Лечение инфаркта
Перед тем, как описывать лечение инфаркта. следует узнать что это и причины, приводящие к данному заболеванию.
Инфаркт миокарда представляет собой неотложное состояние, возникающее в результате тромбоза коронарных артерий. В группу риска входят люди, ведущие малоподвижный образ жизни, страдающие ожирением, переедающие, страдающие гипертонической болезнью, имеющие в анамнезе вредные привычки, повышенный уровень холестерина…
Лучшее лечение инфаркта – это профилактика. Тем более, что делать это не сложно. Здоровый образ жизни всегда был хорошим ответом на вопрос как вылечить инфаркт. Не зря врачи говорят «чем лечить, легче предупредить болезнь».
Ведущим симптомам инфаркта миокарда является боль в области сердца, с возможной иррадиацией. Болевой симптом длится более 30 минут, имеет жгучую, раздирающую и кинжальную окраску. После приема нитроглицерина симптомы не проходят, это является ведущим отличительным признаком инфаркта от стенокардии.
Перед тем, как лечить инфаркт, при появлении симптомов, следует обязательно вызвать бригаду скорой помощи. Однако до ее приезда можно самостоятельно оказать помощь: положить больного так, чтобы изголовье было приподнято, дать вторую таблетку нитроглицерина, плюс 1 таблетку аспирина в измельченном виде. Дополнительно можно дать 1 таблетку баралгина либо анальгина, 60 капелек валокардина либо же корвалола, 2 таблетки орората калия либо панангина, и горчичник к области сердца. Подобное самостоятельное лечение инфаркта, может спасти жизнь человеку.
Как лечить инфаркт ?
Очень важно как можно раньше начать полноценную терапию, это повысит шансы пациента на восстановление.
Ацетил салициловая кислота приводит к снижению активности тромбоцитов, с целью предупреждения дальнейшего тромбообразования. Более мощными средствами считаются Тиклопидин, Клопидогрел (Плавикс) и Прасугрел.
Антикоагулянты очень важны в терапии инфаркта, поскольку их действие направлено на угнетении активности факторов свертываемости крови, и как следствие предотвращает распространение и образование новых тромбов. К ним относят: Гепарин, Фраксипарин, Ловенокс, Бивалирудин.
Тромболитики (Алтеплаза, Стрептокиназа, ТНК-аза, Ретеплаза) способствуют растворению тромбов.
По показаниям выполняется ангиопластика или аортокаронарное шунтирование.
Терапия инфаркта также преследует следующие цели:
— понизить необходимость миокарда в кислороде (в-блокаторы: Атенолол, Метопролол…) и нагрузку (Рамиприл, Эналоприл…).
— профилактика аритмии (Амиодарон, Лидокаин…).
— поддержание нормальной жизнедеятельности (контроль пульса, давления, дыхания, функции почек…)
Именно такая схема должна ответить на вопрос как вылечить инфаркт?.
Автореферат и диссертация по медицине (14.01.05) на тему: Ближайшие и отдаленные исходы у больных инфарктом миокарда при использовании блокатора гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa
Автореферат диссертации по медицине на тему Ближайшие и отдаленные исходы у больных инфарктом миокарда при использовании блокатора гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa
На правах рукописи
МАХИЯНОВА ЭЛЬЗА ИЛЬДАРОВНА
БЛИЖАИШИЕ И ОТДАЛЕННЫЕ ИСХОДЫ У БОЛЬНЫХ
ИНФАРКТОМ МИОКАРДА ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ БЛОКАТОРА ГЛИКОПРОТЕИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ ПЬ/Ша 14.01.05 — кардиология
КАЗАНЬ 2012
005015526
005015526
Работа выполнена в ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации
Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор
Альберт Сарварович Галявич
Официальные оппоненты:
1. д.м.н. профессор Н. Б. Амиров
2. д.м.н. профессор, Р. Г. Сайфутдинов
Ведущая организация: ГБОУ ВПО «Тюменская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации
Защита состоится «16» марта 2012 г. в & часов на заседании диссертационного совета Д 208.034.03 при ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (420012, г. Казань, ул. Бутлерова, 49).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (420012, Казань, Бутлерова, 49).
Автореферат разослан февраля 2012 г.
Ученый секретарь диссертационного совета, к.м.н. доцент
Г. Р. Хасанова
ВВЕДЕНИЕ Актуальность темы
На сегодняшний день инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМ СПС ST) остается серьёзной проблемой в виду высокой заболеваемости и смертности от него (Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова, 2007).
Несмотря на достижение оптимального кровотока в инфаркт-зависимой артерии, у части пациентов после коронарного вмешательства наблюдается нарушенная перфузия миокарда (J. Р. Henriques, F. Zijlstra, J. Р. Ottervanger и др. 2002; G. De Luca, A. W. van't Hof, J. P. Ottervanger и др. 2005), основная причина которой — эмболизация дистального русла атеросклеротическим материалом и/или агрегатами тромбоцитов (Е. J. То-pol, J. S. Yadav, 2000). Для уменьшения этой агрегации используются анти-тромбоцитарные препараты, такие как клопидогрел, АСК, блокаторы гли-копротеиновых рецепторов (ГПР) Ilb/IIIa, Наиболее мощными антиагреган-тами являются антагонисты ГПР Ilb/IIIa (A.B. Мазуров, 2008).
Разрешенными к клиническому применению блокаторами ГПР Ilb/IIIa являются: созданные на основе антител препараты абциксимаб, монафрам, низкомолекулярные ингибиторы ГПР Ilb/IIIa эптифибатид и тирофибан.
В Российской Федерации был разработан аналог абциксимаба — препарат «Монафрам» (в декабре 2010 г. патентованное наименование субстанции монафрам заменено на непатентованное наименование руциро-маб; однако, в виду начала исследования до этого изменения, в диссертации используется прежнее название препарата). По способности ингибиро-вать агрегацию тромбоцитов он не уступает абциксимабу (А. В. Зятенков, О. М. Драпкина, Я. И. Ашихмин, 2008). Эффективность, безопасность мо-нафрама изучена при ангиопластике высокого риска (A.B. Мазуров; 2008), при коронарной ангиопластике у больных инфарктом миокарда без подъема сегмента ST (Д. В. Певзнер, И. И.Староверов, А. Н. Самко и др. 2010). В целом, число исследований по применению монафрама у больных ост-
рым коронарным синдромом небольшое. Информация по использованию его среди больных ИМ СПС ST, которым проведено коронарное стентиро-вание в острую стадию заболевания, отсутствует.
Всё вышеизложенное послужило основанием для изучения влияния монафрама на ближайшие и отдаленные исходы у больных ИМ СПС ST, стентированных в острую стадию заболевания.
Цель исследования:
оценка ближайших (на этапе госпитализации) и отдаленных (в течение одногодичного периода наблюдения) исходов у больных, стентированных в острую стадию ИМ СПС ST с применением отечественного бло-катора ГПР ПЪ/Ша тромбоцитов монафрама.
Задачи исследования:
1. Установить эффективность монафрама у больных ИМ СПС ST по данным коронарной ангиографии.
2. Определить клиническую эффективность монафрама в зависимости от локализации ИМ, пола и возраста больных ИМ СПС ST.
3. Оценить безопасность монафрама у больных ИМ СПС ST.
4. Выявить факторы, влияющие на прогноз у больных ИМ СПС ST, стентированных в острую стадию с применением монафрама.
5. Выяснить влияние применения монафрама на исходы периода госпитализации, а также в течение одного года наблюдения у больных ИМ СПС ST, в том числе имеющих сопутствующий сахарный диабет (СД), гипертоническую болезнь (ГБ).
Достоверность полученных результатов и научная новизна
Обработка результатов проведена с помощью стандартного статистического пакета программ StatSoft STATISTICA 8.0. Данные представлены в виде М ± о, где М — среднее арифметическое, а — среднее квадратичное откло-
нение. Достоверность различий между количественными показателями определяли с помощью критерия t Стьюдента для средних величин. Для оценки достоверности их различия использовали непараметрический тест Mann-Whitney. Дискретные величины сравнивали по критерию Пирсона. Оценка влияния нескольких различных факторов на развитие неблагоприятных исходов проведена методом логистической регрессии (Statgraphics Plus 5.1).
Впервые оценено влияние применения монафрама на исходы периода госпитализации, а также в течение одного года наблюдения у сгентиро-ванных больных ИМ СПС ST, в том числе с сопутствующим сахарным диабетом, гипертонической болезнью. Установлено, что монафрам способствует сохранению восстановленного кровотока после стентирования у больных ИМ СПС ST. Показано, что монафрам обладает хорошей переносимостью, не способствует увеличению частоты кровотечений и тромбо-цитопении у больных ИМ СПС ST.
Определены факторы, влияющие на прогноз в течение одногодичного периода наблюдения у больных, стентированных в острую стадию ИМ СПС ST с применением монафрама.
Теоретическая и практическая значимость работы
Результаты проведенного исследования позволяют углубить современные представления о применении отечественного блокатора ГПР Ilb/IIIa при коронарном стентировании больных ИМ СПС ST.
Материалы диссертации могут бьггь использованы: а) в учебном процессе — в преподавании кардиологии; б) в научной работе — для дальнейшего изучения вопроса применения блокатора гликопротеиновых рецепторов ГПР Ilb/IIIa монафрама; в) в клинической практике — при лечении больных острым ИМ СПС ST.
Результаты исследования позволяют рекомендовать использование блокатора ГПР 11ЬЛ11а монафрама при выполнении стентирования у больных ИМ СПС БТ для предупреждения возникновения острых тромбозов стентов.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Использование монафрама при проведении коронарного стентирования у больных ИМ СПС БТ позволяет улучшить исходы в острой стадии инфаркта миокарда, в том числе при наличии сопутствующих заболеваний (СД,ГБ>.
2. Применение монафрама у больных ИМ СПС БТ характеризуется хорошим профилем безопасности и переносимости.
Личный вклад диссертанта
Личное участие автора включало планирование и проведение исследований по всем разделам диссертации, формулирование целей и задач, определение объёма и методов исследования, статистическую обработку, анализ и обобщение всех полученных данных. Автор лично участвовал в процессе лечения пациентов, включенных в исследование. Диссертантом проведены анализ клинических, инструментальных, лабораторных данных пациентов на этапе госпитализации, а также сбор и обработка данных в отношении исходов, имевших место на сроке 6 и 12 месяцев наблюдения. Изданные научные работы, в том числе написанные в соавторстве, представляют результаты, преимущественно, личного научного взгляда автора.
Апробация работы Результаты работы доложены на Европейском конгрессе по сердечной недостаточности — (Гетеборг, 2011г.), XVI Всероссийской научно-практической конференции «Молодые ученые в медицине» (Казань,
2011г.), Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2011г.).
Публикации по теме диссертации
По материалам диссертации опубликовано 13 печатных работ, в том числе 3 статьи — в ведущих научных рецензируемых журналах, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией. Общин объем публикаций -2,63 у.пл. в том числе авторское участие -1,9 у.п.л.
Реализация результатов работы
Результаты данного диссертационного исследования внедрены в учебный процесс кафедры факультетской терапии ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации, кафедры внутренних болезней №2 ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации, а также в клиническую работу ГАУЗ «Межрегиональный клинико-диагностический центр», ГАУЗ «Республиканская клиническая больница № 2».
Структура и объем диссертации
Материалы диссертации изложены на 107 страницах и включают: введение, обзор литературы, описание материалов и методов исследования, результатов исследования, обсуждение полученных результатов, выводы и практические рекомендации, список литературы, включающий 140 источников (26 отечественных и 114 зарубежных), приложения 1-3. Работа иллюстрирована 10 таблицами, 6 рисунками.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования Работа выполнена на базе ГАУЗ «Межрегиональный клинико-диагностический центр» (г. Казань). В исследование были включены 220 больных ИМ СПС БТ, которым проводилось стенгирование инфаркт-зависимой артерии с применением голометаллических стентов. Пациенты были разделены на 2 группы: больным первой группы (108 человек) коронарное стенгирование выполняли с внутривенным введением монафрама, пациентам второй группы (112 человек) имплантацию стента проводили без применения данного препарата. Основные клинико-инструментальные, лабораторные показатели больных обеих групп приведены в таблице 1.
Таблица!
Клинико-инструментальные, лабораторные показатели _пациентов группы монафрама и контроля_
Показатель Группа монафрама Группа контроля Р
Средний возраст, годы 61,24 ± 12,24 58,21 ± 11,43 >0,05
Систолическое артериальное давление мм.рт.ст 142,42 ±2,08 139,59 ±26,47 >0,05
диастолическое артериальное давление мм.рт.ст, мм.рт.ст 87,19± 16,37 84,53 ±15 >0,05
Частота сердечных сокращений, уд/мин 78,56 ± 15,03 76,15 ±18,66 >0,05
ИМ передней локализации, п 81 40 0,001
ИМ нижней локализации, п 27 72 0,003
Тяжелые нарушения ритма, п 27 13 0,01
Среднее значение ФВ ЛЖ по Симпсону, % 47,42 ±8,'80 52,16 ±8,35 0,0001
Число больных с достигнутым после стентирования КА кровотока степени TIMI-3,n(%) 99 (92) 91(81) 0,044
Тропонин 1, нг/мл 143,33 ± 59,06 76,29 ± 68,52 <0,0001
Лейкоциты, *107л 11,09±4,17 12,24 ±4,12 0,041
Эритроциты, х10'7л 4,45 ± 0,59 4,38 ±0,67 >0,05
Гемоглобин, г/л 138,58 ±18,57 138,46 ± 15,54 >0,05
Тромбоциты, х 107л 205,19 ±47,2 205,96 ±56,11 >0,05
ACT, ед 53,72 ±57,28 54,8 ± 100,65 >0,05
АЛТ, ед 31,1 ±21,74 31,61 ±22,59 >0,05
Холестерин, ммоль/л 5,62 ±1,3 5,55 ± 1,16 >0,05
ЛПН11, ммоль/л 3,91 ±1,24 3,8 ± 1,02 >0,05
ЛПВП, ммоль/л 0,87 ±0,21 0,99 ±0,23 0,0008
Триглицериды, ммоль/л 2,69±1,17 1,81 ±0,88 <0,0001
Креатинин, мкмоль/л 89,12 ±31,18 86,07 ±25,36 >0,05
Активированное частичное тром-бопластиновое врем^ с 106,77 ±74,52 112,2 ±71,08 >0,05
Время от начала болевого приступа до госпитализации, мин* 225,75*180,98 198,51±107,06 >0,05
Время от момента госпитализации до начала коронарного вмешательства, мин** 85,80±83,99 85,91*113,50 >0,05
*- в группе монафрама у 2-х пациентов время от начала болевого приступа до госпитализации >24ч
♦♦для случаев, когда стенгирование проведено в периоде до 12 часов от момента поступления
Все больные в течение первых 2-3 суток от момента госпитализации наблюдались в блоке интенсивной терапии. В течение госпитализации осуществлялось мониторирование артериального давления, электрокардиограммы, частоты сердечных сокращений, температуры тела, проводилась оценка возникновения малых и больших кровотечений, нежелательных лекарственных реакций, тромбоза стента, тромбоцитопении. После стабилизации состояния из блока интенсивной терапии пациентов переводили в отделение кардиологии, где осуществлялись дальнейшие диагностические, лечебные мероприятия. Оценивались лабораторные показатели в динамике (в том числе общий анализ крови (OAK), биохимический анализ крови (БАК), гемостазиограмма), проводилось мониторирование электрокардиограммы по Холтеру, эхокардиография в динамике.
До проведения коронарного вмешательства пациенты обеих групп (за исключением 1 пациента группы монафрама, у которого имела место непереносимость ацетилсалициловой кислоты (АСК)) получали АСК (250500 мг/сут), клопидогрел (в дозе 300-600 мг/сут). Прием антиагрегантов (АСК 100 мг/сут, клопидогрел 75 мг/сут) продолжался у подавляющей части пациентов в течение госпитализации. Исключением были 6 пациентов группы контроля и 3 больных группы монафрама, которым в виду наличия противопоказаний (непереносимость АСК либо язвенная болезнь в стадии воспаления) был назначен только клопидогрел.
Первую группу больных, получавших монафрам, составили 35 женщин и 73 мужчин. Средний возраст больных был 61,24±12,24 лет (минимальный — 31 год, максимальный — 81 год).
Распределение пациентов группы монафрама по локализации ИМ было следующим. ИМ передней стенки левого желудочка (ЛЖ) наблюдался у 81 пациента (у 50 пациентов мужского и 31 пациента женского пола). ИМ нижней стенки ЛЖ был у 27 больных (у 23 мужчин и 4 женщин).
В группе контроля распределение больных по локализации ИМ выглядело следующим образом. ИМ передней стенки ЛЖ наблюдался у 40 пациентов (у 30 лиц мужского и 10 пациентов женского пола). ИМ нижней стенки ЛЖ был у 72 больных (у 55 мужчин и 17 женщин).
У 18 пациентов группы монафрама (у 3 женщин и 15 мужчин) и 33 пациентов группы контроля (у 5 женщин и 28 мужчин) до коронарного вмешательства проводилась тромболитическая терапия (ТЛТ). Эффективность ТЛТ оценивалась по снижению элевации сегмента БТ на 50% и более от исходного уровня, уменьшению болевого синдрома. В группе монафрама в 6 случаях ТЛТ была эффективной, в 12 случаях — неэффективной.
У 33 больных контрольной группы (29,46%) до коронарного стенти-ррвания проведена ТЛТ, в 17 случаях она была эффективной, в 16 случаях тромболизис оказался неэффективным.
В ходе наблюдения на сроках 6 и 12 месяцев после ИМ оценивались случаи смерти по причине сердечно-сосудистого заболевания (ССЗ), повторных госпитализаций по причине ССЗ (в том числе в связи с нестабильной стенокардией, острым ИМ, прогрессированием хронической сердечной недостаточности, инсультом или транзиторной ишемической атакой, кардиохирургическим лечением ишемической болезни сердца (ИБС), повторным плановым стентированием коронарных артерий). Оценка исходов па сроках 6 и 12 месяцев проведена у 218 пациентов (у 106 больных
группы монафрама и у 112 больных группы контроля). В случае смерти больного (невозможности адекватного контакта с ним) информация была получена у его ближайших родственников. Все смертельные исходы были разделены по генезу на «обусловленные ССЗ» и «не связанные с ССЗ». К рубрике «не связанные с ССЗ» отнесены случаи смерти явно не кардиологического генеза. Все случаи смертельных исходов в нашем исследовании были обусловлены заболеванием сердечно-сосудистой системы.
Сравнение числа пациентов, страдавших СД, ГБ, показало, что по заболеваемости ГБ группы монафрама и контроля не различались, в то время как больных СД в группе монафрама было в 1,75 раза больше.
Результаты собственных исследований и их обсуждение
В течение госпитализации оценивались смертельные исходы, случаи возникновения тромбоза стента, нежелательных лекарственных реакций, кровотечений. Среднее количество койко-дней составило 17±4 и 16±2 в группах монафрама и контроля соответственно.
В течение госпитализации в группе монафрама имело место 3 случая тромбоза стента, в группе контроля — 4 (р>0,05). Все случаи тромбоза стента в группе контроля были острыми, в группе монафрама — подострыми (возникли в течение первых 4-8 суток после стентирования).
Мы проанализировали ряд показателей OAK, БАК до и после проведения коронарного стентирования (таблицы 2 и 3). Выявлено, что монаф-рам не увеличивал частоту тромбоцитопении. Клинически значимых изменений в OAK (эритроциты, лейкоциты, гемоглобин, СОЭ), БАК (AJIT, ACT, мочевина, креатинин, глюкоза) после введения монафрама также не обнаружено.
Случаев малых и больших кровотечений, нежелательных лекарственных явлений в течение периода госпитализации не отмечено.
Таблица 2
Изменение показателей крови до и после коронарного стентирования
у пациентов п руппы монафрама
Показатель Единица измерения N Среднее Стандартное отклонение P
Стыоденг
Гемоглобин до г/л 107 138,4299 18,5930 <0,0001
Гемоглобин после 131,8411 17,6684
Тромбоциты ДО *107л 106 204,6509 47,4354 <0,0001
Тромбоциты после 270,1038 86,0283
Лейкоцит до х107л 108. 11,0917 4,1699 <0,0001
Лейкоциты после 7,6417 2,0346
Эритроциты до хЮи/л 108 4,4495 0,5907 0,8988
Эритроциты после 4,4431 0,5391
СОЭ до мм/ч 108 10,8710 10,750 <0,0001
СОЭ после 19,910 14,30
Креатинин до мкмоль/л 93 90,0968 31,2476 <0,0001
Креатинин после 106,1405 21,1584
Мочевина до ммоль/л 72 5,8181 2,1167 0,0142
Мочевина после 6,6519 2,4967
ACT до ел 101 53,4119 57,4796 0,0035
Изменение показателей крови до и после коронарного стентирования
у пациентов группы контроля
Показатель Единица измерения N Среднее Стандартное отклонение P
Стьюдент
Гемоглобин до г/л 111 138,4054 15,6027 0,0005
Гемоглобин после 133,6486 14,5669
Тромбоциты до х109/л 111 205,8198 56,3436 <0,0001
Тромбоциты цосле 280,8108 80,7717
Лейкоциты до *107л 110 12,2664 4,1391 <0,0001
■ Лейкоциты после 8,1327 •2,3275
Эритроциты до х10"/л 110 4,3762 0,6760 0,0106
Эритроциты после 4,5086 0,5546
СОЭ до мм/ч 110 8,866 7,668 <0,0001
СОЭ после 16,62385 10,9727
Креатинин до мкмоль/л 98 86,8265 26,4918 <0,0001
Креатинин после 105,2551 19,2141
Мочевина до ммоль/л 87 6,2034 2,2014 0,0231
Мочевина после 6,7563 2,7479
ACT до единицы 101 55,5000 104,1122 0,0470
ACT после 34,1366 22,3676
АЛТдо единицы 105 30,9943 21,7798 0,0144
АЛТ после 36,2505 21,2487
Глюкоза до ммоль/л 87 8,2230 3,1840 <0,0001
Глюкоза после 5,7920 1,1635
У больных ИМ СПС ST, имеющих в качестве сопутствующего заболевания СД, частота достижения высокой степени кровотока в инфаркт-зависимой артерии (по шкале TIMI) после агентирования ниже, чем у стентированных больных ИМ СПС ST без СД (М. В. Kahn, R. М. Cubbon, В. Мегсег и др. 2011). По сравнению с контрольной группой пациентов, страдающих СД, в группе монафрама было в 1,75 раза больше. Анализ данных коронароангиографий включенных в наше исследование пациентов показал, что у больных группы монафрама кровоток в инфаркт-зависимой артерии степени TIMI-3 был достигнут чаще по сравнению с группой контроля (р=0,044).
В группе монафрама имело место два случая смертельного исхода, возникших в течение первых суток после госпитализации. Оба умерших пациента были старше 75 лет. Они были госпитализированы, в среднем, спустя 4 часа с момента возникновения болевого синдрома. ИМ у них был осложнен развитием кардиогенного шока. Кроме того, у одного из пациентов на фоне ИМ имело место тяжелое нарушение ритма, у другого больного развился отек легких. В обоих случаях на аутопсии выявлен разрыв миокарда с развитием гемотампонады, что и послужило причиной смерти.
Ретроспективно мы провели сравнение группы монафрама и контроля в отношении наличия факторов риска неблагоприятного исхода. У большинства пациентов группы монафрама имел место ИМ передней стенки ЛЖ (81 случай в группе монафрама, 40 — в группе контроля, р<0,001). Среднее значение величины фракции выброса (ФВ) ЛЖ оказалось достоверно ниже в группе монафрама. Среднее значение уровня тропонина I составило 143,33±59,06 нг/мл и 76,29±68,52 нг/мл в группах монафрама и контроля соответственно, р<0,0001.
Мы оценили наличие тяжелых нарушений ритма сердца у пациентов обеих групп. Выявлено, что у пациентов группы монафрама тяжелые на-
рушения ритма сердца были у 27 человек, в контрольной группе — у 13 пациентов (р=0,01).
Достоверных различий в уровне общего холестерина, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) между пациентами групп монафрама и контроля не было, в то же время уровень липопротеидов высокой плотности (ЛГТВП) был выше у больных группы контроля, триглицеридов — выше у пациентов группы монафрама. Косвенно это может указывать на более выраженную дислипидемию у пациентов группы монафрама, что, соответственно, прогностически менее благоприятно.
ГБ встречалась одинаково часто среди пациентов обеих группах. Больных СД в группе монафрама было в 1,75 раза больше.
Принимая во внимание наличие вышеописанных факторов риска у пациентов обеих групп, можно заключить, что больные группы монафрама были более тяжелыми как по клиническим, так и по инструментальным, лабораторным характеристикам. Соответственно, риск развития неблагоприятного исхода у них был выше.
На сроках б и 12 месяцев после ИМ оценивались случаи смерти по причте ССЗ, повторных госпитализаций, связанных с ССЗ. Исходы у больных обеих групп на сроке 6 и 12 месяцев отражены в таблице 4.
Все случаи смертельного исхода были разделены по генезу на «обусловленные ССЗ» и «не связанные с ССЗ». Все смертельные исходы у пациентов в нашем исследовании были обусловлены ССЗ. Как видно из представленной таблицы, различия в числе смертельных исходов, повторных госпитализаций, случаев кардиохирургического лечения ИБС в обеих группах статистически незначимы.
Таблица 4
Исходы у больных групп монафрама и контроля на сроке б и 12 месяцев после ИМ
Исход Группа монафрама (группа 1) Группа контроля (группа 2) р 1-2
Исходы на сроке 6 месяцев
Смерть по причине ССЗ 5 (в том числе 2 случая в течение госпитализации) 1 >0,05
Повторные госпитализации по причине ССЗ 21 15 >0,05
Кардиохирургическое лечение ИБС 1 1 >0,05
Исходы на сроке 12 месяцев
Смерть по причине ССЗ 7 (в том числе 2 случая в течение госпитализации) 2 >0,05
Повторные госпитализации по причине ССЗ 39 25 >0,05
Кардиохирургическое лечение ИБС 4 5 >0,05
При оценке смертности на сроке 6 и 12 месяцев у больных мужского и
женского пола выявлено, что она была одинаковой у пациентов обоих полов (р>0,05). Статистически значимых различий в исходах в течение периода наблюдения у больных групп монафрама и контроля в зависимости от возраста пациентов, локализации ИМ не выявлено.
Результаты исследований по применению абциксимаба у больных ИМ СПС ST с сопутствующим СД противоречивы: в некоторых из них исходы после коронарного вмешательства у больных с СД и без него не отличались (S. Kralev, В. Krause, Т. Papavassiliu и др. 2009; Y. Wu, Y. Shi, Н. Wu и др. 2011), в других было продемонстрировано улучшение исходов (J. Mehilli, A. Kastrati, Н. Z. Schühlen и др. 2004; J. R. López-Mínguez, J. М. Nogales, R. A. González и др. 2007; Н. Z. Iversen, S. Н. Pedersen, С. Joens и др. 2011). Данные по использованию монафрама у больных ИМ СПС ST с СД отсутствуют. В нашем исследовании исходы на сроке 6 и 12 месяцев в группе монафрама были сопоставимы с исходами у пациентов контрольной группы. Учитывая большее число больных СД в группе монафрама можно заключить, что использование монафрама способствовало дости-
жению кровотока TIMI-3, в том числе у пациентов с СД, а также способствовало улучшению исходов в течение периода наблюдения у больных ИМ СПС ST, имеющих СД.
Анализ случаев смертельного исхода в течение одного года после ИМ и количества повторных госпитализаций на сроке 6 и 12 месяцев у пациентов групп монафрама и контроля показало, что наличие СД не приводило к достоверному увеличению смертности в течение 12 месяцев ни в одной из групп. Это, возможно, связано с небольшим общим числом смертельных исходов на данном сроке. В группах монафрама и контроля повторные госпитализации на сроке 6 месяцев одинаково часто происходили как среди пациентов с СД, так и тех, у кого он отсутствовал.
Количество повторных госпитализаций в течение 12 месяцев у больных группы монафрама с СД и без СД было одинаковым, однако среди больных контрольной группы повторные госпитализации в указанный срок достоверно чаще (р=0,004) наблюдались у пациентов, страдающих СД. Пациентов с СД в группе монафрама было больше, но число повторных госпитализаций в течение одногодичного периода среди пациентов этой группы, страдающих СД, и без него достоверно не различалось. Это может выступать в пользу того, что коронарное стентирование с применением монафрама способствовало улучшению прогноза в течение 12 месяцев после ИМ.
Антиагрегантная терапия у больных ИМ с ГБ увеличивает риск геморрагических осложнений, в связи с чем при ГБ антиагреганты (в том числе блокаторы ГПР ПЪ/Ша) применяются с осторожностью (G. Griffin, 2005; М. J. Lim, К. A. Eagle, J. М. Gore и др. 2005). В нашем исследовании ГБ одинаково часто встречалась в обеих группах. Средние значения систолического и диастолического артериального давления у страдающих ГБ больных группы монафрама и контроля не различались между собой (р>0,05) и составили в группе монафрама 149,38±25,63 и 91,07±15,53 мм
рт.ст. соответственно, в контрольной группе — 147,86±23,67 и 88,65±13,11 мм рт.ст. Геморрагических осложнений в группе монафрама и контроля не отмечено. Следовательно, применение монафрама у больных ИМ СПС БТ, страдающих ГБ, не привело к ухудшению прогноза.
С помощью логистической регрессии оценена ассоциация факторов, повлиявших на число повторных госпитализаций в течение 12 месяцев в каждой из групп. Выявлено, что статистически значимое влияние (р<0,05) в группе монафрама оказывали величина ФВ ЛЖ (р=0,006), отек легких (р=0,004). В контрольной группе значимое влияние (р<0,05) оказывали возраст (р=0,031), число эритроцитов (р=0,07), наличие СД (р=0,003), нарушение ритма сердца (р=0,003), обструкционный коронарный индекс высокой степени (р<0,0001), наличие кардиогенного шока (р=0,007), нерегулярный прием АСК в течение 12 месяцев (р=0,02).
Кардиогенный шок одинаково часто развивался среди пациентов групп монафрама и контроля (р>0,05). Выявлено, что в группе монафрама смертность на сроке 6 и 12 месяцев была выше среди больных, перенесших кардиогенный шок в период госпитализации (р<0,001). Повторные госпитализации на сроке 12 месяцев чаще (р=0,036) происходили у пациентов с кардиогенным шоком. Влияние кардиогенного шока на число повторных госпитализаций в группе монафрама была выявлена и в результатах, полученных методом логистической регрессии. В группе контроля взаимосвязи между наличием кардиогенного шока и смертностью, повторными госпитализациями в течение 6 и 12 месяцев выявлено не было (р>0,05).
Среди пациентов группы монафрама, у которых во время госпитализации имел место отек легких, смертность в течение 6 месяцев была выше (р=0,016), в течение одного года — различие статистически незначимо (р>0,05). Повторные госпитализации по причине ССЗ в группе монафрама в течение 6 и 12 месяцев чаще наблюдались у пациентов, имевших на госпитальном этапе отек легких (р=0,0007). Прямая положительная взаимо-
связь отека легких и числа повторных госпитализаций на сроке 12 месяцев выявлена и с помощью логистической регрессии.
В отношении развития отека легких и числом повторных госпитализаций, смертельных исходов в группе контроля выявлено следующее. На сроках 6 и 12 месяцев после ИМ смертность была выше среди пациентов, перенесших отек легких на госпитальном этапе (р<0,0001); различий в количестве повторных госпитализаций по причине ССЗ на сроках 6 и 12 месяцев между больными с отеком легких и без него не было (р>0,05).
Оценена взаимосвязь между повторными госпитализациями в течение 6 и 12 месяцев после ИМ и величиной ФВ ЛЖ. Выявлено, что среди умерших ФВ была достоверно ниже, чем у живых (р=0,02). В группе мо-нафрама частота повторных госпитализаций у пациентов с более низкой ФВ ЛЖ не оказалась выше по сравнению с пациентами с большим ее значением (р=0,06). Однако, результаты логистической регрессии показали, что в группе монафрама число повторных госпитализаций было обратно пропорционально величине ФВ ЛЖ. В контрольной группе отмечено, что среди умерших ФВ ЛЖ достоверно была ниже, чем у живых (р=0,03). Частота повторных госпитализаций у пациентов группы контроля с более низ' л.,
кой ФВ ЛЖ не оказалась выше по сравнению с пациентами с большим ее значением.
Таким образом, проведя ретроспективную оценку факторов риска неблагоприятного исхода, можно заключить, что их было больше у пациентов группы монафрама, соответственно, риск развития неблагоприятного исхода у них был выше, чем у больных контрольной группы. Однако, сравнение общего числа повторных госпитализаций по причине ССЗ на сроках 6 и 12 месяцев после ИМ в группе монафрама и контроля не привело к выявлению статистически значимых различий. Отсутствие достоверных различий в количестве повторных госпитализаций по поводу ССЗ на сроках 6 и 12 месяцев между группами монафрама и контроля может гово-
рить о том, что, несмотря на наличие большего числа отягощающих факторов у больных группы монафрама, в течение всего периода наблюдения прогноз у пациентов данной группы оказался сопоставимым с группой контроля, что подтверждает эффективность применения монафрама у больных ИМ СПС 5Т.
1. Монафрам при коронарном стентировании эффективно восстанавливает кровоток у больных ИМ СПС БТ по данным ангиографии.
2. Применение монафрама у больных ИМ СПС 8Т сопровождается клиническим улучшением независимо от локализации ИМ, пола и возраста больных.
3. Монафрам при коронарном стентировании больных острым ИМ СПС БТ характеризуется хорошей переносимостью, не вызывая при этом тромбоцитопению и не оказывая отрицательного влияния на изучаемые биохимические показатели (АЛТ, АСТ, мочевина, креатинкн, глюкоза).
4.Факторами, влияющими на прогноз в течение 6 и 12 месяцев у больных острым ИМ СПС вТ, стентированных с применением монафрама, являются сниженная ФВ ЛЖ, наличие отека легких, кардиогенного шока.
5.Коронарное стентирование с применением монафрама эффективно восстанавливает кровоток у больных ИМ СПС БТ с сопутствующим сахарным диабетом. Применение монафрама у больных ИМ СПС БТ, в том числе страдающих СД, улучшает прогноз в течение одногодичного периода наблюдения.
6.Применение монафрама при стентировании больных ИМ СПС 8Т с сопутствующей ГБ не ухудшает прогноз.
Практические рекомендации
У больных ИМ СПС БТ, в том числе при наличии сопутствующего СД, ГБ для уменьшения риска возникновения острого тромбоза стента
следует использовать монафрам в виде однократного внутривенного болюса в дозе 0,25 мг/кг массы тела, вводимого при проведении стентирования коронарных артерий.
Список опубликованных работ
1. Опыт применения отечественного блокатора к гликопротеину 26/3 а при коронарном стентировании больных инфарктом миокарда / Галявич A.C. МахияноваЭ.И. Миннетдинов Р.Ш. Якупов И.Ф. // Материалы конгресса «Кардиология: реалии и перспективы». — М. 2009. — С.82.
2. Галявич A.C. Проблема антнагрегантной терапии больных острым инфарктом миокарда. Опыт применения клопидогрела / А.С.Галявич, Э.И.Махиянова // Кардиология. — 2010. — №7(50). — С.75-77.
3. Изучение эффективности и переносимости генерика кпопидогреля у больных острым инфарктом миокарда с подъемом и без подъема сегмента ST / А.С.Галявич, Э.И.Махиянова, Р.Ш.Миннетдинов, И.Ф.Якупов // Материалы Российского национального конгресса кардиологов. — М. 2010. — С.210.
4. Ближайшие и отдаленные исходы у больных острым инфарктом миокарда, стен-тированных с применением монафрама / АС.Галявич, Э.И.Махиянова, Р.Ш.Миннетдинов, И.Ф.Якупов // Материалы Российского национального конгресса кардиологов. — М. 2010. — C.2I0.
5. Стекшрование после тромболизиса — ближайшие и отдаленные исходы / А.С.Галявич, ЭИМахиянова, Р.Ш.Миннетдинов [и др.] // Материалы III Всероссийской конференции «Неотложная кардиология-2010». — М. 2010. — С.48.
6. Сократимость миокарда в зависимости от видов лечения острого коронарного синдрома / А.С.Галявич, Э.И.Махиянова, Р.Ш.Миннетдинов [и др.] // Материалы Всероссийской научно-практической конференции (ежегодная сессия Российского кардиологического научно-производственного комплекса). — М. 2011. — С.16.
7. Махиянова Э.И. Применение блокаторов гликонротеиновых рецепторов IIB/IIIA в лечении больных инфарктом миокарда / А.СГалявнч, Э.И.Махиянова // Казанский медицинский журнал. — 2011. -JVs3. — С.417-421.
8. Galyavich A. Glycoprotein Ilb/IIIa use and chronic heart failure development after myocardial infarction / A. Galyavich, E.Makhiyanova, R.Galyavi, R.Minnetdinov // European journal of heart failure. — 2011. -P.550.
9. Махиянова Э.И. История разработки метода транслюминальной ангиопластики / Э.И.Махиянова // Материалы XVI Всероссийской научно-практической конференции «Молодые ученые в медицине». — К. 2011. — С.39.
10. Махиянова Э.И. Эффективность н безопасность блокатора глнкопро-теиновых рецепторов Ilb/lIIa монафрама при коронарном стентировании пациентов с острым инфарктом миокарда / А.С.Галявич, Э.И.Махиянова // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. -2011.- №7(4). -С.452-456.
11. Применение блокатора 2б/3а рецепторов тромбоцитов и частота госпитализаций после инфаркта миокарда / А.С.Галявич, Э.И.Махиянова, Р.АГаляви, Р.Ш.Миниетдинов // Материалы Российского национального конгресса кардиологов // М. 2011.-С.67 11-13(150).
12. Клинико-инструметальные особенности при инфаркте миокарда у больных с гипертониической болезнью и атеросклерозом сонных артерий / А.С.Галявич, Р.А.Галяви, Р.Ш.Миннетдинов, Э.И.Махиянова // Материалы Российского национального конгресса кардиологов // М. 2011. — С.67 11-13 (152).
13. Показатели периферической крови у больных острой стадии инфаркта миокарда / А.С.Галявич, Р.А.Галяви, Р.Ш.Миннетдинов [и др.] // Материалы Российского национального конгресса кардиологов // М. 2011. — С.67 11-13 (153).
Список используемых сокращений
АБС — активированное время свертывания AJ1T — аланинаминотрансфераза ACT — аспартатаминотрансфераза АСК — ацетилсалициловая кислота БАК — биохимический анализ крови ГБ- гипертоническая болезнь ГПР — гликопротеиновый рецептор ИБС — ишемическая болезнь сердца ИМ
инфаркт миокарда
ИМ СПС ST — инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST
ЛЖ — левый желудочек
ЛПВП — липопротеиды высокой плотности
ЛПНП — липопротеиды низкой плотности
OAK — общий анализ крови
Оқушылар,студенттер,мұғалімдер,сайт қолданушылары өз материалыңызбен бөліссеңіз қуанышты болатын едік!
загрузка.
Миокард инфаркты.
Коронарлық қанайналымның жеткіліксіздігінен жүрек етінде ишемиялық некроз пайда болуын миокардтың инфаркты дейді. Оның негізгі пайда болу себебі болып көпшілік жағдайларда (90%-ға жуығы) тромбозбен ушыққан коронарлық артериялардың атеросклерозы есептелінеді. Кейде миокардтың инфаркты коронарлық артериялардың спазмы нәтижесінде, кейде олардың тромбылардан үзілген эмболмен бітелуінен дамуы мүмкін.
Адамда миокардтың инфаркты дамуына қолайлы жағдай болып тұқым қуалаушылыққа бейімділік, артериялық гипертензия, семіру, қантты диабет және аз қозғалыспен атқарылатын ой жұмысы, темекі шегу ж. б. есептеледі.
Миокардтың инфаркты дамуының келесі патогенездік түрлері болуы мүмкін:
1. Коронарлық қанайналымының 3/4-тен астамын төмендететін тамырдың тарылуы.
2. Тыныштық жағдайда байқалмайтын, бірақ азғантай физикалық немесе жан-дүниелік (психикалық) күш-қуат жұмсағанда жүрек етінің ишемиясына әкелетін коронарлық артериялардың шамалы тарылуы (стеноз).
3. Тым артық күш-қуат жұмсағанда немесе жан-дүниелік күйзеілістер кездерінде коронарлық артерияларда атеросклероздық өзгерістер болмай-ақ, қанның жүрекке ағып келу мүмкіншілігі мен миокардтың оттегіге мұқтаждығы арасында сәйкессіздік пайда болып, жүрек етін бүліндіруі мүмкін. Оның негізінде коронарлық артериялардың қатты жиырылуы (спазмы) болуы ықтимал.
Миокардтағы некроз ошағы жалпы жүрек қызметіне қолайсыз әсер етеді, жүректің ырғағы бұзылады, оның насостық қызметі төмендейді. Бұл бұзылыстардың дәрежесі мен түрлері инфарктың мөлшеріне және орналасқан жеріне байланысты.
Миокард инфаркты трансмуралдық (жүректің барлық қабаты бүлінген), интрамуралдық (миокардтың іші бүлінтен), субэндокардтық (эндокард асты), субэпикардтық (эпикард асты бүлінген) болады және жиі сол қарыншада орналасады. Ол майда ошақты немесе ірі ошақты болуы мүмкін.
Жүректе ишемияның әсерінен қозудың қосымша эктопиялық ошағы пайда болуы мүмкін, олар экстрасистолия, ұстамалы тахикардия дамуына әкеледі. Жүректің бүлінген бөліктерінде серпіндердің өткізгіштігі нашарлап, бөгеттер пайда болады. Бұлар көптеген эктопиялық ошақтармен бірігіп, қозудың кері бағытта айналуына қарыншалардыңфибрилляциясына әкеліп, миокардтың инфаркты кезінде науқас адамның тым ерте дүниеден қайтуының негізгі себебі болады.
Миокард инфарктында қатты ауыру сезімі кеуденің сол жағында және төс астында болады және ол қатты қобалжу, қорқу сезімімен қабаттасады. Ауыру сезімі сол жақ қолға, жауыр ы нға, иыққа, астыңғы жаққа, тіске берілуі мүмкін. Кейде клиникада миокард инфаркт ын ың ауырмайтын түрін де жиі кездестіруге болады.
Тіршілігінен айрылған жүрек жасушаларының ішіндегі заттар қанға түседі.
Ірі ошақты миокард инфаркты жүрек аневризмасына, тромбоэмболияға, бүлінген жүрек етінің жыртылуына әкелуі мүмкін.
Миокард инфаркты кезіндегі бүдінген ет тінінің орны дәнекер тін жасушаларымен толтырылады, тыртық пайда болады. Соңғысының жиырылғыштық қасиеті ет талшықтарына қарағанда төмен болғандықтан жүрек ішіндегі қысыммен артық керіліп, жүрек аневризмасына (тыртық тіннің жүрек сыртына бұртиып, керіліп кетуі) әкеледі.
Миокард инфарктының ең қауіпті асқынуының бір түрі — ол тромбоэмболия даму мүмкіншілігі. Бүлінген тіннен, қантромбоциттерінен ж. б. жасушалардан жүрек қуыстарында қан қатпалары (тромбылар) пайда болады: Содан бұл қан қатпаларының бөлшектері үзіліп кетіп, эмболға айналуы мүмкін. Бұл эмбол жиі үлкен қанайналым шеңберіне тарап, орналасқан жеріне қарай науқас адамның тез өліміне әкелуі мүмкін,
Жүрек қабырғасының жыртылуы үлкен трансмуралдық миокард инфарктынан болуы мүмкін. Бұл кезде науқас тез өліп кетеді. Егер ол біртіндеп дамыса, қан перикард қуысына құйылып, жүректің сыртынан қысылып қалуына және ауыр кардиогендік шок дамуына әкеледі.
