарушению кровообращения в результате снижения сократительной способности сердечной мышцы. Пациента могут беспокоить боли в области сердца, перебои сердечного ритма, неприятные ощущения в груди, быстрая утомляемость, сонливость. Сердечная недостаточность развивается постепенно, сначала с преходящих периферических отеков и одышки после тяжелой физической нагрузки, и в дальнейшем доходит до одышки и сердцебиения в покое и стойких плотных отеков. Пациента беспокоит выраженное нарушение работоспособности, частая слабость, увеличение количества мокроты и кашель в вечерние часы. Симптомы могут несколько отличаться у разных пациентов, в силу разных причин миокардиодистрофии и возможных сопутствующих заболеваний. В то время, пока патологический процесс компенсирован, симптомы могут вовсе отсутствовать (до нескольких лет).

Миокардиодистрофия

Написать ответ