Сайт недоступен
Запрашиваемый вами сайт на данный момент недоступен.
Это могло произойти по следующим причинам:
- Закончился предоплаченный период услуги хостинга.
- Решение о закрытии было принято владельцем сайта.
- Были нарушены правила пользования услугой хостинга.
Острая декомпенсация сердечной недостаточности и острая сердечная недостаточность – эволюция взглядов
Автор: Арутюнов А.Г. — к.м.н. ассистент кафедры внутренних болезней и общей физиотерапии ПФ, РНИМУ им. Н.И. Пирогова
Анализ исторических текстов показывает, что описание клинической картины известной сегодня под названием недостаточность кровообращения, встречается задолго до нашей эры. Известны описания «распухающих ног», оставленные на глиняных табличках, и весьма подробное описание ХСН, сделанное на пергаменте в эпоху расцвета греческой культуры.
До середины двадцатого века эти симптомы воспринимались врачами как предвестник неминуемой скорой смерти, а тактика ведения пациента была только симптоматической. Современная тактика, по сути, отражает перелом в понимании патофизиологии развития недостаточности кровообращения. Именно открытия, сделанные во второй половине XXвека, легли в основу современных схем лечения и диагностики и привели к выделению в отдельный синдром острой сердечной недостаточности. В 2008 году продолжающееся изучение этого синдрома и разработка новых подходов к лечению привели к вынужденному разделению этого синдрома на два – синдром острой сердечной недостаточности и декомпенсацию сердечной недостаточности.
Эта публикация начинает серию, посвященную декомпенсации кровообращения как отдельному синдрому. В серии будут рассмотрены различные аспекты проблемы – такие как эпидемиология синдрома, оценка тяжести и прогноза пациента, различные схемы лечения, а также будут представлены обзоры современных исследований в этой области.
Хроническая сердечная недостаточность относится к числу наиболее значимых (как с медицинской, так и с экономической точки зрения) проблем для всех развитых стран. Изучение патофизиологии проблемы позволило вынести ее не в отдельное заболевание, а в отдельный синдром более 20 лет назад, учитывая многогранность развития данной нозологии.
Встречаемость ХСН относится к числу хорошо изученных проблем. Так в странах Европейского союза общей численностью населения около 900 миллионов человек хроническая сердечная недостаточность зафиксирована у 15 миллионов, что составляет 1,8%. Данные 2005 года, представленные в предпоследнем пересмотре Европейских рекомендаций по лечению и диагностике ХСН и ДСН, указывают на число 10 миллионов пациентов страдающих ХСН. По прогнозам экспертов Европейского Общества Кардиологов процент больных с ХСН в ближайшие годы достигнет 3% от всей популяции. [11, 47, 85]
Необходимо отметить, что по данным регистра ADHERE(первый и наиболее крупный регистр, выполненный в США, куда включались пациенты, госпитализированные с ХСН по любой причине, лег в основу крупнейших мета-анализов посвященных изучению ХСН) в 25-27% случаев диагноз ХСН устанавливался впервые на момент госпитализации, причем поводом к госпитализации служил синдром острой декомпенсации кровообращения. [43]
Именно декомпенсация ХСН в Европе является причиной 5% всех неотложных госпитализаций в стационары и встречается у 10% всех находящихся в стационарах пациентов. Экономическая сторона вопроса также является крайне важной – стоимость лечения всех пациентов с ДСН составляет 2% всего бюджета здравоохранения Европы. [30]
Данные по анализу средней продолжительности жизни пациентов с ХСН в Европе, демонстрируют, что 50% этих пациентов умирает в течение 4 лет с момента постановки диагноза [1] от повторных коронарных событий, на фоне явлений декомпенсации кровообращения, а также от сопутствующей патологии. Смертность среди пациентов с тяжелым течением ХСН (то есть пациентов с частыми госпитализациями по поводу декомпенсации кровообращения) достигает 50% в течение одного года. Комбинированный показатель «смертность + повторная госпитализация в течение одного года» для пациентов, однажды госпитализированных с ДСН, составляет 40%. [30, 87]
Эти статистические данные разнятся с данными о продолжительности жизни и повторных госпитализациях пациентов с ОСН, что и привело к необходимости в 2008 году решением ведущих мировых экспертов в этой области вынести декомпенсацию ХСН в отдельный синдром со своей патофизиологической картиной, особенностями лечения и классификации. С 2008 года декомпенсации ХСН были посвящены отдельные Европейские рекомендации, разграничивающие ее с острой сердечной недостаточностью.
Крайне важным является понимание различий с острой сердечной недостаточностью, как патофизиологических так и на этапе лечения (табл. 1).
Ведущим отличием синдромов ДСН и ОСН следует считать патофизиологические механизмы развития, в то время как ДСН является обязательным следствием ХСН, развивается на основании тех же патологических процессов, что и ХСН, включая в себя нарушение нейрогормонального баланса, снижение насосной функции сердца, прогрессию системного воспаления и может рассматриваться как обострение хронического процесса.
Ведущим же механизмом формирования ОСН является снижение насосной функции сердца на фоне поражения сердечной мышцы и резкая перегрузка ОЦК объемом. Несмотря на то, что оба синдрома имеют острое начало, нейрогормональный дисбаланс и прогрессия системного воспаления играют минимальную роль в развитии ОСН.
Декомпенсация ХСН
Клинический портрет пациента в период декомпенсации ХСН был ярко описан в работах ведущих отечественных кардиологов ХХ века и характеризовался, в первую очередь, положением (ортопноэ), анасаркой, выраженной одышкой, снижением объема выделяемой мочи. В конце ХХ – начале XXI века клиническая картина наиболее подробно изучается в регистрах ADHERE (количество наблюдаемых пациентов (n)>100000), CanadaAHF, EuroHeartAHF, CharmCHF (n=7599), OptimizeHF-AHF (n=34059), IMPACT-HF (n=567), OPTIME-CHF-ADHF (n=951). [87, 30, 99]
Аналогичных данных или результатов регистра проведенных в России нет, однако на сегодняшний день идет набор в регистр, посвященный ДСН – ОРАКУЛ-РФ, результаты ожидаются в 2013 году, сайт исследования www.ingorts.ru
Мета-анализ приведенных выше законченных регистров позволил отметить следующие особенности.
Пол и возраст
50-52% пациентов с ДСН составляли женщины, причем популяция женщин имеет некоторые отличия от популяции мужчин, в частности: для женщин характерен больший возраст на момент госпитализации, у женщин преобладает частота встречаемости артериальной гипертонии и достоверно ниже распространенность ИБС (р=0,0001), как причины ХСН.
13% госпитализированных являлись активными курящими (такой низкий процент курящих пациентов объясняется, вероятно, более ранней смертностью в этой когорте вследствие острой коронарной патологии и, соответственно, не успевшей развиться ХСН, а также активной борьбой с курением, ведущейся в Европейских странах и США).
Ведущими жалобами при госпитализации являлись жалобы на одышку в покое (91%), выраженную слабость (91%), повышенную утомляемость (70%), отеки нижних конечностей (72%), чувство тревоги (53%).
Клиническая картина
Для клинических признаков, выявляемых при осмотре, для абсолютного большинства пациентов была характерна одышка, она встречалась в 91% случаев, массивные периферические отеки встречались в 67% случаев, гидроторакс в 69%. САД превышало 140 мм рт.ст. в 32,6%, и было ниже 100 мм рт.ст. в 31% случаев. Мерцательная аритмия при госпитализации встречался у 30-42% госпитализируемых больных. ЧСС при госпитализации превышала 100 уд. в минуту в 57%, и было ниже 60 уд. в минуту в 4% случаев. Положение ортопноэ наблюдалось в 63%. Сон с приподнятым изголовьем был отмечен в 82% случаев. В биохимических анализах: креатинин превышал норму в 17% случаев, Гемоглобин в свою очередь был > 125мг/л только в 2,8% случаев. [21, 37]
Данные инструментальных методов осмотра
Ширина комплекса QRSна ЭКГ превышала 90 мс в 78% случаев и составляла в среднем 111 мс (50,2 %). Фракция выброса левого желудочка была равна или превышала 40% только в 44-50%. В 56% она была ниже 40%.
Данные анамнеза
Анализ анамнеза пациентов показал, что в 50-59% случаев присутствовала коронарная патология, у 68-72% пациентов зафиксирована артериальная гипертония. Хроническая почечная недостаточность встречалась в 29% случаев, сахарный диабет отмечен в 44% случаев, гиперлипидемия в 34%, поражение периферических артерий в 17%.
Важно отметить, что для регистров с числом пациентов более 30000 пациентов статистические данные были приблизительно одинаковы.
Учитывая более высокую приверженность к лечению пациентов Европы и США, терапию, назначаемую на момент госпитализации пациентов, можно охарактеризовать как удовлетворительную, так иАПФ назначались в 41% случаев, АРА в 11%, ББ в 45%, аспирин в 37%, антагонисты Са в 23%, дигоксин в 29%, нитраты в 28% и варфарин в 23% случаев, статины в 30%. Наиболее активно назначаются диуретики, объединенные по подклассам, они назначались в 71% случаев.[19, 20, 24,96, 90]
Летальность
Смертность в период госпитализации составила 4,2%. Среднее время нахождения в стационаре 5,9 суток, из них нахождение в блоках интенсивной терапии составило 4 суток. Следует учитывать, что среднее время нахождения в стационаре для стран Европы и США не превышает 6 суток, что объясняет низкий процент госпитальной летальности. Большинство летальных исходов развилось в группе пациентов с тяжелой и выраженной декомпенсации ХСН.
Анализируя летальность, необходимо также отметить, что смертность рассчитывалась во всей популяции больных, госпитализированных с ХСН. Анализ же в подгруппах показал, что она была в 4 раза выше (24%) у пациентов с тяжелым течением ХСН, эти данные согласуются с данными Европейских и Американских рекомендаций по лечению декомпенсации ХСН, где отмечен уровень смертности, составляющий 30% за период 30 дней со дня госпитализации по поводу декомпенсации. Что для России совпадает с продолжительностью госпитализации по МЭС [30]
Для повседневной практики особое значение приобретают расчеты прогностических индексов, необходимые для расчета риска госпитальной или 30 дневной летальности, в зависимости от тяжести пациента при госпитализации.
Подобный анализ был выполнен на основании полученных в регистре ADHERE данных методом многофакторного регрессионного анализа. Анализировалась роль азота мочевины, уровня САД, уровня ЧСС и возраста пациентов как наиболее значимых в рассчете прогноза пациента. На основе этих данных была создана регрессионная модель, позволяющая ретроспективно распределить всех пациентов регистра ADHEREна три группы риска (госпитальной летальности).
Анализ выявил, что подавляющее большинство пациентов соответствовали низкому уровню риска – 66%, и лишь 2% пришлось на группу высокого риска. Уровень смертности сильно разнился в зависимости от группы риска и колебался от 1,8% в группе низкого риска до 26,5% в группе высокого риска. Коморбидность и встречаемость различной сопутствующей патологии также прогрессивно увеличивалась в зависимости от степени риска. Так, например, сопутствующая хроническая почечная недостаточность, встречающаяся в общей популяции в 29% случаев, в группе с низким риском отмечалась лишь у 18% пациентов и 80% в группе высокого риска. Интересно отметить, что с увеличением степени риска от низкого до высокого в группах прогрессивно снижалось число женщин – с 56 до 30%. Увеличилась встречаемость сахарного диабета 2-ого типа 42% и 50%; и ИБС 57% и 72%, соответственно. Число сердечных сокращений также пропорционально увеличивалось вместе с увеличением риска. Причем рост ЧСС оказывал большее влияние на прогноз пациента, чем возраст и САД. [37]
Таким образом, клинический портрет пациента в период декомпенсации подчеркивает крайнюю тяжесть его состояния и, по сути, коррелирует со степенью неблагоприятного прогноза. Данные проведенного исследования и ретроспективного анализа лишь подчеркивают эту закономерность. Успех применяемой на сегодняшний день терапии позволил снизить летальность на 15% по сравнению с началом XX века.
Острая сердечная недостаточность
Острая сердечная недостаточность (ОСН) является следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым легочным сердцем.
Падение сократительной способности миокарда возникает либо вследствие уменьшения функционирующей массы миокарда, либо (что встречается реже) в результате его перегрузки.
Среди причин возникновения ОСН, в первую очередь, следует назвать следующие:
· нарушение диастолической и/или систолической функции миокарда при инфаркте миокарда (наиболее частая причина), реже – при острых воспалительных заболеваниях миокарда, также этот механизм встречается при тахи- и брадиаритмиях, например, при остро возникшей левожелудочковой тахиаритмии или при атриовентрикулярных блокадах;
· внезапно возникшая перегрузка миокарда объемом вследствие быстрого и значительного повышения сопротивления в дальнейшем пути кровеносного русла (при левожелудочковой недостаточности такой причиной может стать гипертонический криз у пациента со скомпрометированным миокардом; при правожелудочковой недостаточности типичной причиной является тромбоэмболия легочной артерии), причина может иметь и ятрогенный характер, например перегрузка ОЦК чрезмерным объемом инфузии у пациента со скомпрометированным миокардом.
· острые нарушения внутрисердечной гемодинамики (следует отметить, что такие нарушения вызовут быстрое развитие перегрузки сердца или его отделов объемом), например, вследствие разрыва межжелудочковой перегородки при инфаркте миокарда или развитие острой клапанной недостаточности вследствие травмы или отрыва хорды клапана, бактериальном эндокардите, гемотампонаде перикарда или большом объеме повреждения миокарда желудочка при инфаркте миокарда, обтурации атриовентрикулярного отверстия миксомой.
Таким образом, видно, что острая сердечная недостаточность является синдромом, большинство причин которого имеют быстрое или очень быстрое развитие, и часто осложняется смертью пациента на раннем этапе, не приведя к развитию таких характерных для ДСН симптомов как резистентный отечный синдром (отсутствие вовлеченности в патологический процесс хронической патологии почки). Почка может и будет вовлекаться в патологический процесс при обоих синдромах, однако при ОСН эта вовлеченность будет иметь характер шоковой почки и будет вызвана резким падением сердечного выброса и гипоксией, гидротораксом (у пациента с ОСН за счет высочайшего гидростатического давления в малом круге будет наблюдаться феномен обратного пропотевания жидкости в альвеолы и разовьется интерстициальный или альвеолярный отек легкого), асцитом, кардиальным фиброзом печени. Тем не менее, такие симптомы как тахикардия, гипотония, чувство тревоги могут присутствовать в равной степени при обоих синдромах.
Отличной будет и классификация тяжести пациентов по различным шкалам. Например:
Эта шкала, известная сегодня как шкала Killipили шкала TIMI, была разработана и клинически апробирована для оценки тяжести текущего клинического состояния пациентов с острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне инфаркта миокарда, тяжелых нарушений ритма, клапанной деструкции.
Она основана на патогенезе острой сердечной недостаточности, где есть ведущий механизм – нарушение насосной функции сердца, что отличает ее от декомпенсации уже существующей ХСН, где нет ведущего патологического механизма. Учитывая эти факты, эта шкала может быть рекомендована только при острой сердечной недостаточности, где она с высокой достоверностью отражает прогноз больного. Но не при декомпенсации уже существующей ХСН, где она малоинформативна, учитывая высокую вариативность клинических проявлений при ДСН.
В противовес ей можно привести шкалу:
Эта шкала является одной из наиболее распространенных для применения у пациентов с ДСН, она входит в Европейские и Американские рекомендации. Основана на простом методе оценки больного, помещая его в один из четырех квадратов по присутствию или отсутствию признаков застоя в легких (мокрый/сухой) и присутствию или отсутствию признаков гипоперфузии (теплый/холодный). Шкала демонстрирует достаточно высокую точность оценки тяжести пациентов – наиболее высокую в группе декомпенсированных больных, но обладает низкой прогностической ценностью.
Классификация Forester , основанная на данных инвазивной гемодинамики, создавалась как классификация для пациентов с острой сердечной недостаточностью, сопутствующей ИМ, кардиогенному шоку. Применение ее ограничено только той когортой пациентов, которым осуществлялся мониторинг центральной гемодинамики хотя бы непродолжительный период времени. Такая когорта пациентов занимает лишь малый процент от общего числа госпитализаций и не способна предоставить полноценной клинической картины. Помимо этого примененная на пациентах с ДСН, а не ОСН большинство тяжелых пациентов попадут в категорию кардиогенный шок.
Таким образом, специфической классификации, подходящей для всех пациентов с ДСН, не существует. Оптимальной является классификация пациентов с ДСН, основанная на функциональном классе по Нью-Йоркской классификации, по результатам теста шестиминутной ходьбы, степени недостаточности кровообращения, предложенной в прошлом веке.
Различия в лечении
Лечение этих двух синдромов отлично и, несмотря на то, что оно имеет общие схемы (например, получение положительного диуреза и разгрузка малого круга кровообращения, которые являются основными этапами помощи пациенту), различны сами подходы к лечению.
Лечение при ОСН в большей степени опирается на оказание неотложной – хирургической помощи, как в случае с острой клапанной недостаточностью или гемотампонадой перикарда или тромболитической терапии, как в случае инфаркта миокарда или ТЭЛА. То есть существует возможность устранить причину синдрома. В случае с ДСН устранить причину не представляется возможным из-за полиорганного характера поражения. Лечение будет более подробно рассмотрено в последующих публикациях.
К сожалению более чем в 72% случаев (независимый опрос клинического подразделения РНМОТ) практикующие врачи путают эти 2 синдрома, что, несомненно, приводит к ошибкам, как на этапе классификации тяжести пациента и расчета его прогноза, так и на этапе лечения. Такие ошибки увеличивают продолжительность госпитализации пациента и ухудшают его прогноз.
В следующей публикации данной рубрики мы подробнее рассмотрим эпидемиологию ОДСН и первый Всероссийский регистр в этой области.
1. Арутюнов Г.П. Арутюнов А.Г. История ведения больных с декомпенсацией ХСН: как далеко мы ушли? // Журнал Сердечная недостаточность. 2007(10). № 5. С. 251-253.
2. Арутюнов А.Г. Возможны ли новые подходы к неотложной терапии декомпенсации ХСН? Сложностьоценкиконечныхточек. // Журнал«Сердечная недостаточность» 2009. Том10. № 5. С. 254-258
3. Guidelines of diagnosis and treatment of acute heart failure of European Society of Cardiology (2008) availible at http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines//Pages/acute-chronic-heart-failure.aspx
4. Guidelines of diagnosis and treatment of chronic and acute heart failure of European Society of Cardiology (2005) availible at http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines//Pages/acute-chronic-heart-failure.aspx
5. Cowie MR, Mosterd A, Wood DA et al. The epidemiology of heart failure. Eur Heart J 1997;18:208-22
6. Pieske B. Heart failure with preserved ejection fraction—a growing epidemic or ‘The Emperor’s New Clothes?’ Eur J Heart Fail. 2011 Jan;13(1):11-3
7. Gregg C. Fonarow, MD; Kirkwood F. Adams, Jr, MD; William T. Abraham, MD; Clyde W. Yancy, MD; W. John Boscardin, PhD Risk Stratification for In-Hospital Mortality in Acutely Decompensated Heart Failure Classification and Regression Tree Analysis; for the ADHERE Scientific Advisory Committee, Study Group, and Investigators JAMA. 2005;293:572-580
8. Christopher O’Connor, Wendy A. Gattis Stough, Mihai Gheorghiade, Kirkwood Adams Management of Acute Decompensated Heart Failure: A Clinician’s Guide to Diagnosis and Treatment. Informa Healthcare 2005
9. Metra M, Felker GM, Zacà V et al. Acute heart failure: multiple clinical profiles and mechanisms require tailored therapy Int J Cardiol. 2010 Oct 8;144(2):175-9
10. Summers RL, Amsterdam E. Pathophysiology of acute decompensated heart failure. Heart Fail Clin. 2009 Jan;5(1):9-17.
11. И.М.Сычева, А.В. Виноградов. Хроническая недостаточность кровообращения. М. «Медицина» 1977 г. С. 87-94
12. Fonarow GC, Heywood JT, Heidenreich PA, Lopatin M, Yancy CW; Temporal trends in clinical characteristics, treatments, and outcomes for heart failure hospitalizations, 2002 to 2004: findings from Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE) ADHERE Scientific Advisory Committee and Investigators Am Heart J. 2007 Jun;153(6):1021-8
13. Sarraf M. Schrier R.W. Cardiorenal syndrome in acute heart failure syndromes. Int J Nephrol. 2011. Mar 2;2011:
14. Nodari S. Palazzuoli A. Current treatment in acute and chronic cardio-renal syndrome. // Heart Fail Rev. 2011. Nov. 16(6). С. 583-94
Дифференциальная диагностика острого коронарного синдрома и острой сердечной недостаточности
БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
РЕФЕРАТ
На тему:
«Дифференциальная диагностика острого коронарного синдрома и острой сердечной недостаточности»
МИНСК, 2008
Дифференциальная диагностика острого коронарного синдрома
ОКС — нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда. Оба эти состояния характеризуются стремительным развитием патологического процесса, представляют угрозу для жизни больного, отличаются высокой летальностью, требуют быстрой точной диагностики и экстренного, агрессивного, адекватного лечения.
Факторы, определяющие прогноз ОКС
1. Степень атеросклеротческого поражения коронарного русла
2. Функциональное состояние ЛЖ (ФВ <40%)
